Manajemen anestesi pada pasien asma

abstrakManajemen anestesi pada pasien asma telah difokuskan pada menghindari bronkokonstriksi dan mendorong bronkodilatasi. Namun, definisi asma telah berubah selama dekade terakhir. Asma telah didefinisikan sebagai sindrom klinis yang ditandai dengan proses peradangan yang melampaui saluran udara sentral untuk saluran udara distaldan parenkim paru. Dengan konsep ini dalam pikiran, dan mengetahui asma yang adalah gangguan umum dengan meningkatnya tingkat prevalensi dan keparahan seluruh dunia, pilihan rasional agen anestesi dan prosedur adalah wajib. Jadi, kita mengejar update pada pendekatan farmakologis anestesi dan teknis untuk pasien asma. Ketika, anestesi regional layak harus disukai karena mengurangi iritasi saluran napas dan komplikasi pasca operasi. Jika umumanestesi tidak dapat dihindari, jalan napas laring masker lebih aman dari intubasi endotrakeal. Lidocaine inhalasi, sendirianatau dikombinasikan dengan albuterol, meminimalkan histamin-induced bronkokonstriksi. Propofol dan ketamin menghambat bronkokonstriksi, mengurangi risiko bronkospasme selama induksi anestesi. Hasil Propofol napas sentralpelebaran dan lebih dapat diandalkan dibandingkan etomidate atau thiopental. Halotan, enfluran, dan isoflurane adalah bronkodilator kuat dan dapat membantu bahkan dalam status asmatikus. Sevofluran telah menunjukkan hasil yang kontroversial dalam asmapasien. Vecuronium, rocuronium, cisatracurium, dan pancuronium jangan memaksakan bronkospasme, sementara atracuriumdan mivakurium dapat dosis ketergantungan melepaskan histamin dan harus hati-hati diberikan pada pasien.Pengetahuan lebih lanjut tentang situs tindakan dari agen anestesi di paru-paru, bersekutu dengan pemahaman kita tentang asma patofisiologi, akan membangun pendekatan anestesi terbaik bagi penderita asma.Kata kunci: Asma - Anestesi - Anastetik - kejang bronkial - hypereactivity bronkial

Asma merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama dengan tingkat prevalensi tinggi dan meningkat dan peningkatan bersamaan morbiditas dan mortalitas. Penelitian telah menunjukkan bahwa prevalensi seumur hidup asma di kalangan orang dewasa adalah 11%, dan bahkan lebih tinggi di antara anak-anak. Data ini memberikan kontribusi untuk membuat efek samping menantang karena asma situasi luas dalam praktek anestesiologi. Oleh karena itu, untuk menghindari meningkatnya risiko komplikasi perioperatif, pemahaman yang baik tentang asma patofisiologi, evaluasi pra operasi yang memadai, dan optimalisasikondisi pasien, bersekutu dengan pendekatan farmakologis terbaik dan teknis, yang penting. Ciri patofisiologi asma adalah pengurangan diameter saluran napas karena kontraksi otot polos, kemacetan vaskular, edema dinding bronkus, dan sekresi mukus. Proses peradangan kronis menyebabkan cedera jaringan dan reorganisasi berikutnya. Istilah "airway remodeling" secara luas digunakan untuk merujuk pada perkembangan perubahan-perubahan struktural seperti: shedding epitel, fibrosis subepitel, peningkatan jumlah dan volume sel mukosa epitel, saluran napas hiperplasia otot polos dan hipertrofi, dan peningkatan vaskularisasi dari dinding saluran napas. Perubahan-perubahan dalam matriks ekstraselular, otot polos, dan kelenjar lendir memiliki kapasitas untuk mempengaruhi fungsi saluran napas dan reaktivitas pada pasien asma dimanifestasikan oleh penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV1) dan bronkial hiper-responsif. Bronkospasme dan memasukkan mukosa menghalangi kedua inspirasi dan ekspirasi aliran udara. Resistensi terhadap hasil aliran udara ekspirasi tekanan alveolar positif pada akhir ekspirasi, yang menyebabkanudara-perangkap dan hiperinflasi paru-paru dan dada, peningkatan kerja pernapasan, dan perubahan dalam fungsi otot pernapasan. Obstruksi aliran udara tidak seragam, dan ketidakcocokan ventilasi untuk perfusi terjadi, yang menyebabkanperubahan gas darah arteri. Definisi asma telah berubah selamadekade terakhir. Asma telah didefinisikan sebagai sindrom klinis yang ditandai dengan proses peradangan yang melampaui saluran udara sentral untuk saluran udara distal dan parenkim paru. Saluran udara kecil baru-baru ini diakui sebagai situs aliran udaraobstruksi dan hyper-responsiveness.In pandangan temuan patofisiologi baru, kami berusaha ulasan ini untuk

menguraikan data yang tersedia dan kriteria pengelolaan anestesi pada pasien asma.

MetodeSebuah pencarian terkomputerisasi literatur berbahasa Inggris dari PubMed antara tahun 1995 dan 2005 dilakukan dengan menggunakan istilah saluran udara obstruksi, asma, bronkial hiper-reaktivitas, anestesi, dan anestesi. Berbagai kombinasi istilahdigunakan untuk memaksimalkan hasil. Bibliografi penelitian asli, komentar, buku teks, dan simposium ditinjau untuk referensi tambahan yang relevan. Publikasi tersebut disarikan dan dikompilasi ke dalam bentuk tabel di bawah jenis studidesain. Dua ratus dua puluh dua artikel yang dipilih untuk tinjauan kritis. Dari artikel dikecualikan, sebagian besar laporan yang menggambarkan reaksi anafilaksis, bronkial hiper-responsif, dan bronkospasme pada pasien nonasthmatic.

Strategi manajemen anestesiEvaluasi pra operasiTanggung jawab ahli anestesi dimulai pada tahap pra operasi dengan evaluasi fungsi paru pasien. Warner et al. mengamati bahwa frekuensi bronkospasme perioperatif dan laringospasme mengejutkan rendah pada pasien asma. Mereka mengidentifikasi 3 faktor berkorelasi dengan bronkospasme perioperatif: yangmenggunakan obat antibronchospastic; eksaserbasi gejala baru-baru ini; dan kunjungan ke fasilitas medis untuk pengobatan asma. Oleh karena itu, mereka mencapai kesimpulan berikut: 1) orang dengan asma tetapi tidak ada gejala beresiko rendah untuk morbiditas berat dari anestesi; 2) orang dengan asma, namun, pada risiko rendah tetapi meningkat untuk morbiditas berat; dan 3) hasil yang merugikandari bronkospasme terjadi pada pasien tanpa riwayat asma. Dalam pandangan ini, pendekatan kepada pasien asma harus mencakup sejarah rinci pengalaman pasien dengan penyakit saluran napas reaktif, mencari berikut: 1) infeksi saluran pernapasan atas baru-baru ini; 2) alergi; 3) faktor pencetus mungkin untuk asma; 4) penggunaan obat, termasuk obat-obatan yang bisa memicu serangan, serta yang digunakan untuk mencegah serangan; dan 5) terjadinya sesak di malam hari atau di pagi hari. Selain itu, untuk lebih memahami reaktivitas bronkial pasien, penting untuk mengetahui apakah ia dapat mentolerir udara dingin, debu, atau asap dan intubasi trakea jika dia pernah mengalami di bawah anestesi umum. Dokumentasi episode asthmaticus Status membutuhkan intubasi menandakan kursus perioperatif sulit. Obat yang umumnya terkait dengan induksi episode akut asma, dan penting untuk mengenali obat-induced bronkial penyempitan karena kehadirannya sering dikaitkan dengan morbiditas yang besar. Bahkan β1 adrenergik selektifantagonis teratur menghalangi saluran udara pada individu dengan asma dan harus dihindari. Triad asma bronkial, poliposis hidung, dan intoleransi terhadap aspirin atau aspirin-seperti bahan kimia ditunjuk aspirin-induced asthma (AIA) atau sindrom Samter ini. Pada pasien ini, ditandai dengan crosssensitivity nonsteroidal anti-inflammatoryobat dapat memicu bronkospasme berat dan reaksi yang merugikan. Oleh karena itu, penting untuk merujuk pasien ke klinik alergi untuk mengevaluasi kemungkinananalgesik reaktivitas silang dan intoleransi terhadap obat anestesi.Pemeriksaan fisik dari paru-paru mungkin normal atau mengungkapkan mengi dan / atau suara adventisia lainnya. Mengi pra operasi adalah prediksi dari kursus perioperatif sulit. Memang, jika sejarah asma parah dan mengi auskultasi adalahditemui selama pemeriksaan awal, konsultasi dengan paru yang mungkin disarankan. Dalam kasus yang parah asma, studi laboratorium seperti gas darah arteri dan tes fungsi paru harus ditunjukkan untuk menganalisis derajat kerusakan pernapasan. Spirometri sebelum operasi adalah cara sederhana menilai keberadaan dan tingkat keparahan obstruksi jalan napas serta tingkat reversibilitas dalam menanggapi terapi bronkodilator. Meningkat 15% di FEV1is dianggap signifikan secara klinis. Pada pasien asma, pemeriksaan radiologis dada bahkanserangan asma akut sering menunjukkan temuan normal

Manajemen pra operasi asmaPada pasien dengan obstruksi jalan napas reversibel dan reaktivitas bronkial, pengobatan pra operasi dengan β2 agonis adrenergik dan kortikosteroid harus dipertimbangkan. β2agonis adrenergik telah terbukti melemahkan bronkokonstriksi refleks berikut intubasi endotrakeal. Bahkan

dengan intervensi ini, bronkokonstriksi signifikan dan mengi terjadi intubasi berikut. Pengobatan dikombinasikan dengan kortikosteroid dan agonis adrenergik β2 dapat meningkatkan fungsi paru-paru pra operasi dan menurunkan kejadian mengi berikut intubasi endotrakeal. Kekhawatiran tentang dampak negatif dari pengobatan perioperatif dengan kortikosteroid dalam hal lukapenyembuhan dan infeksi yang tidak didukung oleh penelitian pada pasien asma menerima pengobatan profilaksis dengan kortikosteroid perioperatif, dan ada bukti bahwa pasien asma yang diobati dengan kortikosteroid dapat menjalani bedahprosedur dengan kejadian komplikasi yang rendah. Dengan demikian, pengobatan pra operasi dengan kortikosteroid gabungan [methylprednisolone (40 mg / hari secara oral)] dan salbutamol meminimalkan intubasi-membangkitkan bronkokonstriksi pada pasien dengan obstruksi jalan napas reversibel atau dengan riwayat berat bronkial hiper-reaktivitas. Menurut Enright,manajemen pra operasi pada penderita asma harus mencakup langkah-langkah berikut:1. bronkospasme harus ditangani dengan inhalasi β2-agonis;2. jika pasien berada pada risiko komplikasi, pengobatan pra operasi dengan 40-60 mg prednison / hari atau hidrokortison 100 mg setiap 8 jam secara intravena disarankan. Siapapun dengan pra operasi FEV1 <80% dari prediksi harus menerima steroid;3. Infeksi harus diberantas menggunakan antibiotik;4. cairan dan elektrolit ketidakseimbangan harus diperbaiki, mengingat bahwa dosis tinggi β2-agonis dapat menyebabkan hipokalemia, hiperglikemia, dan hipomagnesemia. Selain ketidakseimbangan itu, mungkin ada respon menurun β2-agonis dan kecenderungan untuk aritmia jantung;5. pengobatan kromolin profilaksis untuk mencegah degranulasi sel mast dan pelepasan mediator harus dilanjutkan;6. fisioterapi dada meningkatkan sputum clearance dan drainase bronkus;7. kondisi lain seperti kor pulmonal harus diperlakukan;8. pasien harus berhenti merokok untuk mengurangi kadar karboksihemoglobin

Pemilihan teknik anestesiBronkial hiper-reaktivitas yang berkaitan dengan asma merupakan faktor risiko penting untuk bronkospasme perioperatif. Terjadinya kondisi yang berpotensi mengancam jiwa ini dalam praktek anestesi bervariasi dari 0,17% menjadi 4,2%. Selama anestesi umum, dengan atau tanpa intubasi trakea, ada pengurangan nadabaik dalam palatal atau otot faring disertai dengan penurunan volume paru-paru dan pembesaran dari lapisan cairan di dinding saluran napas.Faktor-faktor ini mempengaruhi kondisi tidak stabil napas, obstruksi aliran udara, dan resistensi saluran napas jauh lebih besar. Instrumentasi saluran napas menyebabkan bronkokonstriksi refleks yang dimediasi oleh sistem saraf parasimpatis. Selain itu, bukti menunjukkan bahwa rangsangan mekanik dari saluran udara dapat mengaktifkan terminal perifer aferen C-serat. Ini serabut saraf rilis substansi Pdan neurokinin A, yang dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, bronkus penyempitan otot polos, dan vasodilatasi lokal. Tujuannya ahli anestesi 'harus meminimalkan risiko menghasut bronkospasme dan untuk menghindari memicurangsangan. Pengaruh intubasi endotrakeal, bahkan pada penderita asma gejala-bebas, yang ditunjukkan oleh Groeben et al. dalam studi mode double-blind acak dari 10 relawan dengan asma ringan yang menjalani intubasi endotrakeal dengan anestesi lokal. Mereka melakukan tes fungsi paru-paru sebelum dan sesudah intubasi dan diamati selama pengurangan 50% pada FEV1 setelah prosedur. Namun, setelah pemberian profilaksis agonis β2-adrenergik dan lidokain topikal, yangpenurunan FEV1 lebih rendah (20%). Singkatnya, adalah lebih baik untuk menghindari jalan napasinstrumentasi pada pasien asma, dan regional anestesi harus selalu dipertimbangkan untuk tujuan ini, serta untuk mengurangi complications.17 pascaoperasiKehamilan dapat mempengaruhi jalannya asma, meningkatkan risiko perioperatif pada pasien ini. Untuk alasan ini, anestesi regional adalah teknik pilihan untuk penderita asma hamil dan ibu melahirkan, terutama jika prostaglandin dan turunan mereka diberikan untuk aborsi atau persalinan operatif. Ketika anestesi regional tidak layak dan anestesi umum diperlukan, pengobatan profilaksis antiobstructive, anestesi volatil, propofol, opioid, dan pilihan yang memadai dari relaksan otot meminimalkan obat bius risk.In Selain itu, penggunaan masker wajah dan laring masker saluran udara memiliki dilaporkan menyebabkan iritasi saluran napas kurang. Kim dan

Bishop acak 52 pasien nonasthmatic untuk menerima tabung endotrakeal atau laring masker saluran napas bawah anestesi umum; mereka mengamati bahwa resistensi sistem pernapasan (RRS) lebih rendah pada pasien yang menerima laring masker saluran udara dari pada mereka diserahkan kepada endotrakeal intubasi. Hasil ini mendukung gagasan bahwa penggunaan masker laring mungkin menjadi alternatif yang lebih dapat diandalkan dibandingkan intubasi endotrakeal

PremedikasiSedasi yang memadai dari pasien harus dicapai untuk menghindari komplikasi perioperatif. Untuk tujuan ini, benzodiazepin aman dan tidak mengubah nada bronkial. Dalam konteks ini, Kil et al. melihat bahwa midazolam oral (0,5 mg / kg) tidak mengubah saturasi oksigen, laju pernapasan, dan denyut nadi pada anak dengan ringan sampai sedangasma menjalani perawatan gigi. Oleh karena itu, midazolam pada dosis 0,5 mg / kg adalah sarana yang aman dan efektif untuk sedasi pasien dengan asma ringan sampai sedang.

Anastetik inhalasiAgen inhalasi memiliki efek saluran pernafasan, mengurangi respon saluran napas, dan menipiskan histamin-induced bronkospasme. Mekanisme ini dianggap stimulasi reseptor β-adrenergik menyebabkan meningkatnya cyclicAMP intraseluler. Ini memiliki otot bronkus efek relaksasi langsung. Peningkatan cAMP mungkin mengikat kalsium bebasdalam myoplasm bronkial dan menyebabkan relaksasi dengan umpan balik negatif. Ini dapat menghambat antigen-antibodi produksi enzim dimediasi dan pelepasan histamin dari leukosit juga. Untuk semua alasan ini, agen volatil seperti halotan dan isofluran telah direkomendasikan untuk teknik anestesi umum pada pasiendengan penyakit saluran napas obstruktif selama bertahun-tahun, dan mereka bahkan membantu untuk mengobati status asmatikus. Pengecualian harus dibuat untuk desflurane, yang dapat menyebabkan peningkatan sekresi, batuk, spasme laring, dan bronkospasme. Sejauh ini, penelitian menggunakan sevofluran telah menunjukkan hasil yang kontroversial. Rooke et al. membandingkanbronchodilating khasiat sevofluran, isoflurane, dan halotan setelah intubasi trakea pada pasien tanpa asma. Dalam studi mereka, halotan tidak signifikan lebih baik daripada isoflurane mengurangi RRS. Meskipun demikian, sevofluran menurun RRS lebih dari baik halotan atau isoflurane. Habre et al. belajar fungsi paru-paru pada anak-anak dengan dan tanpa asma menerima anestesi dengan sevofluran dan menyimpulkan bahwa, pada anak-anakdengan asma ringan sampai sedang, intubasi endotrakeal selama anestesi sevoflurane dikaitkan dengan peningkatan RRS yang tidak terlihat pada anak nonasthmatic. Terlepas dari ini, tidak ada efek samping klinis jelas diamati, dan menurut Scalfaro et al.study, perawatan pra-anestesi dengan inhalasi salbutamol diberikan sebelum anestesi sevoflurane dapat mencegah kenaikan dari RRS. Correa et al. menganalisis mekanika pernapasan dan paru-paru histologi pada tikus yang normal dibius dengan sevoflurane. Mereka mengamati bahwa sevoflurane anestesi tidak bertindak pada tingkat saluran napas tapi di pinggiran paru, kaku jaringan paru-paru dan meningkatkan inhomogeneities mekanik. Selain itu, Takala et al. dievaluasi mediator inflamasi paru dalam cairan lavage bronchoalveolar setelah sevoflurane anestesi pada babi dan melaporkan bahwasevoflurane meningkat paru leukotrien C, NO3-, dan produksi NO2-, menunjukkan respon inflamasi.

Anastetik INTRAVENAKetamine adalah obat bius ivgeneral yang dianggap sebagai pilihan yang menarik karena sifat saluran pernafasan simpatomimetik dan efektivitasnya untuk mencegah dan membalikkan mengi pada penderita asma yang membutuhkan anestesi dan intubasi.Ketamine melemaskan otot-otot bronkiolus dan mencegah bronkokonstriksi yang disebabkan oleh histamin, mengurangi risiko bronkospasme selama induksianestesi. Efek ini berasal dari tindakan langsung pada otot bronkial serta potensiasi dari katekolamin. Meskipun demikian, ketamin meningkatkan sekresi bronkus dan biasanya untuk mengelola agen antikolinergik seperti atropine atau glikopirolat bersamaan. Halusinasi adalah efek samping yang paling tidak menyenangkan dari ketamin dan dapat diminimalkan dengan sedasi bersamaan dengan benzodiazepin. Namun, yangefektivitas belum dibuktikan dalam uji coba terkontrol. Meskipun penelitian sebelumnyamenganalisis efek ketamin pada saluran udara sentral, Alves-Neto et al. diamati pada tikus tanpa pra-ada

penyempitan saluran napas yang ketamin bertindak tidak pada tingkat saluran napas tapi di pinggiran paru, meningkatkan inhomogeneities mekanik, yang mungkin akibat dari pelebaran saluran udara distal dan kolaps alveolar. Brown dan Wagner, meneliti efek nafas lokal ketamin dan propofol pada pelemahan penyempitan saluran napas langsung dan refleks-diinduksi. Mereka mengembangkan model hewan nonasthmatic di mana mereka diberikan ketamin dan propofol langsung ke saluran udara viathe arteri bronkial dan menyimpulkan bahwa mekanisme utama bronchoprotection ketamin dan propofol ditentukan oleh penghambatan neurally diinduksi bronkokonstriksi. Propofol, secara luas digunakan ivanaesthetic short-acting, telah dikaitkan dengan kurang bronkokonstriksi selama induksi anestesi dari agen anestesi lain. Dalam vitrodata menunjukkan bahwapropofol memiliki napas langsung otot polos tindakan relaksan. Pizov et al. dalam percobaan klinis terkontrol secara acak mengevaluasi kejadian mengi pada penderita asma dan nonasthmatic asimtomatik menerima iv agen anestesi untukinduksi anestesi. Mereka mengamati bahwa kedua pasien asma dan nonasthmatic yang menerima thiobarbiturate untuk induksi memiliki insiden lebih besar dari mengi daripada pasien yang menerima propofol. Demikian pula, Eames et al. dinilai RRS pada populasi pasien nonasthmatic dengan tingginya insiden merokok dan dibandingkan thiopental,etomidate, dan propofol. Mereka mengamati bahwa intubasi trakea dengan propofol anestesi menghasilkan RRS lebih rendah daripada ketika thiopental atau dosis yang relatif tinggi etomidate digunakan. Untuk membandingkan efek dari propofol anestesi pada anak-anakdengan dan tanpa asma, Habre et al. diinduksi anestesi propofol, fentanil, dan atrakurium dan dipelihara dengan infus propofol dan 50% nitrous oxide oksigen. Hasil akhir menunjukkan bahwa mekanika pernapasan tidak diubah oleh propofol anestesi pada anak-anak baik dengan dan tanpa asma. Dalam konteks ini, Peratoner et al. menganalisis efek propofol pada mekanik pernafasan pada tikus normal dan berkorelasi parameter ini dengan histologi paru, untuk menentukan situs tindakan propofol. Mereka mengamati bahwa propofol tindakan di tingkat saluran napas, penurunan sistem dan paru-paru pernapasan impedansi sebagai akibat dari pelebaran jalan napas pusat. Atas dasar tersebut di atas, propofol dianggap aman untuk pasien dengan asma yang membutuhkan intubasi tepat waktu. Namun demikian, Nishiyama dan Hanaoka, dilaporkan 2 kasus bronkokonstriksi berikut induksi propofol. Kedua pasien memiliki masalah alergi, dan itu mendalilkan bahwa itu adalah formulasi khusus dari propofol yang berisi lesitin kuning dan minyak kedelai yang menyebabkan masalah. Dengan demikian, propofol harus digunakan dengan hati-hatipada pasien dengan penyakit alergi atau asma yang diinduksi obat.

OPIOIDMeskipun opioid bisa melepaskan histamin, mereka dianggap aman untuk pasien dengan peningkatan reaktivitas bronkial. Fentanyl dan analog yang sering digunakan dalam induksi anestesi, dan mereka dapat menyebabkan kekakuan dada yang dapat disalahartikan sebagai bronkospasme. Dengan injeksi lambat, efek ini tidak diamati. Selain itu, penindasan refleks batuk dan pendalaman tingkat anestesi dicapai setelah pemberian opioid dapat membantu pada pasien asma.Relaksan ototTergantung pada jenis reseptor muscarinic dirangsang, meningkat atau menurun nada bronkial dan reaktivitas dapat diharapkan. Telah terbukti bahwa relaksan otot yang mempengaruhi M2 reseptor lebih dari reseptor M3 (gallamin, pipecuronium, rapacuronium) dapat menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan. Jika tidak, relaksan otot yang tampaknya mengikat reseptor M3 lebih atau setidaknya cara yang sama seperti reseptor M2 tidak menyebabkan bronkospasme. Di antara mereka, vekuronium, rocuronium, cisatracurium, dan pancuronium dianggap aman. Selain efek langsung pada reseptor muscarinic, atrakurium dan mivakurium dosedependently melepaskan histamin dan telah diidentifikasi sebagai pemicu bronkokonstriksi dan harusdigunakan dengan hati-hati pada pasien asma. Selanjutnya, pembalikan relaksasi ototpada akhir operasi harus dihindari karena neostigmin dan physostigmine penyebab bradikardia, peningkatan sekresi, dan bronkial hiper-reaktivitas. Untuk tujuan ini, dosis relaksan otot harus waktunya sehingga dapat memudar pada akhir operasi.Anastetik LOKALAnestesi lokal tipe amida yang menipiskan dan bahkan memblokir aferen dan eferen saraf konduksi serabut saraf otonom dan refleks otonom, seperti batuk atau bronkokonstriksi refleks, bisa ditekan dengan konsentrasi

plasma lidocaine bawah ambang batas beracun dari 5 mg / mL. Dalam relawan asma,i.v. dosis lidokain 1-2 mg / kg berat badan secara signifikan dilemahkan histamin-induced bronkokonstriksi dan dapat digunakan untuk menipiskan menanggapi iritasi saluran napas seperti endotrakeal hisap atau intubasi. Groeben et al. ditunjukkanitu, pada manusia terjaga, baik i.v. lidocaine dan dihirup albuterol secara signifikan meningkatkan ambang batas histamin ketika diberikan sendiri. Mereka merekomendasikan perawatan pra operasi dengan albuterol dihirup dan ivlidocaine untuk mencegah bronkospasme refleks dengan intubasi trakea. Atau, Maslow et al. mempelajari 60 pasien asma dan menemukan bahwa menghirup albuterol dilemahkan respon saluran napas untuk intubasi trakea di asmapasien, sementara i.v. lidokain tidak. Menghirup lidocaine dapat melemahkan respon terhadap iritasi saluran napas dengan konsentrasi plasma yang lebih rendah dibandingkan mereka yang mengikuti sistemikadministrasi. Namun demikian, pelemahan reaktivitas bronkial didahului oleh iritasi saluran napas yang ringan yang dapat dihindari dengan pretreatment dengan agonis β2-adrenergik atau diminimalkan dengan menggunakan lidocaine inhalasi dalam dosis 2 mg / kg sebagai solusi 4% untuk anestesi topikal. Ini adalah rejimen yang melemahkan bronkial hiper-reaktivitas dengan iritasi saluran napas sedikit. Selain itu, berburu et al. direkrut 50 subyek dengan asma ringan sampai sedang untuk menerima sebuah plasebo inhalasi atau dihirup lidokain 4% selama 8 minggu. Hasil penelitian mereka menunjukkan bahwa lidocaine nebulasi adalah terapi yang efektif pada pasien. Selain itu, anestesi lokal, diserap dari ruang epidural ke darah, melemahkan bronkial hiper-reaktivitas terhadap rangsangan kimia. Shono et al. melaporkan kasus seorang pria dengan asma bronkial dengan anestesi epidural terus menerus dengan 2%lidokain yang mengi secara bertahap berkurang setelah injeksi epidural dan benar-benar menghilang selama 155 menit selama injeksi epidural terus menerus lidokain. Mengi muncul kembali 55 menit setelah penghentian injeksi epidural terus menerus lidokain. Ini menguatkan hipotesis bahwa anestesi regional di asmapasien, sendiri atau dalam kombinasi dengan anestesi umum, adalah menguntungkan.

Pengobatan bronkospasme intraoperatifJika mengi intraoperatif harus mengembangkan, penyebab nonbronchospastic mengi (obstruksi mekanik dari tabung endotrakeal, intubasi endobronkial, aspirasi paru, emboli paru, edema paru, ketegangan pneumotoraks, dan inspirasi tekanan negatif) harus dikesampingkan. Langkah pertama adalah untuk memperdalamtingkat anestesi viathe ivor rute inhalasi atau keduanya. Pemberian 100% oksigen harus dilembagakan untuk mencegah hipoksemia. β2-agonis melalui inhaler dosis terukur harus diberikan melalui jalan napas. Hal ini penting untuk mempertimbangkan fakta bahwa pengiriman agen aerosol selama ventilasi mekanik tidak memadai, yang memperkirakan bahwa sesedikit 1% hingga 3% dari dosis obat nebulasi benar-benar mencapai paru-paru pasien pada ventilasi tekanan positif. Jumlah aerosol mencapai paru-paru dapat ditingkatkan dengan cara peningkatan waktu pernapasan, penurunan laju pernapasan, peningkatan volume nebulizer mengisi, dan posisinebulizer antara Y-piece dan kateter mount atau pada anggota tubuh inspirasi dari sirkuit ventilator Y-piece saat nebulizers jet digunakan. Epinefrin, baik subkutan atau intravena, dapat membantu pada pasien parah bronchospastic. Kortikosteroid dapat dimanfaatkan, namun onset aksi mereka berlangsung dalam 4 sampai 8 jamadministrasi. Antagonis reseptor leukotrien dan inhibitor sel mast tidak digunakan dalam bronkospasme akut. Aminofilin intravena dapat dimulai, namun efek samping seperti takikardia dan hipertensi dapat membatasi kegunaannya. Akibatnya, methylxantines adalahtidak lagi direkomendasikan untuk eksaserbasi akut. Sebuah halus, munculnya lambat meminimalkan risiko bronkospasme. Dalam ekstubasi dapat dicoba jika tidak ada kesulitan napas yang muncul selama induksi. Jika ekstubasi dalam merupakan kontraindikasi, pasien dapat dibawa ke unit perawatan postanesthesia diintubasi dan opioid diberikan untuk memfasilitasi toleransi terhadap tabung endotrakeal. Ketika pasien terjaga dan memiliki refleks jalan napas yang tepat, ekstubasi dapat terjadi. Lidokain intravena mungkin digunakan dalam mencegah bronkospasme dengan ekstubasi. Anestesi inhalasi dalam status asmatikus Status asthmaticusrefers akut serangan asmadi mana derajat obstruksi bronkial adalah baik berat dari awal atau memburuk dan tidak berkurang dengan terapi yang biasa dalam 30 sampai 60 menit. Status refraktori jangka asthmaticusdescribes kasus-kasus di mana kondisi pasien terus

memburuk meskipun intervensi farmakologis agresif dan terus berlanjut selama lebih dari 24 jam. Ketika bronkodilator konvensional gagal, intensivist mungkin resor untuk penggunaan obat-obatan seperti ketamin dan anestesi inhalasi. Dalam konteks ini, sedasi dalam adalah penting tidak hanya untuk meningkatkan oksigenasi tetapi juga untuk mengurangi serebral persyaratan metabolisme. Terapi dengan agen anestesi inhalasi seperti halotan, enfluran, isoflurane, dan dietil eter telah berhasil digunakan dalam manajemen status asmatikus refraktori. Iwaku et al. diperlakukan pasien dengan status asthmaticuswith isoflurane inhalasi dan mengamati bahwa volume tidal, pH, dan PaCO2 membaik setelah anestesi dan bahwa pasien ini tinggal di Unit Perawatan Intensif (ICU) dan menjalani ventilasi mekanis untuk jangka waktu yang lebih pendek daripada mereka yang tidak diobati dengan isoflurane. Que dan Lusaya berhasil digunakan inhalasi sevoflurane di ibu melahirkan sebuah status asthmaticusfor operasi caesar. Schultz melaporkan penggunaan sevofluran pada wanita 26 tahun yang disajikan kepada kritis akses rumah sakit gawat darurat pedesaan dalam status asthmaticusand kemudian gagal terapi konvensional. Sevofluran diberikan untuk sekitar 150 menit, menstabilkan kondisi pasien cukup untuk memungkinkan fixedwing transportasi udara ke fasilitas tersier. Demikian juga, Mazzeo et al. melaporkan seorang anak 8 tahun diobati dengan ketamin dan sevofluran dan mengamati tidak ada episode ketidakstabilan hemodinamik meskipun hiperkapnia berkepanjangan parah. Oksigenasi dipertahankan dan pemulihan sukses diikuti tanpa sekuele.

kesimpulanBeberapa anestesi telah digunakan bahkan status asmatikus keras. Meskipun demikian, dan fakta bahwa pemahaman patofisiologi asma telah berubah, hanya ada beberapa penelitian yang menjelaskan situs dan mekanisme aksi yang sering digunakan agen anestesi kami dalam kronis meradang, hiper-responsif, dandirenovasi paru-paru, seperti yang terlihat pada pasien asma. Pengetahuan tentang mekanisme ini akan merangsang revolusi besar dalam manajemen anestesi, yang memungkinkan ahli anestesi dan intensivists untuk mengoptimalkan penggunaan obat bius dan teknik pada pasien, dan itu akan mengarahkan peneliti untuk mengembangkan obat baru yang efektif tidak hanya pada menghambat hyper-responsiveness dan memproduksi bronkodilatasi , tetapi juga untuk mengurangi atau bahkan menekan proses inflamasi yang mendasari dan renovasi. Oleh karena itu, kejadian komplikasi anestesi dan efek samping akan sangat diminimalkan, yang akan sangat bermanfaat bagi pasien dan dokter.