ANATOMI FUNGSIONAL DASAR PANGGUL

Organ pelvis terutama disangga oleh aktivitas otot dasar panggul, dibantu oleh ligamen- ligamen (tulang pelvis tidak berperan). Otot dasar panggul (musc.levator ani) berkontraksi untuk mempertahankan kontinensia urin dan alvi, serta berelaksasi utk mengosongkan vesiko urinaria dan rektum.

Musc.levator ani

mrp kumpulan otot-otot dasar panggul. Terdiri atas dua bagian :

a. iliococcygeus (diafragma)

b. pubococcygeus (pubovisceral) lebih penting.

Saat otot pubovisceralis berkontraksi, rektum, vagina, dan uretra tertarik ke depan (ke arah tulang pubis) dan organ tersebut menjadi sempit. Kontraktilitas inilah yg memegang peranan penting untuk mempertahankan kontinensia urine dan alvi serta menyangga organ organ genital (vagina, serviks dan uterus). Pubovisceralis / puborektalis sebagian besar memiliki serat tipe I (slow-twich) yang berkontraksi secara tonik untuk mempertahankan kelenturan penyangga uretra. Pada saat yang sama, serat tipe II (fast-twich) memungkinkan puboviseralis bereaksi secara cepat terhadap perubahan mendadak tekanan intra abdominal (batuk, bersin) serta mempertahankan penutupan uretra pada keadaan tersebut. Refleks berkontraksi yang dimiliki oleh kedua tipe otot tersebut membantu menyangga isi pelvis. Selain itu bersama musc.sfingter ani eksternus, musc.levator ani memiliki tonus basal (untuk mempertahankan organ pelvis pada tenpatnya) yang berbeda dengan kemampuannya berkontraksi dengan kekuatan penuh.

Ligamen-ligamen pelvis (mempertahankan scr pasif)

Sering dianggap bahwa ligamen-ligamen pelvis yang berperan penting dalam menyangga organ pelvis, padahal ligamen tersebut hanya untuk mempertahankan agar struktur pelvis tetap pada tempatnya dan untuk peran tersebut dibantu oleh aktivitas otot. Hilangnya fungsi penyangga otot pelvis menyebabkan hiatus urogenital kendor dan melebar, shg mrp predisposisi terjadinya prolaps organ pelvis. Peran lain ligamen : dalam operasi digunakan utk mengikat atau dipendekkan.

Jaringan ikat

Merupakan lem tubuh. Terdiri atas serat serat elastin dan kolagen. Membentuk kapsul yang mempertahankan integritas struktur organ dan membentuk fasia untuk membungkus otot dan tendon serta menghubungkan satu organ dengan organ lainnya (apabila otot tak memiliki jar ikat otot menjadi lemah). Jar ikat mrp jar yang dinamis yang mengalami pergantian (turn over) dan pembentukan kembali (remodeling) secara konstan sebagai reaksi thd stres (penting dalam proses penyembuhan luka dan operasi). Perubahan hormonal berpengaruh thd kolagen (penting selama kehamilan dan persalinan, juga dalam proses penuaan) terbukti prolaps banyak terjadi pada usia menopause. Latihan fisik meningkatkan proses turn over. Nutrisi (vit C) mempertahankan integritas jar ikat. Abnormalitas jar ikat menyebabkan prolaps (ada hubungan antara joint hypermobility dengan prolaps rektum / genital.

Cat : pada wanita habis melahirkan, banyak otot yang robek, namun bila penyembuhan baik dan jar ikat turn overnya baik, maka jarang terjadi prolaps kelak.

Prolaps organ pelvik

Definisi : prolaps adalah bergesernya (ke bawah atau ke depan) organ pelvik dari tempatnya yang normal. Semua bentuk prolaps genital pada wanita, digambarkan dengan patokan terhadap vagina .

Sistokel : prolaps vesika urinaria.

Sistouretrikel : sistokel yang disertai prolaps uretra.

Prolaps uteri : turnnya uterus dan serviks melalui vagina menuju introitus vagina.

Rektokel : protrusi rektum ke dalam lumen vagina posterior.

Enterokel : herniasi usus ke dalam lumen vagina

Yang harus diamati selama pemeriksaan adalah perubahan anatomi vagina : penurunan dinding anterior, posterior dan defek lateral, penurunan serviks, (pada pasien pasca histerektomi). Bila mungkin diskripsi prolaps berdasarkan suatu titik anatomi yang tetap, misalnya : bidang himen atau spina isiadika (contoh : prolaps uteri adalah protrusi serviks 2 cm dibawah cincin hymen)

Kalsifikasi klasik prolaps uteri :

1. Simptomatik (masih belum masuk vagina).

2. Di dalam vagina namun belum melewati introitus vagina.

3. Sudah keluar introitus vagina.

Gejala : Asimptomatik ( tx (-), namun penderita diberitahu adanya kelemahan penyangga pelvik dan kelak memerlukan tx)

Gejala yang paling sering ; perasan adanya tekanan atau sesuatu yang keluar dari vagina. Px merasa seperti duduk di atas telur, nyeri pinggang bawah atau perasaan berat. Biasanya gejala ini membaik dengan berbaring, kurang dirasakan pada pagi hari, makin parah dengan berjalannya hari terutama pada penderita yang berdiri lama. Ada beberapa gejala spesifik :

a. Inkontinensia urine stress ; kelemahan dinding anterior (hipermobilitas uretra).

b. Kesukaran pengosongan urine ; prolaps dinding anterior yang besar di bawah uretra (sehingga menekan uretra atau menyebabkan kinking uretra ( pengosongan tidak tuntas).

c. Pengosongan rektum yang tidak efisien (konstipasi); protrusi rektum kedalam vagina (rektokel). Bila parah timbul kantong dimana feses tertahan.

Pemeriksaan px dengan prolaps

Pemeriksaan dilakukan dengan posisi berdiri atau litotomi dorsal.

Bila penderita berdiri; dilakukan pemeriksaan rektovaginal (dilakukan terhadap cav Douglassi dg jari telunjuk dan ibu jari)

Bila posisi litotomi ; menggunakan spekulum agar dapat mekihat dengan baik dinding posterior, anterior dan lateral untuk melihat defek spesifik penyangga vagina.

Pengobatan prolaps organ pelvik

Prolaps yang asimptomatik tidak memerlukan tx, kecuali bila ada inkontenesia urine stres atau prolaps yang akan dilakukan operasi bladder neck suspension.

Prolaps yang simptomatik dapat konservatif atau pembedahan.

Latihan otot pelvik dapat berguna pada inkontinensia urin stres, namun tidak berati pada prolaps yang berat.

Pessarium : salah satu bentuk terapi konservatif :

a. Syarat : vagina harus mengandung estrogen yang baik / cukup. Pada wanita menopause harus mendapat HRT atau krim estrogen intravaginal (untuk memperkuat epitel vagina, lebih licin / basah) yang digunakan 4 6 mgg sebelum pemasangan pessarium, sehingga nyaman dan tahan lama.

b. Komplikasi pemakaian pesarium : iritasi dan erosi vesika urinaria dan kadang kadang menimbulkan fistula vesiko vaginal (bila tak pakai estrogen).

c. Macam pesarium : silikon berbentuk donat (dapat berbulan bulan tanpa diganti) atau pesarium kubus (dilepas setiap malam sebelum tidur).

d. Waktu kontrol : seminggu setelah pemasangan, untuk selanjutnya setiap 4 6 bulan. (pesarrium dapat dipakai seumur hidup dan HRT / krim estrogen dipakai terus) (synopause atau ovestin) 2 x seminggu.

FISIOLOGI KEHAMILAN

Penambahan Berat Badan

Tergantung status gizi prakonsepsi, wanita kurus ( bb 25 -35 pounds , akibat dari :

1. Uterus gravid.

2. Penambahan vol darah.

3. Penimbunan kalori.

4. Penambahan cairan ekstra seluler.

5. Pembesaran payudara.

Wanita obese ( 15 -20 pounds ok sudah mempunyai volume vaskuler dan timbunan kalori yang cukup.

Bila suplementasi tak cukup (ketonuria.

Alat Reproduksi Wanita.

Ukuran uterus bertambah ( hypertrofi seluler dan sedikit hiperplasi. 20 x massa seluler dan ribu x vol uterrus.

Aliran darah meningkat 50 ml/menit -600 ml/men.

Kapasitas vena ( sp 60 x, pelebaran venapelvis sering ( trombo- embolisme.

Penambahan vol darah bukan karena shunting tapi ok ( vol darah dan CO.

Payudara membesar ok pengaruh E pd ductal sistem dan P sist alv.

Laktasi ok pengaruh : estr, prog, HPL, prolaktin dan kortisol.

Sist Cardiovasculer. C O ( 30-40 % dari 4 - 4,5 menjadi 6,0 l/men. Ditujukan ke uterus , ginjal dan kulit.

Nadi ibu ( 15-20 denyut/ menit.

Erytrosit ( 20 - 30 % ( Ht turun tapi kapasitas ikatan O2 naik. Ht dipertahankan diatas 30 % supaya suplai O2 optimal.

Hipovol ---- takikardi dan hipotensi bila vol drh( 30-35 %. Dosis obat !

Tek vena ekstr bawah( ok penambahan vol darah dan kompresi uterus gravid.

A. Ovarika dan pleksus vena menekan v. Iliaka komunis ka ( Varises berat sebelah kanan.

Tahanan vask sistemik turun bersama dgn ( CO dan vol drh ( prbh pem fisik. TD ( tengah khml, TM II sistolik turun 5-10 mmhg, diastolik 10 - 20 mmhg, kembali naik akhir kehamilan.

Kenaikan TD ( resiko superimposed PE, sol plasenta, lahir mati dan BBLR.

Persalinan, proses kelahiran dan nifas dini saat peningkatan stres sistim kardiovask. Inpartu terjadi peningkatan CO sp 40 % , ok nyeri, kontraksi memeras 300-500 ml darah keluar uterus kedalam vask ibu ini meningkatkan venous return dan CO.

Puerpurium dini ( CO akibat auto tranf , mobilisasi cairan intraseluler, juga ref bradikardi dan stroke vol (.

Prbh histologis , hyperplasi intima a dan v , prbh susunan dan isi media art (predisp aneurisma ataupun ruptur.

Sistem Respirasi. Peningkatan minute vol .

Hyperventilasi fisiologis butuh bantuan otot pernafasan asesori.

Kombinasi ( Pco2 kenaikan tidal vol ( sesak nafas.

TV dan MV( , VC dan RR tetap.

P co2 turun dan Ph meningkat, ok konsumsi o2 meningkat lebih dibanding ventilasi semenit , terjadi peningkatan Po2. Prbh Pco2 dan P o2 penting memperbaiki gradien pertukaran O2 dan CO2 atr ibu dan janin.

Alk resp kompensata terjadi shg pada wanita dg kel paru obstr lebih jelek.

Perubahan optalmik. Akibat penambahan cairan ekstra sel , MSH dan pemb kel hypofise.

Gerakan mata taa, hiperpigmentasi kel mata, odema kornea ( kontak lens ! ) , dan miopia.

TIO turun tm II dan III shg jarang glukoma , retina prbh - , hemianopsia bitemporal ( > kel hyp ).

Sist otolaringologik

Hyperemi mukosa ok pengaruh progesteron.

Paling jelas orofaring.

Hyp mukosa nasal ( dan memperberat epistaksis dan ( keluhan hidung buntu .

Penyakit periodontal lebih berat ok prbh flora mikrobial mulut.

Odema mukosa oro faring memberat tm III ( sulit intubasi.

Hyp mukosa buntu sal eustachii( kel tjd prbh altitude. ( cairan ekstrasel pada canalis semi sirk( pusing pada prbh pos. Sering akumulasi serumen.

SISTEM ENDOKRIN.

Terjadi banyak perubahan akibat peningkatan hormon binding protein. Ok ( estrogen.

Terjadi peningkatan dan pembesaran aliran darah hipofisa ( susptabilitas utk tjd nekrosis iskemik selama khml / post partus dini ( sheehan( s sindr )

Peningkatan tyroid binding globulin , perubahan tes fx tyroid :( T4, ( T3 resin uptake, indek fx troid tetap.

( kortikosteroid binding globulin ( peningkatan kadar kortisol plasma. akhir kehamilan sp 3x. Ok rasio kortisol bebas dan terikat tetap, akibatnya relatif kortisol bebas. Mirip cushing syndr , variasi diurnal -

Terjadi pnbh zona fasikulata ( glukokortikoid ) gluk ok ( gob pengikat kortikost dan( pembuangan. Peny auto imune membaik waktu hamil dan kambuh pada post partum.

( kadar aldosteron, ( Na reabsorpsi oleh tub ginjal. Mekanisme utk memenuhi kebutuhan Na pada wanita hamil ( 900-1000 m eq ) prbh ini diperlukan menghindarkan natriuresis akibat( GFR dan ( prog.

Lebih mudah starvasi bila puasa , kadar gula puasa 10-15 % < drpd wnt tak hamil. Starvasi mrpk predisposisi tjd ketosis.

H antagonistik thd insulin al; estr, prog kortikostr adr, dan HPL, ( resistensi 60-80 % terhadap insulin. Kegagalan memproduksi ekstra insulin ( gestasional DM.

Perubahan Ortopedik.

Pengendoran progresif lig akibat prog dan relaksin.

Penambahan cairan ekstra sel, syndr penjepitan tu carpal tunnel syndr.

Kadar ca ion tetap ok ( H. paratyroid, tidak terjadi kehilangan ca tulang ok ( sekr. calsitonin.

Sistem Renal. Ginjal > besar ok ( vol vaskuler interstitial ginjal.

Aliran darah ginjal dan GFR (.

Prbh harga normal, al : ( Cl creatinin, ( serum creatinin, ( BUN, ( as urat. Peny ginjal ringan / sedang memberi hasil normal.

Dilatasi ureter dan pelvis renalis akibat dari efek prog dan kompresi uterus grafid dan lig infundibulopelvikum.

Osm plasma ( mencapai 10 m osm/kg. Ok ( kadar na. Meskipun turun ,terjadi akumulasi na. Walaupun kadar prog dan GFR( menigkatkan eskresi Na, ini dicegah reabs di tub ginjal, ok pengaruh estr, aldosteron dan deoksikorti-kosteron.

Peningkatan kadar aldosteron, kenaikan aktifitas renin 5x, demikian angiotensin dan angiotensinogengen. Pada kehamilan terjadi penurunan sensitifitas thd vasopresor.

Esk gluk urine( akibat GFR ( 25 % wanita hamil glukosuria.

Sistem Gastro Intestinal. Relaksasi otot polos oleh progesteron dan pendesakan uterus hamil.

Sering disertai kel nyeri lambung dan transit diusus halus memanjang sehingga reabs > sempurna ( sering kel obstipasi.

Prbh posisi appendic , mc bourney lebih keatas dan lateral.

Murphy sign hanya 5 % pada wanita hamil dan LFT dlm batas normal.

Test faal hepar mglm prbh ( abnormal kadar prot total dan alb turun, AF (, kadar khol ( sp 2 x

Kadar fibrinogen dan faktor VIII - X (, faktor V,XII DAN F II tetap, XI DAN XIII (.

Kehamilan dianggap keadaan hyper-koagulabel ( kemungkinan trombo-emboli 1,5-2x lipat, postpartus minggu pertama resiko 4-6 x.Perubahan hematologik. Vol drh( 30-50 % dan SDM( 20-30 % ( penurunan Ht, total carrying capacity meningkat.

Kehamilan normal disertai ( Ht 10 -20 % sp puncaknya mgg 34 . Bila tak turun resiko BBLR,P PREM dan IUFD.

Vol darah utk melindungi pdrh partus, menyalurkan panas metab fetus, memberi perfusi cukup ginjal dan plasenta.

Leu perifer ( sesuai UK, tm I 9000-1000, tm II - III sp 20,000-30,000 sel/mm3.

Thr umur > pendek, Mudah tjd agregasi pada akhir khml dan puerp ( kenaikan kejadian peny serebro vask.

Perubahan dermatologis. Progresif daerah kandungan melanosit tinggi, tu kel mata, areola, lin nigra dan gen ext. Hal ini efek estr, prog, dan MSH.

Kloasma gr ( pengaruh estr dan prog.

Sering ada erytema palmaris dan spider nevi, pdu daerah distr v cava sup hal ini tjd ok ( pengaruh estr.

Sering rambut kaku dan kasar , sering alopesia, tjd 2-4 bl pp, sifat sementara.

Wanita hamil sering berkeringat ok penyaluran panas ibu dan fetus.

Perubahan fisiologis genitalia interna :

1. Uterus.

Hypertrofi dan hyperplasi

Berat 70 gr dan vol 10 ml menjadi 1100gr dan5 lt.

Pengaruh utama oleh E dan P

Penekanan isi uterus mulai bl ke III

Dekstrorotasi.

Mudah berkontraksi.

Aliran darah uterus - placenta > 500ml pada akhir khml.

2. Cerviks: Perlunakan dan livide

Terjadi erosio = erytroplakia.

3. Ovarium dan tuba.

Ovum dan pemasakan fol baru terhenti.

Corp luteum berfungsi sp 6-7 mg, dan prod relaksin.

Hypereaksio luteinalis--- vyrilasi.

Reaksi desidua.

Stroma endosalphing dapat mengalami desidualisasi.

4. Perineum dan vagina

Peningkatan vask dan hyperemia pada kulit dan otot perineum dan vag.

Sekr sekret vag dan cx meningkat.

Ph vag turun ( 3,5 - 6 ).

Perubahan lain pada ibu hamil:

1. Metabolisme air :

Penurunan osm = 10 m osm kg ok reseting nilai ambang dahaga dan vasopresin.

Hamil aterm menimbun air 6,5 lt tdd fetal, plac dan amnion 3,5 lt,

Darah payudara dan uterus 3lt.

2. Metabolisme protein. Kebtuhan meningkat, untuk fetus dan plac 500gr dan ut, payudara dan darah 500gr.

Kadar alb menurun bermakna.

Kadar fibrinogen meningkat.

Kadar Ig G ,m,a sedikit menurun.

3. Hematologis :

a) Vol darah 4,5 lt

b) Kenaikan tercepat tm ii

c) >vol darah adl . Vol plasma dan > vol erytr

d) Vol plasma > vol erytr.

e) Hb dan ht normal sedikit turun. < 11gr % abn.

3. Sist cardio vaskuler :

Nadi istirahat naik 10-15 x. Terdorong kekiri dan keatas. Vol jantung naik > 10 %. (75 ml ) Co dan sv naik. Cvr 2 cm. Lingk dada tambah 6 cm tetapi tak mencegah penurunan res vol. Ger diafr lebih besar---- vol tidal >. RR tak banyak berubah tetapi TV, min vent vol dan minute o2 uptake >. FRC can res vol juga pulm resist ance < . Hyperfentilasi ok pengaruh prog disentral p co 2.5. Ginjal :

> 1,5 cm.

RPF dan GFR >>. BUN dan s creat < hati hati RFT. >> fx ginjal kehilangan as amino dan vit larut air. Sering dapaatkan glukosuria. Hydronefrosis dan hydroureter. Kandung seni didapatkan hyperemia dan odema pada mukosa.6. Sal git :

Tonus dan motilitas usus turun, waktu transit dan pengosongan usus memanjang.

Pyrosis.

Epulis kehamilan.

Hemorhoid.

Hati dan empedu :

Alk posp lipat dua.

Alb turun.

Aktifitas kholinesterase turun.

Lucine aminopeptidase naik.

Peng p --- tonus turun----- predisp batu.

7. Kel endokrin :

.hypofise >> 136 %.

Prolaktin dalam plasma naik

Kadar plasma beta lipotrpin, b endorphin, g lipotropin >>.

T3 dan t4 naik sp t ii datar sp partus tetapi t4 dan t3 bebas tetap sehingga tak teradi hypertyroidi.

Periksa tsh akan normal.

8. Metab KH.

Kadar innsulin naik akibat prod beta pankr.

Mungkin akibat e, p dan laktogen plac.

Resistensi jar terhadap insulin naik.

Laktogen plac meningkatkan lipolisis kadar as lemak bebas naik, menaikkan resist jar thd insulin.

9. Metab lemak. Lipid, lipoprotein, apolipoprotein naik. Bila wanita puasa puasa lebih mudah ketosis.

Total kholesterol naik.

Triglyceride naik.

DISTOSIA

adalah Partus yg tidak normal yg disebabkan kekuatan daya pendorong, kelainan jalan lahir dan atau kelainan pd janin.

Faktor - faktor yg mempengaruhi persalinan :

1. Power ( Kekuatan daya pendorong tdd kekuatan his dan daya mengejan.

2. Pasage ( Jalan lahir ( keras, lunak dan keadaan sekitarnya ).3. Pasenger ( Keadaan janin ( letak, mekanisme pers, besar janin, kel bawaan janin dan khml ganda ).4. Psiche.5. Penolong.Bila ditemukan satu/ lebih dalam persalinan dapat mengakibatkan :

1. Kemacetan Partus.

2. Partus lama.3. Partus kasep. ( dehidrasi, kelelahan, infeksi intra uterine, gx penekanan dan fetal distres ).4. Rupture uteri.I. Ditosia akibat kel. Tenaga pendorong.

Dapat disebabkan kelainan tenaga mengejan ( kala II ) maupun kelainan his ( kala I / II ).

Kekuatan mengejan ditentukan ada / tidaknya refleks mengejan, otot diafr-abd, sist cardio resp, KU ibu dan kesadaran. Kelainan kekuatan mengejan meliputi : Daya mengejan yg lemah, terlalu kuat / tidak ada. Penanganan : Pimpinan yg baik, kristeler dan Extraksi ( V, F , Bo/kaki ).HIS :

Kontraksi uterus yg mempunyai sifat :

Terasa sakit, tak dipengaruhi kehendak, berirama, hilang timbul, peristaltik dan makin kuat dan sering.

His yg Efektif :

1. Fundal dominance.

2. Relaksasinya cukup.3. Frekwensi 2-4 menit sekali( 10 men/3X).4. Intensitas cukup ( 50-60 mmHg ).5. Lama kontraksi 40-60 det.His yg efektif ( dapat menyebabkan pembukaan ostium Uteri dan penurunan janin.

Kelainan his dapat berupa :

1. His Hipotonik ( inertia uteri ) ( Dapat primer maupun sekunder.

2. His Hipertonik. Koordinasi baik ( Partus presipitatus.

Tanpa koordinasi baik ( Constriction ring, tetania uteri, kontraksi uterus setempat.Diagnosa :

1. His Hipotonik :

Ibu tak begitu nyeri, umumnya terjadi pd fase aktif.

Pendataran/ pembukaan tak sesuai kurve friedman. TX: Suportif, amniotomi dan uterotonika.2. His Hipertonik :

Terasa lebih nyeri, sering terjadi pada fase latent.

TX: Sedativa / kp Narkose.

II. DISTOSIA AKIBAT KEL. JALAN LAHIR.

Kel/ kesempitan panggul :

Berkurangnya 1 /> ukuran panggul sebesar 1 cm / lebih dari normal.

Pembagian kel/ kesempitan panggul :

1. Berdasar caldwell moloy.

( Panggul ginecoid, anthropoid, android dan platypelloid.

2. Etiologi ( menurut munro kerr ).

( kel ptbh, akibat penyakit/kel sendi panggul, kel col vertebralis, kel tungkai )

3. Tempat penyempitan.

Pintu atas panggul.

Pintu tengah panggul.

Pintu bawah panggul.

4. Kemampuan panggul.

Berdasar kemampuan panggul dilewati kep/ badan.

Cara pemeriksaan : Penurunan kepala, Osborn test, muller test, kemajuan persalinan ( pantogram ).Kriteria diagnosa :

a. Kesempitan pintu atas panggul.

Conj. Vera < 10,0 cm atau diameter transversa < 12 cm.

b. Kesempitan pintu tengah panggul.

Diameter Interspinarum + sagitalis post pelvis < 13,5 cm ( N 10,5 + 5 ).

Pengenalan ( Sp. Ischiadika menonjol, dinding samping pelvis berkonvergen / for ischiadikum mayor teraba sempit.

c. Kesempitan pintu bawah panggul.

Dist. Tuberum < 8 cm.

Adaptasi janin terhadap mekanisme sempit panggul :

1. Terjadi Moulage.

2. Kepala menambah fleksinya.

3. Terjadi defleksi.

4. Terjadi Asynclitysmus.

Pengaruh kesempitan panggul :

1. Terjadi dekan pd diafragma.

2. Uterus jatuh kedepan.

3. Terjadi kel. Letak.

4. Kel. Mekanisme persalinan.

5. Terjadi distosia.

Diagnosa kel/ kesempitan panggul :

1. Adanya riwayat persalinan yang jelek.

2. Kepala masih tinggi/ perut menggantung.

3. Kel. Sikap / cara berjalan.

4. Pengukuran panggul ( UPL/ UPD ).

5. Pelvimetri radiologik.

6. Pem. Imbang fetopelvik.

7. Ev. Perjalanan persalinan.

Penanganan :

1. Sectio sesaria.

2. Keadaan border line dapat dilakukan :a. Trial of labour. yaitu evaluasi terus menerus kemajuan persalinan ( kurve friedman ).

b. Test of labour, yi pembukaan lengkap ketuban pecah/dipecah, selama 1 jam setelah his adekuat ( kepala dapat melewati PAP.Kelainan jalan lahir lunak :

1. Kel. Pada serviks.

2. Kel. Pada vagina.3. Kel. Pada vulva.Kelainan sekitar jalan lahir :

1. Rectum / VU yang penuh.

2. Batu buli-buli.3. Tumor gennitalia : Ov/ mioma uteri.4. Tumor tulang panggul.III. DISTOSIA AKIBAT KEL JANIN.

Meliputi : Kel letak janin, mek. Persalinan, kel. Bawaan, janin besar dan khml ganda.

1. Distosia akibat kel. Letak.

Beberapa istilah :

a. Situs ( Hub. Antara sb janin dan rahim, berdasar ini ada situs membujur, melintang dan oblique.

b. Habitus ( Sikap janin dalam rahim.c. Presentasi ( Bagian terendah janin melewati jalan lahir.d. Positio janin ( Hub satu janin ( denom ) terhadap ki/ka, dep/ belakang.e. Station ( Penurunan bag terendah.Kelainan letak yg sering dijumpai :

1. Letak sungsang.

2. Letak lintang.3. Letak defleksi.4. Presentasi rangkap.5. Tali pusat menumbung.I. Let. Sungsang.

Etiologi, macamnya, mekanisme persalinan, cara pertolongan ( lihat bab sebelumnya.

DX: Ax, palpasi, Auskultasi, pem. Dalam, foto/USG. Prognosis :1. Ibu ( persalinan lebih lama, sering terjadi jalan lahir/cx.

2. Anak ( Kemacetan pers. Bo/ bahu sehingga dapat terjadi fraktur femur/humerus, kemacetan kepala ( after coming head ) shg dapat terjadi aspiksia, kematian, perdarahan intrakranial, trauma leher dll. Let. Bokong kaki memiliki prognosis terbaik.

Sulitnya menilai ada / tidaknya disproporsi anak dan panggul.

Kematian perinatal meningkat 3-5 X dari persalinan let. Kepala.

2. Let. Lintang.

Faktor - faktor ( Idem let.sungsang.

Diagnosa :

a. Palpasi : FU rendah, uterus melebar dg bag bawah rahim kosong, terab bag besar di ka/ki uterus.

b. Pem. Dalam ( dapat teraba skapula, costae, lip. Ketiak/ lengan atas.

c. Foto/USG.

Macam - macam letak lintang : Dorso ant/posterior, dorso sup/ inferior dg kepal dikanan/ kiri.

Denominator yang dipakai : Punggung/kepala, skapula/akromion.

Mekanisme Persalinan :

1. Rectificatio spontanea ( versi menjadi let. Kepala.

2. Versio spontanea ( Versi menjadi let. Sungsang.

3. Cunduplicatio corpore.

4. Evolotio spontanea ( Modus Denman/Douglas.

Perjalanan let. Lintang pdu :

1. Pemb. Ost teri berlangsung lebih lambat dan tak dapat lengkap.

2. Ket. Dapat pecah lebih awal ( prolaps tali pusat.

3. Pada janin Aterm, hdup, dan panggul normal bayi tak dapat lahir pervaginam.

Pengelolaan let. Lintang :

1. Waktu Hamil ( bila syarat terpenuhi dan tidak ada KI ( lakukan versi luar.

2. Waktu Partus :

a. Versi luar ( menjadi let. Kep/ sungsang.

b. Versi dalam ( menurunkan kaki.

c. Versi dan Ekstraksi.

d. Persalinan buatan : SC/ Embriotomi.

e. partus spontan ( bila janin kecil /mati ).

Komplikasi persalinan let. Li :

1. Ibu ( Pers. Lebih lama, ket. Pecah lebih awal, terjadi partus kasep/ruptura uteri.

2. Anak ( Asfiksia/ kematian janin, trauma persalinan.

3. Letak Defleksi.

Def kel let. Kepala dimana kep dalam defleksi.

Etiologi :

Primer ( Kel leher dan tak dapat dikoreksi, misal struma congenital, higroma colli, kel vert. Servikal / lilitan tali pusat.

Sekunder : Terjadi pd proses persalinan pdu dapat dikoreksi misal : panggul sempit, multipara, anencephal.

Berdasar der. Defleksinya dibag :

1. Letak puncak.

Terjadi defleksi ringan shg UUB mrpk bag. Terendah.

Sering merupakan penempatan/ letak sementara.

Persalinan lebih lama.

Pem. Dalam tidak teraba UUK, dan sering dikacaukan POP.

2. Letak dahi.

Terjadi defl sedang shg dahi mrpk bag. Terendah.

Sering merupakan penempatan.

Normalnya letak dahi tak dapat lahir pervaginam, 30-40% dapat menjadi let. Kepala/ muka shg dapat lahir pervag.

Pem. Dalam tak teraba dagu.

3. Letak muka :

Kepala dalam keadaan defleksi maksimal shg dagu / muka mrpk bag terendah.

DX: Teraba muka dan mulut yg mengisap, teraba proc alveolaris, teraba penonjolan tulang mrpk segitiga yi dagu dan kedua os zygomaticus.

Jalan persalinan ( Lebih lama dan terjadi robekan perineum lebih luas, mento ant tak boleh pervag.

Pengelolaan :

1. Spontan pervaginam.

2. Extraksi forsep.

3. VE.

4. Koreksi dari mento post - ant.

5. Koreksi konversi secara THORN ( let. Kepala.

6. SC ( Bila mento posterior.

Prognosis :

Peningkatan kematian perinatal, edema muka larynx/muka, partus lama, trauma akibat tindakan pertolongan.

NB : Harus dibedakan pres. Bo dg muka ( Anus dg mulut, prominensia zigomatikus dg tuberisitas ischii. Anus berada dalam garis lurus dg tub. Ischii sedangkan mulut dan tonjolan tl pipi membentuk segitiga.

PRESENTASI RANGKAP.

Bila extr turun bersama bag terendah janin.

Macam : kepala dan tangan/lengan/kaki, bo dan tangan / lengan.

Pengelolaan : kep+tangan ( exp/spt pervag, kep+ lengan ( Reposisi, versi extr, FE / SC.

TALI PUSAT MENUMBUNG.

TP disamping/ lebih rendah dari bag terendah janin.

Ada 3 tingkatan : Occult, terkemuka dan prolaps funikuli.

Etiologi : ggn fiksasi dan akomodasi, TP panjang, ketuban pecah dg bag terendah tinggi, keluar cairan mendadak.

Usaha mencegah terjepitnya TP :

1. Mendorong kepala keatas.

2. mengisi VU + 200 cc.

3. Tidur posisi Trendelenberg/Sim.

4. Knee Chest position.

5. VL ke letak sungsang.

PARTUS LAMA :

Proses persalinan yg lamanya melebihi waktu yg ditentukan shg dapat mengakibatkan keadaan yang merugikan baik ibu maupun anaknya.

Pengertian yg dipakai :

1. Berdasar lama persalinan ;

a. Pers. Lebih dari 24 jam.

b. Kala I > 20 jam ( Po ), > 14 jam ( Pm ).

c. Kala II > 2jam ( Po ), > 1 jam ( Pm ).

2. Berdasar pemanjangan kurva Friedman .

a. Prolonged latent fase.

b. Protracted active fase.

c. Secondary arrest.

d. Prolonged II st.

Diagnosa :

Partus lama : Berdasar waktu.

partus kasep : Partus lama disertai gx akibat lamanya partus , yi Dehidrasi, kelelahan, infeksi dan gawat janin.

Penata laksanaan :

Evaluasi 3 P ( bila ada kelainan dan diperkirakan tak dapat lahir pervag (SC.

AMENOREA

PENDAHULUAN

Amenorea adalah keadaan tidak haid untuk sedikitnya 3 bulan berturut-turut. Ada yang membagi berdasarkan amenorea fisiologik (prapubertas, hamil, laktasi, pasca menopause) dan amenorea patologik (amenorea primer, amenorea sekunder) 1, dan ada yang menggolongkan menjadi amenorea primer, amenorea sekunder dan menopause. Amenorea primer menunjukkan suatu kelainan medis yang bermakna disebabkan oleh genetik, anatomik, atau endokrin yang mempunyai prevalensi 1-2 % 2. Hal ini terjadi pada usia 14 tahun dengan tidak adanya pertumbuhan tanda-tanda kelamin sekunder (pertumbuhan payudara, rambut pubis dan rambut ketiak) atau pada usia 16 tahun yang telah tampak tanda-tanda kelamin sekunder, atau tidak haid selama 3 tahun setelah thelarche 2,3.

Amenorea sekunder adalah tidak haid lebih dari 6 bulan setelah kejadian haid sebelumnya. Hal ini disebabkan oleh anatomik (jaringan parut endometrium oleh karena infeksi atau kuretase) dan yang paling sering disebabkan oleh anovulasi 4. Anovulasi ini disebabkan karena kegagalan ovarium dalam mensekresi estrogen dan progesteron berhubungan dengan banyak penyebab. Penyebab paling sering dari amenorea sekunder wanita pre-menopause adalah kehamilan dan diagnosis ini harus ditegakkan sebelum mencari penyebab lebih lanjut 5. Pada wanita dengan estrogen berlebihan yang sering disebabkan oleh sindroma ovarium polikistik (SOP) 6. Pada wanita dengan estrogen yang rendah, kelainan hipotalamik (termasuk stress emosional, penyakit kambuhan, latihan fisik berlebihan atau perubahan berat badan) merupakan penyebab paling sering 6-8. Adenoma pituitari yang mengsekresi non prolaktin dapat juga mengakibatkan defisiensi gonadotropin dan amenorea. Pada wanita dengan penyakit autoimmune (diabetes mellitus tipe I, thyroiditis hashimoto atau penyakit Addison), kegagalan ovarium prematur perlu dipertimbangkan 9. Kegagalan ovarium prematur didiefinisikan sebagai amenorea sekunder, hypoestrogenemia , dan peningkatan gonadotropin sebelum umur 40 tahum 10,11. Kadar prolaktin meningkat pada 10-20% wanita dengan amenorea sekunder sehingga diperlukan pemeriksaan serum prolaktin pada semua kasus amenorea 7,8,12.

Menopause terjadi pada wanita usia rata-rata 50 th. Walaupun demikian secara umum amenorea yang terjadi 1 tahun atau lebih setelah umur 40 tahun dapat diterima sebagai suatu diagnosis menopause 13. Gejala menopause dimulai pada tahun-tahun pre menopause dan berkembang sejalan dengan penurunan kadar hormon. Selama periode perimenopause FSH meningkat sedangkan LH dapat tetap normal, dan peningkatan FSH menunjukkan kehilangan sekresi estrogen dan progesteron dan kehilangan haid 14,15.

Dosis estrogen yang adekuat untuk mengendalikan gejala menopause tidak sepenuhnya menekan gonadotropin 16,17. Kadar FSH tidak dapat digunakan untuk memonitor efektifitas terapi tetapi harus didasarkan pada keadaan klinis pasien. Demikian juga pasien yang menerima terapi estrogen, efek estrogen tidak berkolerasi dengan kadar serum estrogen, pengukuran kadar estrogen tidak berguna untuk menentukan ketepatan terapi 17,18.

Sehingga diperlukan laboratorium pendahuluan pada penderita amenorea adalah FSH dan prolaktin dan pemeriksaan serum LH, FSH, Estadiol, Progesteron tidak bisa digunakan untuk monitoring terapi kegagalan ovarium.

Kerangka sederhana diatas tidak akan mencakup keseluruhan penyebab dari amenorea, oleh karena itu diperlukan suatu uraian yang lebih mendalam, dan untuk membahas pengobatan selalu berkaitan dengan diagnosis.

DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN

Dalam evaluasi diagnostik serta menentukan penyebab amenorea dapat dikelompokkan berdasarkan anatomi menjadi empat kelompok ( compartment ) :

Kelompok I : Kelainan organ target ( endometrium atau uterus )

II : Kelainan ovarium

III : Kelainan pituitari anterior

IV : Kelainan hipotalamik, sistim saraf pusat (SSP)

Pada amenorea anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari disfungsi psikis dan stress emosional, riwayat keluarga terhadap kelainan genetik, keadaan fisik akibat nutrisi, pertumbuhan dan perkembangan abnormal, adanya alat reproduksi yang normal, penyakit Susunan Saraf Pusat (SSP). Pasien dengan amenorea kemudian diberi terapi kombinasi dan penelusuran laboratorium sesuai dengan alur diagram. Galaktorea sering menyertai amenorea, Amenorea dan galaktorea perlu dicari lebih dahulu 3.

Figure 1. Compartment I,II,III,IV

Langkah pertama: Pada Pasien dengan amenorea singkirkan kemungkinan kehamilan kemudian periksa TSH, kadar prolaktin, dan tes progesteron ( progestational challenge). Pada Pasien dengan galaktorea dilakukan penelusuran mengenai riwayat haid kemudian periksa TSH, Prolaktin, gambaran Coned-down dan X-ray lateral dari sella turcica.

Hanya beberapa pasien dengan amenorea dan galaktorea yang menderita hipotiroid, pengobatan hipotiroid adalah sederhana dan pasien akan kembali berovulasi. Lama menderita hipotiroid akan makin tinggi kejadian galatorea dan makin tinggi kadar prolaktin, hal ini berhubungan dengan menurunnya kadar dopamine dalam hipotalamik. Hal ini akan menstimulasi thyrotropin- releasing hormone ( TRH ) pada sel pituitari yang akan mensekresi prolaktin. Kadar prolaktin yang berhubungan dengan hipotiroid primer selalu dibawah 100 ng/ml. Pasien dengan hipitiroid primer dan hiperprolaktinemia dapat mengakibatkan amenorea primer atau sekunder.

Tujuan tes progesteron adalah menentukan kadar estrogen endogen dan kemampuan endometrium. Pemberian preparat progesteron ada tiga cara: progesteron dalam minyak ( 200 mg ) diberikan secara parentral, micronized progesterone (300 mg ) diberikan secara oral, MPA aktif diberikan secara oral 10 mg perhari untuk hari. Didalam 2-7 hari berikutnya pasien akan perdarahan lucut atau tidak. Bila terjadi perdarahan lucut maka diagnosisnya adalah anovulasi . Dengan adanya uterus yang berfungsi tersebut menunjukkan endometrium cukup dipersiapkan oleh estrogen endogen. Terbukti adanya estrogen tersebut menunjukkan keberadaan SSP, pituitari dan fungsi minimal ovarium. Dengan tidak adanya galaktorea, kadar prolaktin normal, dan TSH normal, evaluasi lanjut tak diperlukan.

Figure 2. Amenorea, Galactorea

Semua pasien anovulasi membutuhkan pengelolaan terapi yang direncanakan secepatnya oleh karena periode latent yang pendek cukup dapat merubah endometrium normal menjadi atipik/kanker, walaupun para klinikus mengutamakan pada wanita tua. Pada wanita muda dimana keadanan anovulasi dalam periode yang lama akan berkembang menjadi kanker endometrium. Sebaliknya fase latent untuk kanker payudara adalah lama 20 th. Wanita muda yang anovulasi akan meningkatkan kanker payudara pada waktu postmenopause.

Minimal terapi untuk anovulasi adalah pemberian progesteron. Untuk mudah mengingatnya diberikan 10 mg MPA tiap hari selama 10 hari pertama tiap bulan atau kontrasepsi oral dosis rendah. Apabila setelah beberapa bulan pasien anovulasi tersebut gagal terjadi perdarahan lucut pada pemberian progestin tiap bulan ( pasien tak hamil) maka pasien tersebut digolongkan perdarahan lucut negatif. Tes progesteron kadang-kadang dapat memicu ovulasi pada pasien-pasien yang anovulasi.

Dengan tidak adanya galaktore dan kadar prolaktin serum normal (kurang dari 20 ng/ml) evaluasi untuk tumor pituitari tak diperlukan, pasien akan terjadi perdarahan lucut. Jika prolaktin naik evaluasi sella turcica sangat penting. Perdarahan lucut yang positif merupakan respon terhadap obat-obat progesteron, tidak adanya galaktorea dan adanya kadar prolaktin normal bersama-sama dapat menyingkirkan keberadaan tumor pituitari.

Langkah kedua: Jika pemberian obat progesteron tidak membuahkan perdarahan lucut kemungkinannya uterus pernah dioperasi atau tidak terjadi proliferasi endometrium akibat estrogen endogen. Untuk memastikannya diperlukan estrogen aktif dalam jumlah dan lama tertentu untuk menstimulasi proliferasi endometrium. Dosis yang tepat adalah 1.25 mg conyugated estrogen ( atau 2mg estradiol ) tiap hari untuk 21 hari dan progesteron aktif oral ( MPA 10 mg tiap hari untuk 5 hari terakhir) diharapkan dapat terjadi perdarahan lucut. Sehingga pada kelompok I dites dengan estrogen eksogen. Tidak adanya perdarahan lucut, pemberian estrogen ke 2 perlu dipertimbangkan.

Bila tidak terjadi perdarahan lucut, diagnosis kerusakan system kelompok I (endometrium) dapat dipastikan. Bila perdarahan lucut terjadi dapat diasumsikan bahwa sistim kelompok I mempunyai fungsi normal jika diberikan stimulasi estrogen dengan tepat. Secara praktis, pada pemeriksaan panggul wanita dengan genital interna dan eksterna yang normal dan tidak ada riwayat infeksi dan trauma ( kuretase) abnormalitas endometrium dapat ditiadakan. Masalah endometrium dapat disebabkan destruksi oleh karena kuretase berlebihan/ infeksi atau amenorea primer akibat tak ada kontinuitas/ tak terjadi pemisahan mullerian tube. Kelainan sistim kelompok I jarang dijumpai, dan bila tidak ada kecurigaan maka langkah ke 2 dapat diabaikan.

Langkah ke tiga: Agar memproduksi estrogen ovarium membutuhkan jumlah folikel normal dan gonadotropin pituitari cukup untuk dapat merangsang folikel. Langkah ketiga ini untuk menentukan apakah gonadotropin atau aktifitas folikel yang tidak berfungsi dengan baik. Langkah ini termasuk pengukuran gonadotropin. Sebab langkah kedua termasuk pemberian estrogen eksogen, kadar gonadotropin endogen mungkin dirubah sementara dan artefisial dari konsentrasi basal sesungguhnya. Gelombang LH tengah-tengah siklus kurang lebih 3 kali dari kadar basal. Dengan sendirinya, jika pasien tak berdarah dua minggu setelah pengambilan sampel darah, suatu kadar yang tinggi akan diinterpertasi secara benar sebagai abnormal. Langkah ketiga menentukan apakah kekurangan estrogen berhubungan dengan kesalahan pada folikel (kelompok II ) atau pada poros pituitari SSP ( kelompok III dan IV ). Hasil pemeriksaan gonadotropin pada wanita amenorea yang tak berdarah setelah pemberian progesteron dapat abnormal tinggi, abnormal rendah, dan angka normal 3.

Tablel 1. Clinical State, Serum FSH, Serum LH

Clinical StateSerum FSHSerum LH

Normal adult female5-20 IU/L, with the ovulatory midcycle peak about 2 times the base level5-20 IU/L, with the ovulatory midcycle peak about 3 times the base level

Hypogonadotropic state:

Prepubertal,

hypothalamic, or

pituitary dysfunctionLess than 5 IU/LLess Than 5 IU/L

Hypergonadotropic state:

Postmenopausal,

Castrate,or

Ovarian failureGreater than 20 IU/LGreater than 40 IU/L

Gonadotropin tinggi: dapat disebabkan karena:

1. Pada kasus yang jarang disebabkan oleh kanker paru, adenoma gonadotropin, adenoma pituitari yang mengsekresi gonadotropin, perimenopause (FSH tinggi oleh karena inhibin rendah) , sindroma ovarium resiten / insensitive, kegagalan ovariumprematur oleh karena penyakit autoimun, galaktosemia, defisiensi enzyme spesifik (sebagian diperlukan evaluasi ginetik ).

2. Kegagalan ovarium prematur: pasien dengan kadar gonadotroin tinggi berulang dapat didagnosis kegagalan ovarium dan menjadi steril.

Gonadotropin normal:

Bila gonadotropin normal, pertumbuhan folikel harus dipertahan kan dan kadar estrogen harus sesuai agar dapat terjadi perdarahan lucut. FSH dan LH yang normal pada pasien dengan tes lucut progesterone yang negatif merupakan kegagalan SSP-pituitari, evaluasi sella turcica.

Gonadotropin rendah :

Jika kadar gonadotropin rendah atau normal maka kelainan terletak pada pituitari (kelompok III) atau SSP- hipotalamik ( kelompok IV) sebagai penyebab amenorea, perlu evaluasi sella turcica.

Pada evaluasi sella turcica abnormal/ prolaktin tinggi: Bila coned-down tidak normal dan atau kadar prolaktin lebih 100 ng/ml diperlukan penanganan mult disiplin.

Amenorea hipotalamik ( Hypogonadotropic Hypogonadisum ) : Adalah pasien dengan amenorea tanpa galaktorea, progesterone tes negatif, progesteron estrogen tes positif dan coned-down normal.

Kelainan spesifik pada kelompok:

Kelainan spesifik pada kelompok I,II,III dan IV dapat dilihat pada table 2.

Table 2. Diagnostic frequencies

Compartment I

Ashermans syndrome

7.0%

Compartment II

Abnormal chromosomes

0.5%

Normal chromosomes

10.0%

Compartment III

Prolactin tumors

7.5 %

Compartment IV

Anovulation

28.0 %

Weight loss/anorexia

10.0 %

Hypothalamic suppression

10.0 %

Hypothyroidism

1.0%

Speroff L, Glass RH, Kase NG 3

Kelompok I : Kelainan endometrium atau uterus

1. Sindroma Asherman :

Amenorea sekunder akibat kerusakan endometrium umumnya oleh karena kuret post partum yang berlebihan berakibat adanya jaringan bekas luka dan tampak sebagai sinekia multipel pada histerogram, diagnosis dengan histeroskopi lebih akurat

Dapat terjadi pada operasi uterus termasuk bedah cesar, miomektomi atau metroplasti. Perlengketan sangat berat dapat terjadi akibat kuret post partum dan hipogonadism post partum ( sindroma Sheehan).

Selain amenorea dapat terjadi abortus, dismenorea, atau hipomenorea. Bahkan dapat terjadi haid normal, dan infertilitas.

Terapi : Dilatasi dan kuretase, histeroskopi lissis adesi. Pasca tindakan untuk mencegah lengket kembali dapat dipasang IUD atau lebih baik dipasang kateter Foley pediatrik dengan diisi 3 cc air dibiarkan selama 7 hari, antibotik spectrum luas sebelum dan sesudah operasi selama 10 hari, bila ada kram perut diberi anti prostaglandin. Selama dua bulan diberi stimulasi estrogen dosis tinggi ( conyugated estrogen 2.5 mg/hari untuk 3-minggu dengan MPA 10 mg/ hari yang diberikan pada minggu ke 3 ). Prosedur dapat diulang untuk mendapatkan hasil yang memuaskan. Keberhasilan terapi 70-80 % terjadi kehamilan, komplikasi kehamilan yang mungkin terjadi adalah prematuritas, plasenta akreta, plasenta previa, dan perdarahan post partum 1-3, 19,202. Anomalli Mullerian

Amenorea primer oleh karena kelainan ini harus segera disingkirkan misalnya hymen imperforate, obliterasi lubang vagina, kehilangan kontinuitas rongga vagina, kadang-kadang tak ada serviks. Pada keadaan yang agak jarang dimana ada uterus tetapi tak ada kavum uteri, atau kavum uteri ada tetapi kongenital tak adanya endometrium. Secara klinis amenorea oleh karena kelinan obstruksi akan terjadi rasa nyeri karena peregangan dari hematokolpos, hematometra atau hematoperitonium.

Terapi : Insisi dan drainase bahkan diperlukan operasi tertentu 3,19,20.

3. Agenesis Mullerian

Tak adanya perkembangan mullerian ( Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome) ditandai adanya amenorea dan tak adanya vagina. Angka kejadiannya cukup sering (satu dari 4000 kelahiran bayi perempuan) dengan kelainan tidak adanya atau hipoplasia vagina interna dan biasanya tidak adanya uterus dan tuba. Walaupun jarang kadang-kadang uterus normal tetapi tak adanya introitus atau hanya ada kelainan rudimentair, bikornis. Bila ada kavum uteri tetapi parsial, nyeri abdomen siklik dapat terjadi.

Oleh karena ovarium bukan struktur Mullerian, fungsi ovarium normal, pertumbuhan dan perkembangan normal.

Jika pada pemeriksaan fisik diperkirakan ada uterus, USG dapat dilakukan. Bila gambaran anatomi pada USG tidak yakin, perlu dilakukan MRI. Laparoskopi eksplorasi pada pelvis tak dibutuhkan. MRI lebih tepat dari USG, kurang invasive dan lebih murah dari laparoskopi. Eksterpasi sisa mullerian tak diperlukan kecuali menyebabkan pertumbuhan fibroid uterus, hematometra, endmetriosis, atau hernia inguinalis simptomatik.

Oleh karena kesulitan dan kompilkasi dalam operasi membuat vagina artefisial secara bedah konstruksi maka sebagai gantinya adalah cara dilatasi dari Frank atau Wabrek dkk. Apabila pasien tak bersedia dapat juga dengan operasi cara Vecchietti dengan menempatkan alat penarik melalui trans abdominal atau dengan laparoskopi, dalam 7-9 hari akan menghasilkan fungsi vagina.

Pasien dengan septum vagina transversa biasanya disertai dengan abnormalitas dari alat reproduksi atas : atresia tuba atau ovarium atau tidak adanya tuba unilateral 3,19,20.

4. Insensitivitas Androgen ( Feminisasi testikular)

Insensitivitas androgen sempurna (feminisasi testikular) merupakan kemungkinan diagnosis apabila kanalis vaginalis tak kelihatan dan ditemukan secara kebetulan dengan tak adanya uterus. Hal ini merupakan amenorea primer yang tersering ketiga setelah disgenesis gonadal dan agenesis mullerian. Pasien dengan feminisaasi testicular adalah pseudohermaprodit laki-laki, pasien mempunyai testis dan kariotipe XY. Pseudohermaprodit artinya genitalianya berlawanan dengan gonadnya. Jadi pasien tersebut adalah fenotipe perempuan tetapi tidak ditemukan atau sedikit rambut pubis dan ketiak.

Table3. Differences between Mullerian Agenesis and Testicular Feminization

Mullerian AgenesisTesticular Feminization

Karyotype46,XX46,XY

HeredityNot knownMaternal X-linked recessive; 25% risk of affected child, 25% risk of carrier

Sexual hairNormal femaleAbsent to sparse

Testoterone levelNormal femaleNormal to slightly elevated male

Other anomaliesFrequentRare

Gonadal neoplasiaNormal incidence5% Incidence of malignant tumors

Speroff L, Glass RH, Kase NG 3

Pseudohermaprodit laki-laki adalah laki-laki secara genetik dan gonad dengan kegagalan menjadi jantan (virilisasi ).

Diagnosis ditegakkan berdasar

1. Anak wanita dengan hernia inguinalis, sebab testis sering turun sebagian.

2. Amenorea primer dan tak adanya uterus

3. Tak adanya rambut tubuh.

Pasien tampak nnormal pada waktu lahir kecuali kemungkinan adanya hernia inguinalis dan umumnya tidak diketahui oleh dokter sampai dewasa. Pertumbuhan dan perkembangannya normal walaupun tingginya lebih besar dari rata-rata, cenderung eunochoidal (lengan panjang, tangan besar, kaki besar). Payudara luas tetapi tidak normal; jaringan glandula tidak berlebihan, punting kecil, areola pucat lebih dari 50% terdapat hernia inguinalis, labia minora biasanya kurang berkembang; bayangan vagina kurang dalam dibanding normal .

Testis dapat intra abdominal tetapi sering terjadi hernia. Setelah pubertas perkembangan penuh telah dicapai , gonad harus diambil pada umur 16-18 tahun (ditakutkan perubahan menjadi ganas). Kecuali apabila gonad dengan Y kromosom harus segera diangkat segera setelah didiagnosis.

Pada Insensitivitas androgen tak sempurna (sepersepuluh dari sindroma yang sempurna) didapatkan pasien dengan efek androgen.

Pasien dengan klitoris membesar atau bisa didapatkan zakar. Rambut ketiak dan rambut pubis berkembang sejalan dengan pertumbuhan payudara. Gonadektomi tak boleh ditunda 3.

Kelompok II : Kelainan dari ovarium

Permasalahan perkembangan gonad bisa menyebabkan amonorea primer dan sekunder.

Dari 30 -40 % amenoarea primer disebabkan disgenesis gonad dimana ada 3 kelompok berdasar kariotipe: 50% -- 45, X

25% -- Mosaics

25%-- 45, XX

Disgenesis gonad bisa menyebabkan amenorea sekunder. Kariotipe berdasarkan menurunnya frekuensi adalah : -- 46, XX ( paling sering)

-- Mosaics ( mis. 45,X/46,XX)

-- Hilangnya X lengan panjang dan pendek

-- 47, XXX

-- 45,X1. Syndroma TurnerAdalah abnormalitas atau tidak adanya salah satu kromosom X, dengan karakteristik: pendek, leher berselaput (weebed neck), dada lebar (shield chest) , siku bersudut seperti menjinjing, amenorea hipergonadotropik hipoestrogenik.

2. MosaicismAdanya mosaicism ( garis cell multiple dari komposisi kromosom seks yang bervariasi) harus ditegakkan . Adanya kromosom Y didalam kariotipe membutuhkan eksisi pada permukaan gonad, sebab adanya komponen testikular diantara gonad yang merupakan faktor predisposisi pembentukan tumor dan perkembangan heteroseksual (virilisasi). Semua pasien dengan kromosom Y, gonadektomi harus dikerjakan segera setelah diagnosis ditegakkan untuk menghindari virilisasi dan pembentukan tumor dini.

3. X Y Gonadal disgenesisPasien wanita dengan kariotipe XY dimana sitim mullerian dapat diraba, kadar testosteron wanita adalah normal dan tidak adanya pertumbuhan seksual disebut sindroma Swyer. Ekstirpasi dari lapisan gonad harus dikerjakan segera setelah diagnosis dibuat.

4. Gonadal agenesis.

Keadaan klinik tanpa komplikasi dapat menyertai kegagalan gonad akibat agenesis. Dengan hasil akhir adalah hypergonadotropic hypogonadism, dengan tak adanya fungsi gonad, dan pertumbuhannya adalah wanita. Pengambilan lapisan gonad dibutuhkan untuk menghindari kemungkinan kejadian neoplasia.

5. Sindroma ovarium resisten

Keadaan yang jarang ditemukan pasien dengan amenoarea dan pertumbuhan normal dengan kadar gonadotropin tinggi meskipun adanya folikel varium yang tak distimulasi, dan tak ada penyakit autoimun. Laparotomi dibutuhkan untuk mendapatkan diagnosis yang benar dengan evaluasi histologi dari ovarium. Hal ini dapat mengetahui adanya folikel tanpa adanya infiltrasi limfosit dengan penyakit autoimun. Pasien ini perlu donasi oosit 3,19,20.

6. Sindroma ovarium polikistik (SOP)Sindroma ovarium polikistik adalah suatu ovarium polistik bilateral dengan suatu sindroma yang terdiri dari siklus haid yang tidak teratur sampai amenorea, infertilitas, hirsutisme, dan obesitas. Pertama kali ditemukan oleh Stein dan Leventhal pada tahun 1935 1,3,19-21. Etiologi penyakit ini belum diketahui dengan pasti, merupakan gambaran klinik heterogen dan dengan penyebab multifaktorial, misalnya ovulasi kronik, hiperandrogenemia, hiperandrogenism, resistensi insulin, hirsutisme dan obesitas perimenars, anovulasi intermiten oleh karena testosterone bebas dan DHEAS akibat hyperadrogenemia, sekresi LH yang tinggi, FSH rendah atau normal, yang penting adalah rasio LH/FSH sama dengan 3 khas untuk SOP, peningkatan kadar androgen 1,20,21.

Pengobatan bersifat simtomatik terhadap infertilitas, hersutisme, gangguan haid maupun obesitas. Jika ingin hamil perlu dilakukan pemicu anovulasi dengan clomiphene citrate, epimestrol, atau human menopause gonadotropin 1,3,19-21.

7. Kegagalan ovarium prematur

Kegagalan ovarium prematur (kehabisan dini akan folikel ovarium) sering terjadi. Kurang lebih 1% dari wanita sebelum umur 40 th mempunyai kejadian kegagalan ovarium, dan pada wanita dengan amenorea primer, prevalensinya 10-28%. Etiologi pada umumnya tak diketahui. Hal ini berguna untuk menerangkan pada pasien bahwa hal ini kemungkinan karena kelainan genetik dengan peningkatan hilangnya folikel. Sering anomali kromosom spesifik dapat dikenal. Abnormalitas yang tersering adalah 45,X dan 47,XXY, diikuti oleh mosaicism dan abnormalitas struktur spesifik pada kromosom seks.

Penyebab dari kegagalan ovarium cenderung karena meningkatnya atresia folikuler bahkan disebabkan oleh pasien 45,X (sindroma Turner) mulai dengan imbangan penuh dari sel germ. Kegagalan ovarium premature dapat dihubungkan dengan suatu proses auto immun atau mungkin suatu perusakan folikel oleh infeksi, misalnya oophoritis oleh karena mumps ( parotitis ), atau akibat dari iradiasi maupun kemoterapi.

Seperti halnya pasien hipogonadal, terapi hormon diajurkan. Walaupun demikian oleh karena ovulasi spontan dapat terjadi maka kontrasepsi oral adalah pilihan yang lebih baik apabila kehamilan tak diharapkan. Harapan yang terbaik untuk kehamilan adalah dengan oosit donor 3,9,20.

8. Pengaruh radiasi dan kemoterapi

Pengaruh radiasi tergantung pada umur dan dosis X-ray. Kadar steroid mulai turun dan gonadotropin meningkat didalam 2 minggu setelah radiasi pada ovarium. Fungsi dapat kembali lagi setelah beberapa tahun amenorea. Kerusakan berupa kegagalan ovarium prematur dapat tidak muncul sampai lama. Bila terjadi kehamilan, risiko kelainan kongenital tidak lebih tinggi dari yang normal.

Preparat alkylating sangat toksik pada gonad. Seperti halnya dengan radiasi, tergantung dari dosis dan umur. Kembalinya menstruasi dan kehamilan dapat terjadi, tetapi tak dapat diperkirakan kapan akan terjadi. Seperti halnya dengan radiasi kerusakan dapat terjadi kegagalan ovarium prematur setelah beberapa lama 3.

Table 4. The risk of sterilization according to dose of radiation

Ovarian DoseSterilization Effect

60 rads No effect

150 rads Some risk over age 40

250 500 rads Age 15-40: 60% sterilized

500 800 rads Ages 15-40: 60-70% sterilized

Over 800 rads 100% permanently sterilized

Kelompok III : Kelainan pada pituitari anterior

Kelainan poros hipotalamus-pituitari yang diutamakan adalah masalah tumor pituitari. Untungnya tumor ganas hampir tak pernah ditemukan. Pertumbuhan tumor jinak dapat menyebabkan masalah oleh karena meluas kedalam ruangan yang terbatas. Tumor tersebut selain dapat menyebabkan pandangan kabur juga sekresi melatonin meningkat, kemungkinan dari lesi pineal kistik, yang dilaporkan sebagai penyebab kelambatan pubertas. Hipogonadisme dan kelambatan pubertas pantas dilakukan evaluasi otak dengan MRI.

Kecurigaan tumor pituitari meningkat oleh karena adanya gejala klinik akromegali yang disebabkan sekresi growth hormone berlebihan , atau penyakit Cushing oleh karena sekresi ACTH berlebihan, dan yang jarang adalah tumor sekresi-TSH akan menyebabkan hipertiroidi sekunder. Amonorea dan atau galaktorea dapat muncul lebih dulu akibat dari tumor yang mensekresi ACTH atau growth hormone. Jika didapatkan tanda klinik penyakit Cushing, perlu diukur kadar ACTH dan kadar kortisol bebas urine. Jika akromegali, harus diukur growth hormone pada waktu GTT dan kadar IGF-1. Tumor yang paling sering adalah tumor adenoma sekresi-prolaktin dan tumor nonfungsional klinik. Oleh karena akromegali pada awalnya dengan kadar prolaktin yang meningkat dan amenorea, maka harus diperiksa kadar sirkulasi IGF-1 pada semua pasien dengan makroadenoma ( diameter > 10 mm).

Adenoma nonfunctioning ( 30-40% dari semua tumor pituitary ) sebagian besar adalah asal gonadotrop dan aktif mensekresi FSH, -Subunit bebas , dan jarang LH (semuanya tidak punya efek klinik tetapi dengan gejala oleh karena efek penekanan tumor ). -Subunit dapat dipakai sebagai petanda tumor. Kenaikan gonadotropin pada mikroadenoma pituitari wanita dengan amenorea tidak selalu merupakan akibat sekresi tumor, tetapi perlu dicari penyebab lain.

Pengobatan adenoma nonfunctioning: Bila pada MRI ditemukan mikroadenoma ( < 10 mm) tanpa gejala, tidak dibutuhkan terapi. Bila makroadenoma (>10 mm) dengan gejala (sakit kepala dan gangguan penglihatan ) dibutuhkan operasi. Oleh karena besar dan sering kambuh ( sisa tumor dan meningkatnya gonadotropin dan -Subunit ) diperlukan radiasi tambahan. Pengobatan dengan dopamine agonist tidak memuaskan. Namun demikaian oleh karena reduksi tumor dapat dicapai, tambahan terapi medik dapat dipertimbangkan.

Adenoma sekresi- prolaktin pituitari : Adenoma sekresi prolaktin adalah tumor pituitari tersering, frekuensi 50% dari semua adenoma pituitari. Kadar prolaktin tinggi ditemukan 1/3 wanita yang tak jelas penyebab amenorea dan adanya 1/3 wanita dengan kadar prolaktin tinggi terdapat galaktorea, mungkin disebabkan lingkungan estrogen rendah yang berhubungan dengan amenorea mencegah respon normal terhadap prolaktin, atau oleh karena heterogenitas hormone peptide. Kadar prolaktin tinggi (>1000 ng/mmL) dihubungkan dengan adanya tumor invasif. Tumor ini sangat jarang bisa dioperasi, untungnya dapat diobati secara efektif dengan dopamine agonist. Kurang lebih 1/3 wanita dengan galaktorea mempunyai haid normal. Apabila kadar prolaktin meningkat, dari ovulasi normal berkembang menjadi fase luteal inadekuat kemudian anovulasi intermiten, anovulasi total, terjadi supresi penuh dan amenorea. Kemungkinan 1/3 penderita dengan amenorea sekunder mempunyai adenoma pituitari, dan jika galaktorea menyertai 50% akan mempunyai sella turcica abnormal. Gejala klinik tak selalu berkolerasi dengan kadar prolaktin, pasien dengan kadar prolaktin normal bisa didapatkan pada tumor pituitari, kadar prolaktin yang tinggi adalah berhubungan dengan amenorea dan atau tanpa galaktorea. Amenorea berhubungan dengan kelainan kadar prolaktin tergantung dari hambatan prolaktin oleh sekresi pulsatile GnRH. Glandula pituitari akan bertanggung jawab akan normalnya GnRH, atau dalam keadaan bertambah banyak (mungkin oleh karena kenaikan penyimpanan gonadotropin ), sehingga menunjukkan bahwa mekanisme dari amenorea adalah menurunnnya GnRH. Pengobatannya dengan pengangkatan tumor sekresi-prolaktin atau supresi sekresi prolaktin. Yang menarik adalah pada wanita post menopause dengan kadar prolaktin meningkat tidak mempunyai keluhan vasomotor ( Hot flushes ) sampai kadar prolaktin menjadi normal. Bromocriptine ( dopamine agonist) secara spesifik menekan sekresi prolaktin. Pilihan terapi bedah atau obat-obatan perlu dipertimbangkan.

Terapi operasi :Transsphenoidal neurosurgery akan menghasilkan resolusi cepat dari hiperprolaktinemia dengan kembalinya haid teratur pada 30 % haid pasien dengan macroadenoma dan 70% pasien dengan microadenoma, tetapi terdapat kekambuhan. Angka kekambuhan jangka panjang rata-rata 50% ( 70% untuk microadenoma dan 30 % untuk macroadenoma ) tergantung dari ketrampilan dan pengalaman operator serta besar tumor. Angka kekambuhan macroadenoma 10-30% . Hasil terbaik dicapai pada keadaan prolaktin 150 500 ng/mml, makin tinggi prolaktin makin rendah hasil pengobatannya , makin tinggi prolaktin post operatif makin rendah hasil pengobatannya. Hypopituitrisme pasca operasi 4 % dapat diatasi dengan pemberian hormon adrenal.

Terapi Radiasi:

Hasil pada radiasi kurang memuaskan dibanding operasi. Respon sangat lamban setelah beberapa tahun prolaktin baru mulai rendah. Setelah radiasi, panhipopituitarisme dapat terjadi selama 10 th setelah radiasi. Harus diamati dalam waktu yang lama, dan bila banyak keluhan yang berhubungan dengan kegagalan pituitari diperlukan penelitian lanjut. Sebaiknya radiasi diberikan sebagai tambahan untuk mengendalikan sisa post operasi atau tumbuh kembali bila tumor besar dan pengecilan tumor yang tidak responsif terhadap obat-obatan. Hanya sedikit yang kembali kefungsi hormon normal.

Terapi Dopamine agonist

Bromocriptine adalah derivat asam lysergic dengan pengganti bromine pada posisi 2 . Tersedia sebagai methane-sulfonate ( mesylase ) 2.5 mg tablet. Ia merupakan dopamine agonist, mengikat reseptor dopamine sehingga secara langsung menyerupai penghambat dopamine terhadap sekresi prolaktin. Dosis 1 tablet per hari ( atau 2 X se hari tablet ) sudah efektif. Kadang-kadang dibutuhkan 7.5 mg atau 10 mg per hari untuk menekan sekresi prolaktin dari adenoma. Bromocriptine dapat berupa long-acting (depot-bromocriptine ) I.M , diberikan 50-70 mg per bulan dan tablet oral slow-release 5-15 mg per hari.

Hasil terapi pada pasien amenorea / galaktorea dengan hiperprolactinemia tanpa tumor yang diobati dengan bromocroptine akan :

terjadi haid dalam pemberian terapi 5-7 minggu

berhenti galaktorea (50-60% pasien) dalam waktu 12.7 minggu

reduksi sekresi payudara (75% pasien) dalam waktu 6.4 minggu

macroadenoma dapat mengecil dengan bromocriptine dosis rendah (5-7.5 mg sehari) atau dosis tinggi waktu lama. Bromocriptine dapat diberikan apabila radiasi atau operasi gagal .

Dopamine agonist lainnya adalah Pergilode diberikan dosis tunggaal 50-100 mg, Lysuride, Terguride, metergoline, Cabergoline dosis mingguan, per os 0,5 3 mg ( bila perlu 2x seminggu) Quinagolide dosis tunggal malam hari 75-300 mg. (pasien tak respon terhadap satu dopamine agonist kemungkinan respon terhadap yang lain ) 3,19,20.

Ringkasan terapi adenoma sekresi prolaktin pituitary:

Macroadenoma :Akhir-akhir ini dopamine agonist dipakai, penggunaannya serendah mungkin, pengecilan tumor dengan dosis 5-10 mg bromocriptin per hari, bila terjadi pengecilan , dosis diturunkan sampai terendah untuk maintenance. Serum prolaktin sebagai marker, sebagian pasien pilih operasi daripada obat-obatan jangka panjang. Oleh karena kambuhan tinggi, radioterapi perlu dipertimbangkan.Semua pasien yang menerima radioterapi kemungkinan akan terjadi hypopituitrisme, operasi diperlukan untuk tumor besar.

Microadenoma: pengobatan microadenoma ditujukan minimal salah satu dari infertilitas atau perasaan tak enak payudara. Pengobatan dengan dopamine agonist adalah merupakan pilihan

Sindroma Sheehan: Infark akut dan nekrosis dari glandula pituitari oleh karena perdarahan post partum dan syok. Symptom hipopituitarisme tampak awal post partum terutama kegagalan laktasi dan kehilangan rambut pubis dan ketiak. Defisiensi growth hormone dan gonadotropin sering terjadi, diikuti ACTH, dan akhirnya oleh TSH yang jarang. Diabetes insipidus tak sering terjadi. Oleh karena perawatan obstetrik yang baik, sindroma ini jarang terjadi.Kelompok IV: Kelainan susunan saraf pusat

Amenorea hipotalamik:

Pasien dengan amenorea hipotalamik ( hypogonadotropic hypogonadism ) adalah karena defisiensi sekresi pulsatile GnRH. Masalah hipotalamik biasanya didiagnosis dengan menyingkirkan lesi pituitari dan merupakan amenorea hipogonadotropik yang paling sering dan suatu supresi fungsional dari reproduksi, sering merupakan respon psikobiologik dalam kehidupan. Sering ada hubungannya dengan situasi stress, seperti pada dunia usaha dan sekolah. Juga ada hubungan kuat antara wanita kurus dengan ketidak aturan haid sebelumnya. Banyak wanita dengan amenorea hipotalamik menunjukkan karakteristik endokrin dan metabolik yang berhubungan dengan atletik dan kesalahan makan yang akan mengarah

Figure 4. Pitutary adenoma

adanya kelainan makan subklinik. Meskipun demikian, dokter diharuskan mengikuti proses eksklusi sebelum memberikan terapi hormon atau mencoba induksi ovulasi untuk mencapai kehamilan.

Derajat supresi GnRH ditentukan dengan keadaan klinis. Supresi ringan dihubungkan dengan efek marginal pada reproduksi, terutama fase luteal inadekuate. Supresi menegah dapat menyebabkan anovulasi dengan ketidak aturan haid, dan supresi yang berat akan terjadi amenorea hipotalamik.

Pasien dengan amenorea hipotalamik menunjukkan gonadotropin rendah atau normal, kadar prolaktin normal, sella tursika normal dan kegagalan menunjukkan adanya perdarahan lucut.

Pada percobaan kera menunjukkan bahwa corticotrophinreleasing hormone (CRH) menghambat sekresi gonadotropin, kemungkinan dengan menambah sekresi opioid endogen. Ini merupakan kemungkinan bahwa stress mengganggu fungsi reproduksi. Wanita dengan amenorea hipotalamik akan didapatkan mengurangnya sekresi FSH, LH dan prolaktin, tetapi sekresi cortisol meningkat. Beberapa pasien dengan amenorea hipotalamik mempunyai dopaminergic inhibition terhadap frekuensi pulsa GnRH. Supresi terhadap sekresi pulsatile GnRH mungkin akibat dari meningkatnya opioid dan dopamine endogen.

Pasien tak boleh tergesa-gesa untuk bisa hamil, pada waktu yang tepat induksi ovulasi dapat dilakukan dan fertilitas dapat dicapai. Induksi ovulasi hanya dikerjakan untuk kepentingan kehamilan. Tidak ada bukti pemberian hormone siklik atau induksi ovulasi akan menstimulasi kembalinya fungsi normal 3,19,20.

Kehilangan berat badan, anorexia, bulimia:

Anorexia nervosa dan buliminia nervosa (binge eating) dikenal sebagai ketakutan akan kegemukan . Kegemukan dapat dihubungkan dengan amenorea, tetapi amenorea pada pasien gemuk biasanya anovulasi , dan keadaan hipogonadotropik tidak terjadi sampai pasien punya kelainan emosional berat. Sebaliknya kehilangan berat akut dapat terjadi hipogonadotropik ( mekanisme?) . Dokter harus selalu ingat adanya tumor pituitari yang harus disingkirkan untuk menegakkan diagnosis amenorea hipotalamik 3,19,20.

Latihan dan amenorea

Pada atlet wanita sering terjadi amenorea atau ketidak aturan haid secara bermakna, hal ini disebut supresi hipotalamik.

Bila latihan sebelum menars , menars akan tertunda tiga tahun dan kemungkinan terjadi ketidak teraturan haid cukup besar . Hal ini dapat disebabkan karena keadaan lemak badan yang menipis/kritis serta pengaruh stress itu sendiri.

Wanita dengan berat badan rendah serta sedang menjalani aktivitas kompetitif (atletik /aestetik) mempunyai kecenderungan tinggi menjadi anovulasi dan akhirnya menjadi amenorea.

Latihan lari dalam cuaca gelap ( sinar kurang ) aktivitas ovarium menurun sehingga bisa terjadi masalah haid.

Latihan akut (mendadak ) menurunkan gonadotropin, menaikkan prolaktin, growth hormone, testosterone, ACTH, steroid adrenal dan endorphin.

Wanita atlet mempunyai kenaikan kadar melatonin siang hari, dan atlet amenorea mempunyai sekresi melatonin malam hari berlebihan. Kenaikan melatonin malam hari juga tampak pada amenoarea hipotalamik yang menunjukkan sekresi supresi pulsatile GnRH.

Atlet mempunyai kadar T4 relatif rendah, tetapi atlet amenorea mempunyai supresi keseluruhan dari hormone tiroid termasuk cadangan T3.

Opiate endogen menghambat sekresi gonadotropin dengan cara supresi GnRH hipotalamik. Endorfin akan meningkat setelah latihan dan berakibat supresi haid. CRH langsung menghambat sekresi GnRH hipotalamik mungkin dengan meningkatkan sekresi opioid endogen. Wanita amenorea hipotalamik (termasuk latihan dan kelainan makan) menunjukkan hipercortisolism ( oleh karena kenaikan CRH dan ACTH) menunjukkan bahwa stress mengganggu fungsi reproduksi.

Atlet amenora dalam keadaan imbangan energi negatif, kadar IGFBP-1 ( Insulin-like Growth Factor Binding Protein-1) meningkat, sensitivitas insulin meningkat, kadar insulin menurun, dan kadar growth hormone meningkat. Kenaikan IGFBP-1 dapat membatasi aktifitas IGF dihipotalamus dan merupakan mekanisme lain terhadap supresi sekresi GnRH.

Pengaruh leptin pada repproduksi merupakan peran tambahan didalam mempertahan respon terhadap stress. Penurunan berat badan dihubungkan dengan kenaikan respon adrenal dan penurunan fungsi tiroid.

Prognosis adalah baik pada diagnosis dini, menaikkan berat badan secukupnya dapat memperbaiki status amenorea. Wanita dapat ovulasi kembali jika stress dan latihan dikurangi atau ihentikan. erapi hormon memperbaiki keadaan hipoestrogenik dan proteksi terhadap kehilangan tulang dan penyakit kardiovaskuler. Walaupun demikian perbaikan kelainan makan dan berat badan lebih utama. Bila ingin hamil, pengurangan jumlah latihan dan kenaikan berat badan harus dilaksanakan, induksi ovulasi diterapkan. Kurang lebih 25 % pasien amenorea adalah berat badan kurang akibat pembatasan diet sendiri. Berat badan kurang menyebabkan anovulasi. 3,19,20.

Kelainan genetik Heriditair

Kelainan heriditair spesifik yang menyebabkan hypogonadotropic hypogonadism belum dikenal secara umum, walaupun demikian dengan kemajuan biologi molekuler akan lebih memperjelas.

Tidak ada mutasi dari - subunit. Berkurangnya sekresi GnRH adalah akibat dari sindroma kallmann dan kelainan bawaan dari hypoplasia adrenal. Satu kasus dilaporkan ditemukan mutasi -subunit. Mutasi gene -subunit berakibat perubahan dari -subunit yang menghasilkan tak adanya immunoreactivity atau bioactivity. Oleh karenanya, hypogonadism akan disertai naik dan turunnya kadar gonadotropin. Pengobatan dengan gonadotropin eksogen akan menghasilkan kehamilan walaupun jarang.

Jika didapatkan FSH tinggi dan LH normal atau rendah , kadar -subunit meningkat serta terdapat masa pituitari, menunjukkn adanya adenoma gonadotropin.

Figure 5. Stress

Amenorea dan Anosmia, sindroma KallmannWalaupun keadaan ini jarang, sindroma Kallmann ( sindroma amenorea dan anosmia) adalah sindroma dari conginetal hypogonadotropic hypogonadism berakibat kekurangan sekresi GnRH, berhubungan dengan anosmia atau hyposmia..

Pada wanita ditandai dengan adanya amenorea, perkembangan seksual infantile, gonadotropin rendah, kariotipe wanita normal, tak mampu menerima bau misalnya coffe grounds atau perfume, oleh karena defek olfactory. Gonadnya dapat merespon gonadotropin, oleh karenanya induksi gonadrotopin eksogen bisa berhasil. Walaupun demikian clomiphine tak efektif.

Sindroma Kallmann dihubungkan dengan defek anatomi spesifik, didapati hipoplasia atau tidak adanya olfactory sulci didalam rhinencephalon. Defek ini sebagai akibat kegagalan kedua olfactory axonal dan imigrasi neuronal GnRH dari olfactory placode didalam hidung.

Tiga cara transmisi adalah X-linked, autosomal dominant, dan autosomal recessive. X-linked mutation ( mutasi tidak konsisten) bertanggung jawab terhadap sindroma ini mengenai gene tunggal (KAL) pada lengan pendek dari kromosom X yang diduga merupakan suatu protein yang bertanggung jawab untuk fungsi migrasi neuronal. Protein tersebut disebut Anosmin-1 sindroma anosmia dan amenorea yang berhubungan dengan mutasi X-linked akibat dari kegagalan kompleks saraf ini untuk menembus forebrain, menjaga keberhasilan migrasi dari neuron GnRH. Kelainan neurologi lainnya (pergerakan cermin, kehilangan pendengaran, cerebellar ataxia ) dapat muncul, yang menunjukkan defek neurologi yang lebih menyebar luas. Kelainan ginjal dan tulang; defisit pendengaran, buta warna, dan cleft lip and palate ( paling sering didapatkan ) juga terjadi pada individu, menunjukkan bahwa gene lebih ditekankan pada jaringan dari pada hipotalamus. Sidroma terjadi secara heriditer atau defek sporadic 3,19,20.

Keterangan molekuler untuk amenorea hipogonadotropik Pasien dengan amenorea hipotalamik oleh karena defisiensi tersembunyi sekresi GnRH ( tak ada kelainan lain ) mempunyai defek serupa dengan sindroma Kallmann. Dengan sedikit penetrasi dan hanya defek migrasi GnRH yang ditekankan. Beberapa pasien dengan defisiensi GnRH, tetapi tanpa anosmia, mempunyai suatu cara autosomal untuk transmisi; walaupun demikian, defek pada gene GnRH tidak harus sering terdeteksi dan mutasi X-linked adalah jarang.

Pada umumnya individu dengan amenorea hipogonadotropik respon terhadap GnRH, defek genetik ini tidak sering, dan hanya berharga pada pasien yang mempunyai anggota keluarga dengan keadaan serupa 3.

Adrenal hypoplasia

Adrenal hypoplasia adalah kelainan heriditer X-linked yang berakibat insufisiensi adrenal, dan didalam keadaan hypogonadotropik hipogonadism. Kondisi ini disebabkan oleh mutasi didalam gene DAX-1, gene yang diduga suatu protein yang mirip dengan struktur reseptor yang tak mempunyai ligand ( receptor orphan-tiri). Pasien yang jarang mempunyai keduanya dari defisit sekresi GnRH dan kegagalan respon GnRH 3.

Amenorea postpill

Amenorea sekunder menunjukkan adanya supresi menetap oleh karena pengaruh kontrasepsi oral atau Depo Medroxy Progesterone Acetate (DMPA). Fertilitas normal terjadi setelah kontrasepsi dihentikan. Akan tetapi sering terjadi amenorea 6 bulan setelah kontrasepsi oral dihentikan atau amenorea 12 bulan setelah suntikan terakhir DMPA 3.

Terapi hormon

Pasien hipoestrogenik yang tak membutuhkan induksi ovulasi berhak mendapatkan terapi hormon. Pasien ini yang termasuk kegagalan gonadal, amenorea hipotalamik, dan post gonadektomi. Terapi estrogen jangka panjang pada wanita dengan Turner syndrome sangat efektif untuk memelihara densitas tulang. Terapi hormon akan dihalangi oleh berat badan abnormal dan hipercortisolism oleh karena stress. Memperbaiki diet dan mengurangi latihan yang berlebihan dapat memperbaiki fungsi hormone.

Pasien dengan hiperprolaktinemia mempunyai risiko terjadinya osteoporosis, perubahan densitas tulang pada amenorea hiperprolaktininemia adalah berhubungan dengan status hipoestrogen. Dosis 0.625 mg CE ( satu milligram estradiol) tiap hari dengan 5 mg MPA untuk 2 minggu tiap bulan. Bila ada efek samping progesterone tersebut maka diganti dengan 0.7 mg norethindrone.

Bila wanita hipoestrogenik menolak terapi hormone dapat diberi calcium (1000-1500 mg / hari) . Tinggi calcium + latihan berat masih mempunyai proteksi densitas tulang vertebra. Pasien dengan amenorea hipotalamik selain terapi hormone masih dimungkinkan untuk hamil. Bila tidak menghendaki kehamilan maka dapat diberikan kontrasepsi oral kombonasi dosis rendah.

Yang perlu diperhatikan disamping pemberian hormone adalah : respon terhadap stres psikobiologik, konseling untuk diet dan latihan, sikap dan kebiasaan hidup sehat, dan imbangan energi negative ( pada penderita amenore, atletik, latihan) 3,19,20.

PERDARAHAN UTERUS DISFUNGSI

Definisi :

Suatu varisi perdarahan dari siklus anovulasi

Terdapat 3 katagori pokok PUD berdasarkan pada :

1. Estrogen Breakthrough bleeding ( Perdarahan luput estrogen )

2. Estrogen Withdrawl bleeding ( Perdarahan lucut estrogen )

3. Progesteron breakthrough bleeding ( perdarahan luput estrogen )

Peradarahan Withdrawl normal (menstruasi)1. Merupakan suatu hubungan hormon endometrium yang paling stabil dan menghasilkan perdarahan menstruasi yang reprodusibel dilihat dari jumlah dan lamanya.

2. Merupakan perdarahan withdrawl estrogen progesteron pasca ovulasi.

3. Tiga penyebab mengapa perdarahan withdrawl estrogen progesteron berhenti dengan sendirinya :

Keadaan seluruh permukaan endometrium adalah sama, sebab awal dan akhir suatu menstruasi berhubungan dengan ketepatan rangkaian kejadian hormonal ( terjadi hampir selalu bersamaan pada semua bagian endometrium )

Jaringan endometrium yang terjadi akibat urutan pengaruh estrogen progesteron yang tepat merupakan bentuk yang stabil, sehingga pelepasan jaringan secara acak akibat kerapuhan dapat dicegah. Hal ini menyebabkan disintegrasi iskemia jaringan endometrium terjadi secara tertib dan progresif karena gelombang ritmik vasokonstriksi yang menyebabkan berlangsung lama.

Faktor yang menyebabkan terjadinya menstruasi setelah estrogen progesteron pulalah yang menyebabkan perdarahan mnsteruasi berhenti. Begitu vasokonstriksi menyebakan iskemia, vasokonstriksi yang berkepanjangan bersamaan dengan stasis akibat kolaps endometrium akan memberi kesempatan faktor faktor pembekuan untuk menutup daerah yang berdarah tersebut. Kembalinya aktifitas estrogen akan memberikan efek tambahan yang berarti.

4. Platelet dan fibrin berperan penting dalam proses hemostasis.

5. Peningkatan jumlah perdarahan terjadi pada : hemofilia (von Willebrands), trombositopeni dan afibrinogenemia.

6. Mekanisme pelepasan jaringan pembuangan debris dan terbentuknya kembali endometrium diduga merupakan pengaruh steroid seks pada lisosom sel sel endomerium. Dengan menurunnya steroid maka akan terjadi destabilisasi membran lisosom dan kebocoran ensim prostaglandin sintetase lisosom, protease, dan kolagenase. Hal ini menyebankan rusaknya struktur endometrium, disolusi bahan dasar, dan dinding sel serta terjadi vasokonstriksi. Proses pengejuan selanjutnya memungkinkan absorbsi yang efektif dan penyerapan kembali komponen protein.

7. Definisi tradisional :

Perdarahan menstruasi yang normal : siklus antara 24 35 hari, lamanya < 7 hari, jumlahnya < 80 ml/ bulan.

Oligomenore : interval > 35 hari.

Polimenore : interval < 21 hari.

Menoragi : interval normal tapi perdarahan banyak dan lama.

Metroragi : interval tak teratur, perdarahan banyak dan lama.

Respon endometrium terhadap hormon steroid : fisiologi dan farmakologi

Sangatlah nyata bahwa bukan estrogen dan progesteron withdrawl saja satu satunya tipe perdarahan endometrium yang disebabka oleh pengaruh steroid seks pada endometrium. Ada jenis lain yaitu :

a. Estrogen withdrawl bleedeing.

Perdarahan yang terjadi setelah dilakukan bilateral oofarektomi, radiasi folikel yang matang atau penghentian pemberian estrogen pada penderita pasca kastrasi. Dapat ditunda dengan pemberian estrogen. Perdarahan terjadi bila estrogen dihentikan.

b. Estrogen breakthrouhg bleeding.

Terdapat hubungan semikuantitatif antara jumlah estrogen yang merangsang endometrium dan tipe perdarahan yang terjadi. Dosis estrogen yang relatif rendah menyebabkan perdarahan bercak yang hilang timbul kadang memanjang namun perdarahan pdu sedikit. Sebaliknya kadar estrogen yang tinggi akan menyebabkan periode amenore yang panjang kemudian diikuti dengan perdarahan yang akut, banyak dan hebat.

c. Progesteron withdrawl bleeding.

Pengangkatan korpus luteun akan menimbulkan deskuamasi endometrium. Hal yang sama juga dijumpai pada pemberian dan penghentian progesteron atau progestin nonestrogenik sintesis. Perdarah ini hanya terjadi bila sebelumnya endometrium mengalami proliferasi oleh rangsangan estrogen (eksogen atau endogen). Perdarahan hanya berhenti atau tertunda bila pemberian estrogen ditingkatkan 10 20 kali.

d. Progesteron breakthrough bleeding.

Terjadi bila terdapat ketidak seimbangan rasio yang tinggi antara progesteron dan estrogen. Kurangnya estrogen, pemberian progesteron yang secara terus menerus akan menyebakan perdarahan yang hilang timbul dengan lama yang bervariasi, sama halnya dengan estrogen breakthrough bleeding dosis rendah yang telah diterangkan di atas.

Hiperplasi VS Neoplasi

1. Hiperplasi : semua hiperplasi tanpa adanya atipia. Dan bukan merupkan calon karsinoma

2. Neoplasi : lesi dengan sitologi atipia (mempunya inti yang atipik: membesar, bulat, pleimorfism dari inti sel DNA yang aneuploid). Karsinoma invasif dibedakan dengan EIN (Endometrial Intraepitelial Neoplasia): bila terdapat pertumbuah yang infasif kedalam jaringan stroma endometrium.

3. Terapi EIN terbaik adalah pembedahan. Bila kehamilan masih diharapkan, dapat diberikan progestin tiap hari (30 mg MPA/hari) kemudian diikuti dengan kuret aspirasi endometrium yang diulang dalam 3-4 bulan. Bila EIN tetap ada 2 pilihan antara pembedahan dan progestin dosis tinggi (200 mg MPA/hari atau 500 mg megestrol asetat 2 x seminggu atau DMPA / mimggu) dan diikuti dengan biopsi surveilence.

4. Lesi jinak meliputi : hiperplasi glandular, kistik proliferatif anovulatoir, hiperplasi simpel, hiperplasi adenomatus tanpa atipi. Prinsipnya sama dengan endometrium proliferatif perovuloasi, hiperplasi ini dapat sembuh spontan, sesudah kurat atau terapi hormonal (MPA).

Dugaan penyebab banyaknya perdarahan pada perdarahan anovulasi

Hampir semua perdarahan anovulasi merupakan contoh estrogen withdrawl atau breakthrough bleeding. Perdarahan yang hebat sebagai akibat sekunder kadar estrogen yang tinggi secara menetap, mis : pada ovarium polikstik (PCO), obesitas, imaturitas aksis hipotalamus pituitari ovarium (pada remaja pasca pubertas dan ovulasi lanjut pdu pada wanita usia akhir 30 an atau awal 40 an).

Tidak adanya progesteron yang menghambat pertumbuhan dan deskuamasi periodik,endometrium akan mencapai ketinggian yang abnormal tanpa struktur pendukung yang baik (vaskularisasi meningkat, kelenjar back to back, tanpa diselingi jaringan penyangga). Jaringan ini bersifat rapuh sehingga dapat menimbulkan perdarahan dan pelepasan superfisial spontan. Di satu tempat terjadi peyembuhan di lain tempat terjadi perdarahan lagi.

Dalam hal ini mekanisme kendali dari endomerium hilang. Perdarahan tidak menyeluruh, hiperplasi adenomatos sebagai hasil pertumbuhan yang berlebihan ok rangsangan yang tidak teratur sehingga stratum kompaktum tidak terbentuk. Tidak terjadi vasokonstriksi ritmis, tidak terdapat kolaps jaringan, yang dapat menyebabkan perdarahan berhenti.

Hipotese alternatif : suatu tesis non hormonal : adanya regenerasi epitel permukaan yang dimulai dari kel basal dan sisa jaringan di kornu, serta penyembuhan membran mengembalikan ikatan sal satu dengan lainnya akan menyebabkan perdarahan berhenti. (regenarasi endometrium merupakan respon dari hilangnya jaringan, bukan oleh perubahan hormonal). Karena itu perdarahan estrogen breakthrouh atau withdrawl menjadi tidak terkendali ok tidak cukupnya rangsangan (berupa hilangnya jaringan) untuk terjadinya perbaikan permukaan jaringan. Untuk itu kuret dapat efektif untuk mendapatkan kembali penggundulan kel basalis, sehingga akan merangsang regenarasi permukaan yang utuh dan perdarahan dapat dikendalikan.

Diagnosis banding

1. Kehamilan dan gangguannya (abortus, kehamilan ektopik)

2. Penggunaan gingseng (suatu akar tombuhan) memiliki aktifitas estrogen, sehingga dapat menyebakan perdarahan abnormal.

3. Karsinoma serviks dan endometrium, polip endometrium dan mioma uteri.

4. Penggunaan kontrasepsi dan terapi hormonal pada menopause.

5. Hipo/hipertiroid.

6. Kelainan pembekuan darah.

7. Kelainan darah yang mendapat terapi antikoagulan.

8. Gagal ginjal dan hepar yang berat.

9. Trauma genital dan adanya benda asing.

Program perawatan perdarahan anovulasi

Tujuan utama : mengembalikan kendali alam yang hilang pada jaringan ini; universal / menyeluruh, kondisi endometrium yang singkron, struktur yang stabil, dan vasomotorik yang ritmik.

Terapi progestin

Hampir semua menstruasi yang abnormal tanpa adanya kelainan uterus dapat diobati dengan progestin. Progesteron dan progestin adalah anti estrogen yang kuat bila diberikan dalam dosis farmakologik. Pada oligomenore, withdrawl bleeding yang ringan dan teratur dapat dihentikan dengan progestis (MPA) 10 mg/hari selama 10 hari setiap bulan. Bila tidak terjadi perdarahan yang diinduksi tsb, maka perlu pemeriksaan selanjutnya.

Pada menometroragia atau polimenore, progestin diberikan 10 14 hari (untuk menginduksi jar. Stroma yang stabil) yang diikuti dengan perdarahan withdrawl disebut kuretase medikal. Untuk itu diperlukan terapi progestin secara siklik setiap 10 hari pertama setiap bulan untuk menjamin efek terapeutik.

Bila diinginkan efek kontrasepsi, maka penggunaan kontrasepsi oral merupakan pilihan yang baik.

Terapi kontrasepsi oral.

Pada wanita muda perdarahan anovulasi sering berhubungan dengan adanya pembentukan endometrium yang berkepanjangan, diagnosis yang terlambat dan perdarahan yang hebat. Untuk itu dapat digunakan pil KB kombinasi estrogen progestin (tablet monofasik dosis rendah) 2x1 tablet selama 5 7 hari. Terapi harus diteruskan walaupun perdarah berhenti dalam 12 24 jam. Setelah perdarahan berhenti, selanjutnya dicari penyebab anovulasi, adanya kecenderungan terjadinya perdarahan, bila perlu tranfusi dan penambahan tablet besi. Penderita kemudian diberitahu bahwa akan ada perdarahan estrogen progesteron withdrawl setelah itu. Untuk sementara pengobatan telah mengubah struktur intrinsik yang kaku menjadi suatu reaksi pseudodesidual yang kompak. Jadi pelepasan acak jaringan yang rapuh untuk selanjutnya dapat dihindarkan dan perdarahan akan berhenti. Setelah 2 4 hari obat dihentikan, penderita akan mengalami nyeri kram sebagai suatu reaksi jaringan terhadap penghentian estrogen progestin. Bila terapi berhasil, kemudian diberikan pil kombinasi dosis rendah 1x / hari, dimulai pada hari ke 5 menstruasi, diulang kira kira 3 siklus (masing masing 3 minggu menstruasi 1 minggu interval). Adanya penurunan jumlah perdarahan (60 %) dan rasa sakit menunjukaan adanya penyembuhan. Bila penderita tidak membutuhkan kontrasepsi, setelah 3 siklus, maka pil KB dapat dihentikan sehingga estrogen endogen dapat aktif kembali. Bila tidak terjadi menstruasi spontan, kemungkinan terjadi keadaan anvolasi yang berulang. Untuk itu diberikan progestin oral agar endometrium berproliferasi. Begitu adanya kehamilan dapat disingkirkan, diberikan tablet MPA 10 mg/hari. Perdarahan withdrawl progestin akan terjadi setelah 2 7 hari pil terakhir. Bila diinginkan efek kontrasepsi, pil KB dapat dipakai secara rutin.

Terapi estrogen

spoting vaginal yang hilang timbul sering berhubungan dengan rangsangan estrogen dosis rendah / minimal (estrogen break through bleeding). Dengan adanya jar endometrium yang minimal, efek progestin tidak tercapai (karena tidak cukupnya jaringan untuk menimbulkan efek progesteron)

bila perdarahan akut dan berat, dapat diberikan estrogen dosis tinggi (25 mg estrogen terkonyugasi premarin) iv setiap 4 jam sampai perdarahan berhenti atau selama 12 jam.

Bila perdarahan sedikit, dapat diberikan dosis estrogen yang lebih rendah (1,25 mg/hari estrogen terkonyugasi atau 2,0 mg/hari estradiol) selama 7 10 hari.

Bila perdarahan sedang, diberikan 1,25 mg estrogen terkonyugasi atau 2,0 mg estradiol setiap 4 jam selama 24 jam dilanjutkan 1 x sehari selama 7 10 hari.

Semua terapi estrogen harus diikuti dengan pemberian progestin dan pemberian withdrawl.

Dianjurkan untuk terus menggunakan pil KB dosis rendah.

Terapi estrogen juga efektif untuk mengobati progesteron breaktrough bleeding (akibat pil KB atau depo senyawa progestasional)

Resiko terapi estrogen : terjadinya trombosis.

Penggunaan anti prostaglandin

Fakta : PGF2 dan PGF2( meningkat secara progresif pada siklus menstruasi.

Peraraha yang berlebihan pada menoragi dapat berkurang kira kira 50 %. Namun pada menoragi yang ovulatoar, pemberian anti prostaglandin tidak lebih efektif bila dibandingkan dengan progestin dosis tinggi selama 7 hari sebelum mens. Namun akan efektif bila diberikan keduanya.

Terapi dengan IUD Progestin

Perdarahan menstruasi dapat berkurang 96 % setelah pemakaian 12 bulan, beberapa dapat menimbulkan amenorea.

Cocok untuk perdarahan yang bandel sehubungan dengan penyakit yang kronis (mis : gagal ginjal)

Terapi dengan GnRH agonis

Dapat mengatasi perdarahan untuk jangka pendek, mis penderita gagal ginjal dan kelainan darah.

Cocok untuk mengatasi masalah gangguan menstruasi setelah tranplantasi organ, dimana toksisitas obat obatan imunosupresif membuat pemakaian steroid seks kurang disukai.

Tidak boleh digunakan terapi jangka panjang ok dapat menimbulkan supresi gonad.

Bila sudah terjadi supresi gonad, maka harus dipulihkan dengan pemberian kombinasi 0,625 mg estrogen terkonyugasi atai 1,0 mg estradiol dan 2,5 mg MPA atau 0,35 mg norethindrone per hari.

Terapi dengan Desmopresin

1. Suatu analog arginin vasopresin sintesis.

2. Dipakai pada DUB yang disertai dengan gangguan pembekuan darah.

3. Dapat diberikan intranasal, namun lebih efektif intravenous.

4. Terapi ini diikuti dengan peningkatan secara cepat faktor VIII yang berakhir setelah 6 jam.

Ablasi endometrium

1. Untuk perdarahan yang menetap, histerektomi merupakan terapi pilihan.

2. Ablasi endometrium dapat dilakukan dengan cara laser, resektoskop atau destruksi secara termal.

3. Hasil terbaik diperoleh bila sebelumnya endometrium sudah disupresi dengan progestin dosis tinggi, GnRH agonis atau Danasol selama 4 6 minggu.

EKSTRAKSI CUNAM .

PERSALINAN BUATAN DIMANA JANIN DILAHIRKAN DG TARIKAN CUNAM YANG DIPASANG PADA KEPALANYA.

BAGIAN CUNAM :

1. DAUN CUNAM , MEMP 2 LENGKUNGAN YAKNI LENGKUNGAN PANGGUL DAN LENGK KEP. ( NEEGLE DAN SIMPSON ), 1 LENGK MIS KJELLAND. ADA YANG BERLUBANG ( FENESTRA ) DAN SOLID.

2. TANGKAI CUNAM . TERBUKA DAN TERTUTUP.

3. KUNCI CUNAM ,

PRANCIS , SILANG DAN SEKRUP.

INGGRIS , INTERLOCKING.

JERMAN, KOMB ATR PERANCIS DAN INGGRIS.

NORWEGIA, SLIDING ( KJELAND ).

4. PEMEGANG.

JENIS CUNAM BERDASAR BENTUK.

1. TYPE SIMPSON. MEMILIKI TANGKAI CUNAM YANG TERBUKA.

2. TYPE ELLIOT. MEMILIKI TANGKAI CUNAM YANG TERTUTUP

3. TYPE KHUSUS, CUNAM PIPER.

FUNGSI CUNAM :

1. EKSTRAKTOR.

2. ROTATOR.

3. EKS DAN ROTATOR.

PEMBAGIAN PEMAKAIAN CUNAM :

1. CUNAM TINGGI . KEP MASIH DIATAS PAP.

2. CUNAM TENGAH . KEP SUDAH ENGAGED.

3. CUNAM RENDAH. KEP SUDAH DI PBP.

INDIKASI :

A. ABSOLUT.

1. INDIKASI IBU : E. PE, IBU DENGAN PENY JANT / PARU.

2. INDIKASI JANIN : GAWAT JANIN.

3. INDIKASI WAKTU : KALA II MEMANJANG.

B. RELATIF, BILA DIKERJAKAN MENGUNTUNGKAN BAIK IBU MAUPUN JANIN TETAP BILA TIDAK DIKERJAKAN TIDAK MERUGIKAN SEBAB BAYI DIHARAPKAN LAHIR 15 MEN.

1. INDIKASI DE LEE, DISINI KEP SUDAH DIDASAR PANGGUL , PP SUDAH SEMPURNA, M LEV ANI SUDAH TEREGANG DAN SYARAT CUNAM LAIN DIPENUHI.

2. INDIKASI PINARD, SAMA HANYA PX SUDAH MENGEJAN SELAMA 2 JAM.

KEUNTUNGAN INDIKASI PROFILAKTIK :

1. MENGURANGI REG PERINEUM.

2. MENGURANGI TEK KEP PD JALAN LAHIR.

3. KALA II DIPERPENDEK.

4. MENGURANGI BAHAYA KOMPRESI JALAN LAHIR PD KEP.SYARAT :

1. KEP HARUS DAPAT LAHIR PER VAG ( CPD - )

2. PEMB CX LENGKAP.

3. KEP JANIN SUDAH CAKAP.

4. KEP JANIN HARUS DAPAT DIPEGANG CUNAM.

5. JANIN HIDUP.

6.