Kelompok 12

BAB I

Pendahuluan

1.1. Latar Belakang

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati.

Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil dari

bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk

menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat

otopsi.

Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraseluler

(seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons fibrosis terhadap

kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses

fibrosis biasanya tidak reversibel.

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000

kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian utama

yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di

AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun

ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant

hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B),

obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap),

hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang

ditemukan.

Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari

beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis

klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit

dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi

dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah

3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari

seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan

penyakit kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan

mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat

dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,

Cirrhosis Hepatis Page 1

Kelompok 12

etiologi, pathogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena itu,

penulis mengangkat sirosis sebagai tema prensentasi kasus agar mampu mengenal

lebih dalam mengenai penyakit ini sehingga mampu menerapkan penatalaksanaan

dan terapi yang rasional terhadap pasien.

Cirrhosis Hepatis Page 2

Kelompok 12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran

atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram.

Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak

bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan

intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang

berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi

peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke

hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak

di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-

ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan

bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran

hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola

Cirrhosis Hepatis Page 3

Kelompok 12

mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu

lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

o Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh

karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel

kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro

dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1

sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak

parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg

merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar

dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat

yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-

cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika

akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel

hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya

ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari

saluran empedu menuju kandung empedu.

Cirrhosis Hepatis Page 4

Kelompok 12

2.2 FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan

glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan

sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui

heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic

acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid

(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol

.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses

transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati

merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan

organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂

- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β

Cirrhosis Hepatis Page 5

Kelompok 12

– globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino

dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi,

bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin

harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan

Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti

zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai

imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25%

dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ

penting untuk mempertahankan aliran darah.

Cirrhosis Hepatis Page 6

Kelompok 12

Gambar : sirkulasi hepar

2.3 SIROSIS HATI

a. Definisi

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul.  Pembentukan jaringan ikat saja seperti

pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja

seperti pada sindrom felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis

hepatis. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang

luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.  Distorsi arsitektur

hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur

akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

b. Insidens

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara

Cirrhosis Hepatis Page 7

Kelompok 12

golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. Pada pasien

ini jenis kelaminnya wanita, dan usianya adalah 43 tahun.

c. Klasifikasi

Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada

Stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium

ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Pasien ini memiliki gajala dan tanda klinis yang jelas seperti eritem palmar,

ascites, ikterus, dan edema, sehingga diagnosis kerja lebih mengarah pada

sirosis hati decompensata.

d. Etiologi

1. Alkohol

Alcohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di

dunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari

konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan

kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang

meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras

(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-

penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis),

ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau

alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti

Cirrhosis Hepatis Page 8

Kelompok 12

penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke

sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran

mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada

penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD

dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada

gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus

tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi

insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit

hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%

dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi)

Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum

untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic

cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk

menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis.

Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh

NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,

diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam

hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan

timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk

membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu

yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis

kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada

hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati

untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan

bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan

sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang

tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH

Cirrhosis Hepatis Page 9

Kelompok 12

diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-

pasien pada umur enampuluhannya.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau

hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien

dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.

Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A

sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan

infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang

terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi

dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada

gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada

sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,

akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan

sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,

dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan

rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada

organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.

Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari

protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu,

tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf

lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah

dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi

dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan

oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada

Cirrhosis Hepatis Page 10

Kelompok 12

wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan

perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.

Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui

empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati

yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan

penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah

produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan

mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama

dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran

empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu

menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika

peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh

empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan.

Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)

terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang

digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek

keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum

yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus

besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi

meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu

menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit

yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-

pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat

dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita.

Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif,

menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus

pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

Cirrhosis Hepatis Page 11

Kelompok 12

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka

parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit

hati dan sirosis.

e. Gejala sirosis hati

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis

Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A,

Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang

biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu

makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan

penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar

eritem, spider nevi.

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati

yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai

cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai

sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk

metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua

sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan

bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih

Cirrhosis Hepatis Page 12

Kelompok 12

banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh

pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus

dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang,

cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites

perlu diet rendah protein dan rendah garam.

f. Patogenesis Sirosis Hati

Infeksi hepatitis viral B atau C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps

tobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut di sertai terbentuknya septa

fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi

sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa di bentuk dari sel reticulum

penyangga yang kolaps dan berubah menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini

dapat menghumbungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta

dengan sentral (briching necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan berbentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini

menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah

porta, dan menimbulkan hipertensi vorta. Hal demikian dapat pula terjadi pada

sirosis alkholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan

nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endoteal, terjadi fibrogenesis dan

septa aktif. Jaringan kolagen berubah jadi reversible menjadi ireversibel bila telah

terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati.

Gambaran septa ini bergangtung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi

hemokromatsis,besi mengakibatkan fibrosis daerah peri vortal, pada sirosis

alkholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan

limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator

ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari

daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I :Lokasi daerah sentral

Tipe II :Sinusoid

Tipe III : jaringan retikulin ( sinusoid) , vorta

Cirrhosis Hepatis Page 13

Kelompok 12

Tipe IV : membrane basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada

fetus banyak tipe III sedang pada usia lanjut Tipe I. pada sirosis, pembentukan

jaringan kolagen terangsang oleh nekrosis hepatoseluler, juga asidosis laktat

merupakan factor perangsang.

Dari urian di atas terlihat mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara :

Mekanik

Imunologis

Campuran

Dalam hal mekanisme , terjadinya sirosis secara mekanik di mulai dari kejadian

hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan

jaringan ikat yang luas di sertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkin

hati yang masih baik. Jadi fibrosis fasca nekrotik adalah dasar timbulnya nekrosis

hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis di mulai dari kejadian

hepatitis viral akut yang mnimbulkan peradangan sel hati, nekrosis atau nekrosis

breging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati.

Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang

mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis

yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan hati.

g. Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan

kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini

disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa

menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki

dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk

beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan

Cirrhosis Hepatis Page 14

Kelompok 12

apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan

pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri

atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari

kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan

lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi

dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi

cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan

bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu

untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-

bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,

infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial

peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang

mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai

gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut

dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia

menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan

yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang

dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian

bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan

yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan

lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan

gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih

Cirrhosis Hepatis Page 15

Kelompok 12

mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam

kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa

perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-

varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur

dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang

belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan

tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan

dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic

(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu

kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi

berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana

saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.

Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena

perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai

suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam

usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-

bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur

ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,

contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,

unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana

mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat

berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah

kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa

dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat

dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat

dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun

berakumulasi dalam darah.

Cirrhosis Hepatis Page 16

Kelompok 12

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari

otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur

waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang

normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.

Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk

konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori,

kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic

encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis

sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal

oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi

oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis,

terutama obat-obat penenang (sedativ) dan obat-obat yang digunakan untuk

memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak

perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-

obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana

fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam

ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai

gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome

didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk

membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin

yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal,

seperti penahanan garam, dipelihara / dipertahankan. Jika fungsi hati membaik

atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan

hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini

menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari

akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari

hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu

Cirrhosis Hepatis Page 17

Kelompok 12

berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau

dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat

mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas

pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara

abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir

melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan

dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir

melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup

oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak

napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)

yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam

vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis,

ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan

berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu

kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu

bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-

sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah

berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah

merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),

dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat

menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan

thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada

perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Cirrhosis Hepatis Page 18

Kelompok 12

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker

hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada

fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu

yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

h. Pemeriksaan Diagnostik :

Scan / biopsy hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan

hati

Kolesistogrfai / kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu

yang mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system

vena portal

i. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin

serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN,

Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient,

Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

j. Penatalaksanaan

Cirrhosis Hepatis Page 19

Kelompok 12

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :

a) kombinasi IFN dengan ribavirin

b) terapi induksi IFN

c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu

dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat

badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3

juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi

seperti ;

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Cirrhosis Hepatis Page 20

Kelompok 12

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus

dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal

ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya

bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai

maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada

keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites

dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin

sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada

Child’s C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit <

40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.

Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada

kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi

Cirrhosis Hepatis Page 21

Kelompok 12

secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas

usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan

memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima

hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk

Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam,

potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan

terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien

stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

o Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

o Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

o Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu : Untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

o Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

Ensefalopati Hepatik

Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi,

diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia

yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka

kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan

memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus

hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta

Cirrhosis Hepatis Page 22

Kelompok 12

diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan

mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan

mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya

hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian

nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi

perawatan.

Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah

memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga

kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

Manajemen Nutrisi

Diet Garam Rendah I (DGR I)

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau

hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur.

Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet

garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.

Diet Hati I (DH I)

Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat

diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien,

makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30

g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan

asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin,

isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna,

pemberian cairan maksimal 1 L/hari.

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu

sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya retensi garam atau

air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan

tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk

menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan

parenteral berupa cairan glukosa.

Diet Hati II (DH II)

Cirrhosis Hepatis Page 23

Kelompok 12

Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien

dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam

bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25%

dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup

mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin.

Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II

rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet

Rendah garam I.

Diet Hati III (DH III)

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada

pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati

yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan

vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan

diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I

Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)

1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan

perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II

dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin

darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet tempe

dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia dalam darah,

meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.

2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan

oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan

protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap

mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien dengan penyakit hati

yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.cal/Kg)

Protein (g/Kg)

Sirosis yang dapat mengkompensasi komplikasi.

25 - 35 1,0 – 1,2

Cirrhosis Hepatis Page 24

Kelompok 12

Intake yang tidak adekuat dan malnutrisi

35 - 40 1,5

Ensepalopathy I – II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5 kemudian 1,0 – 1,5 , jika ditoleransi : diberikan protein nabati. Suplemen BCAA

Ensepalopathy III –IV 25 - 35 0,5 – 1,2, Suplemen BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 – 50 %.

BAB III

Penutup

Kesimpulan

Sirosis Hepatis adalah perubahan struktur sel hati fibrosis. Pentingnya identifikasi

dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang) tatalaksana

preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresivitas

penyakit. Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan

mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati

yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu

ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam

penatalaksanaan sirosis hati.

Cirrhosis Hepatis Page 25