TB Kutis referat

7/25/2019 TB Kutis referat

1/48

1

BAB 1

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (yang selanjutnya akan disebut DM) merupakan suatu

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes

berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa

organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1

Saat ini DM menjadi salah satu anaman utama bagi kesehatan umat manusia

pada abad !1. "orld Health #rganitation ("H#) membuat perkiraan bah$a pada

tahun !%%% jumlah pengidap diabetes diatas umur !% tahun berjumlah 1&% juta orangdan dalam kurun $aktu !& tahun kemudian, pada tahun !%!&, jumlah itu akan

membengkak menjadi '%% juta orang.!

ndonesia adalah egara dengan pre*alensi DM ke-+ tertinggi di dunia setelah

ndia, hina dan merika. Di ndonesia, DM adalah pembunuh nomor satu dalam

kelompok penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah

penyakit jantung dan penyakit akut pernapasan.1,!ada /lobal 0eport 2 ndonesia

yang dikeluarkan oleh "H# didapatkan total seluruh kasus 2 tahun !%11 sebanyak

'1.34+4 kasus, dimana 145545 adalah kasus 2 baru 2 positif, 1%15&% adalah

kasus 2 2 negati*e, 1+.%&+ adalah kasus 2 ekstra paru, dan 55%5 adalah kasus

2 kambuh, dan kasus pengobatan ulang diluar kasus kambuh.1

2 ekstra paru menduduki sekitar 1%6 dari seluruh kasus 2 dan terus

meningkat karena adanya penurunan imunitas host.12 kulit adalah 2 ekstra paru

yang menyebabkan salah satu infeksi kronis utama berupa gangguan kulit.&2 kulit

merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama di abad kesembilan belas dan

a$al abad kedua puluh. 7umlah infeksi kulit akibat Mycobacterium tuberculosis

membentuk suatu sejarah dalam lmu Dermatologi.8 Saat ini 2 kulit hanya

berjumlah %,1-1,&6 dari semua kasus baru 2 di seluruh dunia, tetapi pada beberapa

daerah dan pada suatu keadaan tertentu, pre*alensi ini dapat meningkat hingga

menapai angka !,&6.5

1


2/48

2

eningkatan standar hidup, pendidikan kesehatan, penggunaan *aksin 2/,

pengenalan kemoterapi yang efektif, skrining dan fasilitas pengobatan yang efektif

telah menurunkan angka pre*alensi 2 di banyak negara. amun demikian, dari

pertengahan abad kedua puluh, penyakit-penyakit infeksi mengalami peningkatan di

berbagai negara terutama dengan meningkatnya penggunaan terapi imunosupresif,

munulnya penyakit metabolik dan epidemi dari Acquired Immunodeficiency

Syndrome(DS).1

Sebuah pemahaman menyeluruh sangat diperlukan untuk mengenali perbedaan

gejala klinis dari 2 kulit berguna untuk para tenaga kesehatan berlatih di mana

sangat diperlukan kemampuan untuk mengenali a$al penyakit di klinik ra$at jalan

untuk selanjutnya dapat memberikan terapi yang adekuat maupun pemberianrujukan.3

ingginya kadar glukosa darah menyebabkan meningginya kadar glukosa kulit

pada pasien diabetes mellitus sehingga mempermudah timbulnya manifestasi kulit

berupa dermatitis, infeksi bakterial, infeksi jamur, dan lain-lain. 9ulit menjadi salah

satu organ yang mengenai dampak dari DM. Manifestasi kulit berupa infeksi menjadi

salah satu komplikasi kronik yang sering terlihat pada pasien diabetes mellitus.

2 kulit merupakan salah satu penyakit kulit yang sulit untuk ditegakkan

diagnosisnya, terutama di negara-negara berkembang. Hal ini disebabkan karena

diagnosis banding yang harus dipikirkan dan sulitnya mendapatkan konfirmasi

mikrobiologi untuk menegakkan diagnosis.1,3

Dalam makalah ini, akan dibahas manifestasi yang berbeda dari masing-masing

jenis 2 kulit, pengobatan a$al dan lanjutan, serta hal-hal lain yang perlu

diperhatikan dalam penanganan 2 kulit.1


3/48

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

uberkulosis kutis merupakan suatu penyakit infeksi granulomstosa kronis pada

kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis danBacillus Calmette-Guerin (2/), yang tergantung dari imunitas masing-masing

indi*idu dan faktor lingkungan dimana tipe dari inokulasi dapat menimbulkan *ariasi

dari gejala klinis yang tampak.1,4uberkulosis kutis dapat terjadi sebagai suatu akibat

dari penjalaran langsung dari organ di ba$ahnya yang telah terkena penyakit

tuberkulosis, maupun seara hematogen, limfogen, dan dapat juga melalui

autoinokulasi atau melalui kulit yang telah menurun resistensi lokalnya.1%

:aktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan,

status gi;i yang rendah, dan imunodefisiensi.11

2.2 EPIDEMIOLOGI

uberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi, anak dan de$asa muda

dengan status imunodefisiensi. enyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun,

terutama di negara-negara berkembang dan negara dengan iklim tropis. ada tahun

!%11, "H# memperkirakan terdapat 3,3 juta kasus 2 di seluruh dunia. Sebanyak

1,1 juta kasus kematian akibat penyakit 2 pada pasien dengan H< seronegati*e dan

'&%.%%% kasus kematian abibat 2 yang berasosiasi dengan H


4/48

4

*erukosa (1') merupakan bentuk yang paling sering ditemukan di 0umah Sakit Dr.

ipto Mangunkusumo (0SM) dan diikuti dengan peningkatan insidensi penemuan

kasus lupus *ulgaris yang dahulu tidak ditemukan.1%

:aktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini seringkali berkaitan

dengan fator lingkungan dan pekerjaan. 2 kutis seringkali ditemukan pada ahli

patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan otopsi, peternak, juru masak,

anatomis, dan pekerja lain yang memungkinkan terjadinya kontak langsung dengan

M. tuberulosis maupunMycobacteriumatipikal lainnya.4

2.3 ETIOLOGI

enyebab utama tuberkulosis kutis di 0umah Sakit Dr. ipto Mangunkusumo(0SM) ialahMycobacterium tuberculosisyang menyebabkan 41,&6 kasus. Sisanya

sebanyak 3,&6 disebabkan olehMycobacteriumatipikal yang terdiri atas golongan

atau skotokromogen yaitu koloni yang dapat membentuk pigmen dengan atau tanpa

ahaya, yakniM. scrofulaceum(3%6) dan golongan < atau rapid groers(!%6).1%

/ambar !.1 Myobaterium tuberulosis dengan

pe$arnaan =iehl ielsen

(Sumber> pustaka no.14)

Mycobacterium tuberculosis bacillus, atau bacillus !och (29) adalah suatu

bentuk peralihan antara actinomycetesdan"ubacteria. Mycobacteriumini termasuk

dalam kelas Schi#omycetes, ordo Actinomycetales$ family Mycobacteriaceae dan

genus Mycobacterium. 0obert 9oh pertama kali menemukannya pada tanggal !+

3


5/48

5

Maret 133!. Myobaterium ini berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 sampai

1%?m dengan lebar %,! sampai %.8?m tidak membentuk spora, tidak bisa bergerak,

tidak memproduksi toksin, bersifat fakultatif intraseluler karena mampu bertahan dan

berkembang biak baik di luar maupun di dalam sel fagositik, dan merupakan suatu

bakteri aerob sehingga memerlukan kondisi tertentu untuk tumbuh dan berkembang

biak dengan oksigen, nutrisi dan pH yang memadai dalam medium.8,3

Sifat yang paling penting adalah menjadi ber$arna merah oleh fuhsin dan tidak

terjadi perubahan $arna dengan alkohol dan asam sehingga disebut sebagai suatu

batang tahan asam. Dinding selnya memiliki kandungan lipid yang tinggi yang

berfungsi sebagai pertahanan terhadap bahan kimia, $alaupun rentan terhadap

pengaruh pemanasan dan radiasi ultra*iolet. 2egitu banyak penekanan terjadi karenalipid merupakan sumber energi utamaM. tuberculosadan karena itu seara langsung

bertanggung ja$ab terhadap kemampuannya untuk berkembang biak di sel host

melalui pembentukan dinding sel tersebut.8,4

2.4 PATHOGENESIS

resentasi dari 2 kutis tergantung dari beberapa faktor yaitu pathogenitas dari

mycobacterium, rute infeksi dan ketahanan imunitas selular dari host. Saat pertama

kali terinfeksi, makrofag jaringan akan melakukan fagositosis pada mikobakterium,

yang selanjutnya akan mengalami sirkulasi ke kelenjar getah bening dan penyebaran

seara hematogen ke organ-organ tubuh yang lain. Makrofag berfungsi sebagai

antigen presenting cells dan melakukan kontak dengan sel limfosit . @imfosit

memory yang dihasilkan selama a$al sensitisasi dalam $aktu tiga sampai sepuluh

minggu dan beredar dalam darah dan organ-organ.3

appeiner dan "olff mengklasifikasikan rute infeksi pada 2 kutis yaitu seara

inokulasi eksogen dan inokulasi endogen. nokulasi eksogen terjadi setelah inokulasi

langsungM. tuberculosiske dalam kulit seseorang yang rentan terhadap infeksi. Hal

ini menyebabkan manifestasi berupa 2 kutis *erukosa, tuberculosis chancre, dan

beberapa kasus lupus *ulgaris. nfeksi endogen terjadi pada pasien yang sebelumnya

telah terinfeksi baik oleh penyebaran limfatik, penyebaran hematogen, atau


6/48

6

penjalaran langsung ke kulit dari organ di ba$ah kulit. enyebaran seara limfatik

terjadi pada kasus lupus *ulgaris, enyebaran hematogen terjadi pada 2 kutis

miliaris akut, abses metastasis 2 (2 kutis gumosa), tuberkulid papulonekrotika dan

lupus *ulgaris. enjalaran ke kulit dari organ dalam yang telah terinfeksi

menyebabkan terjadinya skrofuloderman dan 2 kutis orifisialis.3

Seperti halnya pada penyakit kusta dan 2 paru, terdapat konsep spektrum pada

2 kulit. Spektrum tersebut berdasarkan parameter bakteriologis, histopatologi dan

imunologi. Hipotesis Sehgal et al menyebutkan spektrum kontinu dari imunitas

seluler yang lebih tinggi, dapat diamati pada lupus *ulgaris, dengan imunitas seluler

yang aktif dan immunoglobulin pada jumlah yang normal. sedangkan Skrofuloderma

dan 2 kulit milier, yang menunjukkan relatif rendahnya imunitas seluler denganrespon humoral yang tinggi, terbukti dengan meningkatnya kadar immunoglobulin

serum dan rendahnya tingkat '.1!

2erbagai pengenalan mengenai metode diagnostik yang lebih sensiti*e dan

spesifik, termasuk pemahaman yang lebih mendalam mengenai mekanisme seluler

dan molekuler mengenai interaksi parasite-host diharapkan dapat membantu

menurunkan tingkat penyebaran 2 kulit. munosupresi, baik karena keadaan tingkat

kesehatan yang rendah, infeksi H< atau penggunaan obat imunosupresif, merupakan

pemiu utama untuk akti*asi penyakit ini.1'

Makrofag jaringan merupakan salah satu baris pertama pertahanan terhadap

mikobakteri. Setelah mengalami fagositosis, basil tetap berada dalam fagosom.

Setelah terjadi fusi fagosom-lisosom, antigen dapat diproses dan kemudian disajikan

kepada helper limfosit (D+ A) melalui kompleksMa%or histocompatibility comple&

(MH) kelas . D+ A helper tipe 1 (h1) memainkan peran utama dalam respon

kekebalan terhadap mikobakteri.1'

Dalam kasus mikobakteri, terdapat suatu *esikel apoptosis yang berasal dari sel

terinfeksi dan mengandung antigen basiler berhubungan dengan MH kelas , dapat

seara khusus merangsang sel D3A yang juga berpartisipasi dalam respon kekebalan

terhadap M. tuberculosis.8,1+ @imfosit D+A dan D3A dengan rantai gammaBdelta

yang mengandung reseptor polipeptida dapat mengenali komponen fosfat dari M.


7/48

7

tuberculosis$ terlepas dari MH kelas atau , sedangkan reseptor limfosit,

dibatasi hanya untuk D1, dapat dirangsang oleh glikolipid yang berasal dari dinding

mikobakteri. #leh karena itu, sistem kekebalan tubuh mampu mengenali dan seara

efektif menanggapi berbagai determinan antigenik dengan karakteristik biokimia

yang berbeda. Dalam proses ini, ada hirarki antara subpopulasi sel yang

berkontribusi terhadap respon kekebalan tubuh terhadap mikobakteri, dengan limfosit

D+A dan D3A menjadi sel-sel yang paling penting.1'

Dalam respon imun ba$aan, neutrofil adalah sel inflamasi pertama yang menetap

di tempat basil mengalami replikasi, diikuti oleh sel 'atural !iller (9) dan

makrofag. :agositosis bakteri dilakukan oleh sel neutrofil, makrofag, dan sel

dendritik yang terjadi melalui reseptor, seperti reseptor mannose, antibodi : (:0s)dan sel komplemen, seperti 'b dan +b (01).!5,'1,'! 9ekebalan tubuh adalah

komponen utama dalam pertahanan terhadap mikobakteri. ada semua tahap respon

imun, sitokin diproduksi dan berfungsi sebagai efektor. engenalan terhadap

mikobakteri dan sekresi @-1! oleh makrofag sebelum proses penyajian antigenM.

tuberculosis terhadap sel limfosit. @-1! menginduksi produksi interferon gamma

(:-C) dalam sel 9 dalam tahap a$al respon kekebalan tubuh dan juga

menginduksi akti*asi, diferensiasi, produksi :-C dan-antigen spesifik h1. Sel h1

adalah sumber utama dari @-! dan :-C selama respon imun yang diperoleh dan

diperlukan untuk mengontrol fase kronis infeksi, karena mekanisme kerja sitokin

pada sel dan makrofag. ndi*idu dengan mutasi pada gen @-1! p+% dan @-1!0

menunjukkan berkurangnya produksi :-C oleh sel dan lebih rentan terhadap

infeksi yang disebabkan oleh *aksin Bacillus Calmette-Guerin (2/) dan M.

avium.1',1&

kti*itas bakterisidal makrofag terhadap M. tuberculosis sebelumnya harus

diaktifkan dimana :-C merupakan mediator utama dari proses ini.18

:-C mampu

meningkatkan ekspresi beberapa gen di makrofag, menyebabkan peningkatan

ekspresi MH (peningkatan presentasi antigen) dan reseptor imunoglobulin (:0s

dan peningkatan kapasitas untuk fagositosis), bersama dengan limfosit yang

berfungsi dalam perusakan bakteri dan berpartisipasi dalam produksi oksida nitrat.


8/48

8

Meskipun produksi dari :-C tidak ukup untuk mengontrol basil, :- C

merupakan salah satu komponen penting dari respon protektif terhadap patogen. :-

C, bersinergi dengan tumor necrosis factor alpha (:-), mengaktifkan makrofag

yang terinfeksi, memulai mekanisme efektor penting imunitas yang diperantarai oleh

sel. Sementara kemampuan untuk menghasilkan :-C dapat ber*ariasi antara

indi*idu, beberapa studi menunjukkan bah$a kadar :-C menurun pada pasien

dengan 2 aktif. ingkat ini bahkan lebih rendah pada pasien dengan penyakit paru

stadium lanjut. :- merupakan sitokin proinflamasi yang juga memainkan peran

sentral dalam respon kekebalan terhadap M. tuberculosis$ memberikan kontribusi

dalam pembentukan granuloma, yang mengisolasi basil dan menegah

penyebarannya. 0espon imun ini diperkuat oleh :- yang memodulasi sintesis @-1! dan :-k2, menyebabkan perluasan D+A dan h1 dimana sel h1 menengahi

kekebalan terhadap 2. 1&,18

amun, saat ini dilaporkan bah$a, selain sitokin yang diproduksi oleh sel h1,

terdapat juga produksi @-+. @-+ memiliki kemampuan untuk menurunkan regulasi

dan ekspresi @0! dan akti*asi makrofag. 2aru-baru ini, D+A dan sel regulator

D!&A telah diidentifikasi. Sel-sel ini menghasilkan @ 1% dan mengubah faktor

pertumbuhan-beta, dan mampu mengekspresikan @0s (yang dapat bereaksi dengan

myoEbateria) dan berpartisipasi dalam system kekebalan. #leh karena itu, sel ini

merupakan faktor potensial penting pada a$al infeksi, karena dapat mempengaruhi

lama infeksi atau perkembangan 2.1' 0espon imun di 2 pada dasarnya terjadi

melalui jalur h1, dengan sedikit atau tanpa keterlibatan jalur h!.

Setelah mikobakteri masuk ke dalam tubuh, makrofag al*eolar diaktifkan dalam

upaya untuk menghilangkan basil pada saat itu. 7ika mikobakteri bertahan, tahap

kedua dimulai, di mana sel tersebut bekerja dalam makrofag. ada tahap ini terjadi

induksi produksi sitokin seperti @-8, @-1!, @-1 dan @-1F, mengakibatkan ikut

berperannya monosit, limfosit, neutrofil dan sel dendritik. D+ A, D3 A dan sel 9-

sel dirangsang oleh interleukin (@-1! dan @-13) yang diproduksi oleh sel dendritik

untuk melepaskan :-C untuk merangsang produksi 0 (0eati*e itrogen

intermediet), 0# (0eati*e #Gygen intermediet) dan :-. De$aa ini, intensitas


9/48

9

produksi :-C dianggap sebagai penanda penting dari respon imun yang efektif

mela$an M. tuberculosis dan hal ini sangat rele*an untuk pengembangan tes

diagnostik baru dan *aksin untuk 2.18

Setelah kegagalan mekanisme pertahanan a$al, tubuh memulai usaha baru untuk

mengendalikan pertumbuhan mycobacteria melalui pembentukan granuloma yang

dirangsang oleh :-.15Sekali lagi, akan dipiu pelepasan @-1, @-8, 0, dan 0#

oleh makrofag. 9ehadiran interleukin kronis ini merangsang makrofag yang pada

akhirnya akan menyebabkan diferensiasi makrofag menjadi epithelioid dangiant cell

yang akan menjadi granuloma menurut faktor host masing-masing. Mekanisme

pertahanan ini akan menyebabkan stabilisasi, infeksi menjadi laten atau

penyembuhan, sedangkan kegagalan mekanisme pertahanan ini akan menyebabkankerusakan jaringan dan penyebaran yang lebih luas. Selain yang disebutkan di atas,

jalur h15 juga dirangsang oleh interleukin @-15 dan @-!', juga telah diteliti dan

dianggap sebagai bagian penting dalam pembentukan dan menjaga keutuhan

granuloma dalam jangka panjang.

2 kulit dapat diperoleh dari penyebaran hematogen atau limfatik dari fokus

infeksi yang berada di paru atau dengan inokulasi langsung. amun setiap kali ada

pertambahan basil M. tuberculosisyang baru, seluruh kaskade imunologi akan mulai

terbentuk lagi dan terus sampai terbentuknya granuloma.

2.5 KLASIFIKASI KLINIS

9lasifikasi 2 kulit meliputi berbagai presentasi klinis. resentasi klinis 2 kulit

sangat tergantung pada apakah pasien sebelumnya telah tersensitisasi.13Dalam infeksi

primer, tidak ada sensitisasi sebelumnya dan inokulasi terjadi seara langsung pada

kulit.42 hanre dan 2 miliaris adalah jenis yang utama. nfeksi ulang dalam 2

kulit dapat mengakibatkan @upus


10/48

10

kulit.13/ejala klinis 2 kulit ukup ber*ariasi, dapat berupa papula terinflamasi, plak

*erukosa, nodul supuratif, ulkus kronis dan lesi lainnya.8

da beberapa maam klasifikasi klinis pada 2 kulit. ang paling banyak

digunakan adalah klasifikasi berdasarkan mekanisme inokulasi, sementara yang lain

juga dapat diklasifikasikan sesuai dengan jumlah bakteri pada kulit.8,4

abel !.1 7enis 2 kulit dan imunitas tubuh (Sumber> ustaka no. 13)

Penyebaran Penya!" I#$n!"a%

nokulasi 2

(sumber eksogen)

- @upus *ulgaris

- 2 kulit *erukosa

- 2 hanre

- ositif

- ositif

- egatif2 sekunder

(sumber endogen)

- Skrofuloderma

- 2 kulit orifisialis

- ersamar

- egatif

enyebaran hematogen - 2 kulit miliaris

- 2 kulit gumosa

- egatif

- egatif

- egatif

uberkulid - uberkulid

papulonekrotik

- @iken skrofulosorum- Iritema induratum

2a;in

Selain itu, terdapat juga istilah juga uberkulid, yaitu suatu kategori gangguan kulit

yang berhubungan dengan 2, kemungkinan besar berupa reaksi hipersensiti*itas

terhadap antigen M. tuberculosis. 9ategori ini menakup tiga *arian, yaitu>

tuber(ulid papulone(roti($ lichen scrofulosorumdan eritema induratumBa#in.8


11/48

11

/ambar !.! Dua perbedaan klasifikasi 2 kulit


. nokulasi 2 9ulit (2 9ulit eksogen)

1. nokulasi uberkulosis rimer (uberulosis hanre)

nokulasi 2 primer terjadi akibat paparan langsung dari mikobakteri pada

kulit atau mukosa dari seorang indi*idu yang sebelumnya tidak terinfeksi 2.1

Hal ini disebabkan oleh inokulasi langsung M.tuberculosis di kulit setelah

terjadi suatu trauma lokal, seringkali tanpa disadari oleh pasien.8

Hal ini ditandai dengan gejala klinis di lokasi pertama inokulasi, !-+

minggu pasa kontak, ber*ariasi mulai dari ulkus dangkal yang tidak terasa

nyeri, plak *erukosa dengan dasar bergranular, dapat disertai dengan


12/48


13/48

13

nfeksi 2 hanre sering analog dengan kompleks /hon di yang terdapat

pada paru-paru penderita.8,4

ada pemeriksaan histopatologi a$alnya menunjukkan reaksi peradangan

akut dengan sebaran sel neutrofil, 2 positif dan adanya jaringan nekrotik.

Setelah '-8 minggu, lesi berkembang dan membentuk granulomatosa dengan

sel raksasa (giant ell) dan terjadi penurunan jumlah basil mikobakteri.4

/ambar !.+ /ambaran infiltrasi sel-sel radang mononulear

dan granuloma (pembesaran 1%%G). ampak pula sel

datia @anghans dan kaseosa


erkembangan 2 hanre dapat terjadi dalam jangka $aktu yang

ber*ariasi dan penyembuhan dapat terjadi antara ' dan 1! bulan, dengan

meninggalkan jaringan parut atrofi dan kalsifikasi di kelenjar getah bening

regional.8

Diagnosis diferensial dari 2 hanre adalah penyakit yang mungkin

menimbulkan polasporotrichoid, sepertisporotrichosis, leishmaniasis, infeksi

oleh mikobakterium atipikal, sifilis, penyakit akibat akaran kuing dan

tularemia.4 dalam perkembangannya, jika obat anti-2 tidak diberikan,

terdapat potensi akan terjadinya penyakit komplikasi seperti lupus *ulgaris,

skrofuloderma atau 2 miliar akut.8


14/48

14

!. uberkulosis 9ulit pustaka no.4)

@esi biasanya tersebar seara soliter, tanpa rasa sakit dan biasanya terdapat

di bagian-bagian tubuh yang sering mengalami trauma, seperti jari tangan dan

kaki. $alnya lesi berupa papula eritematosa yang dikelilingi oleh halo

inflamasi ber$arna keunguan yang berkembang menjadi plak *erukosa yang


15/48

15

asimtomatik, dengan diameter 1 sampai & m, kadang-kadang disertai atrofi

pada bagian tengahnya, namun jarang mengalami ulserasi.8

/ambar !.8 2 kulit *erukosa pada jari tangan


ada pemeriksaan histopatologi menunjukkan hiperplasia

pseudoepitheliomatous dan hiperkeratosis, granuloma tuberkuloid dengan atau

tanpa nekrosis dan jarang ditemukan basil M. tuberculosis. Jji tuberkulin

sangat positif, tapi mikobakteria umumnya tidak dapat terisolasi dari lesi.1,4

/ambar !.5 Histopatologi menunjukkan hiperplasia

pseudoepitheliomatous, mikroabses pada epidermis, sebukannel neutrofil dan granuloma tuberkuloid pada dermis



16/48

16

Sebagai diagnosis diferensial, penyakit dengan lesi *erukosa harus

dipertimbangkan, seperti paracoccidioidomycosis, leishmaniasis,

sporotrichosis, dan hromomyosis. )obomycosis, infeksi mikobakteria

atipikal, lichen planus hipertropi, (arsinoma veru(osa, iododerma,

bromoderma$ veru(a vulgaris$ (eratoacanthoma centrifugum dan vegetans

piodermajuga harus dipertimbangkan.4

2 kulit *erukosa enderung bertahan selama bertahun-tahun jika tidak

diobati, meskipun penyembuhan spontan juga mungkin terjadi. nfeksi bakteri

sekunder dan kaki gajah dapat timbul sebagai komplikasi dari lesi yang luas

yang mempengaruhi anggota gerak. 2iasanya menimbulkan respon yang baik

dengan obat anti tuberkulosis (#).

8

2. 2 9ulit Sekunder

2 kulit sekunder disebut juga 2 kulit endogen. 2 kulit endogen dapat

terjadi oleh persentuhan, autoinokulasi, penyebaran seara limfatik atau

penyebaran seara hematogen. enyebaran seara autoinokulasi terjadi pada

skrofuloderma, dan 2 kulit orifisialis. enyebaran seara hematogen terjadi pada

lupus *ulgaris, 2 kulit gumosa dan 2 kulit miliaris.8

1. Skrofuloderma (olliKuati*e uberulosis)

Skrofuloderma merupakan kasus yang sangat sering ditemui sebelum

terapi antituberkulosis tersedia. De$asa ini, skrofuloderma lebih sering terjadi

pada imigran dan negara-negara berkembang. Di nggris, kebanyakan kasus

terjadi pada pasien yang berumur lebih dari &% tahun, sedangkan pada

masyarakat sia kebanyakan kasus terjadi pada populasi berumur antara 1%

sampai &% tahun.13

Skrofuloderma dapat terjadi pada indi*idu-indi*idu dari

semua kelompok umur, namun anak-anak, remaja dan orang tua merupakan

usia yang paling dominan, karena merupakan fase hidup ketika penurunan

sistem kekebalan tubuh terjadi.8


17/48

17

/ambar !.3 Jlkus yang mengalami supurasi

pada skrofuloderma


7enis 2 kulit ini disebabkan reakti*asi tuberkulosis aktif atau sebagai

akibat dari perjalanan infeksi yang terus menerus dan melibatkan kulit dari

organ-organ diba$ahnya, yang paling umum adalah kelenjar getah bening,

tulang atau sendi. 0ute infeksi selalu terjadi seara endogen. Daerah

predileksi terutama adalah leher, ketiak, dinding dada dan pangkal paha.

Jmumnya, lesi primer pada rongga mulut atau tonsil dimulai sebagai suatu

nodul subkutan, yang mengalami perubahan dalam konsistensi. 9onsumsi dari

susu yang telah terkontaminasi dapat berkembang menjadi adenitis ser*ikal,

dengan liquefacticyang progresif yang akhirnya mengarah pada abses dingin

dengan pembentukan fistula dan gangguan sekunder dari kulit diatasnya.13

Skrofuloderma yang berasal dari limfadenitis 2 sering mempengaruhi

parotis, submandibula, suprakla*ikula dan kedua sisi leher. Jji tuberkulin

biasanya positif.1,13 erjadinya Skrofuloderma setelah *aksinasi 2/ sangat

jarang dilaporkan.8

ada pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya granuloma

tuberkuloid dengan berbentuk baji disertai dengan nekrosis kaseosa. 2

mudah dilihat dalam bahan biopsi danBatau eksudat pada pemeriksaan


18/48

18

langsung.4Diagnosis diferensial meliputi penyakit gumosa dan fistula, seperti

sifilis tersier, paracoccidioidomycosis, actinomycoses$ hidradenitis

suppurativa, dan limfogranuloma venereum.4

Sejalan dengan perkembangannya adanya plak keunguan dan disertai

dengan ulserasi dapat dimati dengan jelas, diikuti dengan munulnya fistula

dengan kalsifikasi.1,8 enyembuhan spontan dapat terjadi dengan

meninggalkan bekas luka keloid, retraksi dan seKuelae yang atrofi.1,8

@upus *ulgaris dapat berkembang pada bekas luka dan di samping daerah

skrofuloderma, sementara penyebaran hematogen dapat menyebabkan 2

kulit gumosa atau 2 paru aktif danBatau penyakit pleura dengan kelainan

sistemik.

1,8

!. uberkulosis 9ulit #rifisialis

2 kulit orifisialis merupakan kondisi langka dengan pre*alensi kasus

sekitar %,!6 dari seluruh kasus 2 kulit. ipe ini lebih sering terjadi pada

laki-laki dan usia lanjut dengan 2 paru, 2 usus maupun 2 genitourinary

yang aktif dengan system kekebalan tubuh yang lemah.8,13

2 kulit orifisialis merupakan hasil dari penyebaran infeksi 2 di

perbatasan antara mukokutan dengan orifisium (mulut, anus, *ul*a, uretra dan

langit-langit mulut), dikarenakan inokulasi dari fokus aktif di jaringan yang

lebih dalam.8 es tuberkulin dapat lemah atau negatif.13 ada 2 perioral,

fous infeksi biasanya berasal dari saluran pernapasan atas atau paru,

sedangkan 2 perineum merupakan bentuk sekunder dari 2 usus atau

genitourinaria.1

@esi munul sebagai berak yang terasa nyeri, papula atau nodul dengan

dasar ber$arna eritematus- ke-kekuningan, berukuran dimeter 1-' m yang

kemudian memeah untuk membentuk suatu ulkus atau plak berdinding

bergaung dan sekitarnya li*id.1,8,13 2isa didapatkan adanya pseudo-membran

dengan peradangan dan edema sekitar yang harus dibedakan dari penyakit

parasit atau jamur dan keganasan.1,13@uka borok bisa membesar dan bertahan


19/48

19

jika tidak ditangani dengan baik.13uberkel dengan basil tahan asam dapat

ditemukan di dermis dan dinding ulkus.

/ambar !.4 2 kulit orifisialis tampak sebagai

ulkus yang nyeri dengan indurasi


ada pemeriksaan histopatologi, ditandai dengan adanya granuloma

tuberkuloid dengan nekrosis dan ulserasi, dengan 2 berlimpah.4Meskipun

ada laporan terjadinya perbaikan setelah memulai terapi, resistensi terhadap

pengobatan # sangat sering terjadi.8

rognosis biasanya buruk karenapenyakit ini menyerang organ dalam sehingga mengakibatkan kegagalan

organ yang luas.1

'. @upus


20/48

20

pada pasien dengan tingkat kekebalan tubuh yang tinggi terhadap basil

mikobakteria. Jntuk alasan yang belum diketahui, terjadi pada perempuan !-'

kali lebih sering dibandingkan pria.8

@upus *ulgaris dapat berkembang sebagai hasil dari 2 inokulasi primer

maupun sebagai efek samping dari *aksinasi 2/, juga dapat berupa penyakit

yang mengikuti skrofuloderma atau infeksi tuberkulosis pada selaput lendir.

2eberapa kasus yang terjadi adalah akibat dari penyebaran 2 dari tempat

lain dalam tubuh (sering paru atau kelenjar getah bening) melalui sistem

limfatik atau penyebaran langsung. @esi $ajah biasanya mengikuti

penyebaran hematogen, sedangkan inokulasi langsung berakibat pada

banyaknya lesi di anggota gerak.

1

@upus *ulgaris telah dikaitkan denganlimfadenitis 2 pada +%6 kasus, skrofuloderma pada '%6 kasus, dan 2

paru atau tulang dalam 1% sampai !%6 kasus.13

/ambar !.1% @upus *ulgaris yang mengenai

tulang ra$an pada telinga


@esi biasanya tersebar seara soliter dan terus berkembang, mempengaruhi

kepala dan leher dalam banyak kasus. 2eberapa lesi dapat terjadi ketika

respon imun telah menurun terutama setelah terkena penyakit ampak. Daerah

predileksi antara lain uping telinga, hidung atau pipi. Di negara-negara

tropis, bokong dan tungkai ba$ah lebih sering terkena.13. Dia$ali dengan

berak ber$arna merah keoklatan yang berkembang menjadi plak disertai

papul a$al yang berukuran besar atau dengan perpaduan dari beberapa papula


21/48

21

keil. uberkel dapat dilihat pada pemeriksaan diaskopi sebagai Lapple %elly

nodulesL pada permukaan plak.4,13,!% enyembuhan seara spontan di satu

daerah dapat diikuti oleh perkembangan lesi di daerah lain. 9eterlibatan

membran mukosa lebih enderung mengakibatkan deformitas seperti

perusakan tulang ra$an hidung atau stenosis laring.4,13

erdapat lima *arian bentuk dari lupus *ulgaris, yaitu >

a. 2entuk plak datar di mana permukaannya mungkin halus atau bersisik.

erdapat bekas luka yang minimal di daerah tengah lesi atau infiltrasi.

b. 2entuk hipertrofik dapat dikaitkan dengan lymphoedema dan deformitas

pada ekstremitas. ermukaannya nodular dan halus, dengan

keenderungan untuk mengalami ulserasi.. 2entuk ulseratif dapat menyebabkan mutilasi parah jika tulang ra$an

hidung atau tulang ra$an telinga terpengaruh.

d. 2entuk tumor sebagai kumpulan nodul lunak atau sebagai plak dengan

infiltrasi dalam dan dengan respon buruk terhadap pengobatan. umor

besar dapat mempengaruhi lobus telinga dan menyebabkan terjadinya

limfedema

e. @upus *ulgaris juga dapat hadir dalam bentuk papular atau bentuk nodular

pada beberapa lesi.13,!%

emeriksaan histopatologi akan menunjukkan hiperplasia

pseudoepitheliomatous dan beberapa, berkembang membentuk granuloma

tuberkuloid, dengan nekrosis kaseosa, dan infiltrat inflamasi yang spesifik

tanpa adanya basil.4 9ultur mikobakteri sering negatif, tetapi tes tuberkulin

menunjukkan hasil yang positif.1

7ika tidak mendapatkan pengobatan, lesi pada lupus *ulgaris dapat

menetap selama selama bertahun-tahun, seara bertahap tumbuh dengan

ukuran dapat menapai puluhan sentimeter dan menyebabkan perubahan

estetika yang signifikan, dengan ulserasi dan kerusakan jaringan.8 nsidensi

lupus *ulgaris yang mengalami transformasi maligna menjadi karsinoma sel


22/48

22

skuamosa berkisar antara %,& sampau 1%,&6 dan biasanya terjadi setelah !&-

'% tahun jika tidak mendapatkan pengobatan. erkembangan menjadi

keganasan lain, seperti karsinoma sel basal juga telah dilaporkan.8

+. uberkulosis 9ulit /umosa

2 kulit gumosa, juga disebut metastasis abses tuberkulosis, berasal dari

penyebaran hematogen terutama bila ada penurunan imunitas seluler.

2iasanya, hal tersebut terjadi pada anak-anak yang kekurangan gi;i dan orang

de$asa yang immunocompromised.8

Dalam 2 kulit gumosa, biasanya ada beberapa lesi yang terdapat pada

tubuh dan ekstremitas, ditandai dengan nodul subkutan yang berfluktuasi.odul ini dapat tumbuh menjadi borok dan mengeluarkan sekresi kaseosa.

denopati regional biasanya tidak didapatkan. Seara klinis dapat menyerupai

skrofuloderma.8

/ambar !.11 Manifestasi 9linis 2 kulit

gumosa pada ekstremitas


emeriksaan histologi menunjukkan granulomata supuratif dengan

infiltrat spesifik yang biasanya menunjukkan adanya mikobakteri pada lesi.

es tuberkulin biasanya positif tetapi mungkin negatif jika kondisi umum

buruk.1


23/48

23

asien yang didiagnosis dengan 2 kulit gumosa memiliki prognosis yang

buruk karena adanya penurunan system kekebalan tubuh. ada indi*idu yang

imunokompeten, abses dapat bertahan selama bertahun-tahun tanpa

pengobatan, dan akhirnya sembuh dengan sendirinya.8

&. uberkulosis 9ulit Miliaris

2 kulit miliaris adalah bentuk yang jarang pada indi*idu dengan

gangguan imunitas selular dan anak-anak yang mengakibatkan penyebaran

hematogen dari basil ke seluruh tubuh.8,13 ipe ini biasanya menyebabkan

manifestasi klinis yang parah. 9eadaan umum pasien buruk dengan

penyebaran 2 yang luas (fokus infeksi sering terdapat pada paru ataumeninges).13erdapat gangguan sistemik berupa demam, anoreksia, asthenia,

dan penurunan berat badan. erdapat spektrum yang luas dari lesi kulit seperti

papula eritematosa-keputihan atau eritematosa-keunguan, di mana *esikula

keil munul, kemudian menghilang dan mengakibatkan umbilikasi dan

pembentukan kerak. @esi tersebut enderung menghilang dalam $aktu 1

sampai + minggu, meninggalkan jaringan parut yang atrofi dan hipokromik.8

/ambar !.1! apula eritematous pada

2 kulit miliaris akut



24/48

24

emeriksaan histologi akan menunjukkan granuloma 2 yang mengalami

nekrosis dengan beberapa 2, meskipun tes tuberkulin mungkin negatif.1

"alaupun merupakan bentuk yang jarang dari 2 kulit, jumlah kasus ini telah

meningkat, terutama karena ko-infeksi H< ketika jumlah D+ di ba$ah 1%%

sel B [email protected]

. uberkulid

uberkulid merupakan suatu kondisi kulit akut atau kronis yang diselingi

oleh serangan akut, dengan keenderungan untuk in*olusi spontan sebagai bentuk

alergi terhadap infeksi aktif M. tuberculosisatau bakteremia episodik. 0eaksi ini

dapat terjadi akibat adanya 2 kulit atau bahkan akibat *aksinasi 2/.

!%

0eaksiini lebih umum terjadi pada anak-anak dan orang de$asa muda. Seara klinis lesi

biasanya memiliki distribusi simetris, 2 negatif dari pemeriksaan lesi (positif

rendah untuk 0), dan respon terapi yang baik dengan hasil yang

menguntungkan.&

2iasanya, pasien dengan tuberkulid memiliki keadaan kesehatan yang relatif

baik dan menunjukkan trias sensiti*itas tuberkulin yang positif, yaitu keterlibatan

2 yang tidak aktif dari organ dalam atau kelenjar getah bening, pe$arnaan

negatif 2 dan hasil negati*e pada kultur untuk mikobakteria patogen dalam

jaringan yang terkena.1

Sampai saat ini terdapat tiga jenis 2 kulit yang dapat diklasifikasikan

sebagai suatu tuberkulid, yaitu4>

1. uberkulid epulonekrotika

uberkulid papulonekrotika () merupakan jenis tuberkuliD yang

umum terdapat di masa lalu dan masih relatif umum terjadi di daerah dengan

tingginya insiden 2. Dalam satu dekade, 41 kasus dilaporkan di frika

Selatan selama 15 tahun. Di daerah dengan insiden 2 yang rendah, kasus ini

juga menjadi kasus yang jarang.13


25/48

25

Manifestasi klinisnya tampak sebagai lesi yang tidak sakit, eritematosa-

simetris, papulonodular yang ber$arna keunguan, yang jika sembuh

meninggalkan bekas luka yang atrofi (*arioliform atau punhed-out). @okasi

lesi terutama terletak pada daerah ekstensor lutut, siku, tubuh yang lebih

rendah, daerah punggung tangan dan bokong pada anak-anak dan de$asa

muda. 9elainan ini dapat menetap selama berbulan-bulan bahkan tahunan.4,13

/ejala konstitusional seperti demam dan asthenia dapat mendahului sebelum

timbulnya manifestasi klinis pada kulit.8

/ambar !.1' apula eritema dengan krusta di bagian tengah

pada tuberkulid papulonekrotika


Hasil dari pemeriksaan 0 yang positif dan respon terhadap pengobatan

tertentu masih terus diamati. emeriksaan histopatologi menunjukka adanya

vas(ulitis leu(ocytoclastic yang ditandai dengan lesi a$al dan granuloma

tuberkuloid pada lesi yang lebih tua, menunjukkan bah$a a$alnya sebuah

fenomena rthus (reaksi tipe ) dan kemudian reaksi hipersensiti*itas tipe

lambat (tipe pitiriasis lichenoides et

varioliformis acuta(@I


26/48

26

lain termasuk leu(osito(lasti( vas(ulitis ne(rosis, pruritus, prurigo nodular

dan sifilis sekunder.4,13

9ekambuhan dapat terjadi tanpa pengobatan #, namun ketika obat

diberikan, perbaikan klinis dapat diamati dalam beberapa hari atau minggu.8

!. @iken Skrofulosorum (@ihenoid uberulid)

@iken Skrofulosorum (@S) pertama kali dijelaskan oleh *on Hebra dan

telah menjadi kondisi umum, bahkan di masa lalu. ipe ini biasanya terjadi

anak-anak dan orang de$asa muda dan sering dikaitkan dengan 2 tulang,

kelenjar getah bening atau pleura. elah dilaporkan adanya kasus setelah

*aksinasi 2/ dan pada pasien yang terinfeksiM. Avium.

8,13

Manifestasi klinis yang timbul yaitu plak yang berukuran numular, tanpa

gejala, mengalami indurasi, ber$arna kuning-merah sampai oklat-merah,

termasuk bentukanpapula perifollicularmengkilap dengan ukuran 1-& mm,

tertutup oleh skuama atau dengan hiperkeratosis, paling sering diamati di

tubuh indi*idu yang terinfeksi.8,4

/ambar !.1+ lak eritematous yang tertutup

skuama pada liken skrofulosorum



27/48

27

2eberapa papula yang menyatu dapat membentuk plak diskoid.

emeriksaan histopatologi menunjukkan granuloma dangkal dengan sedikit

atau tanpa nekrosis kaseosa pada folikel dan kelenjar keringat atau di tengah-

tengahnya. 7arang ditemui adanya 2 positif, meskipun tes 0 telah

menemukan D dariM. tuberculosisdi dalam lesi.13

Diagnosis diferensial meliputi kondisi lichenoidlain seperti lichen planus

dan lichen nitidus$ lichenoides syphilid$ ec#ematid$ (eratosis pilaris$ pitiriasis

rubra pilaris (0 )danmicropapular sarcoidosis.4,13

engobatan # memberikan resolusi lengkap dari lesi dalam jangka

$aktu satu minggu. anpa obat, dermatosis ini dapat menghilang tanpa

meninggalkan bekas luka, setelah berbulan-bulan atau tahun.

8

'. Iritema nduratum 2a;in

Di 0umah Sakit Saint-@ouis di aris (1381), 2a;in menjelaskan adanya

erupsi nodular yang terjadi pada anggota tubuh bagian ba$ah perempuan

muda menderita 2.4 Hal ini seara klinis ditandai dengan nodul dan plak

ber$arna merah-keunguan yang terasa nyeri, berlangsung kronis dan

berulang, dengan keenderungan untuk mengalami ulserasi di bagian

tengahnya, terjadi pada '%6 kasus dimana lesi terletak terutama di betis

perempuan. iri khas lainnya yaitu ditandai dengan adanya ulkus yang

dangkal, dengan batas tegas, dasar merah bergranular dengan titik kuning.4

Sejalan dengan perkembangan lesi, beberapa pasien melaporkan nyeri saat

ada tekanan. @esi seringkali simetris dan kulit ber$arna merah keunguan atau

okelat merah.4Hal ini mungkin dipiu oleh uaa dingin atau stasis *ena

yang berhubungan dengan erythrocyanosisdan keratosis folikular yang sering

menyertai.4

Hal ini juga dapat dikaitkan dengan *arises, li*edo, dan edema

dingin. resentasi klinis yang identik namun tidak terkait dengan 2 disebut

*askulitis nodular dari Montgomery.4

ermukaan kulit enderung mengelupas ketika nodul sudah menyembuh,

membentuk koloret atau skuama di sekitar lesi yang menutupi ulkus.


28/48

28

2eberapa lesi menyebar membentuk plak subkutan. 9ebanyakan lesi

menghilang seara spontan dalam beberapa bulan, meninggalkan

hiperpigmentasi pasa inflamasi, dan jaringan parut berpigmen yang kadang

atrofi.4

/ambar !.1& Iritema induratum 2a;in


Studi epidemiologis memungkinkan untuk membangun pemahaman yang

lebih baik mengenai predisposisi yang lebih tinggi pada $anita, remaja dan

de$asa muda, keenderungan terjadi pada ras 9aukasia, insiden tinggi di

negara-negara dengansuhu yang lebih rendah (pada musim dingin) dan

hubungan yang jelas dengan gangguan peredaran darah dari tungkai ba$ah

dan obesitas.3,4

Seara klinis, eritema induratum 2a;in dapat menyerupai berbagai kondisi

yang menimbulkan nodul kronis pada ekstremitas ba$ah, termasuk eritema


29/48

29

nodosum$ poliarteritis (ulit$ panniculitis pan(reas$ lupus profundus$

sar(oidosis sub(utan dan limfoma kulit.4

Histologi harus menunjukkan tiga dari empat dari unsur-unsur berikut> 1)

panniculitis pada septum !) nekrosis lemakBkaseosa ') *askulitis pada

pembuluh darah yang besar atau keil dan +) infiltrate tuberkuloid

granulomatosa.3,4roses ini terutama terletak di hipodermis, di tengah daerah

yang terjadi reaksi di mana *ena dan arteri berukuran keil dan menengah

dapat terpengaruh. Dinding pembuluh darah dapat menunjukkan beberapa

perubahan> adanya penebalan, edema, hialinisasi, nekrosis dan in*asi oleh

infiltrasi sel. Indotel pembuluh darah yang berubah dapat menimbulkan

pembengkakan atau proliferasi parsialBlengkap dengan obliterasi lumenmenyebabkan trombosis dan nekrosis.4

Selain itu, terdapat juga sebuah sistem klasifikasi tambahan termasuk perbedaan

lebih lanjut berdasarkan jumlah bakteri yang ditemukan pada kulit. Sistem ini sangat

mirip dengan deskripsi dari 0idley dan 7opling pada Mycobacterium leprae yang

menyebabkan penyakit kusta. Dalam bentuk multibasiler, kebanyakan dari

mikobakteri dapat dengan mudah diidentifikasi pada pemeriksaan histologi dengan

menggunakan pe$arnaan =iehl eelsen-(:2). Dalam bentuk pausibasiler, basil

jarang terlihat pada pemeriksaan histologis dan isolasi kultur mikobakteri.3

. I MJ@2S@I0

ipe multibasiler adalah jenis 2 kulit yang basil M. tuberculosis mudah

terdeteksi dalam jaringan kulit atau terisolasi di eksudat. Di antara bentuk

multibasiler adalah> 2 hanre, skrofuloderma, 2 kulit orifisialis, 2 kulit

milier akut dan 2 gumosa.1

nokulasi primer 2 (tuberkulosis hanre) biasanya mengikuti edera

penetrasi yang menyebabkan pajanan langsung mikobakteria ke dalam kulit atau

mukosa dari indi*idu yang sebelumnya tidak terkena 2. Dalam $aktu ! sampai

+ minggu, munul sebuah papula inflamasi di lokasi inokulasi dan berkembang


30/48

30

menjadi sebuah ulkus yang dangkal, kasar, dengan dasar granulomatosa dan

terasa nyeri. @imfadenopati regional sering terlihat saat tes tuberkulin

menunjukkan hasil yang positif.3

Skrofuloderma adalah bentuk paling umum dari 2 kulit pada anak-anak

dengan ri$ayat konsumsi susu terkontaminasi dengan M. bovis. Skrofuloderma

disebabkan karena adanya infeksi dari fokus 2 yang mendasari, seperti kelenjar

getah bening regional atau infeksi pada tulang yang mengenai kulit di atasnya.

/ejala klinis berupa lesi tanpa rasa sakit, nodul subkutan yang ber$arna merah-

oklat pada kulit diatas fokus infeksi, yang seara bertahap membesar dan

bernanah membentuk bisul dan saluran sinus yang mengalirkan airan, nanah,

atau bahan kaseosa. 2iopsi kulit menunjukkan adanya granuloma tuberkuloiddengan nekrosis di sekitarnya. 9ultur, atau biopsi akan menunjukkan adanya

organisme yang dapat mengkonfirmasi tes tuberkulin positif pada seorang

indi*idu. Jlkus yan terjadi dapat sembuh spontan tanpa meninggalkan jaringan

parut. 3

2 kulit orifisialis mempengaruhi indi*idu dengan sistem kekebalan tubuh

seluler dan 2 di organ lain, seperti saluran penernaan dan paru-paru. #ral,

hidung, dubur, dan daerah *ul*a terinfeksi oleh M. tuberculosis oleh

autoinokulasi dari fokal infeksi. erdapat nodul ber$arna merah-kuning yang

memeah dan terasa nyeri, melingkar atau berbentuk tidak teratur, membentuk

ulkus Lpunched outL dengan dasar pseudomembran. es tuberkulin mungkin

positif atau negatif, meskipun organisme mudah terlihat pada biopsi kulit sediaan

dermis dan bagian dalam dinding ulkus. danya 2 kulit orifisialis

menimbulkan prognosis buruk, karena pasien enderung memiliki kerusakan

organ yang parah sebelum timbulnya manifestasi kulit.3

2 miliaris ditandai dengan penyebaran luas dariM tuberculosisdalam tubuh

dan menunjukkan pola yang khas pada foto G-ray thoraks yaitu lesi keil

(berukuran milier) di seluruh bidang paru. 2 kulit miliaris mungkin

menginfeksi sejumlah organ, termasuk paru-paru, hati, dan limpa, pada pasien

dengan penyakit 2 yang progresif. da kegagalan sistemik dari sistem imunitas


31/48

31

seluler yang memungkinkan penyebaran infeksi dan mengakibatkan kerusakan

yang epat dan hingga kematian. eristi$a tertentu, infeksi, dan obat-obatan

yang menekan sistem imunitas seluler tubuh dapat memiu terjadinya infeksi ini.

Meskipun 2 kulit miliaris seara historis sangat langka dan terkenal karena

kejadiannya pada anak-anak, jenis 2 kulit ini merupakan infeksi yang semakin

sering ditemui pada pasien imunosupresi, seperti mereka yang terinfeksi H


32/48

32

2entuk pausibasiler merupakan tipe yang kurang umum ditemui, yaitu

termasuk 2 kulit *erukosa dan lupus *ulgaris.8,3

2 kulit *erukosa terjadi setelah inokulasi langsung dari 2 ke dalam kulit

orang-orang yang sebelumnya telah terinfeksi. Manifestasi klinis sebagai plak

yang terasa nyeri, tersebar soliter, ber$arna keunguan atau merah keoklatan

dapat menyebabkan atrofi atau fisura yang mengeluarkan nanah atau bahan

keratinosa. ada pemeriksaan fisik sering didapatkan adanya limfadenopati.

2iopsi kulit dengan pemeriksaan histologi menunjukkan hiperplasia

pseudokarsinomatosa dengan granulomata non kaseosa.3 @esi kulit dapat

berkembang dan bertahan selama bertahun-tahun, meskipun resolusi spontan juga

dapat terjadi.

3

@upus *ulgaris adalah bentuk kronis dan progresif 2 kulit yang banyak

digambarkan sebagai bentuk paling umum dari 2 kulit dengan manifestasi klinis

yang ber*ariasi. @esi terjadi pada kulit normal sebagai akibat dari penyebaran

langsung dari fokus 2 yang berada lebih dalam, seara limfatik atau hematogen,

setelah inokulasi primer, setelah *aksinasi 2/, atau bekas luka dari

skrofuloderma di masa lalu. @esi biasanya keil, soliter, nodular, atau lesi oklat

kemerahan dengan konsistensi agar-agar (disebut apple-%elly nodule).


33/48

33

menegakkan diagnosis, sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis.

eningkatan penanda peradangan akan mendukung penegakan diagnosis. 7ika

tersedia, interferon gamma release assay (/0) dan pengujian serologis dengan

I@S atau polymerase chain reaction juga akan bermanfaat.1 amun karena

diagnosis sesuai dengan kriteria mikrobiologi terlalu ketat, maka dapat

mengakibatkan terjadinya under-diagnose. Jji oba dengan terapi # perlu

dipertimbangkan pada daerah-daerah dengan pre*alensi 2 yang tinggi.1

Jji tuberkulin atau tes MantouG adalah inokulasi intradermal terhadap purified

protein derivative (D) dari M. tuberculosisuntuk mengukur respon imun seluler

terhadap antigen tersebut. emeriksaan ini dikembangkan oleh :lorene Siebert pada

tahun 14'4 dan tetap menjadi auan bagi semua uji tuberkulin. 2ila disimpan padasuhu antara + dan 3 N , tuberkulin akan tetap aktif selama enam bulan, sehingga

harus disimpan dalam lemari pendingin dan dijauhkan dari sinar matahari seara

langsung.4 Metode pemeriksaan dan teknik membaa serta bahan yang digunakan

telah distandarisasi oleh "H#. embaaan harus dilakukan +3 sampai 5! jam setelah

aplikasi dan dapat diperpanjang hingga 48 jam jika pasien tidak hadir pada saat

tanggal membaa yang telah dijad$alkan.4

/ambar !.18 Jji tuberulin (MantouG test)

(Sumber> pustaka no.!%)


34/48

34

ada orang-orang dengan imunitas seluler terhadap antituberkulosis spesifik

timbul sebagai eritema dan indurasi terbatas pada tempat injeksi intradermal,

biasanya menapai punak dalam $aktu +3 sampai 5! jam setelah paparan.

Hipersensiti*itas tipe lambat ini adalah hasil dari masuknya limfosit yang telah

tersensitisasi terhadap antigen yang disuntikkan sehingga limfokin dilepaskan dari

sel-sel ini, mengakibatkan *asodilatasi, edema lokal dan masuknya sel inflamasi ke

daerah penyuntikan.4

0eaksi terhadap tes kulit tuberkulin harus diukur dengan teknik bolpoin Sokal dan

pembaaan diatat dalam ukuran mm dari indurasi. Diameter trans*ersal terbesar dari

daerah indurasi yang teraba harus diukur dengan penggaris milimeter transparan dan

hasil diatat dalam milimeter. ndi*idu dengan hasil uji tuberkulin yang sebelumnyadengan hasil yang sama atau lebih besar dari 1% mm tidak harus diuji ulang. Hal ini

diperlukan untuk menekankan bah$a ukuran reaksi pada pasien, dapat menuntun

pada keputusan terapeutik penting.4

es tuberkulin dapat diartikan sebagai positif infeksi M. tuberculosis jika hasil

menunjukkan sama dengan atau lebih besar dari & mm pada anak-anak yang

sebelumnya tidak di*aksinasi dengan 2/, anak yang sudah di*aksinasi lebih dari

dua tahun sebelum tes dilakukan atau mereka dengan kondisi imunosupresif. ada

anak-anak yang telah di*aksinasi kurang dari dua tahun sebelumnya, uji tuberkulin

dianggap positif infeksi ketika sama atau melebihi 1% mm.4

Hasil positif palsu mungkin terjadi pada indi*idu yang terinfeksi dengan

mikobakteri lain atau di*aksinasi dengan 2/, terutama jika menjalani *aksinasi

setelah tahun pertama kehidupan, ketika 2/ menyebabkan reaksi yang kuat dan

tahan lama. amun pada aplikasinya, karena pemberian *aksin 2/ pada anak

merupakan salah satu etiologi terjadinya 2 kulit, maka harus diperhatikan beberapa

keadaan sebelum pemberian *aksin 2/ tersebut. 9ontra indikasi pemberian

imunisasi 2/ adalah anak yang sakit B infeksi kulit ditempat penyuntikan dalam hal

ini lokasi suntikan dapat dialihkan ke tempat lain, anak yang telah terjangkit penyakit

2 atau anak yang menunjukkan tes mantaouk positif (A)


35/48

35

0eaksi negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang dengan infeksi laten oleh M.

*uberculosis. Dapat pula terjadi pada keadaan yang disebabkan kasus-kasus

keganasan, sifilis, infeksi *irus sistemik yang parah, sarkoidosis, malnutrisi dan

infeksi H< bersamaan. Dalam semua kondisi ini, imunitas seluler tertekan dan,

dengan demikian hasil tes tuberkulin yang negatif berkorelasi dengan peningkatan

kerentanan terhadap infeksi olehM. tuberculosis.4

Sepeti halnya protokol per kasus 2 paru, semua pasien dengan 2 kulit harus

benar-benar diperiksa kemungkinan adanya hubungan 2 paru, dengan O-ray dada

pada semua kasus dan analisa sputum. Menari adanya ri$ayat kontak penting untuk

dilakukan di masyarakat.1,3

emeriksaan lain adalah +rotein Chain ,eaction (0) jika memungkinkanuntuk dilakukan. 0 telah terbukti berguna dalam diagnosis berbagai bentuk 2

kulit. amun, 0 tidak selalu positif dalam kasus @upus


36/48

36

/ambar !.15 lgoritma diagnosis 2 kulit


Satu-satunya kriteria mutlak dalam mengkonfirmasikan diagnosis 2 kulit adalah

kultur positifM. tuberculosisdari bahan biopsi.13Metode klasik kultur mikobakteri

dapat menggunakan media padat> )oenstein-ensen dan gaa-!udoh. "aktu

untuk mendeteksi pertumbuhan bakteri antara 1+-'% hari dan dapat mundur hingga

delapan minggu, sehingga menyebabkan keterlambatan yang ukup besar dalam

diagnosis.4,13


37/48

37

/ambar !.13 9ulturMycobaterium tuberculosis

pada media)oenstein-ensen

(Sumber> pustaka no.!%)

9ultur dengan identifikasi dan uji kerentanan ditunjukkan dalam kasus-kasus

berikut> pasien dengan ri$ayat pera$atan sebelumnya, terlepas dari lama terapi yang

telah dilakukan pasien immunocompromised, terutama pasien dengan H


38/48

38

/ambar !.14 Diagnosis diferensial dari tipe-tipe 2 kulit


amun, pemeriksaan kultur positif untuk 2 kulit biasanya rendah.13 Dengan

tidak adanya kultur positif, kriteria relatif dapat digunakan untuk diagnosis, yaitu

sebagai berikut> 2ukti atau sejarah 2 aktif di organ lain, manifestasi klinis yang

tampak, adanya 2 positif, tuberkulosis granuloma terlihat pada pemeriksaan

histologi, tes MantouG positif dan respon positif terhadap #.13

2.) PENATALAKSANAAN

rinsip pengobatan pada 2 kulit pada dasarnya sama dengan pengobatan untuk

2 paru yaitu multidrug therapy(MD) #ral nti uberkulosis (#) dalam jangka

$aktu yang panjang. engobatan pada 2 kulit dibagi menjadi dua fase> 1) fase


39/48

39

intensif atau bakterisida, diranang untuk mengurangi jumlah Mycobacterium

tuberculosisdalam tubuh seara epat dan !) fase lanjutan atau fase sterilisasi.3#bat

yang paling sering digunakan adalah isonia;id (H), rifampin (0), pira;inamid (=), dan

etambutol (I) ataupun streptomisin.3,1%2erbagai dosis terapi obat lini pertama 2

kulit dapat dilihat pada abel !.!. Setelah delapan minggu terapi, pasien dianggap

tidak lagi dapat menularkan 2, tapi masih memerlukan pengobatan jangka panjang

untuk pemberantasan total M. tuberculosis dalam tubuh. :ase lanjutan diranang

untuk membunuh bakteri yang tersisa yang tidak mati pada fase intensif. nter*ensi

bedah dapat dipertimbangkan untuk pengobatan @upus *ulgaris, 2 kulit *erukosa,

dan liken skrofulosorum.3

abel !.! Dosis de$asa dan anak MD # (Sumber> pustaka no.3)

Na#a OAT D*%!% De+a%a D*%!% Ana

sonia;id &mgBkg, maG '%%mg

Diberikan dosis tunggal

1%P1&mgBkg

Diberikan per os dosis tunggal

0ifampisin 1%mgBkg, maG 8%%mg

saat lambung kosong

1%P!%mgBkg

Maksimal 8%%mgBhari

yra;inamide !%P!&mgBkg, maG !g

er os dosis terbagi

'%P+%mgBkg perhari, maG !g

Ithambutol 1&P!&mgBkg, maG 18%%mg

er os dosis tunggal

1&P!%mgBkgBhari

Maksimal 1!&%mgBhari

2eberapa rejimen pengobatan dapat diberikan. Jmumnya sebagai pengobatan 2

kulit ukup digunakan ! atau ' obat. Misalnya kombinasi ' obat> H, 0, dan =. setelah

! bulan, = dihentikan sedangkan yang lain tetap diteruskan. amun karena ketiga

obat ini bersifat hepatotoksik, maka sebelum pengobatan dimulai harus diperiksa

terlebih dahulu fungsi hepar (S/#, S/, dan alkali fosfatase).1% Dua minggu

setelah pemberian terapi, dilakukan pemeriksaan ulang yang biasanya akan diperoleh

hasil peningkatan penanda fungsi hepar. Dua minggu kemudian diperiksa lagi, bila

tetap atau menurun pengobatan dapat diteruskan.1% Sedangkan jika terdapat


40/48

40

peningkatan, obat yang diberikan harus diubah yaitu = dihentikan, 0 hanya diberikan

seminggu dua kali dengan dosis 8%%mgBkali. 0ejimen lain yang dapat diberikan yaitu

kombinasi H, 0, dan I yang diberikan selama ! bulan kemudian dilanjutkan dengan

H dan 0 tanpa etambutol.1%

ada pengobatan 2 kulit bila setelah menjalani pengobatan selama satu bulan

tidak tampak perbaikan, harus diurigai telah terjadi resistensi dari pengobatan

tersebut. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian obat lini kedua yaitu le*ofloksasin,

ofloksasin, kombinasi amoksisilinBkalium kla*ulanat, dan amikasin.1%

/ambar !.!% engobatan pada 2 MD0

2eberapa pertimbangan harus dibuat sebelum dilakukan pemberian MD untuk

menyesuaikan pengobatan terhadap masing-masing indi*idu. ertimbangan meliputi

1) 9ondisi kesehatan umum seara menyeluruh, termasuk tingkat resistensi pasien !)

jenis keterlibatan pada kulit ') stadium penyakit dan +) kepatuhan pasien dengan

durasi pengobatan dan kemungkinan efek samping obat.3 9epatuhan dalam

pengobatan sangat penting karena penyalahgunaan terapi # dapat menyebabkan

efek samping pengobatan yang tidak diinginkan dan terjadinya resistensi obat.3

2eberapa efek samping dari # dan kondisi yang harus diperhatikan dalam

pemberian terapi dapat dilihat pada abel !.'.


41/48

41

abel !.' 2erbagai efek samping dari pemberian MD # (Sumber> pustaka no.3)

Na#a OAT E,e Sa#-!n Pen/ea0an M*n!"*r!n

sonia;id aresthesias dan atau

neuropathy perifer,peningkatan en;im

transaminase hepar,

mual dan muntah

- emberian

pyridoGine(*itamin 28) !&P

&%mg per hari

- Dilakukan tes

fungsi hepar atau

penghentian

pengobatan jika

menyebabkan

hepatotoksisitas

- Minum obat saat

lambung kosong

atau sebelum tidur

emeriksaan tes

fungsi hepar setiapbulan jika pasien

berumur

Q'& tahun,

memiliki ri$ayat

hepatitis, konsumsi

alohol, $anita

ostpartum

pemeriksaan

pengelihatan

sebelum mendapat

terapi.

0ifampisin Mual, muntah,

anoreGia, nyeri perut,

diare, kening

ber$arna merah,:lu like symptoms

(demam, malaise,

nyeri kepala,

myalgia, arthralgia),

peningkatan en;im

transaminase hepar

- Minum obat saat

lambung kosong

atau sebelum tidur

- 2erikanantipiretik,

SD, istirahat

yang ukup

- Dilakukan tes

fungsi hepar atau

penghentian

pengobatan jika

menyebabkan

hepatotoksisitas

Darah lengkap,

pemeriksaan tes

fungsi li*er jika

setiap !-+ minggujika ada gejala.

yra;inamide Malaise, nyeri sendi,

berak merah,

urtikaria, fotosensitif,

- 2erikan aspirin

atau SD

- #ral antihistamin,

emeriksaan asam

urat seara rutin


42/48

42

mual, muntah,

anoreGia,

hiperurisemia, asam

urat, peningkatan

en;im transaminase

hepar

kortikosteroid

topikal, pelembab,

sun protetion

- Minum obat

sebelum tidur atau

diberikan obat anti

muntah

- emeriksaan asam

urat dan

pemberian terapi

asam urat- Dilakukan tes

fungsi hepar atau

penghentian

pengobatan jika

menyebabkan

hepatotoksisitas

Ithambutol enurunan

pengelihatan atau

pandangan kabur,

kebutaan, :lu like

symptoms (demam,

malaise, nyeri kepala,

myalgia, arthralgia),

mual, muntah,

peningkatan en;im

transaminase hepar,

berak merah, gatal

- emeriksaan

pengelihatan atau

pemberhentian

obat jika

diperlukan

- 2erikan

antipiretik,

SD, istirahat

yang ukup

- Minum obat

sebelum tidur atau

diberikan obat anti

muntah

Darah lengkap dan

asam urat serta

pemeriksaan

pengelihatan

sebelum mendapat

terapi, kemudian

dilanjutkan seara

rutin.


43/48

43

- Dilakukan tes

fungsi hepar atau

penghentian

pengobatan jika

menyebabkan

hepatotoksisitas

- #ral antihistamin,

kortikosteroid

topikal, pelembab

enga$asan seara langsung dapat dilakukan dengan melibatkan petugas dari

departemen kesehatan masyarakat atau keluarga pasien untuk membantu

meningkatkan kepatuhan pasien dan mengendalikan infeksi yang merupakan masalah

kesehatan masyarakat.3

BAB 3

KESIMPULAN


44/48

44

uberkulosis merupakan salah satu penyakit tertua yang diketahui

mempengaruhi manusia. Hingga saat ini 2 masih merupakan masalah kesehatan

diseluruh dunia. ndonesia adalah egara dengan pre*alensi 2 ke-' tertinggi di

dunia setelah ndia dan hina. Di ndonesia, 2 adalah pembunuh nomor satu dalam

kelompok penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah

penyakit jantung dan penyakit akut pernapasan. 2 ekstra paru menduduki sekitar

1%6 dari seluruh kasus 2 dan terus meningkat karena adanya penurunan imunitas

host.

2 kulit adalah 2 ekstra paru yang menyebabkan salah satu infeksi kronis

utama berupa gangguan kulit. Merupakan suatu penyakit infeksi granulomatosa

kronis pada kulit yang disebabkan olehMycobacterium tuberculosis,MycobacteriumbovisdanBacillus Calmette-Guerin(2/). uberkulosis kutis dapat terjadi sebagai

suatu akibat dari penjalaran langsung dari organ di ba$ahnya yang telah terkena

penyakit tuberkulosis, maupun seara hematogen, limfogen, dan dapat juga melalui

autoinokulasi atau melalui kulit yang telah menurun resistensi lokalnya.

9lasifikasi 2 kulit meliputi berbagai presentasi klinis, tergantung pada apakah

pasien sebelumnya telah tersensitisasi. Dalam infeksi primer, tidak ada sensitisasi

sebelumnya dan inokulasi terjadi seara langsung pada kulit. 2 hanre dan 2

miliaris adalah jenis yang utama. nfeksi ulang dalam 2 kulit dapat mengakibatkan

2 kulit sekunder, yaitu @upus


45/48

45

menggunakan pe$arnaan =iehl eelsen-(:2). Dalam bentuk pausibasiler, basil

jarang terlihat pada pemeriksaan histologis dan isolasi kultur mikobakteri.

Diagnosis klinis 2 kulit harus selalu dikonfirmasi dengan melakukan uji

tuberulin (MantouG test), biopsi dalam semua kasus dan spesimen harus diperiksa

dengan dilakukan kultur untuk 2. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan G-ray

dada dan+rotein Chain ,eaction(0) jika memungkinkan.

rinsip pengobatan pada 2 kulit pada dasarnya sama dengan pengobatan untuk

2 paru yaitu multidrug therapy(MD) #ral nti uberkulosis (#) yang dibagi

menjadi dua fase> 1) fase intensif (a$al) atau bakterisida, diranang untuk

mengurangi jumlah Mycobacterium tuberculosisdalam tubuh seara epat dan !)

fase lanjutan atau fase sterilisasi. 2eberapa rejimen pengobatan dapat diberikandengan mempetimbangan keadaan pasien dan efek samping yang mungkin timbul

akibat pengobatan.

DAFTA' PUSTAKA


46/48

46

1. asaratne 2M/D, Madegedara DM. uberulosis of the Skin. 7ournal of the

eylon ollege of hysiians. !%1%+1>3'-33

!. Dur Muhammad, M kbar gha, M rif Memon, et al. attern of utaneous

uberulosis s dentified by Morphologial Study of Skin @esions at 7innah

ostgraduate Medial enter, 9arahi. /omal 7ournal of Medial Sienes

7anuary-7une. !%1%3>++-+4

'. ditama ., Soedarsono, habrani =, et al. uberkulosis, edoman Diagnosis

dan enatalaksanaan di ndonesia. erhimpunan Dokter aru ndonesia. 7akarta.

!%%8. Hal. 1-+&

+. min =, 2ahar I. uberkulosis aru. Dalam> Sudoyo ", Setiyohadi 2, l$i ,

Simadibrata M, Setiati S. 2uku jar lmu enyakit Dalam edisi ke-&. 7akarta>

usat enerbitan lmu enyakit Dalam :9 J. !%%4. Hal. !!'%-'4.

&. Hemant Ipidemiologi, Itiopathogeni and linial spets.

2ra;il 7ournal of Dermatology. !%%+34(!)>!14-!3

5. "orld Health #rgani;ation. rends in uberulosis nidene and heir

Determinants in 1'+ ountries. "H# 2ulletin!%%435> 83'-41.

3. @ynne :rankel, MD arolin enrose, MD 7ason Imer, MD. utaneous

uberulosis> ase 0eport and 0e*ie$ for the Dermatologist. he 7ournal of

linial and estheti Dermatology. !%%4!>1%-14.

4. Da*id 0uben ;ulay, :red 2ernandes :ilho, 7ose ugusto da osta ery. Jpdate

on utaneous uberulosis. 2ra;il 7ournal of Dermatology. !%1+34(8)>4!&-'3


47/48

47

1%. Djuanda . uberkulosis 9utis. Dalam> lmu enyakit 9ulit dan 9elamin. Idisi

ke-8. 7akarta> :akultas 9edokteran Jni*ersitas ndonesia !%1'.Hal. 8+P4

11. /andar H. uberkulosis ada 9ulit. Dalam> sa M, S#efyani , 7u$ono #,

2udiarti @, editor. uberkulosis injauan Multidisiplin. 2anjarmasin> usat Studi

uberkulosis :9 Jni*ersitas @ambung Mangkurat. !%%11>15&-13&.

1!. Sehgal he

I*ol*ing Senario. nt 7 Dermatol. 144+''>45-1%+.

1'. eiGeira H, bramo , Munk MI. mmunologial diagnosis of tuberulosis>

problems and strategies for suess. 7 2ras neumol. !%%5''>'!'-'+.

1+. 9aufmann SH, Shaible JI. ntigen resentation and 0eognition in 2aterial

nfetions. urr #pin mmunol. !%%&15>54-35.

1&. #ttenhoff H, '8'-3%.

13. Sk Ho. utaneous uberulosis> linial :eatures, Diagnosis and Management.

Hong 9ong 7ournal #f Dermato-


48/48

48

TB Kutis referat

Documents

Transcript of TB Kutis referat