Suwitra, Ketut. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor:

Sudoyo, Aru W, dkk. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, PP: 570-3

Wilson, Lorraine M. 2006. Gangguan Sistem Ginjal. Dalam: Patofisiologi Price dan Wilson,

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Editor: Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta: EGC, PP: 865-

1002

Penakit ginjal kronik (Ketut)

Batasan

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif, dan pada umumnya

berakhir pada gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, ypada suatu derajat yang

memerlukan terapi penganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal.

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ,

akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Kriteria penyakit gagal ginjal kronik:

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural dan

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi:

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal. (Ketut Suwitra, 2007)

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau

lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk criteria penyakit ginjal kronik.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 hal, yaitu atas dasar derajat

penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit,

dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault

sebagai berikut:

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140−umur ) xBB

72 xkreratinin plasma (mg /dl) *

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada table berikut:

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik ≥90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis

Penyakit Tipe mayor

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun,

infeksi sistemik, obat neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubule intestinal (pielonefritis

kronis, batu obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

Epidemiologi

Di Amerika serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik

diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%

setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800

kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.

Patofisiologi

Patofisiologi PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi

dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan

massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih

tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul

vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya

hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.

Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa

sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan

fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Adanya peningkatan aktifitas aksis rennin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut

memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas

tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis rennin-angiotensin-aldosteron sebagian

diperantarai oleh growth factors seperti transforming growth factors β (TGF-β).

Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas PGK adalah

albumnuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas

interindividual untuk terjadinya skelrosis dan fibrosis glomerulus maupun

tubulointerstisial.

Pada stadium paling dini PGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reverse),

pada keadaan mana basal LFG masih normal atau meningkat. Kemudian secara perlahan

tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengna

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien

masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar

urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada

pasien seperti nokturia, badaln lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat

badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan tanda dan gejala

uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism

fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah

terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi

saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau

hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada

LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien

sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain

dialysis atau transplantasi ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada

stadium gagal ginjal.

Etiologi

Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain. Perhimpunan

Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang

menjalani hemodialisis di Indonesia.

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis 46,39%

Deiabetes mellitus 18,65%

Obstruksi dan infeksi 12,85%

Hipertensi 8,46%

Sebab lain 13,65%

Pendekatan diagnostic

Gambaran klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik melliputi:

Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus

Sistemik (LES), dan sebagainya

Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letragi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,

uremic frost, perikarditis, kejang-kejang smapai koma

Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,

khlorida).

Gmbaran laboratories

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,

penurunan LFG yang dihiutng menggunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fugnsi ginjal

Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic

Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria

Gambaran radiologis

Pemeriksaan radiologis PGK meliputi:

Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati

filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh

kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengna indikasi

Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengna ukuran

ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasive tidak bisa

ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,

menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang diberikan. Biopsy

ginjal indikasi-kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah

mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi

perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas dan obesitas.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan PGK meliputi;

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (Comorbid condition)

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Perencanaan tatalaksana (action plan) PGK sesuai derajatnya:

Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana tatalaksana

1 ≥90 Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi pemburukan

(progression) fungsi ginjal,

memperkecil resiko

kardiovaskuler

2 60-89 Menghambat pemburukan

(progression) fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi

pengganti ginjal

5 <15 atau dialisis Terapi penganti ginjal

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal

yang masih normal secara ultrasonografi, biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal

dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG

sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak

banyak bermanfaat.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komoribid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien

PGK. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapaat

memperburuk keadaan pasien. Factor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan

keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius,

obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan

aktivitas penyakit dasarnya.

Menghambat pemburukan fungsi ginjal

Factor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi adalah : pembatasan

asupan protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit,

sedanagkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak dianjurkan. Protein

diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari.

Terapi farmakologis

Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di

samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting

untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi

intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa,

pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan

pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan

hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan

derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan factor

risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat proteinuria

berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada PGK.