Nyeri merupakan tanda penting penyakit, dan berdiri lebih unggul di antara semua pengalaman sensorik dimana manusia menilai adanya penyakit dalam diri mereka. Memang, rasa sakit adalah gejala medis yang paling umum. Relatif sedikit penyakit tidak memiliki fase yang menyakitkan dan dalam banyak, nyeri merupakan karakteristik yang tanpa diagnosis yang harus diragukan.Pengalaman menyakitkan menimbulkan masalah manifold dalam bidang hampir evey kedokteran; dokter karena itu harus siap untuk mengenali penyakit pada pasien yang telah merasakan hanya gemuruh pertama ketidaknyamanan, sebelum gejala dan tanda-tanda lainnya telah muncul Bahkan lebih bermasalah adalah pasien yang mencari pengobatan untuk sakit yang tampaknya memiliki sedikit atau tidak ada dasar struktural; penyelidikan lebih lanjut dapat mengungkapkan bahwa ketakutan penyakit serius, khawatir, atau depresi telah diperburuk beberapa sakit relatif kecil atau bahwa keluhan nyeri telah menjadi sarana mencari perhatian, obat-obatan atau kompensasi moneter. Mereka juga harus mengatasi pasien nyeri yang susah- di antaranya tidak ada jumlah penyidikan membawa penjelasan penyakit baik medis atau psikiatris. Akhirnya, dokter harus siap untuk mengelola pasien yang membutuhkan bantuan dari rasa sakit yang keras yang disebabkan oleh tidak dapat disembuhkan penyakit. Untuk menghadapi cerdas dengan masalah nyeri membutuhkan keakraban dengan anatomi jalur sensorik dan pasokan sensorik dari segmen tubuh serta wawasan faktor psikologis yang mempengaruhi persepsi dari dan reaksi terhadap rasa sakit.Ambiguitas dengan yang sakit istilah digunakan bertanggung jawab untuk beberapa kesulitan kita dalam memahami hal Salah satu aspek, lebih mudah untuk memahami, adalah transmisi impuls di sepanjang jalur tertentu dalam menanggapi rangsangan yang berpotensi merusak jaringan, yaitu,nociceptive. Jauh lebih penting adalah kualitasnya sebagai keadaan mental secara intim terkait dengan emosi, yaitu, personal kualitas penderitaan atau penderitaan -. gairah jiwa, - dalam kata-kata Aristoteles-yang menentang definisi dan kuantifikasi. Dualitas ini (nocioeption dan penderitaan) adalah penting praktis untuk obat-obatan tertentu atau prosedur bedah, seperti cingulotomy, dapat mengurangi reaksi pasien terhadap rangsangan nyeri, kesadaran utuh. Atau, gangguan jalan saraf tertentu dapat menghapuskan semua sensasi di bagian yang terkena, tetapi gejala nyeri dapat bertahan (yaitu, denervasi dysesthesia atau anestesi dolorosa), bahkan di tungkai yang diamputasi ("nyeri phantom"). Akhirnya, tidak seperti kebanyakan modalitas sensorik -yang terangsang oleh stimulus tertentu seperti sentuhan-tekanan, panas, atau dingin-nyeri dapat ditimbulkan oleh salah satu dari rangsangan ini jika cukup intens.Adalah hal yang jelas bagi kita bahwa di pusat-pusat medis yang sangat khusus, dan bahkan sering di "pusat rasa sakit. Beberapa dokter yang mampu menangani masalah nyeri sulit dan tidak biasa dengan cara yang komprehensif. Bahkan, itu adalah tantangan untuk neurologis bahwa dokter lain secara teratur berpaling untuk membantu dengan masalah ini. Meskipun telah banyak belajar tentang anatomi jalur nyeri, mekanisme fisiologis mereka, dan yang struktur untuk mengikis untuk menghasilkan analgesia yang relatif sedikit yang diketahui tentang pasien mana yang harus dikenakan operasi ini merusak atau bagaimana mengelola rasa sakit mereka dengan cara medis. Praktek obat nyeri menantang setiap dokter, untuk itu menuntut tingkat tinggi keterampilan dalam kedokteran, neurologi, dan psikiatri.

ANATOMI DAN FISIOLOGI NYERIPerspektif SejarahUntuk lebih dari satu abad, pandangan tentang sifat sensasi nyeri telah didominasi oleh dua teori utama. Satu, kekhususan teori- adalah dari awal terkait dengan t ia nama von Frey. Ia menegaskan bahwa kulit terdiri dari mosaik tempat sensorik diskrit dan bahwa setiap tempat, jika dirangsang, memunculkan satu sensasi-baik sakit, tekanan, kehangatan, atau dingin; dalam pandangannya, setiap sensasi ini memiliki organ akhir yang khas di kulit dan setiap-rangsangan tertentu end organ yang dihubungkan dengan jalur pribadi ke otak. Teori kedua adalah bahwa dari Goldscheider, yang meninggalkan penemuan sebelumnya, tempat sakit, menyatakan bahwa mereka hanya merepresentasikan tempat tekanan, stimulasi yang cukup intens yang bisa menghasilkan nyeri. Menurut teori terakhir, tidak ada reseptor nyeri yang khas, dan sensasi sakit adalah hasil dari penjumlahan impuls gembira dengan tekanan atau rangsangan termal diterapkan pada kulit. Awalnya disebut teori intensifitas, itu kemudian dikenal sebagai pola atau teori penjumlahan.

Dalam upaya untuk mendamaikan pola dan spesifisitas teori. Head dan rekan, pada tahun 1905, dirumuskan konsep baru sensasi nyeri, berdasarkan pengamatan yang mengikuti divisi tujuan nya cabang kutan saraf radial di lengan sendiri. Zona sensasi gangguan terkandung daerah terdalam di mana sensasi superfisial benar-benar dihapuskan. Hal ini dikelilingi oleh zona sempit (intermediate), di mana sensasi nyeri dipertahankan lokal tapi buruk; derajat suhu ekstrim diakui di zona menengah dengan persepsi sentuhan. Perbedaan yang lebih rendah dari suhu dan dua titik diskriminasi dihapuskan. Untuk menjelaskan temuan ini, Head mendalilkan keberadaan dua sistem reseptor kulit dan serat melakukan: (1) sistem kuno protopathic, subserving rasa sakit dan perbedaan temperatur yang ekstrim dan menghasilkan tidak ditingkatkan mutunya, gambaran menyebar dari semua atau jenis none; dan (2) sistem epicritic yang baru-baru ini berkembang, yang dimediasi sentuh dua titik diskriminasi, dan perbedaan lebih rendah suhu, serta nyeri terlokalisasi. Rasa sakit dan hyperesthesia yang mengikuti kerusakan saraf perifer yang disebabkan oleh hilangnya inhibisi yang biasanya diberikan oleh epicritic yang pada sistem protopathic. Teori ini digunakan selama bertahun-tahun untuk menjelaskan perubahan sensorik yang terjadi dengan kedua perifer dan sentral (thalamic) lesi. Teori ini kehilangan kredibilitas karena beberapa alasan tapi terutama karena pengamatan asli Head dan pemotongan di atas mana mereka didasarkan tidak bisa dikonfirmasi (lihat Trotter dan Davie, juga Walshe). Namun demikian, kedua bentuk konduksi sakit cepat dan lambat kemudian dikuatkan (lihat di bawah).Sebuah perbaikan pola dan spesifisitas konsep nyeri kemudian dibuat pada tahun 1965 ketika Melzack dan Wall dengan teori kontrol gerbang mereka. Mereka mengamati, di deserebrasi dan tulang belakang kucing, bahwa stimulasi besar serat myelinated perifer menghasilkan potensial akar dorsal negatif dan bahwa stimulasi kecil serat umnyelinated C (nyeri) yang menyebabkan potensi akar dorsal positif. Mereka mendalilkan bahwa potensi ini, yang merupakan cerminan dari penghambatan presinaptik eksitasi sebuah, termodulasi aktivitas neuron transmisi sekunder (sel T) di tanduk dorsal dan modulasi ini dimediasi penghambatan (I) sel. Inti dari teori ini adalah bahwa serat diameter besar sel, yang, pada gilirannya, menyebabkan penghambatan presinaptik dari sel T; sebaliknya aferen nyeri kecil menghambat sel, meninggalkan sel T dalam keadaan rangsang. Melzack dan Wall menekankan bahwa impuls nyeri dari dorsal tanduk juga harus di bawah kendali sistem turun dari serat dari batang otak, thalamus, dan lobus limbik. Pada awalnya mekanisme kontrol gerbang tampaknya menawarkan penjelasan dari rasa sakit disc pecah dan neuropati kronis tertentu (terutama yang dengan serat besar keluar-jatuh) dan upaya dilakukan untuk mengurangi rasa sakit dengan menundukkan saraf perifer dan kolom dorsal (mungkin mereka serat mielin besar) untuk stimulasi listrik transkutan berkelanjutan. Stimulasi selektif seperti teoritis akan menutup pintu gerbang. Dalam beberapa situasi klinis prosedur ini memang diberikan pengurang dari rasa sakit, tetapi tidak perlu sebagai hasil dari stimulasi serat myelinated besar saja (lihat Taub dan Campbell). Namun dalam sejumlah kasus lain yang berkaitan dengan rasa sakit di neuropati serat besar dan kecil perilaku klinis telah cukup dari sesuai dengan apa yang diharapkan atas dasar mekanisme kontrol gerbang. Seperti teori sebelumnya, kelemahan telah terpapar dalam pengamatan fisiologis yang teori didasarkan. Ini dan aspek lain dari teori kontrol gerbang nyeri telah kritis ditinjau oleh Nathan.Selama beberapa dekade terakhir telah terjadi informasi signifikan tentang sensibilitas kulit, menuntut modifikasi fisiologis anatomi sebelumnya dan konsep klinis. Menariknya, banyak informasi ini masih digambarkan dan dirasionalisasikan dalam kerangka umum teori tertua, yang kekhususan, seperti terbukti dari diskusi berikutnya pada nyeri dan pada bentuk-bentuk lain dari sensibilitas kulit pada bab selanjutnya.

Nyeri Reseptor dan Persiapan Peripheral aferen Dalam hal mekanisme nyeri perifer, memang ada tingkat tinggi, meskipun tidak mutlak, kekhususan dalam arti von Frey. Sesuai dengan perbedaan antara jenis saraf serat sensorik (dan motor) telah diklasifikasikan menurut ukuran dan fungsi (Tabel 8-1) mereka. Dua jenis serat aferen dalam akson distal neuron sensorik primer merespon secara maksimal untuk nociceptive (yaitu, berpotensi merusak jaringan) rangsangan. Salah satu tipenya adalah sangat halus, unmyelinated, perlahan menyimpulkan serat C (0,3 untuk 1,1u diameter) yang lain adalah mielin tipis. Pengakhiran perifer kedua ini aferen nyeri primer atau reseptor adalah bebas ujung saraf deras bercabang di kulit dan organ lainnya; ini ditutupi oleh sel-sel Schwann tetapi mengandung sedikit atau tidak ada myelin.Ada bukti yang cukup, berdasarkan karakteristik respon mereka, bahwa tingkat subspesialisasi ada dalam ini bebas bercabang, ujung noncapsulated dan aferen serat kecil mereka. Tiga kategori akhiran gratis atau reseptor polimodal diakui mechanoreceptors, thermoreceptors, dan nociceptors. Setiap akhir transduksi stimulus energi menjadi potensial aksi di membran saraf distal. Dua jenis pertama reseptor diaktifkan oleh mekanik dan termal stimulasi berbahaya masing-masing; yang fek mechanoe ditularkan oleh AS dan C serat dan efek termal kebanyakan oleh serat C. Mayoritas serat C yang polimodal dan paling efektif gembira dengan rangsangan berbahaya atau jaringan yang merusak, tetapi mereka dapat menanggapi rangsangan baik mekanik dan termal dan mediator kimia seperti ini terkait dengan peradangan Selain itu, AS tertentu serat menanggapi sentuhan ringan, suhu, dan tekanan serta rangsangan rasa sakit dan mampu pemakaian sebanding dengan intensitas stimulus. Stimulasi dari serat tunggal dengan elektroda intraneural menunjukkan bahwa mereka juga dapat menyampaikan informasi mengenai sifat dan lokasi dari stimulus. Observasi ini pada fungsi polimodal dari AS dan C serat akan menjelaskan pengamatan sebelumnya Lele dan Weddell yang mode sensasi selain nyeri dapat membangkitkan dari struktur seperti kornea, yang dipersarafi sendiri oleh ujung saraf bebas.Cara di mana rangsangan yang menyakitkan dijabarkan ke dalam depolarisasi listrik di ujung saraf mulai dipahami. Sejumlah molekul khusus, ketika diaktifkan oleh rangsangan berbahaya, saluran kation terbuka di membran dari akhir saraf, Pembukaan saluran ini. pada gilirannya, mengaktifkan tegangan gated saluran natrium dan menghasilkan potensial aksi di akson sensorik. Mannion dan Woolf telah diringkas peraturan dan aktivasi molekul reseptor ini.Serat nyeri aferen perifer dari kedua AS dan C jenis memiliki mereka semua badan dalam ganglia akar dorsal; ekstensi sentral proyek sel-sel saraf ini, melalui akar dorsal, dengan tanduk dorsal sumsum tulang belakang (atau dalam kasus aferen nyeri tengkorak ke kelenjar trigeminal tulang belakang, analog meduler dari tanduk dorsal). Jalan aferen menempati terutama bagian lateral dari zona entri akar. Dalam sumsum tulang belakang, banyak serat tipis (serat C) membentuk bundel diskrit, saluran dari Lissauer (Gambar. 8-1A). Bahwa saluran dari Lissauer didominasi jalur nyeri ditunjukkan (pada hewan) dengan analgesia segmental ipsilateral yang dihasilkan dari lintang tetapi mengandung serat sensorik atau propriospinal dalam juga. Meskipun dari divisi lateral dan medial dari akar posterior (sebelumnya mengandung serat nyeri kecil dan yang terakhir, serat mielin besar). Pemisahan dalam bundel fungsional diskrit tidak lengkap, dan pada manusia dua tumbuh dari serat tidak dapat berbeda-beda terganggu oleh rhizotomy selektif.

Distribusi Dermatom dari Serat Nyeri(Lihat Gambar. 9.1) Setiap unit sensorik (sel saraf sensorik di ganglion akar dorsal, ekstensi pusat dan perifer, serta kulit dan ujung visceral) memiliki topografi yang unik yang dipertahankan di seluruh sistem sensorik dari pinggiran ke korteks sensorik . Distribusi segmental diskrit unit sensorik memungkinkan pembangunan peta sensorik, sehingga berguna untuk dokter (lihat Gambar. 9-1). Aspek anatomi sensorik diuraikan dalam bab berikutnya, yang meliputi peta dermatom sensorik dan saraf kulit. Namun, sebagai sarana orientasi cepat topografi jalur nyeri perifer, hal ini berguna untuk diingat bahwa struktur wajah dan anterior tengkorak berbaring di bidang saraf trigeminal; bagian belakang kepala, leher rahim kedua; leher, serviks ketiga; daerah tanda pangkat. serviks keempat; Daerah deltoid, kelima serviks lengan bawah radial dan ibu jari, telunjuk dan jari tengah serviks keenam, ketujuh serviks; jari kelingking dan ulnar tangan dan lengan, delapan serviks pertama toraks; puting, dada kelima; umbilikus, dada kesepuluh; selangkangan, lumbal pertama; sisi medial lutut, lumbal ketiga; ibu jari, lumbal kelima; jari kelingking kaki, sakral pertama; belakang sakral kedua paha; dan zona genitoanal, ketiga, keempat, dan kelima segmen sakral Distribusi serat nyeri dari struktur dalam, meskipun tidak sepenuhnya correspording kepada mereka dari kulit, juga mengikuti pola segmental. Akar saraf toraks keempat adalah jalur sensorik penting bagi jantung dan paru-paru; keenam untuk toraks kedelapan, untuk organ perut bagian atas; dan toraks dan lumbal atas bawah, untuk organ perut bagian bawah. Daerah ini proyeksi dari struktur viseral kasar sesuai dengan bidang persarafan akar yang berdekatan, dengan beberapa pengecualian karena routing saraf sensorik ke organ yang bermigrasi dengan pembangunan.Neurologis peta yang relevan dari proyeksi rasa sakit dari tulang, ligamen. dan struktur muskuloskeletal yang berdekatan telah sclerotoms disebut; mereka sedikit berbeda dalam distribusi mereka dari dermatom. Sebuah diskusi lebih lanjut dari rasa sakit dirujuk dan tokoh membandingkan sclerotomes dan dermatom diberikan kemudian dalam bab ini.

Dorsal HornSerat nyeri aferen, setelah melintasi saluran dari Lissauer, berakhir pada abu-abu materi atau Dorsal tanduk posterior, terutama di zona marginal. Sebagian besar serat mengakhiri dalam segmen mereka masuk ke kabel; beberapa memperpanjang ipsalaterally untuk satu atau dua rostral yang berdekatan dan segmen ekor; dan beberapa proyek, melalui komisura anterior, ke dorsal horn kontralateral. Studi cytoarchitectonic dari bagian di kucing (organisasi yang sama berkaitan pada primata dan mungkin pada manusia) telah menunjukkan bahwa neuron urutan kedua, situs sinaps serat sensorik aferen di tanduk dorsal, diatur dalam serangkaian enam lapisan atau lamina (Gambar. 8-1B). Tipis mielin (AS) serat mengakhiri terutama di lamina l (lapisan sel marjinal Waldeyer) dan juga di bagian terluar dari lamina II; beberapa AS serat nyeri menembus Dorsal materi abu-abu dan berakhir pada bagian lateral lamina V. unmyelinated (C) serat berakhir pada lamina II (substantia gelatinosa). Namun sel-sel lain yang menanggapi rangsangan kulit yang menyakitkan yang terletak di ventral tanduk lamina VII dan VIII Neuron terakhir adalah responsif terhadap turun impuls dari inti batang otak serta impuls sensorik segmental. Dari sel-sel ini pemutusan, orde kedua akson terhubung dengan sel tanduk ventral dan lateral di segmen tulang belakang yang sama dan berdekatan baik refleks somatik dan otonom. Bundel utama neuron sekunder yang mengurus proyek sensasi nyeri kontralateral (dan pada tingkat lebih rendah ipsilateral) ke tingkat yang lebih tinggi; ini merupakan traktus spinotalamikus, dibahas di bawah. Sejumlah pengamatan penting telah dibuat tentang cara penularan dan modulasi impuls nyeri di tanduk dorsal dan batang otak. Asam amino perangsang (glutamat, aspartat) dan nukleotida seperti adenosin trifosfat (ATP) adalah pemancar diduga di terminal utama AS aferen sensorik. Juga, AS aferen nyeri, jika dirangsang, melepaskan beberapa neuromodulators yang berperan dalam transmisi sensasi nyeri. Lambat neurotransmisi oleh neuron C melibatkan zat lain, yang paling penting adalah peptida asam amino 11 dikenal sebagai substansi P ("P" untuk bedak diekstrak dari jaringan hewan dan urin oleh von Euler pada tahun 1931). Pada hewan, zat P menggairahkan nociceptive ganglion akar dorsal dan neuron dorsal horn; Selanjutnya, penghancuran P serat substansi menghasilkan analgesia. Pada pasien dengan kondisi langka neuropati bawaan dan ketidakpekaan rasa sakit, ada penurunan ditandai zat tanduk dorsal P. Sebuah bukti besar menunjukkan bahwa opiat adalah modulator penting dari impuls nyeri seperti yang disampaikan melalui tanduk dorsal dan melalui nukleus di medula dan otak tengah. Dengan demikian, opiat telah dicatat untuk mengurangi substansi P; pada saat yang sama, refleks spinal fleksor, yang ditimbulkan oleh nyeri segmental, berkurang. Reseptor opiat tiga jenis yang ditemukan di kedua terminal aferen primer presynaptic dan dendrit postsynaptic neuron kecil di lamina II. Selain itu, lamina II neuron, ketika diaktifkan, melepaskan enkephalins, endorfin, dan dynorphins yang semuanya endogen, morfin seperti peptida yang mengikat secara khusus untuk reseptor opiat dan menghambat transmisi nyeri di tingkat dorsal horn. Subjek nyeri modulasi oleh opiat dan morfin endogen seperti zat yang diuraikan lebih lanjut.

Traktus Spinal aferen untuk NyeriSaluran (anterolateral, atau Lateral) spinotalamikus Seperti ditunjukkan di atas, akson neuron sekunder yang memberikan sensasi nyeri berasal lamina I, II, V, VII, dan VIII dari materi abu-abu tulang belakang. Bundel utama dari akson ini decussates di komisura spinalis anterior dan naik di fasciculus anterolateral dari sisi berlawanan dari kabel sebagai traktus spinotalamikus untuk berakhir di batang otak dan struktur thalamic (Gambar. 8-2).Ini adalah konsekuensi klinis akson yang membawa impuls nyeri dari masing-masing dermatom 1-3 segmen rostral ke tingkat masuk akar. Untuk alasan ini, lesi diskrit dari sumsum tulang belakang lateral yang menciptakan hilangnya rasa sakit dan sensasi termal batang kontralateral, tingkat dermatom yang dua sampai tiga segmen bawah bahwa dari lesi sumsum tulang belakang. Sebagai serat yang naik menyeberangi kabelnya, mereka ditambahkan ke bagian dalam traktus spinotalamikus (aferen jalur utama dari fasciculus anterolateral), sehingga serat terpanjang dari segmen sakral datang untuk berbohong paling dangkal dan serat dari berturut-turut tingkat rostral lebih menempati posisi semakin lebih dalam (Gambar. 8-3). Pengaturan somatotopic ini penting bagi ahli bedah saraf melakukan operasi untuk menghilangkan rasa sakit, sejauh kedalaman yang funiculus dipotong akan mengatur tingkat analgesia yang dicapai; untuk ahli saraf, memberikan penjelasan tentang pola "sparing sakral" dari rasa sakit dan sensasi termal dibuat oleh lesi terpusat ditempatkan dari sumsum tulang belakang. Penghentian saluran ini, terutama di talamus, dijelaskan lebih lanjut.

Saluran Spinocerebral aferen LainSelain traktus spinotalamikus anterolateral, sebuah budidaya jalur cepat yang memproyeksikan langsung ke thalamus (fasciculus anterolateral dari kabel) berisi beberapa melakukan lebih lambat, sistem medial ditempatkan serat. Salah satu kelompok dari serat proyek langsung ke inti reticular dari medula dan otak tengah dan kemudian ke medial dan intralaminar inti dari thalamus; serat ini disebut sebagai jalur spinoreticulothalamic atau paleospinothalamic. Pada tingkat medula, serat ini sinaps di gigantocellularis inti; lebih rostrally, mereka terhubung dengan nudei wilayah parabrachial, formasi reticular otak tengah, materi abu-abu periaqueductal, dan hipotalamus. Kedua, lebih medial ditempatkan jalur di kabel anterolateral naik ke inti reticular brainstem melalui serangkaian link interneuronal yang singkat. Hal ini tidak jelas apakah ini serat spinoreticular adalah jaminan dari traktus spinotalamikus, sebagai Cajal awalnya menyatakan, atau apakah mereka mewakili sebuah sistem yang independen, seperti data yang lebih baru tampaknya menunjukkan. Mungkin kedua pernyataan benar.Ada juga, jalur spinohypothalamic langsung ketiga di fasciculus anterolateral. Konduksi menyebar, nyeri terlokalisasi buruk yang timbul dari struktur dalam dan viseral (usus, periosteum, peritoneum) telah dianggap berasal dari perkembangan jalur ini lambat, jalur tidak langsung. Melzack dan Casey telah mengusulkan bahwa sistem serat ini (yang mereka sebut sebagai paramedian), dengan proyeksi difus yang melalui batang otak dan thalamus ke lobus limbik dan frontal, subserves aspek afektif nyeri, yaitu, perasaan menyenangkan yang ditimbulkan oleh rasa sakit. Jelaslah bahwa jalur spinoreticulothalamic terus membangkitkan pengalaman psikis nyeri bahkan ketika jalur spinotalamikus langsung telah terputus. Namun, jalur spinotalamikus langsung, yang proyek ke ventroposterolateral (VPL) inti dari thalamus dan dari situ ke daerah diskrit korteks sensorik, yang subserves aspek diskriminatif sensorik nyeri, yaitu, proses yang mendasari lokalisasi, kualitas , dan mungkin intensitas stimulus berbahaya. Juga, jalur untuk nyeri viseral dari kerongkongan, lambung, usus kecil, dan usus proksimal dilakukan sebagian besar dalam saraf vagus dan mengakhiri dalam inti saluran soliter (nukleus tractus soliterius (NTS]) sebelum memproyeksikan ke talamus, sebagai dijelaskan di bawah. Isi perut lainnya masih mengaktifkan NTS saat vagus yang terputus pada hewan, mungkin transmisi impules melalui pleksus splanknikus.Perlu ditekankan bahwa data di atas mengenai sel penghentian rangsangan nociceptive kulit dan sel-sel asal naik jalur aferen spinal semuanya telah diperoleh dari studi pada hewan (termasuk monyet). Pada manusia, sel-sel spesifik asal serat saluran langsung spinotalamikus belum teridentifikasi sepenuhnya. Informasi tentang jalur ini pada manusia telah berasal dari studi materiil postmortem dan dari pemeriksaan pasien mengalami cordotomy anterolateral untuk nyeri terselesaikan. Apa yang dapat dinyatakan penting secara klinis adalah bahwa bagian sepihak funiculus anterolateral menghasilkan kerugian yang relatif lengkap rasa sakit dan rasa panas di sisi berlawanan dari tubuh, memperluas ke tingkat dua atau tiga segmen bawah lesi seperti disebutkan sebelumnya. Setelah periode variabel waktu, kepekaan rasa sakit biasanya kembali, mungkin sedang dilakukan oleh jalur yang berada di luar kuadran anterolateral dari sumsum tulang belakang yang secara bertahap meningkatkan kapasitas mereka untuk melakukan impuls nyeri. Salah satunya adalah bundel polisinaps longitudinal serat myelinated kecil di tengah tanduk dorsal (saluran intracornual klonal); lain terdiri dari akson sel lamina I yang melakukan perjalanan di bagian dorsal dari funiculus lateral. Terminus thalamic dari Serat NyeriSerat spinotalamikus langsung memisahkan menjadi dua bundel ketika mereka mendekati thalamus. Pembagian lateral yang berakhir di kelompok ventrobasal dan posterior dari inti, yang paling penting adalah inti VPL. Kontingen medial berakhir terutama di kompleks intralaminar inti dan di submedius inti. Spinoreticulothalamic (paleospinothalamic) serat proyek ke intralaminar medial (terutama parafasicular dan centrolateral) inti thalamic. yaitu, mereka tumpang tindih dengan penghentian dari medial memproyeksikan jalur langsung spinotalamikus. Proyeksi dari inti kolom dorsal, yang memiliki pengaruh modulasi pada transmisi nyeri, terutama pada ventrobasal dan kelompok inti ventroposterior. Masing-masing dari empat kelompok nuklir thalamic yang menerima proyeksi nociceptive dari sumsum tulang belakang memiliki proyeksi kortikal yang berbeda dan masing-masing diperkirakan memainkan peran yang berbeda dalam sensasi nyeri (lihat di bawah).Salah satu kesimpulan praktis yang akan dicapai dari studi anatomi dan fisiologi adalah bahwa, pada tingkat thalamic, serat dan stasiun sel transmisi impuls nosiseptif tidak diatur dalam lokus diskrit. Dalam bukti neurofisiologis umum menunjukkan bahwa sebagai salah satu naik dari saraf perifer ke medula spinalis, mesencephalic, thalamic, dan tingkat limbik, prediktabilitas neuron responsivitas terhadap rangsangan berbahaya berkurang. Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa lesi bedah saraf yang mengganggu jalur aferen pada tingkat semakin tinggi dari batang otak dan thalamus menjadi semakin sukses menurun.

Proyeksi talamokortikalVentrobasal kompleks thalamic dan kelompok ventroposterior proyek inti untuk dua daerah kortikal utama, sensorik (postsentralis) korteks primer (sejumlah kecil berakhir pada korteks precentral) dan bank atas fisura Sylvian. Proyeksi kortikal dijelaskan lebih lengkap dalam Bab. 9 tetapi dapat dinyatakan di sini bahwa mereka prihatin terutama dengan penerimaan taktil dan rangsangan propioceptive dan dengan semua fungsi sensorik diskriminatif, termasuk rasa sakit. Sejauh mana baik daerah korteks diaktifkan oleh rangsangan panas dan menyakitkan tidak pasti. Tentu saja, stimulasi ini (atau lainnya) daerah kortikal di manusia peringatan normal tidak menghasilkan nyeri. Inti intralaminar, yang juga proyek ke hipotalamus, inti amygdaloid, dan korteks limbik, mungkin memediasi gairah dan aspek afektif nyeri dan respon otonom. Proyeksi thalamic ke korteks sensorik primer yang didistribusikan terutama di sepanjang gyrus postsentralis dari lobus parietalis anterior ditunjukkan pada Gambar 9-5 (yang homunculus sensorik). Representasi kortikal memungkinkan untuk lokalisasi yang akurat dari situs asal dari stimulus menyakitkan, tetapi bangsa yang proyeksi thalamic mengakhiri semata-mata di wilayah ini adalah penyederhanaan yang berlebihan.Lokalisasi kortikal thalamic dan otak sensasi visceral tidak dikenal. Namun, otak membangkitkan potensi dan peningkatan aliran darah otak (oleh positron emission tomography (PET] penelitian) telah dibuktikan di thalamus dan pra dan postsentralis gyri (Silverman et al, Rothstein et al).

Sistem modulasi Nyeri MenurunPenemuan sistem serat turun dan cara yang memodulasi aktivitas di jalur nociceptive telah terbukti menjadi tambahan besar untuk pengetahuan kita tentang rasa sakit. sistem kontrol Endogen nyeri yang telah dipelajari paling luas berasal dari kerucut frontal dan hipotalamus dan proyek untuk sel-sel di wilayah periaqueductal otak tengah dan kemudian lolos ke medulla ventromedial. Dari sana turun di bagian dorsal dari fasciculus lateral tulang belakang ke tanduk posterior (lamina I. II, dan V; melihat lebih jauh pembahasan tentang "endogen Nyeri Control Mekanisme"). Beberapa jalur menurun lainnya. nonadrenergic dan serotonergik, muncul dalam lokus seruleus, dorsal raphe nucleus, dan nukleus retikular gigantocellularis dan juga pengubah penting dari respon nociceptive. Signifikansi klinis dari jalur modulasi nyeri ini, masih dalam penelitian, dibahas lebih lanjut pada bab berikutnya..

Aspek fisiologis NyeriRangsangan yang mengaktifkan reseptor nyeri bervariasi dari satu jaringan ke yang lain. Stimulus yang memadai untuk kulit adalah salah satu yang memiliki potensi untuk melukai jaringan yaitu, menusuk, memotong, menghancurkan, membakar, dan pembekuan. Rangsangan ini tidak efektif bila diterapkan pada lambung dan usus di mana nyeri diproduksi oleh pembesaran atau peradangan mukosa, distensi atau spasme otot polos, dan traksi pada lapisan mesenterika. Pada otot rangka, nyeri diperparah oleh iskemia (dasar intermiten klaudikasio) nekrosis, perdarahan, dan injeksi solusi serta cedera dari selubung jaringan ikat. Kontraksi berkepanjangan otot rangka membangkitkan jenis sakit nyeri. lschemia juga merupakan penyebab paling penting dari nyeri pada otot jantung. Sendi yang sensitif terhadap menusuk, memotong, dan kauter, tapi rasa sakit dapat diproduksi dalam membran sinovial oleh peradangan dan oleh paparan garam hipertonik. Peregangan dan merobek ligamen di sekitar sendi dapat membangkitkan rasa sakit yang parah. Cedera periosteum menimbulkan rasa sakit tapi mungkin tidak untuk sensasi lain. Pembuluh darah merupakan sumber rasa sakit ketika ditusuk oleh jarum atau terlibat dalam proses inflamasi. Distensi artries atau vena, seperti yang terjadi dengan trombotik atau emboli oklusi mungkin menjadi sumber rasa sakit; mekanisme lain dari sakit kepala berhubungan dengan traksi di arteri atau peradangan pada struktur meningeal dimana mereka didukung (Subyek sakit kepala dan asal-usulnya diambil dalam Bab. 10.) Nyeri (menjalankan lesi intramural mungkin timbul dari selubung saraf : akar saraf dan ganglia sensorik, ketika dapat ditekan menimbulkan nyeri (misalnya, oleh disc. pecah).Dengan kerusakan jaringan, ada pelepasan enzim proteolitik, yang bertindak secara lokal pada protein jaringan untuk membebaskan zat yang merangsang nosiseptor perifer. Nyeri memproduksi zat ini yang meliputi histamin, prostaglandin & serotonin. dan polipeptida yang sama serta ion kalium elicite nyeri ketika mereka disuntikkan intraarterially atau diterapkan pada dasar melepuh. Nyeri lainnya memproduksi zat seperti kinins dilepaskan dari ujung saraf sensorik atau dilakukan di sana oleh sirkulasi. Permeabilitas pembuluh darah lokal juga meningkat pada zat ini.Tambahan lagi, stimulasi langsung dari nosiseptor yang merilis mediator polipeptida meningkatkan persepsi nyeri. Yang terbaik mempelajari ini adalah substansi P, yang dilepaskan dari ujung saraf serat C di kulit selama stimulasi saraf perifer. Hal ini menyebabkan eritema dengan melebarkan pembuluh kulit dan edema dengan melepaskan histamin dari sel mast; juga bertindak sebagai chemoattractant untuk leukosit. Reaksi ini, disebut inflamasi neurogenik oleh White dan Helme, dimediasi oleh potensial aksi antidromic dari sel-sel saraf di bau ganglia spinal dan merupakan dasar dari refleks akson, refleks dihapuskan pada penyakit saraf perifer dan dapat dipelajari electrophysiologically sebagai bantuan untuk lokalisasi klinis.

Persepsi NyeriAmbang batas untuk persepsi nyeri, yaitu, intensitas terendah dari stimulus diakui sebagai nyeri, kira-kira sama di semua orang. Peradangan menurunkan ambang batas untuk persepsi nyeri dengan proses yang disebut sensitisasi. Proses ini, disebut allodynia memungkinkan biasanya rangsangan berbahaya untuk menghasilkan nyeri pada jaringan peka. Ambang nyeri adalah, tentu saja, dibesarkan oleh anestesi lokal dan dengan lesi tertentu dari sistem saraf serta dengan pusat bertindak obat analgesik. Mekanisme selain menurunkan atau menaikkan ambang nyeri yang penting juga. Plasebo mengurangi rasa sakit di sekitar sepertiga dari kelompok pasien di mana efek tersebut telah dicatat. Akupunktur di situs anatomis jauh dari bidang operasi yang menyakitkan juga mengurangi rasa sakit pada beberapa individu. Gangguan dan saran, dengan memutar perhatian dari bagian yang menyakitkan. mengurangi kesadaran dan respons terhadap rasa sakit tetapi tidak ambang batas untuk persepsi. Emosi yang kuat (takut atau marah) menekan rasa sakit mungkin oleh aktivasi sistem noradrenergik turun di atas dijelaskan. Pengalaman sakit tampaknya berkurang di keadaan-keadaan manik dan ditingkatkan dalam depresi. Pasien cemas pada umumnya memiliki ambang nyeri yang sama sebagai subyek nomaal tapi reaksi mereka mungkin berlebihan atau abnormal. Ambang nyeri pada subjek dengan frontal lobotomized juga tidak berubah tetapi mereka bereaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan hanya sebentar atau santai jika sama sekali.Kesadaran atau persepsi nyeri terjadi hanya ketika impuls nyeri mencapai tingkat talamokortikal Peran yang tepat dari thalamus dan daerah sensorik kortikal dalam proses mental tidak sepenuhnya dipahami. Ia percaya bahwa pengakuan dari stimulus berbahaya seperti adalah fungsi dari thalamus dan korteks parietal diperlukan untuk apresiasi intensitas, lokalisasi dan aspek diskriminatif lainnya sensasi. Pemisahan ini tradisional sensasi (dalam hal ini, kesadaran rasa sakit) dan persepsi (kesadaran sifat stimulus menyakitkan) nya berkembang pandangan bahwa sensasi, persepsi, dan berbagai tanggapan sadar dan bawah sadar untuk stimulus nyeri terdiri dari sebuah terpisahkan proses. Bahwa korteks serebral mengatur reaksi pasien terhadap nyeri tak perlu diragukan. Hal ini juga kemungkinan bahwa korteks dapat menekan atau memodifikasi persepsi nyeri dengan cara yang sama bahwa proyeksi corticofugal dari korteks sensorik memodifikasi transmisi rostral dari impuls sensorik dari thalamic dan inti kolom Dorsal. Telah terbukti bahwa transmisi sentral dalam traktus spinotalamikus dapat dihambat oleh stimulasi daerah sensorimotor dasi dari korteks serebral, dan, seperti yang ditunjukkan di atas, sejumlah sistem serat turun telah dilacak ke lamina dorsal horn yang saluran ini berasal . Studi pencitraan fungsional oleh Taruhan dan rekan kerja telah memberikan wawasan ke dalam ansambel daerah otak yang diaktifkan oleh rangsangan yang menyakitkan. Selain daerah yang diharapkan thalamic dan parietal sensorik, hipotalamus, dan korteks insular baik dan cingulate, yang jelas terlibat, sebanding dengan intensitas stimulus para peneliti ini telah berusaha untuk mengembangkan pencitraan 'tanda tangan sakit' yang bisa, di masa, merealisasikan respon nyeri Selain itu, sakit fisik dalam percobaan mereka bisa dibedakan dari rasa sakit sosial dan emosional. Apakah pendekatan reduksionis ini akan menemukan penggunaan klinis dibahas oleh Jailard dan Roper.

Mekanisme Kontrol Sakit Endogen Kontribusi penting untuk pemahaman kita tentang rasa sakit telah ditemukannya sistem analgesia saraf yang dapat diaktifkan oleh administrasi opiat atau alami zat otak yang berbagi sifat opiat. Sistem endogen ini pertama kali ditunjukkan oleh Reynolds, yang menemukan bahwa stimulasi materi abu-abu periaqueductal ventrolateral di tikus menghasilkan analgesia mendalam tanpa mengubah perilaku atau aktivitas motorik. Selanjutnya, stimulasi situs diskrit lainnya di daerah medial dan ekor dari diencephalon dan bulbar rostral inti (terutama magnus raphe dan paragigantocellularis) telah terbukti memiliki efek yang sama. Di bawah pengaruh stimulasi listrik tersebut, hewan bisa dioperasikan tanpa anestesi dan bergerak di sekitar dengan cara yang tidak terganggu meskipun administrasi rangsangan berbahaya. Investigasi mengungkapkan bahwa efek stimulasi diproduksi analgesia (SPA) adalah penghambatan neuron dari lamina I, II, dan V dari tanduk dorsal, yaitu neuron yang diaktifkan oleh rangsangan berbahaya. Dalam subyek manusia, stimulasi materi abu-abu otak tengah periaqueductal melalui elektroda stereo-taktik ditanamkan juga telah menghasilkan keadaan analgesia, meskipun tidak konsisten. Situs lain yang stimulasi listrik efektif dalam menekan respon nociceptive adalah medula rostroventral (nukleus raphe magnus dan formasi reticular yang berdekatan) dan pontine tegmentum dorsolateral. Efek ini disampaikan ke dorsal horn materi abu-abu melalui jalur di funiculus dorsolateral dari sumsum tulang belakang. Naik jalur dari tanduk dorsal, menyampaikan impuls somatik berbahaya, juga penting dalam mengaktifkan jaringan modulatory. Opiat juga bertindak pra dan postsynaptically pada neuron lamina I dan V dari tanduk dorsal, menekan impuls nyeri aferen dari kedua serat AS dan C. Selanjutnya, efek ini dapat dibalik dengan antagonis opioid nalokson. Menariknya, nalokson dapat mengurangi beberapa bentuk rangsangan yang dihasilkan analgesia. Levine dan rekannya telah menunjukkan bahwa tidak hanya nalokson meningkatkan rasa sakit klinis, tetapi juga mengganggu dengan nyeri yang dihasilkan oleh plasebo. Pengamatan ini menunjukkan bahwa efek menguntungkan misterius sampai sekarang dari plasebo (dan mungkin akupunktur) mungkin akibat dari aktivasi sistem endogen yang menutup rasa sakit melalui pelepasan menghilangkan rasa sakit opioid endogen, atau endorfin (lihat di bawah). Nyeri berkepanjangan dan ketakutan adalah aktivator yang paling kuat dari opioid dimediasi sistem modulasi endogen. Sistem yang sama mungkin operasi di bawah berbagai kondisi stres lainnya; misalnya, beberapa tentara, terluka dalam pertempuran, memerlukan sedikit atau tidak ada obat analgesik ("stress-induced analgesia"). Opiat juga bertindak di beberapa lokus di batang otak, di situs yang sesuai dengan mereka memproduksi analgesia ketika dirangsang secara elektrik dan umumnya sesuai dengan daerah di mana neuron dengan endorphin reseptor yang terlokalisasi. Segera setelah penemuan reseptor spesifik opiat di sistem saraf pusat (SSP), beberapa peptida alami, yang terbukti memiliki efek analgesik kuat dan mengikat secara khusus untuk reseptor opiat, diidentifikasi. Endogen, morfin-seperti senyawa ini umum disebut sebagai endorfin, yang berarti "morphines dalam." Yang paling banyak diteliti adalah -endorphin, urutan peptida hormon hipofisis -lipotropin, dan dua peptida lainnya, enkephalin dan dymorphin. Mereka ditemukan dalam konsentrasi terbesar dalam kaitannya dengan opiat reseptor di otak tengah. Pada tingkat sumsum tulang belakang, secara eksklusif enkephalin reseptor yang ditemukan. Gambar 8-4 menggambarkan konstruk teoritis dari peran enkephalin (dan substansi P) pada titik masuknya serat nyeri ke sumsum tulang belakang. Sebuah subkelompok interneuron tanduk dorsal yang berhubungan dengan neuron traktus spinotalamikus juga mengandung enkephalin. Dengan demikian tampak bahwa efek sentral dari kondisi yang menyakitkan ditentukan oleh banyak naik dan turun sistem menggunakan berbagai pemancar. Kekurangan di daerah tertentu akan menjelaskan nyeri persisten atau berlebihan. Beberapa aspek kecanduan opiat dan juga ketidaknyamanan yang mengikuti penarikan obat mungkin dibayangkan dipertanggungjawabkan dengan cara ini. Memang, diketahui bahwa sebagian dari peptida tidak hanya menghilangkan rasa sakit tapi menekan simptoms penarikan.Akhirnya perlu dicatat bahwa sistem kontrol nyeri menurun berisi noradrenergik dan serotonergik, serta koneksi candu. Sebuah norepinefrin turun mengandung jalur, seperti yang disebutkan, telah dilacak bentuk lokus seruleus di pons dorsolateral ke sumsum tulang belakang, dan neuron nocioeptive blok aktivasi tulang belakang. Medula rostroventral mengandung sejumlah Iarge reaksi serotonergik yang turun serat menghambat sel tanduk dorsal berkaitan dengan transmisi nyeri, mungkin memberikan alasan untuk penggunaan obat antidepresi tertentu yang serotonin agonis pada pasien dengan nyeri kronis.

Aspek Klinis dan Psikologis Dari Terminologi Nyeri(tabel 8-2)Beberapa istilah, terkait dengan pengalaman sensasi dan nyeri diubah. Sering digunakan secara bergantian, tetapi masing-masing memiliki makna tertentu. Hyperesthesia adalah istilah umum untuk sensitivitas kulit meningkat, hiperalgesia merujuk sensitivitas meningkat dan ambang diturunkan untuk rangsangan yang menyakitkan. Peradangan dan luka bakar pada kulit adalah penyebab umum dari hiperalgesia, hypalgesia jangka, atau hypoalgesia mengacu pada keadaan yang berlawanan Ie sensitivitas menurun dan ambang mengangkat terhadap rangsangan yang menyakitkan. Penurunan dibuktikan dalam persepsi nyeri (misalnya ambang tinggi) terkait dengan reaksi meningkat menjadi stimulus setelah itu dirasakan, kadang-kadang disebut sebagai hyperpathia (agak berbeda dari hiperalgesia). Dalam hal ini ada reaksi berlebihan atas semua rangsangan, bahkan mereka (seperti sentuhan ringan) yang biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, gejala disebut anodynia.Nyeri allodynic yang menimbulkan mungkin memiliki fitur yang tidak biasa, outlasting stimulus dan menjadi difus, dimodifikasi oleh kelelahan dan emosi, dan sering dicampur dengan sensasi lain. Mekanisme kelainan ini tidak jelas namun kedua hyperpathia dan allodynia adalah fitur umum dari nyeri neuropatik atau neurogenik, seperti rasa sakit yang dihasilkan oleh neuropati perifer. Bahwa fitur juga dicontohkan oleh causalgia, jenis nyeri terbakar yang dihasilkan dari gangguan saraf perifer (lihat -Causalgia dan Reflex Dystrophy Simpatik).

Nyeri Kulit dan Sensibilitas DalamSeperti yang ditunjukkan sebelumnya, ujung saraf di setiap jaringan diaktifkan oleh mekanisme yang berbeda. dan rasa sakit yang mengakibatkan ditandai dengan kualitas, lokal, dan atribut temporal. Sakit kulit adalah dari dua jenis yang menusuk, sakit, membangkitkan segera pada penetrasi kulit dengan titik jarum, atau sakit menyengat atau terbakar yang mengikuti di satu atau dua detik. Bersama-sama mereka merupakan respon ganda Lewis. Kedua jenis nyeri kulit dapat dilokalisasi dengan presisi. Kompresi saraf oleh penerapan tourniquet untuk anggota badan menghapuskan jalur menusuk sebelum membakar sakit karena serat besar lebih succeptible tekanan. Yang pertama (cepat) nyeri ditularkan oleh yang lebih besar (AS) serat dan kedua (lambat) nyeri, yang agak lebih menyebar dan lebih tahan lama, dengan tipis, serat C unmyelinated.Nyeri yang mendalam dari struktur viseral dan skeletomuscular biasanya sakit dalam kualitas; jika intens, mungkin tajam dan menembus (pisau-seperti). Dearangements sesekali visceral menyebabkan jenis pembakaran nyeri, seperti dalam "mulas-iritasi esofagus dan jarang di angina pektoris. Rasa sakit yang dirasakan sebagai yang mendalam pada permukaan tubuh. Hal ini menyebar dan buruk lokal, dan margin menyakitkan zona tidak baik digambarkan. mungkin karena kurangnya relatif ujung saraf di jeroan. nyeri visceral menghasilkan dua sensasi tambahan. Pertama, yang kelembutan di lokasi terpencil dangkal (disebut hiperalgesia) dan kedua, tingkat keparahan nyeri ditingkatkan dalam yang sama dan di organ terdekat (hiperalgesia visceral). Ini adalah penyajian kembali pengamatan awal Head, dibahas di atas, dan zona Kepala dimaksud, di mana somatik dan visceral tumpang tindih kepekaan seperti dibahas di bawah. Konsep hiperalgesia visceral telah menerima attenden conaiderable di sejumlah sindrom nyeri mengacu pada transisi dari akut ke Sakit kronis, terutama sakit kepala.

NyeriLokalisasi nyeri yang mendalam asal visceral menimbulkan sejumlah masalah. Dalam sakit memiliki batas waktu yang tidak terbatas dan lokasinya jauh dari struktur visceral yang terlibat. Hal ini cenderung untuk dirujuk anot pada kulit yang melapisi organ asal tetapi untuk lainnya dipersarafi oleh segmen tulang belakang yang sama (segmen). Nyeri ini, diproyeksikan ke beberapa situs tetap pada jarak dari sumber, disebut sakit rujukan. Penjelasan nyata untuk situs rujukan adalah bahwa kaliber kecil aferen nyeri dari struktur-struktur dalam melindungi untuk berbagai neuron lamina V di tanduk dorsal, seperti halnya aferen kulit. Konvergensi aferen dalam dan kulit menjadi sel dorsal yang sama, ditambah dengan mode yang aferen kulit jauh lebih banyak daripada affeinereb visceral, dan memiliki cuinections langsung dengan thalamus, mungkin bertanggung jawab untuk fenomena tersebut.Karena reseptor nosiseptif dan saraf dari struktur visceral atau tulang yang diberikan dapat memproyeksikan pada tanduk dorsal beberapa tulang belakang berdekatan atau segmen batang otak, rasa sakit dari striatum ini dapat cukup luas didistribusikan. Misalnya aferen serat nyeri dari struktur jantung, didistribusikan melalui segmen T1 ke T4, dapat diproyeksikan ke bagian dalam lengan dan bonier ulna dari tangan dan lengan (T1 dan T2) serta prekordium (T3 dan T4) . Setelah kolam ini dari pensiunan sensorik di tanduk dorsal sumsum tulang belakang diaktifkan. Rangsangan berbahaya tambahan mungkin meningkatkan aktivitas di bidang seluruh sensorik ipsilateral dan pada tingkat lebih rendah, Secara kontralateral.Daerah proyeksi rasa sakit yang berasal dari tulang dan struktur ligamen yang berdekatan telah disebutkan oleh Kellgren, sclerotomes. Peta tentang pola rujukan nyeri didirikan dari studi tentang injeksi saline hipertonik ke dalam otot dan ligamen interspinous. Meskipun dermatom dan sclerotomes tumpang tindih, pola yang sedikit berbeda seperti ditunjukkan pada Gambar. 8-5, yang diambil dari Inman dan Saunders. Sclerotomes ini proyeksi berguna untuk ahli saraf dalam menganalisis asal nyeri yang tidak biasa dari tengkorak, tulang belakang, dan anggota badan (lihat bab. 10 dan 11).Keunikan lain dari lokalisasi adalah referensi menyimpang dijelaskan oleh perubahan status fisiologis dari kolam neuron di segmen yang berdekatan dari kabel spiral. Misalnya, arthritis serviks atau penyakit kandung empedu menyebabkan ketidaknyamanan ringan dengan terus mengaktifkan neuron segmental tertentu mereka dapat menyebabkan pergeseran jantung cephalad rasa sakit atau caudad membentuk lokal biasa Setelah menjadi kronis sakit dapat menyebar cukup luas dalam arah vertikal pada satu sisi tubuh. Di sisi lain. rangsangan yang menyakitkan muncul dari sebuah situs yang jauh mengerahkan sebagai efek penghambatan pada segmental refleks fleksi nociceptive di kaki, seperti yang ditunjukkan oleh DeBroucker dan rekan. Namun keganjilan klinis lain nyeri segmental adalah pengurangan kekuatan kontraksi otot yang dapat menyebabkan (kelumpuhan refleks, atau kelemahan algesic).

Sakit kronisSalah satu isu yang paling membingungkan dalam studi nyeri adalah cara di mana sindrom nyeri kronis muncul. Beberapa teori telah ditawarkan, tidak ada yang memuaskan account untuk semua fenomena yang diamati secara klinis. Salah satu hipotesis mengusulkan bahwa dalam saraf yang terluka, kecambah unmyelinated dari AB dan C serat menjadi mampu eksitasi ektopik spontan dan setelah debit dan rentan terhadap aktivasi ephaptic. Sebuah proposal kedua berasal dari pengamatan bahwa ini saraf cedera juga affirmtive untuk diterapkan secara lokal atau intravena katekolamin karena hal meluap-luap dari reseptor adnerergic pada serat regenerasi. Entah mekanisme ini atau ephapse (lintas aktivasi saraf-ke-saraf) dianggap dasar causalgia (pembakaran gigih dan sakit sakit di wilayah saraf terluka sebagian dan seterusnya) dan refleks terkait distrofi simpatis tersebut; baik akan menjelaskan bantuan yang diberikan dalam kondisi ini dengan blok simpatis. Subjek ini dibahas secara lebih rinci dalam kaitannya dengan cedera saraf perifer (lihat saraf -Peripheral Nyeri- dan p 46). Struktur sensorik Central misalnya "neuron sensorik di tanduk dorsal sumsum tulang belakang atau thalamus, jika dibombardir dengan dorongan rasa sakit kronis dapat menjadi terlalu aktif secara mandiri (dipertahankan dalam keadaan ini mungkin dengan rangsang asam amino) dan mungkin tetap demikian bahkan setelah jalur perifer memiliki ditafsirkan. Lesi saraf perifer telah terbukti menginduksi abadi derangements dari pusat (sumsum tulang belakang). Misalnya, avulsi saraf atau akar saraf dapat menyebabkan nyeri kronis bahkan di zona analgesik. Pada hewan percobaan deafferented, neuron lamina V mulai debit tidak teratur di abscense stimulasi. Kemudian debit normal mereda di sumsum tulang belakang, tetapi masih dapat disimpan di talamus. Akibatnya, keadaan-keadaan yang menyakitkan seperti causalgia, tulang belakang dan nyeri, dan nyeri phantom tidak dihapuskan hanya dengan memotong saraf tulang belakang atau saluran tulang belakang. Tentu tidak ada fenomena ini secara memadai dapat menjelaskan seluruh cerita dari nyeri kronis. Sangat mungkin bahwa perubahan struktural di sumsum tulang belakang, dari jenis disinggung di atas, mampu menghasilkan rangsangan terus-menerus dari jalur nyeri. Indo dan rekan meninjau perubahan molekul di sumsum tulang belakang yang mungkin over bertingkat sakit setelah penghentian episode merugikan. Ini adalah pertanyaan terbuka apakah pengobatan dini dapat mencegah nyeri kaskade kejadian biokimia yang memungkinkan, baik untuk penyebaran dan ketekunan nyeri dalam kondisi seperti causalgia, tetapi telah pengalaman yang paling ahli nyeri klinis bahwa pengobatan preemptive tertentu kondisi yang menyakitkan (misalnya, herpes zoster) dapat mengurangi risiko sindrom nyeri kronis. Nyeri memiliki beberapa atribut tunggal lainnya. Ini tidak muncul sebagai yaitu subjek, nyeri dapat bertahan sebagai stimulus adalah upraise-sedangkan rangsangan somatik lain, jika diterapkan secara berkelanjutan, Selanjutnya berhenti dianggap, stimulasi berkepanjangan reseptor nyeri peka mereka, sehingga mereka menjadi tidak responsif bahkan simulasi kelas rendah.

Reaksi emosional untuk NyeriKarakteristik yang luar biasa lain dari nyeri adalah perasaan yang kuat atau mempengaruhi dengan yang diberkahi, hampir selalu menyenangkan. Sejak sakit mewujudkan elemen ini, kondisi psikologis menganggap bertemu penting dalam semua keadaan menyakitkan persisten. Hal ini menarik bahwa meskipun aspek afektif yang kuat rasa sakit, sulit untuk mengingat tepat, atau mengalami kembali dari memori, rasa sakit akut yang dialami sebelumnya. Akhirnya, toleransi pasien nyeri dan kapasitas untuk mengalami tanpa verbalisasi dipengaruhi oleh budaya dan kepribadian. Beberapa individu-berdasarkan pelatihan, kebiasaan, dan temperamen apatis -remain tabah dalam menghadapi rasa sakit, dan lain-lain bereaksi dengan cara yang berlawanan Dengan kata lain bahwa variasi yang melekat antara individu-individu yang menentukan respon sistem limbik untuk rasa sakit. Dalam hal ini, penting untuk menekankan rasa sakit yang mungkin menyajikan atau gejala dominan dalam penyakit depresi. Harga review, ini subjek dimensi afektif nyeri secara rinci, tapi harus diakui bahwa model yang ditawarkan sebagian besar teoritis. Ini Apakah dicatat, bagaimanapun, bahwa pencitraan fungsional mempelajari daerah dari otak besar yang di diaktifkan oleh eksperimen diinduksi tumpang tindih sakit fisik dengan mereka untuk pengalaman rasa sakit emosional. Akhirnya, komentar harus dibuat tentang efek perilaku yang menghancurkan rasa sakit kronis. Mengutip dari Ambroise Pare, abad keenam belas ahli bedah Prancis, 'Tidak ada yang abateth begitu banyak kekuatan sebagai nyeri. "Nyeri berkelanjutan meningkatkan iritabilitas dan kelelahan, yang mengganggu tidur, dan mengganggu nafsu makan. Pasien sakit mungkin tampak tidak rasional tentang mereka penyakit dan membuat tuntutan tidak masuk akal pada keluarga dan dokter. Karakteristik adalah keengganan untuk terlibat dalam atau melanjutkan aktivitas apapun yang mungkin meningkatkan rasa sakit mereka. Mereka menarik diri dari arus utama urusan sehari-hari sebagai pikiran dan pidato mereka datang didominasi oleh rasa sakit. Setelah seseorang terkena tirani sakit kronis, gejala depresi praktis selalu ditambahkan. Seluruh identitas seseorang dapat didominasi oleh campuran rasa sakit dan depresi. Menentukan penyebab dan efek biasanya latihan sia-sia. Rasa sakit adalah depresi dan depresi rasa sakit.PENDEKATAN PASIEN DENGAN NYERI SEBAGAI GEJALA dominanSatu hal cepat dalam menangani pasien bahwa tidak semua nyeri adalah konsekuensi dari penyakit yang serius. Setiap hari, orang yang sehat dari segala usia memiliki nyeri yang harus diambil sebagai bagian dari pengalaman sensorik normal. Untuk menyebutkan beberapa, ada yang "nyeri semakin bertambah " tulang diduga dan berasal anak-anak, rasa nyeri seperti shock sesaat melalui mata atau temporal, atau suatu daerah oksipital nyeri "es pick", yang menyerang dengan seperti tiba-tiba untuk membuat dugaan aneurisma intrakranial, dijelaskan dala sepersekian detik untuk nyeri di tempat lain, nyeri yang lebih di bahu, pinggul, atau ekstremitas yang reda secara spontan atau sebagai respons terhadap perubahan posisi; ketidaknyamanan prekordial berfluktuasi dari asal gastrointestinal, yang memunculkan rasa takut pada penyakit jantung dan nyeri saat bernafas yang disebabkan oleh kram iga atau diapraghmatic selama latihan. "nyeri Ini normal," karena mereka cenderung singkat dan timbul sebagai samar-samar. Nyeri tersebut datang untuk hanya ditimbulkan oleh seorang dokter bertanya atau ketika dialami oleh seorang pasien yang khawatir. Mereka harus selalu dibedakan dari rasa nyeri akibat penyakit. Setiap kali rasa nyeri dibedakan oleh intensitas, durasi, dan keadaan sebelumnya yang tampaknya normal atau ketika merupakan keluhan utama atau salah satu gejala utama, dokter harus berusaha untuk mencapai keputusan tentatif untuk mekanisme dan penyebab. Hal ini dilakukan dengan interogasi menyeluruh pasien, dengan dokter hati-hati mencari karakteristik utama dari segi rasa nyeri berikut Lokasi Modus onset fitur terkait, misalnya, mual, kejang otot atribut Kualitas dan waktu intensitas Durasi Severity merangsang dan faktor penyapihan

Pengetahuan tentang faktor-faktor dalam setiap penyakit yang umum adalah tunggal obat. Tingkat keparahan nyeri seringkali sulit untuk menilai. Derajat ekstrim nyeri yang dimanipulasi oleh sikap pasien, tetapi derajat lebih rendah secara kasar dapat diperkirakan oleh sejauh mana rasa nyeri telah mengganggu pola tidur, pekerjaan, dan kegiatan lainnya, atau dengan kebutuhan pasien untuk istirahat. Beberapa dokter merasa terbantu terutama dalam mengukur efek dari agen analgesik, untuk menggunakan "skala nyeri", yaitu memiliki tingkat penderita intensitas rasa nyerinya pada skala nol (tidak ada rasa nyeri) ke 10 (nyeri terburuk) atau menandainya pada baris (Analog Skala Nyeri Visual). Menurut pengalaman kami bahwa upaya ini untuk mengukur rasa nyeri seringkali membantu untuk analisis neurologis sebagai pasien jarang menilai nyeri yang sepele, ketika mereka telah memutuskan untuk berkonsultasi dengan dokter tentang masalah, Untuk sebagian besar pasien, rasa nyeri yang memerlukan konsultasi medis, menurut definisi, berat. pendekatan umum ini dihukum usee setiap hari dalam praktek kedokteran umum. Bersama dengan pemeriksaan fisik, termasuk manuver yang dirancang untuk mereproduksi dan mengurangi rasa nyeri dan prosedur diagnostik tambahan, memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi sumber yang paling nyeri dan penyakit yang mereka rasakan. Apakah teknik pencitraan fungsional disebutkan sebelumnya akan menawarkan alat tambahan untuk mengevaluasi nyeri masih harus ditentukan.Setelah rasa nyeri yang disebabkan oleh penyakit yang lebih umum dan mudah dikenali dari setiap sistem organ yang dihilangkan, masih ada sejumlah besar nyeri kronis yang jatuh ke dalam salah satu dari empat kategori (1) nyeri dari penyakit medis jelas, sifat yang belum belum diungkapkan oleh prosedur diagnostik (2) rasa nyeri yang terkait dengan penyakit sistem saraf pusat atau perifer (yaitu, neurogenik, atau nyeri neuropatik) (3) rasa nyeri yang terkait dengan penyakit kejiwaan; dan (4) nyeri tidak diketahui penyebabnya.Nyeri Disebabkan oleh Penyakit Medis yang terdiagnosisBerikut sumber nyeri biasanya dalam organ tubuh dan disebabkan oleh lesi yang mengganggu dan menghancurkan ujung saraf. Akibatnya, rasa nyeri nociceptive istilah yang sering digunakan meskipun ambigu. Ini biasanya berarti keterlibatan struktur bantalan asal serat nyeri. Kanker adalah contoh yang paling sering. Metastase tulang, tumor ginjal, pankreas, atau hati, tumor implan peritoneum, invasi jaringan retroperitoneal atau hilus paru, dan infiltrasi saraf brakialis atau pleksus lumbosakral bisa sangat menyakitkan, dan asal nyeri mungkin tetap mengaburkan untuk waktu yang lama. Kadang-kadang perlu untuk mengulang semua diagnostik prosedural setelah selang beberapa bulan, meskipun pada awalnya mereka adalah negatif. Dari pengalaman kita belajar untuk berhati-hati tentang mencapai diagnosis dari data yang cukup. Pengobatan sementara itu diarahkan untuk menghilangkan nyeri, pada saat yang sama menanamkan dalam pasien kebutuhan untuk bekerja sama dengan program pengamatan hamil.Neurogenik, atau Nyeri SarafIstilah umumnya digunakan secara bergantian untuk menunjuk rasa nyeri yang timbul dari stimulasi langsung dari jaringan saraf itu sendiri, pusat atau perifer, eksklusif nyeri sebagai konsekuensi dari stimulasi serabut C oleh lesi struktur tubuh lainnya (nyeri nocieptive dijelaskan di atas). Kategori ini terdiri dari berbagai gangguan yang melibatkan tunggal dan beberapa berita, neuralgia trigeminal terutama dan yang disebabkan oleh herpes zoster, diabetes dan trauma; Neuroma dan neurofibroma, sejumlah polineuropati dari beragam jenis iritasi akar, misalnya, dari disc prolaps, arachnoiditis tulang belakang dan cedera tulang belakang, sindrom nyeri thalamic dari Dejerine-Roussy; dan, jarang, infeksi lobus parietal seperti yang dijelaskan oleh Schmahrnanrs dan Leifer. Sebagai aturan, lesi korteks serebral dan materi putih berhubungan tidak dengan rasa nyeri tetapi dengan hypalgesia. Ulasan fitur klinis Scott yang mencirikan nyeri sentral. Penyakit tertentu sehingga menimbulkan nyeri neuropatik yang dipertimbangkan dalam bab-bab yang sesuai mereka tetapi pernyataan berikut ini yang bersifat umum berlaku untuk semua bagian yang menyakitkan yang membentuk kelompok ini. Sensasi yang mencirikan nyeri neuropatik bervariasi dan sering seperti rasa dibakar, seperti disengat. nyeri, dan menembak atau kualitas nyeri dijelaskan. Ada sebuah asosiasi hampir tidak berubah-ubah dengan satu atau lebih dari gejala hypeseathesia, hypesalgeaia, allodynia, dan hyperpathia (lihat di atas). Sensasi yang abnormal hidup berdampingan dalam banyak kasus dengan defisit sensorik dan disfungsi otonom lokal. Selain jalan umumnya merespon buruk terhadap pengobatan, termasuk pemberian obat opioid.Nyeri saraf periferBagian yang menyakitkan yang masuk dalam kategori ini adalah dalam kebanyakan kasus yang berhubungan dengan penyakit saraf perifer, dan itu adalah rasa nyeri dari sumber yang neuropatik jangka lebih ketat berlaku. Bagian nyeri dari saraf perifer asal jauh melebihi jumlah yang disebabkan oleh sumsum tulang belakang, batang otak, thalamus dan penyakit otak. Meskipun rasa nyeri lokal untuk wilayah sensorik disediakan oleh saraf, pleksus atau akar saraf, sering memancarkan ke daerah sekitarnya. Kadang-kadang timbulnya nyeri langsung pada penerimaan cedera; lebih sering muncul di beberapa titik selama evolusi atau resesi dari gangguan tersebut. Penyakit saraf akan jelas diungkapkan oleh biasa sensorik, motorik, refleks, dan perubahan otonom atau perubahan ini mungkin tidak terdeteksi dengan tes standar. Dalam kasus terakhir istilah neuralgia digunakan. Mekanisme mendalilkan nyeri saraf perifer yang beragam dan berbeda dari penyakit pusat. Sama ide utama yang disebutkan di bagian awal nyeri kronis. Salah satu mekanisme adalah hipersensitivitas denervasi, pertama kali dijelaskan oleh Walter Carton. Dia mencatat bahwa ketika sekelompok neuron yang kehilangan persarafan alam, mereka menjadi hiperaktif. Lainnya menunjukkan kepadatan berkurang dari beberapa jenis serat dalam saraf memasok zona causalgic sebagai dasar rasa nyeri terbakar tetapi perbandingan kepadatan saraf dari neuropati menyakitkan dan nonpaiful belum terbukti secara konsisten berbeda.Sebagai contoh. Dyck dan rekan, dalam studi nyeri dibandingkan neuropati aksonal tidak nyeri menyimpulkan bahwa ada perbedaan antara dari segi jenis degenerasi serat. Juga terjadinya generasi impuls ektopik sepanjang permukaan akson terluka dan kemungkinan aktivasi ephaptic akson unsheated tampaknya berlaku terutama untuk beberapa bagian causalgic. Stimulasi nervorum nervi saraf yang lebih besar oleh lesi intraneural memperluas atau perubahan vaskuler yang didalilkan oleh Asbury dan Fields sebagai mekanisme nyeri batang saraf. Tumbuhnya akson simpatis adrenergik dalam menanggapi cedera saraf telah disebutkan dan penjelasan nyata untuk penghapusan nyeri causalgic oleh blokade simpatis. Ini telah melahirkan istilah simpati berkelanjutan nyeri untuk beberapa kasus causalgia, seperti dibahas di bawah.Regenerasi aksonal berakar, seperti dalam sebuah Neuroma, juga hipersensitif terhadap rangsangan mekanik. Pada tingkat molekuler telah menunjukkan bahwa gerbang bertegangan sodium SDTV menumpuk di lokasi neuroma dan sepanjang akson setelah cedera saraf, dan bahwa ini menimbulkan aktivitas ektopik dan spontan panggilan saraf sensorik dan akson-nya. Sifatnya Menembak seperti telah dibuktikan pada cedera saraf manusia. Mekanisme ini sesuai dengan menghilangkan nyeri neurogenik oleh natrium channel-blocking , obat anti-epilepsi. Aktivitas spontan dalam serat C nociceptive diduga menimbulkan nyeri terbakar; penembakan besar serat myelinated A diyakini menghasilkan nyeri dysesthetic disebabkan oleh rangsangan taktil. Respon abnormal terhadap stimulasi juga dipengaruhi oleh sensitisasi dari jalur nyeri sentral, mungkin di tanduk dorsal sumsum tulang belakang, yang dituangkan dalam review oleh Woolf dan Mannices. Hiperalgesia dan allodynia diperkirakan akibat dari mekanisme sumsum tulang belakang tersebut. Beberapa lainnya-variasi telah dibuat mengenai mekanisme neurokimia yang mungkin mendasari perubahan ini tetapi tidak memberikan penjelasan yang konsisten. Mungkin lebih dari satu mekanisme tersebut adalah operasi di penyakit saraf perifer diberikan.Bukti bahwa saluran natrium dapat menghasilkan nyeri saraf diberikan oleh penyakit yang luar biasa "gangguan nyeri paroksismal" juga dikenal sebagai " sindrom nyeri familil." Di sini, mutasi dari gen SCN9A saluran natrium, menyebabkan hampir orset perubahan paroxysmal otonom dan serangan nyeri terbakar yang jauh di dalam rektum, mata, atau rahang, atau difus, sebuah dijelaskan oleh Fertleman dan rekan kerja. Serupa tapi lebih menyebar bagian menyakitkan seperti erythromelalga dan paroxysmal gangguan rasa nyeri yang hebat sedang menemukan yang didasarkan pada sejenis mutatuion tegangan-gated sodium channel dan lebih mengesankan, dengan tidak adanya bawaan dari kemampuan untuk pagar nyeri karena hilangnya fungsi mutasi di gen saluran sodium dan mutasi pada gen reseptor tirosin kinase. Fischer dan Waxman memberikan ringkasan dari mutasi pada gen saluran sodium dan presentasi klinis mereka.Causalgia dan Reflex Dystrophy simpatis (Complex Regional Pain Syndrome)Causalgia adalah nama yang Weir Mitchell diterapkan (menerima pada saat perang) jenis peripheral neuralga langka konsekuen pada trauma dengan gangguan saraf parsial median atau ulnaris dan, lebih jarang, siatik atau saraf peroneal. Hal ini ditandai dengan terus-menerus, nyeri parah di tangan atau kaki, paling menonjol di telapak tangan, atau satu-satunya. Rasa nyeri memiliki kualitas pembakaran sering memancarkan luar wilayah saraf cedera. Bagian menyakitkan yang sangat peka untuk menghubungi, sehingga pasien tidak dapat menanggung pakaian pressureof atau draftof udara, bahkan ambien panas, dingin, kebisingan atau rangsangan emosional mengintensifkan gejala causalgic. Ekstremitas yang terkena disimpan dilindungi dan bergerak, sering dibungkus dengan kain yang dibasahi dengan air dingin. Sudomctor, vasomotor, dan, kemudian, kelainan trofik yang menyertai biasa rasa nyeri. Kulit bagian yang terkena lembab dan hangat atau dingin dan segera menjadi mengkilap dan halus di kali bersisik, tanpa rambut, dan berubah warna. Sejumlah teori telah diusulkan untuk menjelaskan sindrom causalgic. Selama bertahun-tahun itu dikaitkan dengan hubungan arus pendek dari impuls hasil koneksi buatan antara eferen simpatis dan somatik serat nyeri aferen pada titik cedera saraf. Demonstrasi yang nyeri causalgic bisa dihapuskan oleh deplesi neurotransmitter di ujung adrenergik simpatik bergeser situs yang diduga dari interaksi sympethetic-aferen ke saraf terminal dan menyarankan bahwa lintas eksitasi yang abnormal adalah kimia daripada listrik di alam. Penjelasan lain yang mungkin adalah bahwa sensitivitas adrenergik yang abnormal berkembang di nociceptos terluka dan bahwa neurotransmitter secara sirkulasi atau dikeluarkan secara lokal simpatis memicu aktivitas aferen yang menyakitkan. Teori lain menyatakan bahwa periode yang berkelanjutan dari pemboman oleh impuls nyeri sensorik depan hasil satu wilayah di dasi sensitisasi struktur pusat sekretori " causalgia Benar " jenis ini dapat diandalkan untuk merespon positif, jika hanya sementara , untuk prokain blok yang sesuai simpatik ganglia dan, untuk waktu yang lebih lama untuk simpatektomi daerah. pendinginan berkepanjangan dan injeksi intravena guanethidine, obat simpatik-blocking, ke dalam anggota badan yang terkena (dengan kembalinya vena diblokir selama beberapa menit) mungkin mengurangi rasa nyeri selama berhari-hari atau lebih. Epidural infus, terutama analgesik atau ketamin, infus intravena bifosfonat dan stimulator saraf tulang belakang adalah bentuk lain dari perawatan (lihat Render et al). Peran sistem saraf pusat dan simpatik nyeri causalgic telah kritis ditinjau oleh Schott dan dengan Swartzman dan McLellan.Semakin, refleks simpatis distrofi telah dilaporkan cedera ekstremitas dan tulang tetapi tidak adanya kerusakan jelas bagi saraf yang berdekatan. Oaklander dan Fields telah berspekulasi bahwa ini disebabkan oleh neuropati serat kecil yang disebabkan: comfirmation terbatas gagasan ini diberikan oleh orang-orang penulis. Penyelidikan baru-baru ini telah mulai mendefinisikan perubahan molekul yang terjadi pada neuron sensorik dan saraf tulang belakang dalam kasus nyeri kronis jenis ini. Perubahan di N-metil-o-aspartat (NMDA) reseptor, induksi siklooksigenase dan sintesis prostaglandin dan perubahan penghambatan gabanergic di tanduk dorsal semua terlibat (Woolf).Causalgia istilah, dalam pandangan kami, yang terbaik disediakan untuk sindrom dijelaskan di atas- yaitu., Nyeri terbakar terus-menerus dan kelainan lokal persarafan otonom dari trauma saraf utama di ekstremitas. Beberapa nurologist penggunaan "causalgia" untuk menggambarkan hanya fitur terbakar nyeri akibat cedera neve parsial. Lain telah diterapkan istilah untuk berbagai kondisi yang ditandai dengan nyeri terbakar terus-menerus tetapi hanya memiliki hubungan yang tidak konsisten dengan sudomotor, vasomotor, dan perubahan trofik merupakan respon tak terduga blokade simpatik. Bagian-bagian yang terakhir, yang telah dijelaskan dalam sejumlah istilah (misalnya, kompleks nyeri regional sindrom tipe 2, atrofi causalgia kecil, sindrom bahu-tangan, algodystrophy, atau algoneurodystophy), mungkin foliow lesi non traumatik pada saraf perifer atau bahkan lesi SSP. Kami tidak memiliki penjelasan untuk sindrom yang disebut causalgia dystonia (Bhatia et al) di mana postur memperbaiki dystonix adalah engrafted situs fitur klinis causalgic nyeri tadi dari kedua causalgic dan elemen distonik sindrom telah agak tidak biasa di kasus yang dilaporkan. Tingkat cedera sering sepele atau tidak ada dan tidak ada tanda-tanda lesi neuropatik yang jelas. Hebatnya, kedua causalgia dan dystonia menyebar dari situs awal mereka bagian untuk banyak berbeda dari anggota badan dan tubuh. Sindrom ini tidak menanggapi segala bentuk pengobatan, meskipun beberapa keramik sembuh secara spontan. Jenis intersesting lain causalgia dan refleks simpatik distrofi berikut penyumbatan pembuluh darah di kaki dan memiliki dalam literatur tercatat sebagai algodystrophy. Mungkin mirip dengan bahu dan tangan kiri perubahan yang datang pada bulan setelah infacrtion miokard an pengobatan distrofi refleks simpatis sebagian besar tidak memuaskan, meskipun tingkat tertentu perbaikan dapat diharapkan jika pengobatan dimulai lebih awal dan anggota tubuh yang dimobilisasi . Pilihan untuk perawatan dibahas lebih lanjut.Pusat Nyeri NeurogenikAda beberapa konfigurasi lesi sentral yang merusak sistem sensorik dan menghasilkan nyeri parah. Deafferentation neuron sekunder di tanduk posterior atau sel ganglion sensoris yang berakhir pada kemudian dapat menyebabkan sel deafferented menjadi terus menerus aktif dan, jika dirangsang oleh microelectrode untuk mereproduksi rasa nyeri. Pada pasien yang sumsum tulang belakang telah transected, mungkin ada rasa nyeri tak tertahankan di daerah di bawah tingkat lesi. Ini mungkin diperburuk atau diprovokasi oleh gerakan, kelelahan, atau emosi dan diproyeksikan ke daerah terputus dari struktur suprasegmental (semacam rasa nyeri hantu di bagian meniru dari anggota badan diamputasi). Di sini, dan di kasus yang jarang nyeri keras dengan medula lateral atau hilangnya lesi pontine dari turun sistem penghambatan tampaknya penjelasan yang mungkin. Hal ini juga dapat menjelaskan rasa nyeri dari sindrom thalamic Dejerine-Roussy dijelaskan dalam Bab. 9. sensitivitas Diubah dan hiperaktivitas neuron certral adalah rincian kemungkinan yang ada. alternatif selanjutnya mengenai subjek nyeri neuropatik dapat ditemukan dalam tulisan-tulisan yang lebih tua tetapi masih informatif Scadding dan Woolf dan Mannsion.

Asosiasi Nyeri dengan Penyakit JiwaHal ini tidak biasa bagi pasien dengan depresi memiliki nyeri sebagai gejala yang dominan. Seperti ditekankan sebelumnya, kebanyakan pasien dengan nyeri kronis dari semua jenis depresi. Wells dan rekan. dalam survei dari sejumlah besar pasien nyeri depresi dan kronis, telah dikuatkan kesan klinis ini. Fields telah diuraikan penjelasan teoritis dari tumpang tindih rasa nyeri dan depresi. Dalam kasus tersebut, salah satu dihadapkan dengan klinis sangat sulit-masalah yang menentukan apakah keadaan depresi adalah primer atau sekunder. Mengeluh kelemahan dan kelelahan, depresi, kecemasan, insomnia, gugup, lekas marah, jantung berdebar, dll, yang ditenun menjadi sindrom klinis, membuktikan keunggulan gangguan kejiwaan. Dalam kasus adegan kredo diagnostik untuk depresi dikutip dalam bab 52 memberikan beberapa wawasan, tetapi di lain tidak mungkin untuk membuat penentuan ini dan mungkin tidak necessarity depresi dan rasa nyeri yang begitu sering bertepatan. Pengobatan empiris wth obat anti-depresan atau, gagal ini, dengan terapi electroconvulsive adalah salah satu jalan keluar dari dilema. Nyeri keras juga bisa menjadi gejala terkemuka baik somatisasi dan konversi reaksi. Dokter berpengalaman yang akrab dengan pasien yang telah mengalami prosedur bedah beberapa untuk mengatasi keluhan nyeri. Pengakuan dan pengelolaan kelompok gangguan dibahas di Bab. 51. Keinginan untuk kompensasi (kompensasi misalnya pekerja, status kecacatan) biasanya diwarnai oleh keluhan terus-menerus nyeri kepala, nyeri leher (ijuries whiplash) nyeri pinggang, dan kondisi menyakitkan lainnya. Pertanyaan disc pecah sering diangkat, dan Laminektomi dan fusi tulang belakang dapat dilakukan (kadang-kadang lebih dari sekali) pada dasar temuan radiologis yang meragukan. Penundaan panjang dalam penyelesaian litigasi, diduga untuk menentukan keseriusan cedera, hanya meningkatkan gejala dan memperpanjang cacat. Profesi medis dan hukum tidak memiliki pendekatan tertentu untuk masalah tersebut, dan sering bekerja di lintas tujuan. Kami telah menemukan bahwa terang, penilaian obyektif cedera penilaian masalah kejiwaan, dan dorongan untuk menyelesaikan klaim hukum secepat mungkin bekerja di yang terbaik dari kepentingan semua pihak. Meskipun hypersuggestibility dan menghilangkan rasa nyeri dengan plasebo bisa memperkuat keyakinan dokter bahwa ada faktor menonjol dari histeria atau berpura-pura nyeri. Kemungkinan kecanduan narkoba sebagai motivasi untuk mengunjungi dokter dan pelaporan nyeri parah harus ditangani. Tidak mungkin untuk rasa nyeri pantat pada individu kecanduan, untuk keluhan mereka ditenun menjadi kebutuhan mereka untuk obat. Temperamen dan suasana hati harus dievaluasi dengan hati-hati; dokter harus ingat bahwa pasien depresi sering menyangkal perasaan dysphoric dan mungkin bahkan kadang-kadang tersenyum. Penggunaan alhohol mengobati diri sendiri untuk nyeri biasanya indicses penyakit depresi atau lapisan; ketergantungan alkohol Bila tidak ada medical- num-logika, penyakit csycleatee er dapat dibentuk, satu dapat realg, rsed untuk mengelola bagian yang menyakitkan dengan menggunakan obat nonnarcotic dan reevaluations klinis periodik. Tentu saja seperti itu, meskipun tidak sama sekali memuaskan, adalah lebih baik untuk resep opioid berlebihan atau menundukkan pasien untuk ablatif operasi.Nyeri kronis Penyebab Yang Tak TentuNyeri di dada, perut, Belakang, punggung, wajah, kepala, atau bagian lain yang tidak dapat ditelusuri kelainan visceral dapat membuat masalah klinis yang menantang. Dalam kebanyakan kasus, sumber neurologis jelas, seperti tumor sumsum tulang belakang dan neuroma, telah dikeluarkan oleh pemeriksaan ulang dan prosedur pencitraan. Sebuah gangguan jiwa yang gejala dan perilaku pasien mungkin disebabkan tidak dapat discemed. Namun pasien mengeluh terus menerus nyeri, dinonaktifkan, dan menghabiskan banyak usaha dan sumber daya mencari bantuan medis. Dalam keadaan seperti beberapa dokter dan ahli bedah, daripada mengakui ketidakberdayaan mereka, mungkin untuk tindakan ekstrim, setiap thoracostomy sebagai eksplorasi, laparotomi, atau laminectomy. Atau mereka mungkin secara sembrono berusaha untuk mengurangi rasa nyeri dan menghindari kecanduan obat dengan memutuskan akar dan saluran tulang belakang, seringkali dengan hasil yang bergerak nyeri untuk segmen yang berdekatan atau ke sisi lain dari tubuh. Jenis manfaat pasien dari yang dilihat lebih dari sekali dokter. Semua fakta medis harus revied dan pemeriksaan klinis dan laboratorium diulang jika waktu adegan telah berlalu setelah mereka terakhir dilakukan. Tumor di hilus paru-paru atau mediastinum; di retropharyngeal, dan ruang paravertebral; atau dalam rahim, testis, ginjal, prostat menimbulkan hambatan khusus dalam diagnosis, seringkali tidak terdeteksi selama berbulan-bulan. Lebih dari sekali, kita telah melihat pasien selama berbulan-bulan sebelum ginjal atau tomor pankreas menjadi jelas. Neurofibroma menyebabkan nyeri pada situs yang tidak biasa, seperti satu sisi rektum atau vagina, adalah jenis lain dari tumor yang mungkin menentang diagnosis untuk waktu yang lama. Sesungguhnya nyeri neurogenik hampir selalu disertai dengan perubahan dalam sensasi kulit dan tanda-tanda lainnya neurogenik, temuan yang memfasilitasi diagnosis; Namun, penampilan dari tanda-tanda neurologis mungkin tertunda-misalnya, di brakialis neuritis. Karena kompleksitas dan kesulitan dalam diagnosis dan pengobatan nyeri chroric, sebagian besar pusat medis telah menemukan itu disarankan untuk membangun klinik nyeri. Berikut staf internis, ahli anestesi, ahli saraf, neurosurgenous, dan psikiater dapat meninjau setiap pasien dalam hal ketergantungan obat, penyakit neurologis, dan masalah kejiwaan. Sukses dicapai dengan memperlakukan setiap aspek nyeri kronis, dan mengatasi masalah individu daripada mengobati umumnya dengan penekanan pada peningkatan toleransi pasien nyeri dengan cara biofeedback, meditasi, dan teknik terkait, dengan menggunakan prosedur analgesik khusus dengan mendirikan regimenof sebuah obat nyeri yang tidak menyebabkan nyeri rebound berlebihan antara dosis; dan dengan mengendalikan penyakit depresi.Gangguan langka dan tidak biasa dari Persepsi Nyeri Lesi daerah parietooccipital dari satu bagian cerebral kadang-kadang memiliki efek aneh pada kapasitas pasien untuk merasakan dan bereaksi terhadap rasa nyeri dengan judul nyeri hemiangiosa, Hecaen dijelaskan beberapa kasus kelumpuhan sisi kiri dari parietal lesi tunggal, yang, pada saat yang sama waktu, diberikan pasien hipersensitif terhadap rangsangan berbahaya. Ketika mencubit pada sisi yang terkena, pasien, setelah penundaan, menjadi gelisah, berbingkai, dan tampak tertekan tapi tidak berusaha menangkis stimulus menyakitkan dengan sisi lain atau untuk menarik diri dari itu. Sebaliknya, jika sisi baik dicubit, pasien bereaksi normal dan pindah tangan yang normal sekaligus ke lokasi stimulus untuk menghapusnya. Motor tampak tidak lagi dibimbing oleh informasi sensorik dari sisi tubuh. Ini juga dua jenis individu langka yang sejak lahir yang benar-benar peduli terhadap rasa nyeri ditambah dengan anhidrosis atau tidak mampu merasakan nyeri (analgesik univesral). Mantan telah ditemukan oleh Indo dan kolega untuk memiliki mutasi pada reseptor kinase tirosin yang saraf, reseptor faktor pertumbuhan saraf, yang di kelompok kedua menderita baik kurangnya bawaan dari neuron nyeri pada ganglia akar dorsal, atau mutasi sodium saluran dibahas sebelumnya. Sebuah kerugian serupa sensibilitas nyeri ditemui pada sindrom Riley-Day (dysautonomia bawaan, lihat Bab. 26).Fenomena asymbolia untuk nyeri adalah kondisi yang langka dan tidak biasa lain dimana pasien, meskipun mampu membedakan berbagai jenis rangsangan nyeri dari satu sama lain dan dari sentuhan, dikatakan membuat tidak ada emosi yang biasa, motorik, atau respon verbal terhadap rasa nyeri . Pasien tampaknya benar-benar tidak menyadari sifat menyakitkan atau menyakitkan rangsangan dikirimkan ke setiap bagian dari tubuh, baik di sisi yang atau yang lain. Penafsiran saat asymbolia untuk nyeri adalah yang mewakili jenis tertentu dari agnosia atau apractagnosia, di mana orang tersebut kehilangan kemampuannya untuk beradaptasi bermotor emosional, dan tindakan verbal untuk kesadaran kesan nociceptive. Lesi lobus frontal dari pra-stroke, trauma, tumor, atau pada zaman dulu Lobotomi frontal, dapat menghasilkan versi sindrom ini.Pengobatan Nyeri BeratSetelah resume penyakit nyeri dan mendasari pasien telah ditentukan, terapi harus mencakup beberapa jenis kontrol nyeri. Awalnya, perhatian diarahkan pada penyakit yang mendasari dengan ide menghilangkan sumber rasa nyeri dengan tindakan medis yang tepat bedah atau radioterapi. Ketika penyakit primaly tidak diobati, dokter harus, jika waktu dan keadaan memungkinkan, upaya untuk me langkah-langkah ringan untuk menghilangkan rasa nyeri pertama, misalnya, non-narkotika dan antidepresan atau obat anti-epilepsi sebelum beralih ke narkotika, localnerve blok atau pendekatan bedah merenungkan untuk menghilangkan rasa nyeri. Tidak semua situasi memungkinkan ini lulus pendekatan, dan doss besar narcotis mungkin diperlukan di awal perjalanan dari contoh penyakit-untuk, untuk mengobati rasa nyeri kanker visceral dan tulang. Strategi diukur sama sesuai dalam pengobatan nyeri neuropatik dan nyeri asal jelas kecuali satu yang umumnya berhenti singkat prosedur ablatif yang tidak dapat ditarik kembali merusak saraf atau bagian dari sistem saraf pusat.Bidang nyeri telah diubah dengan pengenalan prosedur analgesik yang menghalangi saraf, mengubah konduksi saraf atau memberi obat konvensional dengan cara baru. Waktu telah menjadi provinsi klinik rasa nyeri dan nyeri layanan rumah nyeri biasanya dipimpin oleh departemen anestesiologi. Selain itu, sejumlah prosedur khusus atau obat yang unik yang sangat efektif untuk menghilangkan rasa nyeri tetapi unik untuk situasi tertentu. Ini termasuk bentuk-bentuk tertentu dari nyeri kepala dan nyeri tungkai (arteritis temporal dan polymyalgia rheumatica diobati dengan kortikosteroid, atau bantuan migrain dengan obat triptan, neuralgia trigeminal, yang dapat dihilangkan dengan mikrovaskuler dekompresi dari arteri basilar atau kerusakan dikendalikan dari ganglion gasserian dan menyakitkan Gangguan distonik yang lega dengan injeksi toksin botullinum. prosedur khusus yang telah dirancang untuk mengobati berbagai bentuk tulang belakang jatuh nyeri punggung dalam kategori yang sama. Pembahasan berikut memberikan beberapa petunjuk untuk dokter yang diminta untuk melakukan atau berpartisipasi dalam pengobatan nyeri kronis atau nyeri neuropatik.Narkotika (Opioids dan Opiat)Sebuah cara yang berguna di mana untuk melakukan manajemen nyeri kronis yang mempengaruhi beberapa bagian tubuh, seperti pada pasien dengan metastasis, adalah dengan kodein atau oxycodeine diambil bersama-sama dengan aspirin, acetaminophen atau lain obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), atau tramadol. Efek analgesik jenis obat aditif, yang tidak terjadi ketika narkotika digabungkan dengan diazepam atau fenotiazin. Antidepresan dan obat antiepilepsi, seperti dibahas lebih lanjut pada, mungkin memiliki efek menguntungkan pada nyeri bahkan tanpa adanya depresi terbuka. Hal ini berlaku terutama dalam kasus nyeri neuropatik (polineuropati menyakitkan dan beberapa jenis nyeri radikuler). Kadang-kadang agen non-naroctic, mungkin, dalam diri mereka sendiri atau dalam kombinasi dengan agen ini modalitas, memadai untuk mengontrol rasa nyeri pasien dan penggunaan narkotika kemudian dapat disimpan dalam cadangan. Harus ukuran di atas terbukti tidak efektif, seseorang harus beralih ke agen narkotika. Metadon dan antalgin kadang-kadang obat yang berguna yang dapat digunakan untuk memulai, karena efektivitas mereka dengan mulut dan pengembangan relatif lambat toleransi. Beberapa klinik nyeri lebih suka menggunakan obat yang lebih pendek-acting seperti oxycodone, diberikan lebih sering sepanjang hari. Oral rute harus digunakan bila memungkinkan, karena lebih nyaman untuk pasien daripada rute parenteral. Juga, rute oral dikaitkan dengan efek samping yang lebih sedikit kecuali untuk mual dan muntah, yang cenderung lebih buruk daripada dengan pemberian parenteral. Haruskah menjadi kebutuhan yang terakhir, salah satu harus menyadari rasio oral-to-parenteral dosis menjawab untuk menghasilkan analgesia setara. Obat-obatan utama yang digunakan dalam pengobatan nyeri diringkas. Jika obat oral gagal untuk mengontrol rasa nyeri, administrasi parenteral kodein atau opioid lebih kuat menjadi perlu. Satu mungkin mulai dengan metadon, dihydromorphine, atau antalgin, diberikan dengan interval 4 sampai 6 jam karena mereka relatif ling durasi kerja. Atau, seseorang mungkin pertama resor untuk penggunaan patch transdermal obat-obatan seperti fentanil, yang memberikan bantuan selama 24 sampai 72 jam dan yang kami telah menemukan khususnya berguna dalam pengobatan nyeri dari brakialis atau invasi pleksus lumbosakral oleh tumor dan neuropati menyakitkan seperti yang disebabkan oleh diabetes dan amyloidosis.Long sistemik persiapan bertindak morfin alternatif berguna. Suntikan opiates jangka panjang menjadi perlu, dosis optimal untuk menghilangkan nyeri harus ditetapkan dan obat kemudian diberikan secara berkala, daripada yang diperlukan. Administrasi morfin dengan cara ini merupakan pergeseran terpuji dalam sikap antara dokter. Selama bertahun-tahun secara luas diyakini bahwa obat harus diberikan dalam dosis terkecil yang mungkin, jarak terpisah sejauh mungkin dan diulang hanya jika nyeri parah menegaskan kembali sendiri, Hal ini telah menjadi jelas dari ini hasil pendekatan dalam ketidaknyamanan yang tidak perlu dan, pada akhirnya , kebutuhan untuk menggunakan dosis yang lebih besar. Kebanyakan dokter sekarang menyadari bahwa takut menciptakan ketergantungan narkotika dan fenomena diharapkan meningkatkan toleransi harus seimbang terhadap kebutuhan utama untuk menghilangkan rasa nyeri. Aspek yang paling merusak dari kecanduan, yang perilaku obat-seeking kompulsif dengan perilaku sosiopat yang menyertainya, jarang terjadi dalam pengaturan ini dan biasanya pada pasien dengan riwayat kecanduan alkohol atau, dengan depresi sebagai masalah utama, atau dengan karakteristik tertentu. Gangguan yang telah longgar disebut sebagai rawan kecanduan. Bahkan pada pasien dengan nyeri akut atau pasca operasi parah, hasil terbaik diperoleh dengan membiarkan pasien untuk menentukan dosis dan frekuensi obat intravena, metode yang dikenal sebagai pasien yang dikendalikan analgesia (PCA). Sekali lagi, bahaya memproduksi kecanduan minimal.Pedoman penggunaan opioid oral dan parenteral diberikan untuk nyeri yang berhubungan dengan kanker yang terkandung dalam pasal Cherny dan Foley dan publikasi departemen Kesehatan dan jasa Manusia yang sayangnya, tidak lagi dengan mudah diperoleh.Pendekatan yang diuraikan di atas sesuai dengan pemahaman kita tentang mekanisme nyeri-control. Aspirin dan NSAID lainnya diyakini untuk mencegah aktivasi nosiseptor dengan menghambat sintesis prostaglandin di kulit, sendi, jeroan, dan struktur lainnya dalam sistem saraf perifer. Morfin dan meperidine diberikan secara oral, parenteral, atau intsathecally mungkin menghasilkan analgesia dengan bertindak sebagai neurotransmitter palsu di situs reseptor opiat di tanduk posterior-situs akhir tulang belakang yang biasanya diaktifkan oleh peptida opioid endogen. Situs terpisah dari aksi NSAID dan opioid memberikan penjelasan untuk kegunaan terapi menggabungkan kemudian obat. Opioid tidak hanya bertindak langsung pada sistem nyeri-melakukan sentral sensorik tetapi juga mengerahkan tindakan kuat pada komponen yang efektif untuk nyeri.Obat tambahan untuk Pengobatan NyeriAntidepresan trisiklik, terutama bentuk alkohol (imipramin. Amitriptyline, dan doxepin) memblokir serotonin reuptake dan dengan demikian meningkatkan aksi neurotransmitter ini pada sinapsis dan putatively memfasilitasi aksi dari sistem candu analgesik intrinsik. Sebagai aturan umum, bantuan yang diberikan dengan antidepresan trisiklik di kisaran dosis setara 75 sampai 125 mg sehari-hari amitriptyline, tetapi sedikit manfaat timbul dengan jumlah yang lebih tinggi. Inhibitor reuptake serotonin spesifik (SSRI) antidepresan tampaknya tidak menjadi efektif untuk pengobatan nyeri neuropatik kromat (lihat oleh McQua dan rekan), tetapi obat ini belum pernah diteliti dalam kondisi klinis ini. Obat antiepilepsi (AED) memiliki efek menguntungkan pada banyak sindrom nyeri neuropatik sentral dan perifer tetapi umumnya efektif untuk nyeri causalgic disebabkan oleh cedera parsial saraf perifer. Modus aksi fenitoin, carbamazepins, gabapentin, levetiracetam, dan AED lainnya dalam menekan rasa nyeri nyeri pedih dari douloureux tic dan polineuropati tertentu, serta rasa nyeri setelah cedera tulang belakang dan mielitis, tidak sepenuhnya dipahami, tetapi mereka banyak digunakan. Aksi mereka telah dikaitkan dengan pemblokiran saluran natrium pada akson, sehingga mengurangi aktivitas membangkitkan dan spontan dalam serat saraf. Penjelasan lengkap tentu lebih kompleks dan terkait dengan situs pusat dan perifer terpisah seperti yang dirangkum oleh Jensen. Seringkali, dosis besar harus dimanfaatkan-misalnya, lebih 2.400 mg per hari untuk gabapentin untuk efek-tapi penuh efek obat tidur dan ataxic mungkin buruk ditoleransi. Paling sering kombinasi obat yang digunakan untuk pengobatan nyeri kronis keras. Kombinasi umum penambahan gabapentin untuk di opioid seperti morphins dan mungkin mengejutkan, ini lebih unggul baik obat sendiri di persidangan Crossover pada pasien dengan postherpetic neuralgia dan neueopathy diabetes dilakukan oleh Gilron dan rekan tetapi dengan mengorbankan efek samping dan bawah dosis ditoleransi kedua obat. Tabel 8-3 merangkum analgesik utama (nonnarcotics dan narkotika), antiepileptica, dan obat-obatan antidepresan dalam pengelolaan nyeri kronis.Pengobatan Nyeri KankerJika pasien ditunggangi penyakit neoplastik layu dan tidak akan hidup lebih lama dari beberapa minggu atau bulan dan memiliki nyeri luas, tindakan bedah biasanya tidak dianjurkan. Nyeri dari metastasis tulang meluas, bahkan pada pasien dengan tumor hormon-sensitif, bisa dikurangi dengan terapi radiasi atau hipofisektomi. Jika hal ini tidak layak, obat-obatan opioid efektif, tetapi mereka harus dalam dosis yang memadai. Banyak pasien lebih memilih transdermal fentanyl untuk oral atau intravena. Biasanya, bagian saraf bukanlah cara memuaskan releiving nyeri dibatasi pada batang tubuh dan anggota badan karena tumpang tindih saraf yang berdekatan mencegah denervasi lengkap. Prosedur lain yang harus dipertimbangkan adalah pengiriman regional analog narkotika, seperti fentanil atau ketamin dengan cara pompa eksternal dan kateter yang ditanamkan percutanously dalam ruang epidural di dekat dengan akar dorsal saraf wilayah yang terkena dampak; perangkat ini dapat digunakan dengan aman di rumah.Pengobatan Nyeri SarafPengobatan nyeri yang disebabkan oleh saraf akar atau intrinsik saraf perifer disk merupakan tantangan bagi ahli saraf dan mempekerjakan beberapa teknik yang umumnya dikelola oleh ahli anestesi. Satu biasanya resort pertama ke obat antiepilepsi dibahas sebelumnya dan tercantum dalam Tabel 8-3. Perawatan yang paling sederhana berikutnya adalah topikal; jika nyeri regional dan memiliki didominasi terbakar kualitas, krim capsaicin dapat diterapkan secara lokal, peduli yang diambil untuk menghindari kontak dengan mata dan mulut. Efek iritasi kimia ini, yang melepaskan zat P, tampaknya dalam kasus ini untuk mematikan rasa nyeri. Kami juga telah sukses dengan beberapa kondisi "eutektik" campuran anestesi lokal (MLA) krim atau gel lidocaine sederhana dengan ketorolac, gabapentin, dan obat-obatan lainnya, ada yang diterapkan langsung ke daerah yang terkena, biasanya kaki, di pagi hari dan malam. Ramuan seperti topikal Ketamine dicampur dalam lesitin kedelai untuk menghasilkan gel dengan konsentrasi obat dari 5 mg / ml, telah dilaporkan berguna dalam mengobati pascaherpes neuraigia menurut Quan dan rekan di uji coba secara acak kecil. Aspirin dicampur dengan kloroform dalam krim dingin dikatakan sangat efektif dalam pengobatan topikal pasca herpes neuralgia, seperti yang disarankan oleh Raja (lihat Bab. 10). Persiapan ini dapat memberikan meringankan cukup besar dalam neuralgia postherpetic dan beberapa neuropati perifer menyakitkan, tetapi mereka makan benar-benar tidak efektif pada orang lain. Beberapa jenis suntikan tulang belakang, termasuk epidural, akar, dan blok segi, telah lama digunakan untuk pengobatan nyeri. Suntikan kortikosteroid epidural atau campuran analgesik dan steroid membantu dalam kasus yang dipilih dari lumbar atau thoraks saraf nyeri akar, dan kadang-kadang di neuropati perifer menyakitkan, tapi kriteria yang tepat untuk penggunaan ukuran ini tidak mapan. Beberapa penelitian tidak mendukung efek menguntungkan tapi ini sedikit keraguan dalam pandangan kami, bahwa beberapa pasien dibantu, jika hanya untuk beberapa hari atau minggu (Chap. 11). Blok akar saraf dengan lidocaine atau dengan anestesi lokal kadang-kadang membantu dalam membangun sumber yang tepat dari nyeri radikuler. Yang terapi utama mereka dalam pengalaman kami telah selama radiculitis dada dari herpes zoster, nyeri dada