TERAPI NUTRISI PADA PENDERITA KANKER

21
TERAPI NUTRISI PADA PENDERITA KANKER Wiwiek Indriyani Maskoep PUSAT PENGEMBANGAN PALIATIF DAN BEBAS NYERI RSU Dr. SOETOMO – FK UNAIR SURABAYA PENDAHULUAN Nutrisi adalah proses dimana tubuh manusia menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan kesehatan, pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan jaringan tubuh (Rock CL, 2004). Status nutrisi normal menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan nutrisi (Denke, 1998; Klein S, 2004). Kekurangan nutrisi memberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur dan fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh (Suastika, 1992). Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadium dini dan > 80% pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan Cachexia meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup, “survival” penderita. Penderita dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi khemoterapi dan lebih mempunyai kecenderungan mengalami “adverase effect” terhadap terapi kanker (Lutz, 1994; Denke, 1998, Bruera, 2003; Jakowiak, 2003; Trujillo, 2005; Watson, 2005). Cachexia adalah keadaan malnutrisi yang ditandai dengan anorexia, penurunan berat badan, muscle wasting, asthenia, depresi, nausea kronik dan anemia yang menyebabkan distress psikologis, perubahan dalam komposisi tubuh, gangguan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, cairan jaringan, keseimbangan asam basa, kadar vitamin dan elektrolit (Trujillo, 2005).

Transcript of TERAPI NUTRISI PADA PENDERITA KANKER

TERAPI NUTRISI PADA PENDERITA KANKERWiwiek Indriyani MaskoepPUSAT PENGEMBANGAN PALIATIF DAN BEBAS NYERIRSU Dr. SOETOMO – FK UNAIR SURABAYAPENDAHULUANNutrisi adalah proses dimana tubuh manusia menggunakan makanan untukmembentuk energi, mempertahankan kesehatan, pertumbuhan dan untuk berlangsungnyafungsi normal setiap organ dan jaringan tubuh (Rock CL, 2004).Status nutrisi normal menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupannutrisi dengan kebutuhan nutrisi (Denke, 1998; Klein S, 2004). Kekurangan nutrisimemberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur dan fungsi hampir semua organdan sistem tubuh (Suastika, 1992).Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadiumdini dan > 80% pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi danCachexia meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup,“survival” penderita. Penderita dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi terapitermasuk radiasi khemoterapi dan lebih mempunyai kecenderungan mengalami “adveraseeffect” terhadap terapi kanker (Lutz, 1994; Denke, 1998, Bruera, 2003; Jakowiak, 2003;Trujillo, 2005; Watson, 2005).Cachexia adalah keadaan malnutrisi yang ditandai dengan anorexia, penurunanberat badan, muscle wasting, asthenia, depresi, nausea kronik dan anemia yangmenyebabkan distress psikologis, perubahan dalam komposisi tubuh, gangguan dalammetabolisme karbohidrat, lemak dan protein, cairan jaringan, keseimbangan asam basa,kadar vitamin dan elektrolit (Trujillo, 2005).Anorexia adalah tidak adanya keinginan untuk makan dan menunjukkan bahwaseseorang tidak mempunyai ketertarikan (interest) terhadap semua makanan.Pengendalian terhadap asupan makanan adalah kompleks yang dipengaruhi oleh berbagai1

organ, environment dan mekanisme perifer (dinding usus berperan terhadap regulasiapetite dan beraksi terhadap stimuli mekanis dan kemis seperti peptide yang diproduksidiusus antara lain cholecycstokinin, somatostatin, glucagons) dan sentral (jalurhipotalamaus: dipengaruhi oleh perciuman, rasa kecap, stimuli visual, temperature,stimuli gastrointestinal melalui N.vagus, kadar glukosa dan asam amino dalam darah danpusat kortikal: dipengaruhi oleh environment, kultural, faktor ekonomi dan emosional)(Walsh, 1989; Woodruff, 1997, Strasser, 2002).Malnutrisi adalah hilangnya/ penurunan berat badan diatas 10% atau berat badankurang dari 80% BB ideal, dalam kurun waktu 3 bulan (Suastika, 1992; Waller, 1996;Strasser, 2002, Trujillo, 2005).Ketika seseorang didiagnosis menderita kanker, maka nutrisi merupakan bagiandari terapi. Tujuan utama terapi nutrisi pada penderita kanker adalah mempertahankanatau meningkatkan status nutrisi sehingga dapat memperkecil terjadinya komplikasimeningkatkan efektivitas terapi kanker (bedah, kemoterapi, radiasi) kualitas hidup dansurvival penderita (Lutz, 1994; Bruera, 2003; Trujillo, 2005).PREVALENSI MALNUTRISIPrevalensi malnutrisi pada penderita kanker tergantung pada jenis tumor, stadium,organ yang terlibat, terapi antikanker, kondisi non malignan yang menyertainya sepertidiabetes melitus, penyakit saluran cerna dan lain-lain. Pada penelitian multisenterterhadap 12 jenis kanker, prevalensi penurunan berat badan (BB) sebesar 31%-40% padapenderita kanker payudara, kanker hematologik dan sarcoma; 54%-64% pada penderitakanker colon, prostate dan paru > 80% pada penderita dengan kanker pancreas danlambung dan didapatkan penurunan BB paling berat (Shike, 1996; Strasser, 2002;Trujillo, 2005; Mroos, 2006). Terapi kanker juga berpengaruh terhadap status nutrisipenderita. Pada suatu penelitian didapatkan > 40% penderita yang mendapat terapi

kanker (bedah, kemoterapi dan radiasi) mengalami malnutrisi (Shike, 1996; Trujillo,2005).2PENYEBAB MALNUTRISIPenyebab malnutrisi pada penderita kanker adalah multifaktorial. Secara umumpenyebabnya dikelompokkan menjadi 2 kategori yaitu: 1. berkurangnya asupan makanandan malabsorbsi dan 2. gangguan proses metabolisme (Shike, 1996).Bruera mengelompokkan penyebab cachexia pada penderita kanker sebagaiberikut: 1. faktor psikologis dan susunan saraf pusat (keengganan makan, gangguanpersepsi rasa kecap, stress psikologis); 2. efek tumor (obstruksi mekanis, pemakaiansubstrate/ nutrisi oleh tumor, produksi sitokin oleh sel tumor, lipid mobilizing factors);3. efek yang berhubungan dengan terapi (kemoterapi, radiasi, bedah, nausea, stomatitis,xerostomia, nyeri, ileus); 4. efek yang berhubungan dengan penderita (peningkatanresting energy expenditure, gangguan proses metabolisme, produksi sitokin olehmakrofag, disfungsi autonomic, penurunan pengosongan lambung (Lutz, 1994;Woodfruff, 1997; Strasser, Bruera, 2002; Watson, 2005).1. BERKURANGNYA ASUPAN MAKANAN DAN MALABSOBSIEfek Tumora. Efek langsung : Tumor dari traktus gastrointestinal seperti tumor lidah,faring, esophagus dan lambung yang menyebabkan obstruksi atau tumordari luar traktus gastrointestinal yang menyebabkan obstruksi antaralaintumor kepala leher, pancreas, hepar atau tumor lain yang metastasis keabdominal (Sheke, 1996; Waller, 1996; Woodruff,1997). Gangguanpencernaan dan absorbsi misalnya pada kanker pankres, limfoma usushalus, tumor vilous colon (Waller, 1996).b. Efek tidak langsung (remote effect): Tumor dapat menimbulkananorexia tanpa melibatkan traktus gastrointestinal secara langsung. Terjadiakibat adanya penurunan rasa kecap, kualitas penciuman, gangguanneuroendokrin, gangguan pada hypothalamic appetite control centersehingga terjadi gangguan kontrol asupan makanan dan rasa cepatkenyang (Walsh, 1989; Waller, 1996; Shike, 1996, Woodruff, 1997).3Efek Samping Pengobatan AntitumorGangguan nutrisi akibat tindakan bedah tergantung pada letak tumor, luasnya

reseksi saluran cerna dan ada tidaknya tindakan vagotomi. Operasi pada bagiansaluran cerna seperti lidah, mandibula, faring, esophagus, lambung dapat menurunkankemampuan menelan dan pencernaan makanan. Reseksi usus halus yang luasmenyebabkan gangguan penyerapan nutrient, cairan dan elektrolit, reseksi pancreasdapat menyebabkan malabsorbsi dari lemak dan protein (Shike, 1996; Triyllo, 2005).Kemoterapi dapat menyebabkan nausea, vomiting, nyeri abdomen, mukositis, ileusdiare dan malabsorbsi. Beberapa preparat antineopalstik yang sering menyebabkansimtom gastrointestinal (40%) antaralain cisplatin, doxorubicin, fluorouracil.Penggunaan obat analgesik opioid dapat menyebabkan nausea, konstipasi dan gasdistension pada usus halus dan usus besar sehingga menyebabkan malabsorbsi(narcotic bowel syndrome), penggunaan diuretik sering menyebabkan penurunankadar zinc yang mengakibatkan penurunan rasa kecap (Walsh, 1989; Twycross, 1990;Shike, 1996; Bruera, 2003; Trujillo, 2005).Radioterapi dapat memberikan reaksi akut dan delayed reaction (komplikasikronis). Reaksi akut dapat terjadi dalam 3 hari sampai 1 minggu terapi, dapat berupakesulitan menelan akibat edema dan mukositis orofaring menyebabkan disfagia danodinofagia, penurunan produksi saliva dengan konsekuensi penurunan enzim (radiasikepala leher), nausea vomiting, enteritis atau diare (radiasi daerah abdominal).Komplikasi akhir berupa keradangan mucosal persisten, fibrosis intestinal dan striktur(Shike, 1996; Bruera, 2003; Trujillo, 2005).Keadaan lain yang menyertai penderita kanker seperti infeksi, Diabetesmellitus, penyakit rematik dan lain-lain.Autonomic FailureSindroma klinik meliputi manifestasi kardiovaskuler (postural hypotension,syncope dan fixed heart rate) dan simtom gastrointestinal (nausea, anorexia,konstipasi dan kadang-kadang diare). Terjadi pada sekitar 52% penderita kankerterutama stadium lanjut (Bruera, 2003; Watson, 2005).42. GANGGUAN METABOLISME

Penyebab perubahan metabolisme pada penderita kanker masih belum jelas.Namun beberapa mekanisme yang berperan adalah adanya respon sistemik yangdiperantarai oleh tumor induced distant hormonal factor (axis neuroendokrin), adanyarespon non spesifik terhadap faktor-faktor yang dilepaskan oleh tumor, adanya responinflamasi sistemik yang diperantarai oleh sitokin yang diproduksi oleh makrofag. Sitokinadalah kelompok berbagai soluble glycoprotein dan low molecular weigh peptides yangmengatur interaksi antar sel serta fungsi sel dan jaringan. Dalam kaitannya dengancachexia pada kanker, sitokin mengatur motilitas dan pengosongan lambung melaluisaluran gastrointestinal atau susunan saraf pusat dengan cara mengganggu sinyal eferenyang mengatur satiety (Strasser, 2002; Trujillo, 2005; Watson, 2005). Beberapa hormondan sitokin yang berperan dalam gangguan metabolisme adalah : TNF mensupresiaktivitas lipoprotein lipase di adiposit, sehingga mengganggu kliren triglicerida dariplasma dan menyebabkan hypertriglyceridemia; IL-1 menyebabkan anorexia melaluiblocking neuropeptide Y (NPY) induced feeding, NPY adalah suatu potent feedingstimulatory peptide yang diaktivasi oleh penurunan kadar leptin; TNF dan IL-1meningkatkan kadar corticotrophin releasing hormone yang merupakan neurotransmitterdi saraf sentral dan pelepasan glucose sensitive neurons menyebabkan penurunan intakemakanan, IL-6 dan, leukemia inhibitor factor (LIF) yang diproduksi oleh sel kankerterutama otot skeletal menyebabkan efek cachectic yang poten; IFN-γ juga menyebabkancachexia; lipid mobilizing factor menyebabkan lipolisis dan penurunan BB; ProteolysisInducing Factor (PIF) menyebabkan degradasi protein dalam otot skeletal melaluipeningkatan pengaturan jalur ubiquitin proteasome proteolytic, menurunkan sintesisprotein dan meningkatkan sitokin dan acute phase protein; Leptin mengontrol intake

makanan dan energy expenditure melalui neuropeptic effector moleculs dalamhipotalamus, leptin merangsang jalur katabolik dan menghambat jalur anabolik, TNF, IL-1 dan LIF meningkatkan kadar leptin menyebabkan anorexia dengan cara mencegahmekanisme kopensasi normal terhadap penurunan intake makanan; uncoupling protein(UPC) 1, 2 dan 3 yang berperan dalam pembentukan energi dan ATP yang berpengaruhterhadap energy expenditure, ekspresinya dipengaruhi oleh produk dari tumor (sitokin)(Shike, 1996; Strasser, 2002; Trujillo, 2005). Sebagai contoh pada penderita kanker paru5small cell didapatkan peningkatan rata-rata 37% dari basal energy expenditur, sehinggaintake makanan yang diberikan tidak mencukupi kebutuhan tubuh, menyebabkankeseimbangan energi negatif dan penurunan berat badan.Hemostasis glukosa : glukosa adalah sumber energi utama bagi sel tumor danhost, peningkatan penggunaannya akan disertai peningkatan pelepasan laktat yangkemudian diregenerasi menjadi glukosa oleh Liver melalui coricycle. Peningkatancoricycle ini akan meningkatkan kehilangan energi sekitar 300 kcal perhari.Glukoneogenesis meningkat untuk mempertahankan hemostasis glukosa. Asam amino,gliserol dan fat breakdown digunakan untuk proses glukoneogenesis di Liver untukmembentuk glukosa (kadar plasma alanine, glycine dan glutamine menurun). Produksiglukosa, intoleransi glukosa dan resistensi insulin meningkat. Dilepaskannya counterregulatory hormone seperti glucocorticoid dan glucagons meningkatkan resistensi insulinsehingga penggunaan glukosa oleh otot skeletal menurun (Shike, 1996; Trujillo, 2005;Watson, 2005; Boediwarsono, 2006).Metabolisme protein: katabolisme otot meningkat (muscle wasting) menyebabkanasthenia atau menurunnya kekuatan yang disebabkan oleh peningkatan pemecahanprotein dan penurunan sintesis protein otot, peningkatan sintesis protein Liver (acute

phase protein) dan tumor. Terjadi negative nitrogen balance dimana terjadi peningkatanwhole body protein turnover dan gangguan aminoacid turnover (Strasser, 2002; Trujillo,2005).Metabolisme lemak : penderita akan mengalami kehilangan jaringan lemakkarena terjadi peningkatan lipolisis dan penurunan lipogenesis. Turnover glycerol danfree fathy acid (FFA) meningkat, penurunan kadar lipoprotein lipase menyebabkanklirens triglyceride dari plasma menurun, kadar triglyceride meningkat, high dan lowdensity lipoprotein menurun (Trujillo, 2005).3. DEFINISI MIKRONUTRIENDefisiensi mikronutrien: berbagai komponent / zat dalam makanan dapatberpengaruh dalam perkembangan kanker melalui beberapa mekanisme termasukgangguan metabolisme carcinogen, antioksidan, peningkatan diferensiasi, hambatanpertumbuhan dan pengaturan imunologik. Vitamin C dan E berfungsi sebagai6antioksidan, merangsang sistem imun, mengurangi nitrit yang mencegah pembentukannitrosamine yang berperan dalam pembentukan sel tumor. Vitamin A mengontroldiferensiasi sel dan berperan dalam pertahanan imunologis host. Penurunanan kadarvitamin tertentu dapat berhubungan dengan keganasan tertentu (vitamin A pada kankercolorectal, esophagus, leukemia, limfoma; beta carotene pada kanker gaster, pancreas,oral dan tiroid; Vit.E pada kanker paru, gaster, prostate, gall bladder, leukemia, limfoma,malignant bone tumor, tumor-tumor susunan saraf pusat; Vit. C pada kanker paru, gaster,pancreas, esophagus, colon, prostate; Vit.D (dan Calcium) pada kanker colon (Lutz,1994; Rock, 2004 Trujillo, 2005). Trace elements seperti selenium, zinc, manganase dan– copper adalah cofactor untuk beberapa enzim antioksidan seperti glutahioneperoksidase, RNA polymerase, superoxide dismutase, dan diamine oksidase.Metabolismenya dipengaruhi pada penderita kanker, sebagai contoh terdapat peningkatankadar zinc diurine penderita melanoma, keganasan ginekologis dan paru, juga kadar yang

rendah dalam plasma penderita Ca prostat dan mamma. Defisiensi selenium terdapat padaCa cervix, paru dan gall bladder (Trujillo, 2005).4. GANGGUAN ELEKTROLITHipercalcemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia dan hiperkalemia berhubungandengan tumor lysis syndrome (TLS) yang sering terjadi pada limfoma sebagai akibatrapid tumor breakdown baik secara langsung akibat pertumbuhan tumor yang cepatdiikuti dengan kematian sel tumor secara langsung atau akibat terapi ditandai denganhiperurusemia akibat pemecahan DNA, hiperkalemia akibat pemecahan cytosol,hiperfosfatemia akibat pemecahan protein dan hipercalcemia akibat hiperfosfatemia.Hipocalcemia, hipomagnesemia dan hipofosfatemia sering terjadi pada penggunaanpreparat platinum, hiponatremia pada penggunaan preparat cyclophosphamid danvincristine (Trujillo, 2005).PENGARUH MALNUTRISI PADA PENDERITA KANKERMalnutrisi dan cachexia dapat memberikan dampak yang buruk terhadap strukturdan fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Pada sistem kardiovaskular: penurunanberat badan sebesar 24% berhubungan dengan penurunan isi jantung sebesar 17%, dapat7terjadi hipotensi arterial, bradikardi, penurunan tekanan vena, konsumsi oksigenmenurun, stroke volume dan cardiac output menurun; pada paru: perubahan anatomiakibat atrofi dan melemahnya otot pernafasan, gangguan kemampuan membersihkansekret, menurunnya elastisitas jaringan paru dan mengakibatkan pembesaran ronggaudara; pada gastrointestinal: atrofi gastrointestinal dan pankreas sehingga enzimpencernaan menurun, motilitas dan sekresi asam lambung menurun, terjadi pertumbuhanbakteri yang berlebihan pada usus halus, malabsorbsi dan intoleransi laktosa akibatedema usus halus pada hipoalbunemia; pada liver peningkatan glikogen, infiltrasi lemak;

pada ginjal : glumerular filtration rate dan aliran darah turun; pada sistem hematologi:dapat terjadi pansitopenia yaitu anemia normochrom normositer, leukopenia,trombositopenia, hipoplasia elemen selular sumsum tulang; pada sistem imunmenyebabkan penurunan imunitas selular sedangkan imunitas humoral tidak jelaspengaruhnya; penyembuhan luka terhambat akibat terhambatnya nervaskularisasi,proliferasi fibroblas, sintesis kolagen, remodelling luka dan adanya edema pada penderitadengan hipoalbuminemia; pada sistem muskoloskeletal berupa berkurangnya massa ototskeletal, meningkatnya kelelahan, berubahnya pola kontraksi dan relaksasi otot,berkurangnya massa tulang dan osteoporotik. Keadaan ini akan menyebabkanpeningkatan kepekaan terhadap infeksi, gangguan penyembuhan luka, toleransi yangjelak terhadap terapi, menurunkan kualitas hidup dan meningkatkan mortalitas danmorbiditas penderita kanker (Suastika, 1992; Jaskowiak, 2003; Klein, 2004;Boediwarsono, 2006).PENENTUAN STATUS NUTRISI PADA KANKERPenentuan status nutrisi pada penderita kanker berdasarkan atas anamnesis,pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan antropometri dan meriksaan laboratorium (Denke,1998; Bristian, 2004). Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik merupakan caraefektif dalam penentuan status nutrisi penderita. Pada anamnesis perlu ditanyakan adalahberat badan rata-rata pada 3 bulan terakhir, informasi tentang asupan makanan baik jenismakanan, kemampuan mengkonsumsi makanan dan ha-hal yang berpengaruhterhadapnya misalnya adanya nyeri, mual-muntah, sulit menelan, luka berbau dan terapiyang sedang dijalani. Pemeriksaan fisik meliputi adanya kulit kering, bersisik, atrofi otot8(muscle wasting) adanya edema pitting, penurunan kekuatan otot dan cadangan lemak,pemeriksaan antropometri berupa BB, body mass index (BMI= rasio BB/TB), ketebalan

otot triceps (triceps skinfold thickness) dan midarm mucle sirumference. BMI dapatdigunakan untuk menilai status nutrisi penderita. Nilai BMI 18,5 – 24,9 kg/m2

adalahnormal, protein energy-malnutrition : ringan BMI 17,0 – 18,4 kg/m2, sedang BMI 16,0 –16,9 kg/m2 dan berat BMI < 16,0 kg/m2 (Lutz, 1994; Denke, 1998; Bristian, 2004). Nilaitricep skin fold (TST) dan mid-upperarm mucle circumference (MUAMC) dapat menilaistatus otot, kulit dan fat untuk menentukan status nutrisi (tabel lampiran 1) (Denke, 1998;Bristian, 2004).Pemeriksaan laboratoris dengan menentukan kadar protein serum terdiri darialbumin serum, trasferin dan prealbumin. Pengukuran kadar protein serum dapatmenolong memprediksi prognosis penderita. Kadar albumin yang rendah secara kronisdiikuti dengan perpanjangan hospital stay, penyembuhan luka yang buruk, infeksi danmeningkatkan mortalitas. Kadar prealbumin < 5 mg/dl menunjukkan prognosis buruk, 5,0– 10,9 mg/dl menunjukkan resiko yang bermakna dan memerlukan support nutrisi yangagresif, 11.0 – 15 mg/dl meningkatkan resiko dan perlu nutrisi dan monitor yang ketat(Denke, 1998; Bristian, 2004; Shike, 2005).INDIKASI TERAPI NUTRISITerapi nutrisi diberikan kepada penderita malnutrisi atau pada penderita yangdalam perjalanan penyakitnya diperkirakan akan menjadi malnutrisi (Waller, 1996;Boediwarsono, 2006). Secara praktis bila didapatkan 2 dari 3 berikut ini, yaitu adanyapenurunan berat badan > 10% dalam kurun waktu 3 bulan, kadar trasferin serum < 150mg/dl, kadar albumin serum < 3,4 g/dl merupakan indikasi pemberian terapi nutrisi(Waller, 1996; Boediwarsono, 206).PEMBERIAN NUTRISITerdapat 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet oral, nutrisi enteral dannutrisi parenteral. Diet oral diberikan kepada penderita yang masih bisa menelan cukupmakanan dan keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik antara dokter, ahli gizi,

penderita dan keluarga. Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah9cukup, sedangkan fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama sistempencernaan masih berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada kontraindikasi makadiet enteral (EN) harus dipertimbangkan, karena diet enteral lebih fisiologis karenameningkatkan aliran darah mukosa intestinal, mempertahankan aktivitas metabolik sertakeseimbangan hormonal dan enzimatik antara traktus gastrointestinal dan liver. Dietenteral mempunyai efek enterotropik indirek dengan menstimulasi hormon usus sepertigastrin, neurotensin, bombesin, enteroglucagon. Gastrin mempunyai efek tropik padalambung, duodenum dan colon sehingga dapat mempertahankan integritas usus,mencegah atrofi mukosa usus dan translokasi bakteri, memelihara gut-associatedlymphoid tissue (GALT) yang berperan dalam imunitas mukosa usus (Shike, 1996;Bruera, 2003; Rombeau, 2004; Trujillo, 2005; Boediwarsono, 2006).Nutrisi parenteral total (TPN) diberikan pada penderita dengan gangguan prosesmenelan, gangguan pencernaan dan absorbsi (Bozzetti, 1989; Baron, 2005; Shike 1996;Mahon, 2004; Trujillo, 2005).Daftar makanan yang sering diberikan pada penderita kanker sesuai jenisgangguan sistem pencernaan: penderita dengan ulserasi pada mukosa mulut (makananyang lembut atau lunak atau mengandung cairan, makanan dingin lebih baik daripadapanas, gunakan anaesthetic mouthwash sebelum makan, food lubrixant seperti butter,margarine dan milk untuk xerostomia, untuk mengatasi kesulitan menelan penderitamelakukan proses inhalasi, menelan dan ekshalasi), paska laringektomi supraglotik(makanan padat dan lembut, hindari makanan cair), striktura esofagus (makanan lemak,usahakan dalam bentuk cair atau hyghly caloric nutritional supplements), reseksilambung (5 atau 6 kali makanan kecil perhari, batasi monosakarida dan laktosa, berikan

tambahan zat besi dan Vit B12 parenteral) insufisiensi pankreas (batasi lemak, mediumchain triglyceride, suplemen enzim pankreas), reseksi usus = short bowel (makanan porsikecil dan sering, batasi lemak, serat, monokarbohidrat dan laktosa, tambahkan calcium,magnesium, zine dan Vit B12 secara parenteral, untuk pederita paska reseksi ileumterminale, chronic radiation enteritis (batasi lemak, serat dan laktose) (Lutz, 1994; Shike,1996).Nutrisi enteral adalah cara pemberian makanan melalui selang/ tube kesaluranpencernaan. Pemasangan selang yang umum adalah melalui hidung sampai kelambung10(Nasogastric tube). Bila pemberian nutrisi diperlukan untuk jangka lama atau adakesulitan pemasangan selang dapat dilakukan secara bedah atau endoskopi yaituesofagostomi, gastrostomi atau jejonostomi (Lutz, 1994; Shike, 1996; Waller, 1996).Kecepatan pemberian nutrisi enteral tergantung pada kondisi penderita. Penderita dengankanker kepala leher dimana saluran cerna masih baik dapat diberikan bolus 300 – 500 ccbeberapa kali perhari, penderita pasca gastrektomi memerlukan pemberian secara drippelan-pelan 200 cc/jam, penderita short bowel, malabsorbsi, radiation induced enteritis100 cc/jam (Waller, 1996). Bahan makanan untuk nutrisi enteral dapat disediakan denganmelalui konsultasi gizi, dapat juga menggunakan formula nutrisi enteral yang beredardipasaran yang secara umum terdapat 2 kategori berdasarkan kandungan karohidratlemak dan protein yaitu full digestion formula dan partial digestion formula. Terdapatjuga sediaan tinggi protein atau mengandung zat yang dibutuhkan untuk meningkakanstatus imunologis penderita (Shike, 1996; Boediwarsono, 2006).Nutrisi parenteral (NPE) diberikan untuk mencukupi sumber nutrien essensialtanpa menggunakan traktus gastrointestinal yaitu secara intravena (Askandar, 2001). NPEdapat dibedakan menjadi NPE parsial (NPE-P) dan NPE total (NPE-T) dapat melalui

vena perifer atau sentral. Tumor yang mengenai sistem pencernaan atau tindakan yangmelibatkan sistem pencernaan sehingga terjadi gangguan proses menelan dan pencernaanmerupakan indikasi pemberian NPE. Dalam pemberian NPE pertimbangkan jenis larutanyang dibutuhkan sesuai dengan kebutuhan makro dan mikronutrien, perhatikanosmolaritas larutan (sebaiknya kurang dari 800-1000 mOsm/l dan bila tidak mungkinlakukan infus cabang) (Askandar, 2005; Trujillo, 2005).KEBUTUHAN MAKRONUTRIEN PADA PENDERITA KANKERKebutuhan makronutrien (karbohidrat lemak dan protein) penderita kanker sangatindividual beberapa penelitian mendapatkan data bahwa 50 – 60% penderita kanker rawatinap mengalami abnormalitas resting energy expenditur (REE) yang sangat bervariasisehingga sulit untuk menentukan kebutuhan kalori secara umum (Baron, 2005). Untukmenentukan kebutuhan kalori, harus ditetapkan lebih dahulu tujuan dari terapi nutrisi danmengetahui faktor-faktor yang mempengaruhinya seperti status nutrisi, jenis tumor, terapitumor yang diberikan, adanya infeksi dan lamanya penyakit. Kebutuhan kalori untuk11tujuan maintenance adalah 115 – 130% dari REE, sedangkan uintuk meningkatkan BBdiperlukan sampai 150% REE (Boediwarsono, 2006). Pengukuran REE berdasarkanrumus Harnis Benedict: untuk pria REE (kcal/hari) = 666 + (13,7 x BB) + (5 x TB)-(6,8 xumur); wanita REE (kcal/hari) = 655 + (9,5 x BB) + (1,8 x TB) – (4,7 x umur). BBadalah berat badan dalam kilogram, T B adalah tinggi bdan dalam cm, umur dalam tahun.Pada penderita dapat ditambahkan sekitar 20-50% dari REE yang diberikan dalam bentukkalori non protein untuk memenuhi energy expenditur selama aktivitas atau sehubungandengan penyakitnya. Kebutuhan energi juga dapat diperkirakan dengan cara perkaliansebagai berikut : BB x 30 – 35 kcal/hari. Kebutuhan protein adalah 0,8 – 1,2 gram per kg

BB perhari. Pada penderita dengan malnutrisi dapat diberikan 1,5 g/kg BB/ hari.Diperlukan polyunsaturated fatty acid (linoleic acid) sekitar 2-4% dari total kalori dankolesterol < 200 mg/hari (Baron, 2005; Boediwarsono, 2006).KEBUTUHAN MIKRONUTRIENMikronitrien terdiri dari vitamin, mineral dan frace elemen. Beberapa penelitianmenunjukkan bahwa defisiensi vitamin tertentu, mineral dan frace elemen berhubungandengan penyakit kanker tertentu. Anjuran konsumsi vitamin adalah : Vitamin C 300 –400 mg/hari namun beberapa peneliti menganjurkan intake Vitamin C 300 – 1000 mgmenurunkan resiko dari penyakit kanker, Vitamin A (β – carotene) sebagai anti oksidan25.000 – 50.000 IU, Vitamin E 100 – 400 unit/hari sebagai antioksidan. Anjurankonsumsi kalium, natrium dan chlorida masing-masing 45 – 145 meq/hari, calcium 60meq/hari, magnesium 35 meq/hari, dan fosfat 23 mmol (Trujillo, 2004; Baron, 2005).DAFTAR PUSTAKA1. Askandar Tjokroprawiro (2001): Parenteral Nutrition in Patient with DiabetesMellitus (experiences In Clinicqal Practice). In: Syposium New In Sights into theRationale Parenteral Nutrition in Clinical Practice. Editor. AskandarTjokroprawiro, Hendromartono, Ari Sutjahjo, Hans Tandra, Agung Pranoto, SriMurtiwi, Soebagiyo Adi. Mei 2001, hlm. 1-18.122. Baron RB (2005): Nutrition. In: Current Medical Diagnosis and Treatment 44th ededitors : Tierney LM, Phee SJ, Papadiks MA, McGraw-Hill New York, pp 1214-1242.3. Bristian B (2004): Nutritional Assessment. In: Cecil Textbook of Medicine 22nd

ed editors : Goldman L, Ausiello D, Saunders Philadelphia, pp 1312 – 1315.4. Boediwarsono (2006): Terapi Nutrisi Pada Penderita Kanker. Dalam: NaskahLengkap Surabaya Hematology Oncology Update IV. Medical Care of the CancerPatient, editor: Boediwarsono, Soegianto, Ami Ashariati, Made Putra Sedana,Ugroseno. Hlm 134-141.5. Bozzetti (1989): Effect of Artificeal Nutrition of the Nutritional Status of Cancer

Patients. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. JPEN Vol. 13 Issue 4, pp406-420.6. Bruera ED, Fainsinger RL (2003): Clinical management of Cachexia andanorexia. In: Oxford textbook of Palliative Medicine 2bd ed. Editors: Dolyle D,Hanks G, Donald NM, Oxford University Press, pp 548 – 557.7. Denke M, Wilson D (1998): Nutrition and Nutritional Requirements. In:Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th ed Editors: Fauci, Braunwald,Isselbacher, Wilson, Martin, McGraw-Hill, New York, pp 445 – 447.8. Denke M, Wilson D (1998): Assessment of Nutritional Status. In: Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 14th ed Editors: Fauci, Braunwald, Isselbacher,Wilson, Martin, McGraw-Hill, New York, pp 448 – 452.9. Denke M, Wilson D (1998): Protein and Energy Malnutrition. In: Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 14th ed Editors: Fauci, Braunwald, Isselbacher,Wilson, Martin, McGraw-Hill, New York, pp 452 – 454.10. Doyle C, Kushi LH, Byers T, Courneya KS, Wahnefried WD (2006): Nutritionand physical activity during and after cancer treatment. An American CancerSociety Guide for Informed Choices. C.A.J. Clin Vol. 56 Nu.6, November –December pp 323-353.11. Jakowiak NI, Alexander HR (2003): The Pathophysiology of Cancer Cachexia.In: Oxford Textbook of Palliative Medicine 2nd ed editors: Doyle D, Hanks G,Donald NM, Oxford University Press. Pp 534 – 548.1312. Klein S (2004): Protein – Energy Malnutrition. In: Cecil Textbook of Medicine22nd ed editors: Goldman L, Ausiello D. Saunders Philadelphia pp 1315 – 1318.13. Lutz CA, Przytulski KR. (1994): Food services, Nutritional Care, and NutrientDelivery in the Healthcare Facility. In: Nutrition and Dietary Therapy. Editors:Lutz CA, Przytulski KR, FA. Davis. Co,. Philadelphia, pp 365 – 399.14. Lutz CA, Przytulski KR. (1994): Diet in Cancer. In: Nutrition and Diet Therapy.Editors: Lutz CA, Przytulski KR, FA. Davis. Co,. Philadelphia, pp 616 - 633.15. Mahon M (2004): Parenteral Nutrisi In: Cecil Textbook of Medicine 22nd ededitors: Goldman L, Ausiello D. Saunders Philadelphia, pp 1322 – 132.16. Mason JB (12004): Consequences of Tetered Micronutrient Status. In: CecilTextbook of Medicine 22nd ed editors: Goldman L, Ausiello D. SaundersPhiladelphia, pp 1326 – 1336.17. Mross S (2006): Enteral and Parenteral Nutrition. In Terminally ill CancerPatients: A review of the Literature. Am J of Hospice and Palliative MedicineVol. 23 Nu 5, pp 369 – 377.18. Rock CL (2004): Nutrition in the Prevalention and treatment of disease. In: Cecil

Textbook of Medicine 22nd ed editors: Goldman L, Ausiello D. SaundersPhiladelphia, pp 1308 – 1315.19. Rombeau (2004): Enteral Nutrition. In: Cecil Textbook of Medicine 22nd ededitiors: Goldman L, Ausiello D. Saunders Philadelphia, pp 1319 – 1322.20. Shike M (1996): Nutrition therapy for the Cancer Patient. In: Hamatology /Oncology Clinic of North America 10 Number 1, pp 221 – 334.21. Strasser F, Bruera ED (2002): Update on Anorhexia and Cachexia. In: HematolPncol Clin N Am editors: Waller PW, Bruera ED, WB. Company Philadelphia,London, June Vol 16 Number 3, pp 589-617.22. Suastika K (1992): Pengaruh Malnutrisi Terhadap Berbagai System dan OrganTubuh. Dalam: Majalah Ilmu Penyakit Dalam. Vol 18, No 3, Juli-September, Hlm163 – 170.23. Trujillo EB, Bergerson ASL, Graf JC, Mechael M (2005): Cancer. In: TheAmerican Society for Parenteral and Enteral Nutrition Support Practice Manual.142nd ed editors: Merritt R, Delyge MH, Holcombe B, Muller C, Ochoa J,ASPEN.www. Nutrition Care.org, pp 150-170.24. Twycross RG, Lack SA (1990): Alimentary Symptoms. In: Therapeutics inTerminal Cancer. 2nd ed editors: Twycross RG, Lack SA, Churchil LivingstoneEdinberg London, pp 41 – 80.25. Waller A, Caroline NL (1996): Nutrition and Hydration. In: Handbook ofPalliative Care in Cancer 2nd ed. Editors: Waller A, Caroline NL, Butterworth-Heinemann Boston, pp 45 – 57.26. Waller A, Caroline NL (1996):Anorexia. In: Handbook of Palliative Care InCancer 2nd ed. Editors: Waller A, Caroline NL, Butterworth-Heinemann Boston,pp 123 – 127.27. Walsh TD, Anena OM (1989): Anorexia and Weigh Loss. In: Symptom Controleditor: Walsh TD. Blackwell Scientific Publications, Oxford London, pp 13-26.28. Watson MS, Lucas CF, Hoy A, Bach I (2005): Cachexia, Anorexia and Fatique.In Oxford Handbook of Palliative Care 1st ed editors: Watson MS, Lucas CF, HoyA, Bach I, Oxford University Press, pp 283 – 290.29. Woodruff R (1997): Constitutional. In: Symptom Control in Advance Cancer.Editor: Woodroff R. Asperula Pty Ltd, Asutralia, pp 316 – 323.15