TENTIR PARASITOLOGI 2

BY: MIA DAN MULIA SARI

Assalamualaikum PSPD BRAIN TBS 2012 yang paling kecebadai,

cetarmembahana, menembuskhatulistiwa, hahaha :D

Kita langsung mulai aja yuk. Sebelumnya baca basmalah dulu

yaaa.Semoga setelah baca tentir ini dapet pencerahan.Amiiin

REAKSI IMUN TERHADAP PARASIT

Hipersensitivitastipe I memainkan peran perlindungan yang penting

terhadap infeksi parasit.Masih ingetkan kalo hipersensitivitas tipe I

itu terjadi secara cepat dan diperantarai oleh antibodi IgE?? Jadi gini

nih mekanis melebih lanjutnya :

Antigen parasitmasuk antigen dikenali oleh reseptorsel T (TCR/T

cell receptor) antigen tersebut merangsang induksi sel T CD4+

tipe TH-2sel CD4+sekresisitokinIL-4, IL-5IL-4 mengaktivasi sel B

dan IL-5 mengaktivasi eosinofhilsel B menghasilkan Ig E

antibody Ig E berikatan dengan reseptor Fc pada sel mastsel mast

degranulasipelepasan faktor vasoaktif (histamin, leukotrien,

protease, prostaglandin) dan faktor kemotaktik (ECF/eosinophil

Chemotactic Factor, NCF/Neutophil Chemotactic Factor, PAF/

Platelet Activating Factor) rekrutmen eosinophil, trombosit, dan

makrofag yang membawa reseptor Fc IgEparasit diserang oleh

leukosit yang mempunyai Ig E[4]

Kalo ini penjelasan tentang video yang waktu itu diputerin bu Silvi,

di pahamin bener-bener yaaa

FILARIASIS [1,2,3]

Main points:

- Disebabkan oleh cacing-cacing filaria: Wucheriabancrofti,

Brugiamalayi, Brugiatimori

- Hidup di peredaran darahmakanya disebut nematoda limfatik

- Diperantarai oleh vektor nyamuk yang betina yaaa, makanya

siklusnya Cuma terjadi di nyamuk betina

- Periode nocturnal pada siang hari, mikrofilaria berkumpul pada

arteriola kecil di paru-paru. Kalo pada malam hari, berkumpul di

darah perifer (tepi).

Migrasi menuju

otot thoraks

Cacing

dewasa

Cacing

jantan

Cacingb

etina Menghasilkan

mikrofilaria

Memiliki 2 spikula

untuk kopulasi

Mikrofilaria harus

diisap oleh vektor

agar bisa tumbuh

menjadi larva

Mikrofilaria

melepaskan

kulit/sarungnya

Mikrofilaria

menembus ke

lambung nyamuk

Mikrofilaria terisap

oleh vektor nyamuk

betina Anopheles/

Culex/Mansonia

Didalam otot thoraks:

larva 1 larva 2 larva

3 (stadium infektif)

Migrasi ke kelenjar

ludah nyamuk

(proboscis)

Nyamuk menggigit

manusia (larva masuk ke

tubuh manusia

Ket: kotak ungu: di tubuh manusia

Kotak merah: di tubuh nyamuk

Reaksi imun terhadap filaria

Kerjadarisel Th2

- Sekresi sitokin IL-3 dan IL-9 mengaktivasi sel mast

- Sekresi sitokin IL-4 dan IL-13 mengaktivasi

makrofagmengeluarkan polymine sproline

- Sekresi sitokin IL-5 mengaktivasi eosinophil

Kerja dari Th1 sekresi IFN gamma dan TNF alfamengaktivasi

makrofagmenghasilkan super oksida dan nitrit oksida

Reaksi imun terhadap helminth

Pertahanan terhadap kebanyakan infeksi cacing

diperankan oleh aktivasi sel Th2. Cacing merangsang subset Th2

sel CD4+ yang melepas IL-4 dan IL-5, IL-4 selanjutnya merangsang

produksi IgE dan IL-5 merangsang perkembangan dan aktivasi

eosinofil. IgE yang berikatan dengan permukaan cacing diikat

eosinofil. Selanjutnya eosinofil diaktifkan dan mensekresi

granulenzim yang menghancurkan parasit.

Cacing biasanya terlalu besar untuk fagositosis.

Degranulasi sel mast/basofil yang IgE dependen menghasilkan

produksi histamin yang menimbulkan spasme usus tempat cacing

hidup. Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan

melepaskan neurotoksin. Makrofag menempel melalui IgA/IgG

dan melepas superoksida, oksidanitrit, dan enzim yang

membunuh cacing.

Klo slide, bisa dlihat sndiri nanti ya,,

TAPI, ini PENTING bget, taukan buk civii,,klo buat soal

brdasarkan tausiahnya yg 2 jam itu,,

so, simak baik2 mauidzah hasanah ini,,

cemunggggguuttt /*,*///

Mekanisme kekebalan terhadap parasit itu diperoleh dengan

cara membentuk imunitas yang dperoleh terhadap si hospes

yang terkena infeksi parasit:

REGULASI IMUN HOSPES YANG BERPERAN

Komplemen imun hospes bersifat hormonal & selular. Ada

beberapa peranan yaitu :

1. Regulasi oleh antibodi, yaitu mengikat antigen yang tidak

dapat dikenali oleh antibodi tanpa ada efektor. Dengan

mengikat antigen shgga tdak dapat dikenali lagi oleh

antibodi lainnya.

Kata kuncinya : kan kita tau kan, klo 1 infeksi pada

organisme yang ciri2nya berbeda atau bahkan sama

namun dengan stadium yang berbeda pastinya sudah

mempunyai jenis antigen yang berbeda pula sehingga

reseptor antibodi dari hospesnya juga punya spesifik

isotip yang dikenal sbgai MONOKLONAL antibodi yang

hanya bisa berikatan dengan spesifik antigen atau spesifik

dari isotip antigen tersebut bisa saling berikatan.

Ketika monoklonal spesifik isotip yang spesifik, maka

isotip lainnya TIDAK berikatan dengan ANTIGEN tersebut.

Misalnya,cacing Villaria

Ktika mikrofillaria masuk antigen mikrofillaria ini

berikatan dgn antibody fillaria : Ig G 4.

Nah,, nmun si Ig G 4 ini juga punya varian, shgga bkan

cuman cacing villaria saja yg mmpunyai antibodi si Ig G 4

ini., spesies parasit lain juga bisa mempunyai antibodi Ig G

4.

2. Regulasi oleh sel

T regulasi yg mengontrol Th-1 dan Th-2, siapa yang berhak

kerja saat itu.

T regulasi Th-1 sitokin IL.

Namun, IL berapa (1 atau 2) yg akan dikeluarkan secara

pesat tergantung dari sinyal APC yang diterjemahkan oleh

Th-1

Mis:

Th-1 sel CDE IL-2 antisitotoksik

(ceritanya gini man teman : saat terjadi pertmpuran sel2

anti body seluler dgn parasit kematian sel atau

sitotoksik sel mka CDE KELUAR antitoksik

melawan prajurit2 yang bisa mghancurkan sel2 antigen

parasit.

Pada suatu titik tertentu dmna produk IL-2 & sel-sel non-

spesifik juga sudah krena sudah bnyk yg dikeluarkan

pada stimulasi CDE tadi maka T. regulasi melalui

sinyalnya IL-2 CD4 sel B antibodi sel humor

antibodi & IL- 4, 5, 6, 12,13 dll (prajurit2 u/

antiinflamasi)

mengikat antigen spesifik

tidak lagi diserang oleh antibodi

lain sel-sel non spesifik lainnya

mengembalikan kembali sitotoksik u/ kembali normal

lagi

terbentuk memori sel

inilah yg dnmakan proses antiinflamasi.

Infeksi parasit kenal memori(mengikat bukan

nmenyerang lagi) rx akut antibodi yang bereaksi.

Th-1 (CD-8) immediet hipersensitivity sitotoksik (virus &

bakteri)

Th-2 (CD-4) delay hipersensitivity (parasit)

Th-1 dan Th-2 bekerja secara bergantian.

Th-1 leukin sitotoksik pada jaringan disembukan kembali

oleh Th-2 (keluar) mengeluarkan keseluruhan prajurit2nya

terjadi proses antiinflamasi perbaikan jaringan terbentuk sel

memori parasit bebas hidup di jaringan suatu saat dapat

menyebabkan kronik.

3. Regulasi oleh Genetik

Pengaruh genetik : kemampuan dari gen2 yang akan

menghasilkan oleh reseptor2 tubuh seseorang.

gen-gen ini susunan protein menghasilkan reseptor.

genetik sangat mempengaruhi kemampuan kekebalan

tubuh seseorang apakah sel imun tubuh mengawali/

bertahan terhadap infeksi mikroorganisme

komplement imun infeksi mikroorganisme.

kemarin pada P1 sudah djelaskan tentang Parasit yang

menyebabkan patogen bagi si hospes,,

Nah, kali ini hospes patologen bagi parasit,,

kok bisa??? :O ,, gmna crtanya???

yuk2 dengerin :D

Kata buk civiii,,, :

Plasmodium fifax imuno competen (umumnya pda

masy. Indonesia),

Tpi, klo sbgian org Afrika darah ada bentuk sel

eritrosit yang disebut DAVI punya enzim.

Nah, klo si Plasmodium vivax ini masuk org Afrika

si Plasmodium akan keracunan karena ada enzim pada

sel darah tersebut yang mnegeluarkan toksin,, biasanya si

Plasmodiumkan yang ngeluarin enzim sitotoksin , kmudian

nyebabin patogen buat si hospes,, nah kali ini TERBALIK,,

,,

horeeee !!!!!

Orang2 anemia sel eritrosit berbentuk bulan sabit

resistensi terhadap plasmodium (atau parasit

intraselular)masuk ke dalam eritrositparasit akan

mati krena kemampuan mengikat oksigen

membatasi gerak parasit (bentuknya yang tak sempuna)

perkembangan kan terganggu mati.

Sitokin dipengaruhi oleh beberapa hal, misalnya

kepadatan antigen :

Contohnya,, cacing aja deh,,kan akhir2 ini kita deket sama

si cacing,,hahahah

Misal : cacing mikroorganisme sempurna >> sel

antigen yang dihasilkan jga bervariasi kemampuan dari

titik imun kita u/ bisa mengenali jenis2 infeksi

kemampuan antibodi kita .

Kayak cacing sama virus,, nah klo dua duanya masuk ke

tubuh kita, yang pertama kali rubuh kita kenali adalah si

virus dulu, knpa?????

Ya, krena klo si cacing tu mikroorganisme kompleks, jaddi

sulit untuk mengenali atau bahkan jenis infeksi dari

antigennya kemampuan reseptor imun tubuh kita

berikatan terhadap antigen suatu mikroorganisme

sberapa banyak isotip yang dihasilkan mikroorganisme