Syok Hipovolemik et causa Diare Akut suspect Kolera

Barlina Simar Damarisa Watloly - 10-2008-220

Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta 2011

Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Email : cha_green@ymail.com

Kasus

Seorang wanita berusia 46 tahun digotong keluarganya ke UGD karena penurunan kesadaran. Badan

terasa dingin, mata tidak membuka spontan dan pasien tidak berbicara. Ia hanya menunjukan respon

bergumam dan menarik tangannya setelah diberikan rangsang nyeri. Pasien telah menderita diare sejak 2

hari yang lalu. Diare telah berlangsung 1-2x setiap jam, sebanyak kira-kira setengah gelas aqua, berwarna

seperti tajin dan disertai muntah-muntah.

Pada PF ditemukan kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam, nadi kecil dan cepat, turgor menurun.

PENDAHULUAN

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat),

kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain

memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer

tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah. Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan

berlangsung kurang dari 14 hari. Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,

terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara

mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial

mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat

yang berakhir pada kegagalan beberapa organ bahkan kematian, disebabkan oleh volume sirkulasi yang

tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.

PEMBAHASAN

A. Anamnesis dan Pemeriksaan

Pemeriksaan Pasien Tak Sadar

Anamnesis

Anamnesis bisa dan harus selalu didapatkan pada pasien yang tidak sadar.3 Anamnesis atau wawancara

dapat dilakukan terhadap anggota keluarga, kerabat atau teman (jika tak ada harus diupayakan untuk

menghubungi mereka dan dapatkan anamnesis lewat telepon jika perlu).

Seperti halnya melakukan anamnesis dengan pasien, pertanyaan yang sama harus diajukan kepada

anggota keluarga yang membawa pasien. Hal-hal yang penting ditanyakan saat anamnesis:

Rincian peristiwa di sekitar hilangnya kesadaran

Setiap masalah medis atau psikologis terakhir

Riwayat pemakaian obat (baik yang tidak resmi maupun yang diresepkan)

Alergi

Setiap episode hilangnya kesadaran sebelumnya.

Setiap riwayat penyakit terdahulu yang merupakan gejala gangguan jantung, pernapasan,

neurologis, atau metabolik yang signifikan

Setiap gejala medis terakhir seperti nyeri kepala, demam, atau depresi.

Pemeriksaan Fisik

Status kesadaran pasien di nilai secar kualitatif dan kuantitatif.

Secara kualitatif, di bagi menjadi :

o Komposmentis (sadar)

o Apatis (acuh tak acuh)

o Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun)

o Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun)

o Koma (segala rangsangan tidak berespon)

Tingkat-tingkat kesadaran :

Komposmentis Apati Somnolen Sopor Koma

Secara kuantitatif, dengan skala Glasgow coma scale dapat di nilai.

Glasgow mencoba mengkaitkan antara kesadaran seseorang dengan reflek fisik. Jika fisiknya tidak bisa

merespon stimulasi dengan baik, maka secara bertahap kesadaran orang tersebut dianggap menurun,

sampai pada suatu batas terendahnya yaitu koma alias mati suri. Total nilai antara respon mata, verbal,

dan motorik diberi angka 15. Jika seseorang memperoleh nilai akumulatif 15 berarti orang tersebut berada

dalam kondisi 'sadar' alias 'terjaga' penuh. Jika di bawah angka 8, ia sudah dikategorikan sebagai koma.

Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dengan menjumlahkan: E + M

+ V = (score: 3 – 15 )

Glasgow Coma Scale pada Orang Dewasa 1

Respons Jenis Respons Poin

Eye Opening (E) Spontan mata berkedip 4

Terbuka dengan perintah bicara/jeritan 3

Terbuka pada rangsangan sakit 2

Tidak ada respons dengan suara & rasa sakit 1

Verbal (V) Percakapan terorientasi 5

Bicara membingungkan, dapat menjawab pertanyaan 4

Respons tidak jelas, kata-kata tidak cocok 3

Kata-kata sembarangan 2

Tidak ada respons terhadap pertanyaan 1

Motorik (M) Melakukan gerakan yang diperintahkan 6

Tahu lokasi rangsang sakit (rasa sakit lokal) 5

Tidak merasakan sakit 4

Fleksus tidak normal, decorticate posture (fleksi sendi siku) 3

Ekstensor abnormal (rigit), decerebrate posture 2

Tidak ada respons nyeri 1

Keterangan

Ringan : 13 – 15 poin

Moderate : 9-12 poin

Berat : 3-8 poin

Koma : < 8 poin

Periksa juga keadaan neurologis pasien:

dilakukan inspeksi untuk mencari kelainan postur, gerak abnormal seperti mioklonus dan

pengecilan otot.

Tonus ekstermitas harus diperiksa, reflex genggam dicari, dan kekuatan ekstermitas dinilai bila

perlu, sebagai respon terhadap rangsang nyeri

Respon terhadap rangsang sensoris, seringkali nyeri, harus dinilai di ekstermitas dan sesuai

dengan distribusi nervus trigeminus

Perhatian harus diberikan mata gerakan mata atau deviasinya , ukuran, simetri, dan respon cahaya

pada pupil. Pemeriksaan funduskopi yang teliti harus dilakukan dan adanya edema papil harus

dicari. Adanya reflex muntah kornea harus dicari dan jika tidak ada pastikan jalan napas dan mata

terlindungi.

Pemeriksaan Diare

Coba tentukan :

Penyebab diare

Adakah kekurangan cairan atau elektrolit atau kehilangan darah yang substansial.

Adakah tanda yang menunjukan sebab dasar yang serius, misalnya, penyakit radang yang serius,

obstruksi usus sub akut, atau tanda-tanda malabsorpsi.3

Anamnesis

Apa yang dimaksud pasien dengan diare yang dialaminya? Sering buang air besar? Buang air

besar lunak? Encer? Apakah volume tinja benar-benar meningkat? Apakah sangat berair? Adakah

makanan yang tidak tercerna dalam tinja?

Seberapa sering terjadi diare? Sudah berapa lama terjadi diare? Adakah urgensi atau tenesmus?

Apa warna dan konsistensi tinja? Adakah darah, lender atau nanah? Apakah tinja pucat, apakah

mengapung (akibat steatorea)?

Jika ada darah, apakah tercampur dalam tinja, melapisi permukaan< atau hanya ada di kertas

toilet (ini akan menunjukan hemoroid)?

Pertimbangkan kemungkinan diare yang ‘mengalir terus’ akibat konstipasi.

Adakah gejala lain yang berhubungan seperti muntah atau nyeri abdomen?

Adakah gejala sistemik seperti demam, ruam atau atralgia?

Apakah baru-baru ini ada perubahan kebiasaan buang air besar? Adakah konstipasi?

Adakah tanda-tanda yang menunjukan malabsorpsi (misalnya penurunan berat badan, gejala

anemia)?

Adakah kontak dengan orang lain yang menderita diare dan muntah?

Riwayat penyakit dahulu : Adakah riwayat diare sebelumnya, penyakit saluran cerna yang

diketahui, atau operasi perut?

Perjalanan keluar negri : Pernahkah pasien berpergian keluar negeri?

Obat-obatan : Adakah obat yang dikonsumsi pasien yang mungkin menjadi penyebab diare?

Pernahkah pasien mengkonsumsi obat untuk mengobati diare?

Riwayat keluarga : adakah penyakit radang usus atau keganasan saluran cerna di keluarga?

Adakah perubahan kebiasaan buang air besar? Perubahan kebiasaan buang air besar merupakan

gejala penting karena bisa terjadi akibat lesi caluran cerna, seperti kanker rektal, polip

ademomatosa, atau akibat malabsorpsi. Akan tetapi, perubahan kebiasaan buang air besar bisa

terjadi pada kondisi ringan, seperti sindrom iritasi usus.

Pemeriksaan Fisik

Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? Apakah pasien demam?

Adakah tanda-tanda kekurangan cairan (takikardi, hipotensi postural, hipotensi atau membran

mukosa kering)? Adakah tanda penurunan berat badan, anemia, stomatitis angularis atau

koilonikia?

Berapa Indeks Massa Tubuh?

Adakah tanda penyakit radang usus?

Adakah tanda tirotoksikosis?

Adakah nyeri tekanan abdomen, massa, ata nyeri tekan rektal?

Apakah bising usus normal,hiperaktif, atau mendenting dengan nada tinggi (menunjukan

obstruksi)?

Adakah darah, lender, atau massa pada pemeriksaan rektal?

Pemeriksaan Penunjang

Tes darah : hitung darah lengkap, anemia atau tromsositosis mengarahkan dugaan adanya

penyakit kronis. Albumin yang rendah bisa menjadi Patoka untuk tingkat keparahan penyakit

namun tidak spesifik.

Kultur tinja : bisa mengidentifikasiorganisme penyebab. Bakteri C. difficle ditemukan pada 5%

orang sehat, oleh karenanya diagnosis ditegakan berdasarkan adanya gejala disertai ditemukannya

toksin, bukan berdasarkan ditemukannya organisme saja.

Foto polos abdomen : bisa menunjukan gambaran kolitis akut.6

Pemeriksaan Muntah

Anamnesis

Ajukan pertanyaan berikut:3

Apakah penyebab muntah?

Adakah kekurangan cairan atau kehilangan darah yang substansial?

Adakah tanda lain yang menunjukan penyebab dasar yang serius, misalnya gangguan metabolik,

kedaruratan kardiopulmonal (misalnya MI) atau obstruksi usus?

Apa yang sesungguhnya yang dimaksud pasien dengan muntah (ingin muntah atau mual atau

benar-benar muntah)?

Seberapa sering pasien muntah? Apa yang mereka muntahkan (makanan yang sudah tercerna,

darah, ‘butiran kopi’) dan sejak kapan? Apakah mereka bisa minum dan tidak memuntahkan

cairan?

Adakah sesuatu yang memicu muntah? Gerakan atau makanan?

Apa gejala penyerta yang timbul? Nyeri abdomen, nyeri di tempat lain, atau diare?

Apakah pasien mengalami vertigo?

Pernahkah ada penurunan nafsu makan? Penurunan berat badan?

Adakah kemungkinan intoksikasi atau kehamilan?

Adakah gejala penyakit neurologis?

Adakah riwayat gangguan saluran cerna (misalnya pankreatitis, keganasan ususyang diketahui)?

Adakah riwayat pembedahan pada perut sebelumnya?

Adakat riwayat episode obstruksi usus sebelumnya, misalnya akibat perlengketan?

Adakah riwayat pemakaian obat (khususnya kemoterapi dan opiat)?

Adakah riwayat diabetes mellitus?

Adakah riwayat gagal ginjal?

Adakah riwayat konsumsi alkohol?

Pemeriksaan Fisik

Apakah pasien tampak sakit berat? Apakah pasien kesakitan atau demam? Pasien yang muntah

seringkali tampk pucat dan mungkin terjadi aktivasi vagal yang kuat misalnya bradikardia.

Adakah bukti kekurangan cairan yang signifikan? Adakah pucat, takikardi, hipotensi, atau

hipotensi postural?

Adakah tanda obstruksi usus (distensi abdomen, suara berdebur, bising usus bernada tinggi, dan

nyeri tekan abdomen)?

Adakah bau keton (akibat ‘kelaparan’ atau ketoasidosis diabetikum)?

Adakah tanda-tanda neurologis (misalnya tanda peningktan tekanan intracranial atau nistagmus)?3

Pemeriksaan Syok

Anamnesis

Kapan awal penyakit? Apa gejalanya?

Pernahkah ada nyeri dada, hemoptysis, atau sesak napas?

Adakah gejala yang menunjukan penurunan volume (misalnya muntah, sesak napas, diare,

melena, poliuria?)

Pernahkan terpajan allergen potensial (misalnya makanan, obat, bisa ular?)

Adakah gejala yang menunjukan septicemia (misalnya demam, menggigil, berkeringat, infeksi

lokal (batuk, nyeri dada, sesak napas,abses, meningismus, ruam, inflamasi sendi)

Apakah ada riwayat episode syok sebelumnya?

Adakah riwayat jantung yang serius sebelumnya (misalnya MI)?

Adakah riwayat imunosupresi?

Adakah riwayat kelainan abdomen yang diketahui (misalnya aneurisma aorta atau pankreatitis

sebelumnya)?

Apakah pasien sedang mengkonsumsi atau baru saja mengkonsumsi kortikosteroid?

(Pertimbangkan kemungkinan penyakit Addison)

Apakah pasien mengkonsumsi obat dengan potensi anafilaktik?

Adakah kemungkinan overdosis obat kardiodepresan?

Adakah alergi pada pasien yang diketahui?3

Pemeriksaan Fisik

Khususnya periksa tanda-tanda syok.

Denyut nadi : takikardi atau bahkan bradikardi

Tekanan darah : menurun dengan perubahan posisi jika tidak hipotensif

Warna kulit (pucat) dan suhu.

Keluaran urin berkurang

Adanya syok memerlukan terapi segera (berikan oksigen, pasang jalur vena dengan berdiameter besar,

berikan cairan intravena langsung sambil memantau ketat dan ambil darah untuk cross-match), serta

tegakan diagnosis akurat. Periksa dengan teliti status hidrasi. Periksa dengan teliti status hidrasi :

Periksa turgor kulit

Periksa membrane mukosa (kering?)

Periksa JVP: meningkat atau menurun? (mungkin memerlukan pemeriksaan CVP atau PCWP

jika tidak yakin.)

Periksa denyut nadi, TD (perubahan postural) dan pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik

saat inspiasi).

Periksa tanda-tanda penyakit jantung atau pernapasan mayor (misalnya murmur[ misalnya VSD baru]),

gesekan pleura, tanda Kussmaul (kenaikan JVP saat inspirasi menunjukan konstriksi/tamponade

perikard), sianosis, atau peningkatan laju pernapasan.

Periksa dengan teliti tanda-tanda atau sumber sepsis dan patologi abdomen (misalnya konsolidasi paru,

meningismus, abses, ruam, nyeri tekan abdomen, nyeri lepas tahanan, dan ileus).

Pemeriksaan Syok Hipovolemik

Anamnesis

Dapatkan anamnesis lengkap mengenai cairan yang masuk dan keluar.

Dapatkan informasi dari pasien, kerabat, perawat, bagan keseimbangan cairan, catatan anastesi, dan berat

badan harian.3

Gejala hipovolemia bisa berupa :

Letargi dan kelemahan umum;

Pusing postural;

Haus;

Mulut kering;

Keluaran urin berkurang;

Merasa dingin;

Menggigil;

Sulit bernapas dan perubahan status mental jika berat

Pemeriksaan Fisik

Yang sangat penting adalah:

TD;

Adanya penurunan TD saat berdiri atau duduk tegak;

Takikardia (atau yang lebih jarang bradikardi pada hipovolemia yang sangat berat);

Perubahan kecepatan nadi postural.

Pencatatan teliti menganai perubahan berat badan bisa sangat bernilai dalam menentukan cairan yang

masuk dan keluar .

Tanda lain yang harus dicari adalah:

JVP;

Pucat;

Kecukupan perfusi perifer;

Kekeringan membrane mukosa;

Adanya edema paru dan perifer;

Pemeriksaan penunjang

Jika ada hipovolemia, tangani segera dengan cairan intravena.

Dan pemeriksaan penunjang yang termasuk :

EKG (dan pemantauan EKG);

Analisis gas dara (dan/atau oksimetri nadi);

Rotgen toraks;

Kultur darah.

B. Diagnosis Kerja

Diagnosis Kerja dalam kasus ini adalah Syok Hipovolemik et causa Diare akut.

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat kehilangan cairan (dehidrasi)

adalah sama meski ada sedikit perbedaan kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi yang

normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume

darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis,

hperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta ekspansi besar guna

pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial, intraselular dan

menurunkan produksi urin. Hipovolemia ringan (<20% volume darah) menimbulkan takikardi

ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring.

Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan takikardi

lebih jelas, meski tekanan darah bisa ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat

ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardi. Pada hipovolemia berat maka gejala

klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun drastic dan tak stabil walaupun dalam posisi

berbaring, pasien menderita takikardi hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan

syaraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran

adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau

malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat dimana

kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok

maka dengan resusitasi agresif dan cepat.1

C. Diagnosis Banding

1. Syok Anafilaktik

Gejala reaksi anafilaktik bukan akibat langsung reaksi antigen-antibodi tetapi akibat

dilepaskannya bahan farmakologik aktif. Bahan farmakologik aktif ini bertindak sebagai

perantara (mediator) untuk terjadinya kerusakan jaringan. Manifestasi klinik dari syok

anafilaktik merupakan gabungan dari reaksi kulit, saluran pernafasan, pencernaan dan sistem

kardiovaskular. Pada umumnya syok anafilaktik timbul mendadak dan progresif dalam waktu

beberapa detik-menit. Makin pendek antara timbulnya gejala dan masuknya antigen makin cepat

dan hebat reaksi yang terjadi.5

Manifestasi klinis Syok Anafilaktik

Timbul serangan beberapa detik/menit

Penyebab nya bisa dari suntikan (antibiotic seperti penisilin, sera, vaksin, lokal anastesi),

gigitan serangga, jodium, asam acetylsalicylate

Manifestasi di kulit : urtikaria, eritem, edema angioneurotik

Manifestasi di pencernaan : mual dan muntah, mencret, kolik

Manifestasi di pernapasan : rhinitis, batuk, edema laring, bronchospasme dengan gejala

asma, cyanosis, kegagalan pernafasan (insufisiensi)

Manifestasi kardiovaskuler : hipotensi, kolaps sirkulasi, cardiac arrest

2. Syok Septik

Penyebab : infeksi kuman gram negatif (endotoksin).5

Gejala klinis

Ditandai dengan gambaran syok dan infeksi

Demam

Gangguan kardiovaskular

Gangguan pernafasan

Gagal ginjal

Gangguan hematologik

Pendarahan gastrointestinal

Gangguan metabolism

Disfungsi multi organ

3. Syok Kardiogenik

Suatu sindroma dengan ciri-ciri :

Hipotensi, tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg

Perfusi jaringan yang tidak memadai, comfusion, atau koma, vasokonstriksi perifer,

oliguria dan asidosis metabolik.

Penyebab : kegagalan pompa jantung karena komplikasi infark miokard (5%), pengisian

diastolic ventrikel tidak adekuat, curah jantung yang tidak adekuat.5

4. Syok Neurogenik

Mirip dengan analgesia spinal tinggi atau sindroma Gullain Barre berat. Adanya hipotensi dan

penimbunan darah pada pembuluh tamping (Capa Citance Vessels)

Klinis mirip dengan gejala syok hipovolemik.

Penyebab adalah trauma medulla spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).5

D. Etiologi

Muntah adalah gejala yang sering dijumpai baik pada penyakit serius maupun penyakit

ringan yang bisa sembuh dengan sendirinya. Penyebabnya beragam, mulai dari masalah

struktural pada saluran cerna seperti obstruksi usus halus, gangguan metabolik seperti uremia,

MI, intoksikasi alkohol atau obat, mabuk kendaraan, migren, bulimia nervosa, nyeri berat, atau

gastroenteritis virus.3

Diare akut adalah diare yang terjadi kurang dari48-72 jam yang disebabkan oleh infeksi atau

keracunan makanan. Selain itu gejala diare akut juga bisa didapatkan kelainan usus lain

(khususnya kolitis psudomembranosa)

Umum : keracunan makanan, kolitis (diare akibat toksin Clostridium difficile), kanker

kolon

Jarang : kolitis iskemik, perubahan diverticular, kelainan endokrin misalnya

hipertiroidisme.6

Syok hipovolemik atau oligemik merupakan pendarahan atau kehilangan cairan yang banyak

akibat sekunder dari muntah, diare, luka bakar atau dehidrasi yang menyebabkan pengisian

ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat, direfleksikan pada penurunan volume

dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan kiri. Perubahan ini menyebabkan syok dengan

menimbulkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat. Keadaan ini

diduga merupakan penyebab syok yang paling sering.1

E. Patofisiologi

Pasien diare yang dirawat biasanya sudah dalam keadaan dehidrasi berat dengan rata – rata

kehilangan cairan sebanyak 12,5%. Pada dehidrasi berat, volume darah berkurang sehingga dapat terjadi

syok hipovolemik dengan gejala denyut jantung menjadi cepat, nadi cepat dan kecil, tekanan darah

menurun, pasien sangat lemah, kesadaran menurun (apatis, somnolen, kadang sampai soporokomateus).

Akibat dari diare adalah oliguria atau anuria dan asidosis metabolik. Bila sudah terjadi asidosis metabolik

pasien akan tampak pucat dengan pernapasan yang cepat dan dalam atau pernapasan Kussmaul.

Akibat kehilangan banyak cairan dan elektrolit yang terjadi dalam waktu 24 jam dapat timbul

ganguan sirkulasi darah berupa renjatan (syok). Selain itu, akan terjadi Gangguan gizi akibat kehilangan

air dan kurangnya masukan makanan. Adapun Hipoglikemi terjadi karena habisnya persediaan glikogen

di dalam tubuh. Hal ini dapat menyebabkan kejang, stupor sampai koma. Bahkan, sampai terjadi

kematian apabila lalai dalam menangani dehidrasi tersebut.

Kehilangan cairan eksternal menimbulkan volume darah menurun sehingga tekanan balik vena

pun menurun. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang

rendah dibawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:1

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan

tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan

lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk

pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak

mampu menyimpan cadangan energy. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan

oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang

melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial

pressure/MAP) jatuh hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel

di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh.

Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonomi tubuh yang mengatur perfusi serta

substrak lain.

Kardiovaskular

Tiga variable seperti ; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan

kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam menontrol volume sekucup. Curah jantung. Curah

jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi

jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya

menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun

memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi

endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negative yang mati di dalam usus. Hal ini memicu

pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel

dan menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya

sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah

nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik

seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi

hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang,

tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama

dengan aldosterone dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.

Beberapa karasteristik patogenesis syok sama tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari.

Jalur end dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital telah

mencapai stadium ini, syok menjadi irreversible, dan kematian terjadi meskipun dilakukan

koreksi penyebab yang mendasari. Konsep irreversibilitas ini berguna karena menekankan

diperlukannya mencegah berkembangnya syok.2

Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya dimengerti. Satu dari

denominator yang lazim daro ketiga bentuk syok adalah curah jantung yang rendah. Pada pasien

syok oligemik, kardiogenik dan obstruktif ekstrakardiak dan pada sebagian kecil pasien dengan

syok distributive timbul penurunan curah jantung yang berat dan dengan demikian penurunan

perfusi organ vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstriksi dapat

mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun jika proses

yang menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi endnya gagal, menyebabkan

manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan

menyebabkan syok irreversible.

Di antara bentuk syok dengan curah jantung rendah, syok oligemik paling cermat dipelajari, baik

pada manusia maupun pada hewan. Orang dewasa dapat mengkompensasi kehilangan 10%

volume darah total yang mendadak terutama vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis.

Akan tetapi jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi

biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun, dan terjadi

hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal

mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai end perjalanan, bila mekanisme ini juga gagal.

Vasokonstriksi, yang dimulai dengan mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi

berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destrukstif seperti nekrosis iskemik

intestinal atau jari-jari.

F. Penatalaksanaan

Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan

pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernapasan dan diberikan resusitasi cairan dengan

cepat lewat askes intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central

venous pressure) atau jalur intra arterial. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes

dengan cepat (hati-hati dengan asidosis hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti

Ringer’s Laktat (RL) dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian

cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat

mengembalikan keadaan hemodinamik.1

Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan pengisian ventrikel

dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila

hemodinamik tetap tidak stabil, berarti pendarahan atau kehilangan cairan belum teratasi. Jenis darah

transfuse tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang digunakan telah melalui test cross-match (uji

silang), bila sangat darurat maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif.

Pada keadaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan dukungan inotropic dengan dopamine,

vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup

setelah volume darah dicukupi terlebih dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak memberikan

manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3-5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg

dalam 1 jam dalam dekstros 5 % dapat membantu meningkatkan MAP.

Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus terpenuhi dan

bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan

syok septik atau traumatic. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan syaraf pusat, hati dan ginjal dan

ingat ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok ini.

Urutan Tatalaksana Syok Hipovolemik Secara Umum:5

1. Letakan pasien dalam posisi telentang.

2. Beri O2 5-10 liter/menit dengan kaul nasal atau sungkup muka.

3. Beri infus (kateter no 16,14) dengan cairan : Kristaloid (NaCl 0,9%, Ringer’s Laktat, Ringer’s

Acetat), Kaloid [darah pendarahan lebih 25% , plasma, komponen darah, pengganti plasma

(Dextran 40,70)]

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan

hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang

paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar

kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan

sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara

untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.

4. Monitor resusitasi

Penuntun resusitasi : Tekanan Vena Sentral (TVS) dan Tekanan Baji Kapiler (TBKP) bila

berhasil nilai TVS 3-8 cm H2O menandakan kesadaran membaik dan perfusi perifer

membaik, diuresis, analisa gas darah, pengukuran curah jantung

Tanda-tanda kegagalan : TVS dan diuresis lebih dari normal, TVS dan diuresis kurang

dari normal, TVS meningkat diuresis menurun

Evaluasi terapi : tekanan darah, nadi, pernafasan, hematocrit periodik, analisis gas darah,

dan kadar elektrolit

5. Tindakan suportif

Terapi elektrolit dan asam basa : asidosis metabolik merupakan indikasi pemberian

bikarbonat.

Obat-obat inotropik : stimulant jantung diberi bila syok tetap ada seperti dopamine

dengan dosis 5-30 mog/kgBB/menit

Diuretic : bila oliguria meskipun volume darah, cukup diberikan furosemide 10 mg IV

Steroid (Hidrokortison 150 mg/kgBB diulang 4-6 jam selama 24-48 jam) : penggunaan

masih kontrovesional, ada manfaat melalui efek vasodilatasi, inotropik, lysosome

stabilizing dan efek metabolism seluler.

Untuk penggantian cairannya :

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan keseimbangan

elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua

pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena

yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan

2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu

tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air.

Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan

menambahkan ½ sendok teh garam, ½ sendok teh baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air.

Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan

cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara : dikutip dari 8

BD plasma, dengan memakai rumus :

Kebutuhan cairan = BD Plasma – 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml

0,001

Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :

- Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB

- Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB

- Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor

Tabel 2. Skor Daldiyono 8

- rasa haus/muntah 1

- Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

- Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

- Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1

- kesadaran apatis 1

- Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

- Frekwensi nafas > 30 x/menit 1

- Facies cholerica 2

-Voxcholerica 2

- Turgor kulit menurun 1

- Washer’s woman’s hand 1

- Ekstremitas dingin 1

-Sianosis 2

- Umur 50-60 tahun -1

- Umur> 60 tahun -2

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter

15

Goldbeger (1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :18

Cara I :

- Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka kehilangan cairan

kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.

- Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat badan saat itu.

- Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan mental seperti

bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau sekitar 3,5 – 7 liter pada orang

dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II :

Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg pada fase akut sama dengan

defisit air sebanyak 4 liter.

Cara III :

Dengan menggunakan rumus :

Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :

Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya 60% dari berat badan

untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium plasma sekarang ; BW2 = volume air badan

sekarang

G. Epidemiologi

Di Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang kerumah sakit

dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam

yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan

Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V.

Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A. WHO memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus

diare akut setiap tahun dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.

H. Komplikasi

Jika syok terus berlanjut, kerusakan organ terjadi, yang mencetuskan sindrom distress respirasi

dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan

kematian.2

I. Preventif

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah

dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari

toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah

pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.

Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian

khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan

untuk memasak harus disaring dan diklorinasi.

Penanganan kasus diare akut juga harus ditangani dengan adekuat untuk mencegah terjadinya

dehidrasi yang berat dan menyebabkan syok. Untuk itu segera dilakukan rehidrasi sedini mungkin.

J. Prognosis

Syok Hipovolemik selalu sebagai kedaruratan medis. Namun gejala-gejala dan hasil bergantung

pada :

Jumlah volme darah/cairan yang hilang

Tingkat kehilangan darah/cairan

Cedera yang menyebabkan kehilangan

Mendasari pengobatan kronis seperti diabetes, jantung, paru-paru dan penyakit ginjal.2

Secara umum, pasien dengan derajat syok lebih ringan prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan

pasien dengan derajat syok lebih berat. Dalam kasus syok hipovolemik berat, kematian adalah mungkin

bahkan dengan perhatian medis yang segera. Orang yang berusia lanjut biasanya memiliki prognosis yang

lebih buruk. Namun, bila tindakan kedaruratan ditatalaksana dengan tindakan yang tepat dan adekuat

maka kualitas kesembuhan dapat lebih baik.

KESIMPULAN

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut

dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi

shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke

hipokalemia dan asidosis metabolik. Keadaan diare tersebut perlu ditangani secara adekuat dengan

pemberian infuse fisiologis sebagai rehidrasi, agar mencegah terjadinya syok hipovolemik berat

sampai kematian.

DAFTAR PUSTAKA

1. Santoso M. Anamnesa dan pemeriksaan fisis umum. Dalam: Pemeriksaan fisik diagnosis.

Jakarta : Bidang Penerbitan Yayasan Diabetes Indonesia; 2004.h.2-50

2. Zimmerman J. Diagnosis and Management of Shock. Dalam: Fundamental Critical

Support. London: Chapman and Hall, 2009; 65-70.

3. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Penerbit Buku ECG. 2004 h.218-223

4. Barus. S. Patologi Umum dan Sistematik. Penerbit Buku ECG. 2004 hl.186-187

5. Robbins. Patologi. Edisi 7 Volume 1. Penerbit buku ECG 2004. Hl.108-112

6. Toni Ashadi, (2006). Syok Hipovolemik. Diunduh dari www. Medicastore. Com. Website.

(diakses 12 Februari 2012).

7. Az Rifki, (2006). Kontrol terhadap syok hipovolek. Diunduh dari www. Kalbefarma. Com.

website (diakses 12 Februari 2012).

8. Zein, Umar, 2004, Diare Akut Disebabkan Bakteri, [Cited December 9th 2009], URL :

http://www.e-USUrespository.com

9. Guandalini, Stefano. 2009, Diarrhea, [Cited December 5th 2009], Available from URL :

http://www.emedicine.com