TENTIR IMUNOPARASITOLOGI - PATOLOGI KLINIK PERSIAPAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

download TENTIR IMUNOPARASITOLOGI - PATOLOGI KLINIK PERSIAPAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

of 16

  • date post

    03-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    238
  • download

    5

Embed Size (px)

Transcript of TENTIR IMUNOPARASITOLOGI - PATOLOGI KLINIK PERSIAPAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM

  • TENTIR PARASITOLOGI 2

    BY: MIA DAN MULIA SARI

    Assalamualaikum PSPD BRAIN TBS 2012 yang paling kecebadai,

    cetarmembahana, menembuskhatulistiwa, hahaha :D

    Kita langsung mulai aja yuk. Sebelumnya baca basmalah dulu

    yaaa.Semoga setelah baca tentir ini dapet pencerahan.Amiiin

    REAKSI IMUN TERHADAP PARASIT

    Hipersensitivitastipe I memainkan peran perlindungan yang penting

    terhadap infeksi parasit.Masih ingetkan kalo hipersensitivitas tipe I

    itu terjadi secara cepat dan diperantarai oleh antibodi IgE?? Jadi gini

    nih mekanis melebih lanjutnya :

    Antigen parasitmasuk antigen dikenali oleh reseptorsel T (TCR/T

    cell receptor) antigen tersebut merangsang induksi sel T CD4+

    tipe TH-2sel CD4+sekresisitokinIL-4, IL-5IL-4 mengaktivasi sel B

    dan IL-5 mengaktivasi eosinofhilsel B menghasilkan Ig E

    antibody Ig E berikatan dengan reseptor Fc pada sel mastsel mast

    degranulasipelepasan faktor vasoaktif (histamin, leukotrien,

    protease, prostaglandin) dan faktor kemotaktik (ECF/eosinophil

    Chemotactic Factor, NCF/Neutophil Chemotactic Factor, PAF/

    Platelet Activating Factor) rekrutmen eosinophil, trombosit, dan

    makrofag yang membawa reseptor Fc IgEparasit diserang oleh

    leukosit yang mempunyai Ig E[4]

  • Kalo ini penjelasan tentang video yang waktu itu diputerin bu Silvi,

    di pahamin bener-bener yaaa

    FILARIASIS [1,2,3]

    Main points:

    - Disebabkan oleh cacing-cacing filaria: Wucheriabancrofti,

    Brugiamalayi, Brugiatimori

    - Hidup di peredaran darahmakanya disebut nematoda limfatik

    - Diperantarai oleh vektor nyamuk yang betina yaaa, makanya

    siklusnya Cuma terjadi di nyamuk betina

    - Periode nocturnal pada siang hari, mikrofilaria berkumpul pada

    arteriola kecil di paru-paru. Kalo pada malam hari, berkumpul di

    darah perifer (tepi).

    Migrasi menuju

    otot thoraks

    Cacing

    dewasa

    Cacing

    jantan

    Cacingb

    etina Menghasilkan

    mikrofilaria

    Memiliki 2 spikula

    untuk kopulasi

    Mikrofilaria harus

    diisap oleh vektor

    agar bisa tumbuh

    menjadi larva

    Mikrofilaria

    melepaskan

    kulit/sarungnya

    Mikrofilaria

    menembus ke

    lambung nyamuk

    Mikrofilaria terisap

    oleh vektor nyamuk

    betina Anopheles/

    Culex/Mansonia

    Didalam otot thoraks:

    larva 1 larva 2 larva

    3 (stadium infektif)

    Migrasi ke kelenjar

    ludah nyamuk

    (proboscis)

    Nyamuk menggigit

    manusia (larva masuk ke

    tubuh manusia

    Ket: kotak ungu: di tubuh manusia

    Kotak merah: di tubuh nyamuk

  • Reaksi imun terhadap filaria

    Kerjadarisel Th2

    - Sekresi sitokin IL-3 dan IL-9 mengaktivasi sel mast

    - Sekresi sitokin IL-4 dan IL-13 mengaktivasi

    makrofagmengeluarkan polymine sproline

    - Sekresi sitokin IL-5 mengaktivasi eosinophil

    Kerja dari Th1 sekresi IFN gamma dan TNF alfamengaktivasi

    makrofagmenghasilkan super oksida dan nitrit oksida

    Reaksi imun terhadap helminth

    Pertahanan terhadap kebanyakan infeksi cacing

    diperankan oleh aktivasi sel Th2. Cacing merangsang subset Th2

    sel CD4+ yang melepas IL-4 dan IL-5, IL-4 selanjutnya merangsang

    produksi IgE dan IL-5 merangsang perkembangan dan aktivasi

    eosinofil. IgE yang berikatan dengan permukaan cacing diikat

    eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan mensekresi

    granulenzim yang menghancurkan parasit.

    Cacing biasanya terlalu besar untuk fagositosis.

    Degranulasi sel mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan

    produksi histamin yang menimbulkan spasme usus tempat cacing

  • hidup. Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan

    melepaskan neurotoksin. Makrofag menempel melalui IgA/IgG

    dan melepas superoksida, oksidanitrit, dan enzim yang

    membunuh cacing.

    Klo slide, bisa dlihat sndiri nanti ya,,

    TAPI, ini PENTING bget, taukan buk civii,,klo buat soal

    brdasarkan tausiahnya yg 2 jam itu,,

    so, simak baik2 mauidzah hasanah ini,,

    cemunggggguuttt /*,*///

    Mekanisme kekebalan terhadap parasit itu diperoleh dengan

    cara membentuk imunitas yang dperoleh terhadap si hospes

    yang terkena infeksi parasit:

    REGULASI IMUN HOSPES YANG BERPERAN

    Komplemen imun hospes bersifat hormonal & selular. Ada

    beberapa peranan yaitu :

    1. Regulasi oleh antibodi, yaitu mengikat antigen yang tidak

    dapat dikenali oleh antibodi tanpa ada efektor. Dengan

    mengikat antigen shgga tdak dapat dikenali lagi oleh

    antibodi lainnya.

    Kata kuncinya : kan kita tau kan, klo 1 infeksi pada

    organisme yang ciri2nya berbeda atau bahkan sama

    namun dengan stadium yang berbeda pastinya sudah

    mempunyai jenis antigen yang berbeda pula sehingga

    reseptor antibodi dari hospesnya juga punya spesifik

    isotip yang dikenal sbgai MONOKLONAL antibodi yang

    hanya bisa berikatan dengan spesifik antigen atau spesifik

    dari isotip antigen tersebut bisa saling berikatan.

    Ketika monoklonal spesifik isotip yang spesifik, maka

    isotip lainnya TIDAK berikatan dengan ANTIGEN tersebut.

    Misalnya,cacing Villaria

    Ktika mikrofillaria masuk antigen mikrofillaria ini

    berikatan dgn antibody fillaria : Ig G 4.

    Nah,, nmun si Ig G 4 ini juga punya varian, shgga bkan

    cuman cacing villaria saja yg mmpunyai antibodi si Ig G 4

    ini., spesies parasit lain juga bisa mempunyai antibodi Ig G

    4.

    2. Regulasi oleh sel

    T regulasi yg mengontrol Th-1 dan Th-2, siapa yang berhak

    kerja saat itu.

    T regulasi Th-1 sitokin IL.

    Namun, IL berapa (1 atau 2) yg akan dikeluarkan secara

    pesat tergantung dari sinyal APC yang diterjemahkan oleh

    Th-1

    Mis:

    Th-1 sel CDE IL-2 antisitotoksik

    (ceritanya gini man teman : saat terjadi pertmpuran sel2

    anti body seluler dgn parasit kematian sel atau

    sitotoksik sel mka CDE KELUAR antitoksik

  • melawan prajurit2 yang bisa mghancurkan sel2 antigen

    parasit.

    Pada suatu titik tertentu dmna produk IL-2 & sel-sel non-

    spesifik juga sudah krena sudah bnyk yg dikeluarkan

    pada stimulasi CDE tadi maka T. regulasi melalui

    sinyalnya IL-2 CD4 sel B antibodi sel humor

    antibodi & IL- 4, 5, 6, 12,13 dll (prajurit2 u/

    antiinflamasi)

    mengikat antigen spesifik

    tidak lagi diserang oleh antibodi

    lain sel-sel non spesifik lainnya

    mengembalikan kembali sitotoksik u/ kembali normal

    lagi

    terbentuk memori sel

    inilah yg dnmakan proses antiinflamasi.

    Infeksi parasit kenal memori(mengikat bukan

    nmenyerang lagi) rx akut antibodi yang bereaksi.

    Th-1 (CD-8) immediet hipersensitivity sitotoksik (virus &

    bakteri)

    Th-2 (CD-4) delay hipersensitivity (parasit)

    Th-1 dan Th-2 bekerja secara bergantian.

    Th-1 leukin sitotoksik pada jaringan disembukan kembali

    oleh Th-2 (keluar) mengeluarkan keseluruhan prajurit2nya

    terjadi proses antiinflamasi perbaikan jaringan terbentuk sel

    memori parasit bebas hidup di jaringan suatu saat dapat

    menyebabkan kronik.

    3. Regulasi oleh Genetik

    Pengaruh genetik : kemampuan dari gen2 yang akan

    menghasilkan oleh reseptor2 tubuh seseorang.

    gen-gen ini susunan protein menghasilkan reseptor.

    genetik sangat mempengaruhi kemampuan kekebalan

    tubuh seseorang apakah sel imun tubuh mengawali/

    bertahan terhadap infeksi mikroorganisme

    komplement imun infeksi mikroorganisme.

    kemarin pada P1 sudah djelaskan tentang Parasit yang

    menyebabkan patogen bagi si hospes,,

    Nah, kali ini hospes patologen bagi parasit,,

  • kok bisa??? :O ,, gmna crtanya???

    yuk2 dengerin :D

    Kata buk civiii,,, :

    Plasmodium fifax imuno competen (umumnya pda

    masy. Indonesia),

    Tpi, klo sbgian org Afrika darah ada bentuk sel

    eritrosit yang disebut DAVI punya enzim.

    Nah, klo si Plasmodium vivax ini masuk org Afrika

    si Plasmodium akan keracunan karena ada enzim pada

    sel darah tersebut yang mnegeluarkan toksin,, biasanya si

    Plasmodiumkan yang ngeluarin enzim sitotoksin , kmudian

    nyebabin patogen buat si hospes,, nah kali ini TERBALIK,,

    ,,

    horeeee !!!!!

    Orang2 anemia sel eritrosit berbentuk bulan sabit

    resistensi terhadap plasmodium (atau parasit

    intraselular)masuk ke dalam eritrositparasit akan

    mati krena kemampuan mengikat oksigen

    membatasi gerak parasit (bentuknya yang tak sempuna)

    perkembangan kan terganggu mati.

    Sitokin dipengaruhi oleh beberapa hal, misalnya

    kepadatan antigen :

    Contohnya,, cacing aja deh,,kan akhir2 ini kita deket sama

    si cacing,,hahahah

    Misal : cacing mikroorganisme sempurna >> sel

    antigen yang dihasilkan jga bervariasi kemampuan dari

    titik imun kita u/ bisa mengenali jenis2 infeksi

    kemampuan antibodi kita .

    Kayak cacing sama virus,, nah klo dua duanya masuk ke

    tubuh kita, yang pertama kali rubuh kita kenali adalah si

    virus dulu, knpa?????

    Ya, krena klo si cacing tu mikroorganisme kompleks, jaddi

    sulit untuk mengenali atau bahkan jenis infeksi dari

    antigennya kemampuan reseptor imun tubuh kita

    berikatan terhadap antigen suatu mikroorganisme

    sberapa banyak isotip yang dihasilkan mikroorganisme