TES FAAL HATI

Dr Farida Amin SpPK

TES FAAL HATI Beberapa faal hati, antara lain :  • Metabolisme  karbohidrat  (glukoneogenesis,  sintesis  dan 

pemecahan glikogen)  • Metabolisme  protein  (sintesis  protein  plasma,  factor-faktor 

koagulasi, urem)  • Metabolisme lemak (sintesis asam lemak, kolesterol, lipoprotein, 

keton,   asam empedu)•  Metabolisme hormon steroid• Konyugasi dan ekskresi bilirubin• Detoksifikasi  obat-obatan,  alcohol,dan  substansi-substansi 

merusak • Penyimpanan ( glikogen, vitamin A, B12 dan zat besi).

• Hati merupakan organ tubuh penting karena berkaitan dengan berbagai fungsi dalam metabolisme.

Kerusakan hati dan saluran empedu mempengaruhi satu atau beberapa faal di atas, tergantung jenis dan luasnya penyakit.

• Kebanyakan tes faal hati tidak spesifik karena beberapa penyakit diluar hati mempengaruhi tes faal hati.

• Tes faal hati tidak sensitif karena hati mempunyai kapasitas cadangan yang besar dan daya regenerasi yang cepat.

• Umumnya dipilih kombinasi beberapa tes yang menggambarkan berbagai faal ahti dan membantu menemukan letak, jenis dan luasnya kerusakan hati.

• Akan dibahas mengenai tujuan pemeriksaan , penggolongan, bahan pemeriksaan dan interpretasi hasil pemeriksaan faal hati.

 

Tujuan pemeriksaan  tes faal hati    1. Penyaring  :  mengetahui  adanya  kelainan 

hati2. Membantu menegakkan diagnosis3. Menentukan prognosis4. Diagnosis  differensial  ikterus,  asites  dan 

hepatomegali5. Mengikuti  perjalanan  penyakit  dan  hasil 

pengobatan 

Penggolongan tes faal hati :

1. Tes  faal  sintesis    (kadar  albumin,  aktivitas  enzim CHE,   elektroforesis protein, faktor koagulasi)  

2. Tes  faal  ekskresi      (kadar  bilirubin  darah  total,  direk, indirek, bilirubn urin, kadar asam empedu)

3. Tes faal  detoksifikasi  (tes asam hipurat, kadar amonia)4. Tes  untuk  menentukan  integritas  sel  hati    (aktivitas 

enzim SGPT/ALT, SGOT/AST,  LDH)5. Tes    untuk  kolestasis    (aktivitas  enzim    fosfatase 

alkali/ALP, gama glutamil  transpeptidase/GGT)6. Tes  untuk  menentukan  etiologi    (serologis  hepatitis, 

alfafetoprotein, autoantibodi, dll.

Tes faal hati untuk penyaring yang dianjurkan adalah : 

1.   Kadar protein total, albumin dan globulin2.   Kadar bilirubin total, direk, indirek 3.   Aktivitas enzim  SGPT, SGOT4.   Aktivitas enzim ALP,  GGTSelanjutnya  dilanjutkan    dengan  tes  untuk mencari etiologi sesuai dengan kebutuhan. 

Faal sintesis

a. Kadar albumin.  • Pada  penyakit  hati  kronis  kemampuan  sintesis  albumin menurun.  Misalnya    pada  hepatitis  virus  yang  berlangsung lama,sirosis  hati    kadar  albumin    menurun (hipoalbuminemia) ,   sedangkan globulin meningkat.

• Dipakai  untuk  menentukan  prognosis  dan  menilai  hasil pengobatan.    Pada  penyakit  hati  progressif,  kadar  albumin yang  rendah  berarti  fungsi  hati mulai  ambruk    &    prognosis yang buruk.               

• Pemeriksaan  tidak  spesifik  karena  hipoalbuminemia berhubungan  dengan  status  nutrisi  dan  kehilangan  protein pada berbagai kelainan ginjal dan gastrointestinal.

 

b. Faktor-faktor koagulasi, tes masa protrombin dan responsnya terhadap pemberian vit K

• Sintesis  faktor-faktor  koagulasi  yang produksinya memerlukan  vit  K  (II,VII, IX,  X).    Kalau  fungsi  hati  menurun,  sintesis  factor-faktor  ini  berkurang  masa protrombin (PT) memanjang dan terdapat peningkatan dari PIVKA  (protein Induced by vitamin K absence or antagonist).

• Pemberian vit K dapat membedakan kelainan koagulasi akibat   kolestasis dari  kelainan hepatoseluler.

        Pada obstruksi :   pemberian vit K intravena  PT menjadi normal        c. Aktivitas enzim (pseudo)-cholinesterase (CHE)

Aktivitas  CHE  menurun  pada  kerusakan  hepatoseluler  dan  kerusakan organofosfat. Penting untuk menilai prognosis.

 d.  Elektroforesis protein Menilai berbagai fraksi protein dalam serum. Pada sirosis hati dan hepatitis kronik aktif serum albumin menurun, alfa globulin menurun.

Bilirubin, urobilinogen (lihat    met  bilirubin  pada  blok Hematologi)• Bilirubin  berasal  dari  pemecahan  Hb    di  dalam    RES.  

bilirubin bebas dalam darah terikat oleh albumin.• Setelah  proses uptake  oleh  sel  hati,bilirubin mengalami 

konyugasi di hati dan diekskresi ke dalam empedu.  • Di  lumen  intestinal  oleh  bakteri  usus  bilirubin 

diglukoronida  urobilinogen.  • Urobilinogen  :  dikeluarkan  ke  dalam  feses    (  75%),   

sebagian kecil   melalui  siklus enterohepatik,    kembali  ke hati dan  ke  ginjal  (urobilinogen urin) 

• Dewasa normal  : kadar bilirubin total dalam darah < 1,0 mg/dL.  Sebagian  besar  :    bilirubin  indirek,  kira-kira  0,2 mg/dL  bilirubin direk.   Neonatus :  < 11 mg/dL 

• Jaundice (ikterus)      :    warna  kekuningan  dari  jaringan akibat deposit dari bilirubin.  

• Sering  ditemukan  pada  penyakit  hati.  tapi  tidak  secara ekslusif  dihubungkan  dengan  penyakit  hati.  Misalnya ikterus  biasanya  tidak    ditemukan  pada  sirosis  yang terkompensasi  baik  tapi  merupakan  gambaran  yang biasa pada karsinoma pankreas lanjut.    

• Ikterik secara klinis  terlihat bila kadar bilirubin darah >= 2.5 mg/dL. 

• Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh peningkatan produksi bilirubin, gangguan metabolisme, ekskresi yang berkurang  atau  kombinasi  keadaan  keadaan  tersebut.   Berbagai penyebab ikterik dapat dilihat pada tabel 1.  

Ikterus dapat dibedakan berdasarkan : A. Jenis bilirubin yang meningkat : • Terutama  indirek    (>85%  dari  bilirubin  total    adalah  bilirubin 

indirek)• Terutama  direk  (  >  50%  dari  bilirubin  total  adalah  bilirubin 

direk) B. Lokasi1.  Hiperbilirubinemia terutama indirek.a. Prehepatik

Akibat  produksi  bilirubin  yang  meningkat,  misalnya  proses hemolitik,  hematoma,  eritropoiesis  inefektif,  Infark  paru hemorrhagik.

b. Hepatik Sindroma Gilbert,  sindroma Crigler- Najjar, neonatal  jaundice, 

obat-obatan ( mis. novobiocin) 

2. Hiperbilirubinemia terutama direka. Hepatoseluler

Akibat  kerusakan  dari  parenkhim  hati, misalnya:    hepatitis  viral,  hepatitis  toksik,   hepatitis akibat alkohol, sirosis.

b.  Kolestasis- Intrahepatik,  misalnya    :    hepatitis  viral, 

sirosis  biliaris  primer,    obat-obatan  (mis. Chlorpromazine, steroid anabolik)

- Post hepatik :  karsinoma kaput pankreas , batu empedu, striktur 

Jenis ikterusBilirubin serum

direk : total (dalam %)

Bilirubin urin

Urobilinogen urin

Urobilinogen feses

HIPERBIL INDIREK

Prehepatik < 20 - I I

Hepatik < 20 - N N

HIPERBIL DIREK

Hepatik :

-Hepatoseluler > 40 + N, I atau D D

-Kolestatik > 50 + N, I atau D D

Poshepatik > 50 + D D

Ket:    N = normal,  I = meningkat, D=  menurun,  + = ditemukan            Tanda kurung :  bisa terjadi atau tidak terjadi perubahan                 

                           

Hasil metabolisme bilirubin pada darah, urin dan feses pada berbagai ikterus

3. Tes faal detoksifikasi a.  Kadar ammonia darah

Kerusakan sel hati   peningkatan kadar ammonia darah, misalnya  pada nekrosis             hati, koma hepatikum, sirosis. 

b.  Tes asam hipurat• Asam  hipurat  dibentuk  di  hati,  dikeluarkan  liwat 

ginjal.• Kadar  asam  hipurat  urin menurun menunjukkan 

adanya  gangguan  faal  detoksifikasi  hati  atau gangguan fungsi ginjal   

4.   Tes integritas sel hati• Peningkatan aktivitas  enzim-enzim transaminase hati 

(SGPT, SGOT)menggambarkan  kerusakan sel hati.• ALT (SGPT) :  enzim  sitoplasmik,  ditemukan  dalam 

konsentrasi tinggi di hati, sedikit di ginjal, jantung dan otot skelet

• Pada  hepatitis  virus  atau  hepatitis  toksik  aktivitas transaminase  dapat  meningkat  sampai  20X  nilai normal.

• AST (SGOT) :  terdapat  pada  sitoplasma  dan mitokondria  sel  hati,  otot  jantung,  otot  skelet, pankreas dan ginjal.   

• Aktivitas  sangat  meningkat  pada  nekrosis hepatoseluler dan infark miokard

5.  Tes untuk menilai adanya kolestasis• Enzim-enzim kolestatik : fosfatase alkali ALP= 

alkaline  phosphatase),  Gama  Glutamil transpeptidase  (GGT),  leucin  minopeptidase (LAP),  5- nukleotidase (5-NT). 

• Aktivitas  enzim-enzim  ini  meningkat  pada obstruksi saluran empedu dan         berbagai penyakit  hati,  seperti  sirosis,  karsinoma, kolestasis, metastasis ke hati,                 penyakit hati oleh alkohol.

 

6.  Tes untuk mencari etiologi  a. Alfafetoprotein (AFP)

• Suatu  petanda  tumor,  kadar  AFP    yang  sangat  tinggi    (> 1000  ng/ml  ) menunjang  diagnosis  karsinoma hati primer (hepatoma). 

• Kadar  AFP  juga  meningkat  (  biasa  <  500  ng/ml)  pada  :   sirosis  aktif,  hepatitis  kronik  aktif,  kehamilan,  tumor embrional dsb.

b. Autoantibodi Pada  penyakit  hati  autoimun  :    ANA  (  antinuclear  antibody), AMA  (  anti-mitochondrial  antibody),  SMA    (  anti-Smooth muscle antibody)

c. Petanda serologis (seromarker) hepatitis virus. Misalnya virus  hepatitis  A,B,C,  D,  E  dsb  dengan  petanda 

serologis masing-masing.

Tes faal hati (penyaring), minimal terdiri atas     •Protein total, albumin, globulin•Bilirubin total, direk dan indirek•SGPT, SGOT•ALP, GGT

Spesimen untuk pemeriksaan faal fati dan hal-hal yang mempengaruhi pemeriksaan  • Untuk  pemeriksaan  kimia  darah    dipakai  darah 

vena (serum), tidak hemolisis dan tidak ikterik. • Pemisahan serum dari sel-sel darah              Dilakukan  dalam  waktu  kurang  dari  1  jam   

(mencegah  menurunnya  kadar  zat-zat  akibat metabolisme sel-sel darah)  

• Pembendungan terlalu lama pada  pengambilan darah  vena      hemokonsentrasi          hitung  sel darah,  kadar  protein,  hormone,  kalsium  hasilnya lebih tinggi dari seharusnya.

• Hemolisis dapat  terjadi  karena  darah  disemprotkan  melalui jarum spuit ke penampung.  Akibat hemolisis :

      -  kadar kalium dan enzim intrasel (SGOT, SGPT, LDH)           meningkat       -   kadar glukosa dan natrium menurun       -  Serum kemerahan dan ikterik   mengganggu pemeriksaan           secara kolorimetrik  

• Mengambil darah pada ekstritas dimana terpasang infuse, sehingga  ada  kemungkinan      cairan  infuse  belum  tercampur sempurna dengan darah di dalam tubuh   hasil pemeriksaan lebih tinggi atau lebih rendah dari seharusnya.

• Jumlah specimen terlalu sedikit  sehingga  tidak  cukup  untuk melakukan pemeriksaan ulangan untuk konfirmasi.

AMILASE

• Sinonim diastase.• Enzim  pencernaan,  memecah  kanji  menjadi  menjadi  KH  yang  lebih 

kecil akhirnya menjadi monosakarida• Sumber utama : kelenjar liur dan pankreas• Sekresi  eksokrin  pankreas  meliputi  enzim2  pencernaan  :  amilase, 

lipase, tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, deoksiribonuklease dan ribonuklease.

• Sekresi  :  melalui  duktus  pankreatikus  setelah  rangsangan  hormon pankreozimin (kolesistokinin)—masuk ke duodenum di ampula Vateri melalui sfingter Oddi.

• Amilase kadar rendah : tuba falopii, jar lemak, usus halus, otot rangka.• Amilase  liur  dan pankreas mempunyai    isoenzim, dipisahkan dengan 

elektroforesis.• Serum : amilase yang dominan  amilase liur.

Penerapan diagnostik• Pada  pankreatitis akut :  meningkat  dalam  6-24  jam,  tetap 

tinggi beberapa hari, kembali normal dalam 2-7 hari.• Berat  molekul  amilase  rendah  (50.000  dalton)  –>    mudah 

dikeluarkan melalui urin,  kadar  tetap tinggi  selama beberapa hari  dalam  urin,  walaupun  kadar  serum  sudah  kembali   normal.

• Dibanding  amilase,  lipase  mempunyai  berat  molekul  lebih besar    berada dalam sirkulasi lebih lama. 

• Untuk  diagnosis  pankreatitis  akut  :  bila  kadar  amilase  serum normal,  dilanjutkan    pengukuran  amilase  urin  24  jam  atau   lipase serum  yang  sangat spesifik untuk pankreas

• Peningkatan kadar amilase serum :    hampir  selalu  dari pankreas, walaupun ada sumber lain ( tabel) 

 

Keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar amilase serum. 

Peningkatan mencolok ( 5x Normal atau lebih)Pankreatitis akut

Pseudokista pankreasPemberian morfin

 Peningkatan sedang (3-5 x Normal)

Karsinoma pankreas yang mengenai kaput pankreas (lanjut)Gondongan 

Peradangan kelenjar liurPerforasi ulkus peptikum

Radiasi pengion (mis. kecelakaan reaktor nuklir) 

• Morfin    atau  obat  kolinergik  :  konstriksi  sfingter  duktus pankreatikus, ekskresi ke usus terhambat  absorpsi meningkat

• Penyakit  saluran  empedu  ,  strangulasi  atau  nekrosis  usus   amilase serum meningkat

• Gagal ginjal –>  peningkatan ringan amilase serum• Makroamilasemia  :    kompleks  amilase  dengan  senyawa  BM 

tinggi  (mis.  imunoglobulin)     amilase  dalam  darah meningkat dan menetap, tanpa disertai peningkatan amilase urin.     

              Pada malabsorpsi  atau penyakit hati    tidak memiliki makna diagnostik,    tapi  penting  untuk  menyingkirkan  penyakit pankreas.

• Amilase ektopik : tumor ovarium serosa dan karsinoma paru

Spesimen • Serum,  urin atau cairan tubuh lain ( pleura atau peritoneum)• Peningkatan palsu :  kontaminasi dengan air liur. • Serum : bisa diperiksa   amilase total  atau  amilase pankreas .

LIPASE • Lipase  mengkatalisis  penguraian    trigliserida  makanan  menjadi 

asam-asam lemak bebas dan gliserol.• Lipase disekresi dari pankreas ke dalam duodenum bersama enzim 

pencernaan lain.• Hanya  berasal  dari  pankreas    peningkatan  lipase  dalam  serum 

sangat spesifik untuk penyakit pankreas.• Keunggulan lipase dibandingkan amilase  :  tidak dibersihkan melalui 

urin –>  kadar tetap tinggi bahkan setelah kadar amilase normal. Peningkatan kadar lipase serum • Pankreatitis akut• Karsinoma pankreas• Pemberian morfin atau obat kolinergik  

LIPASE • Mengkatalisis penguraian   trigliserida makanan menjadi asam-asam 

lemak bebas dan gliserol.• Disekresi  dari  pankreas  ke  dalam  duodenum  bersama  enzim 

pencernaan lain.• Hanya  berasal  dari  pankreas    peningkatan  lipase  dalam  serum 

sangat spesifik untuk penyakit pankreas.• Keunggulan  lipase  dibandingkan  amilase   lipase  tidak  dibersihkan 

melalui urin  kadar urin tetap tinggi bahkan setelah kadar amilase normal.

 Peningkatan kadar lipase serum • Pankreatitis akut• Karsinoma pankreas• Pemberian morfin atau obat kolinergik