Sumber Modul Syok Di the BALE 18

download Sumber Modul Syok Di the BALE 18

of 29

Transcript of Sumber Modul Syok Di the BALE 18

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    1/29

    Definisi Umum Syok

    Pengertian syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat

    kedalaman analisisnya.

    Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi

    tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan

    hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler

    sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan

    sangat kecilnya curah jantung.

    Dengan demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui

    berbagai proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah

    penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada

    pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi

    aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik

    Klasifikasi

    Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi:

    1) Syok ipovolemik

    2) Syok !ardiogenik

    ) Syok Distributif

    !) Syok "bstruktif

    S"#K $%'#(*%K

    Definisi

    #

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    2/29

    Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume plasma

    di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat $hemoragik%, trauma yang

    menyebabkan perpindahan cairan $ekstravasasi% ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi

    berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat. !asus-kasus syok hipovolemik

    yang paing sering ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal

    juga dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma hebatpada organ organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka ataupun luka langsung

    pada pembuluh arteri utama.

    1+ Kehilangan darah

    a. ematom subkapsular hati

    b. &neurisma aorta pecah

    c. Perdarahan gastrointestinal

    d. 'rauma

    2+ Kehilangan plasma

    a. (uka bakar luas

    b. Pankreatitis

    c. Deskuamasi kulit

    d. Sindrom Dumping

    + Kehilangan cairan ekstraselular

    a. )untah $vomitus%

    b. Dehidrasi

    c. Diare

    *

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    3/29

    d. 'erapi diuretik yang agresif

    e. Diabetes insipidus

    f. +nsufisiensi adrenal

    'abel #. Penyebab Syok ipovolemik*

    Perdarahan

    a.ematom subkapsular hati

    b. &neurisma aorta pecah

    c.Perdarahan gastrointestinal

    d. Perlukaan berganda!ehilangan plasma#. (uka bakar luas*. Pancreatitis. Deskuamasi kulit. Sindrom Dumping!ehilangan cairan ekstraseluler

    1. )untah

    2. Dehidrasi

    3. Diare

    4. 'erapi diuretic yang agresif

    5. Diabetes insipidus

    6. +nsufisiensi adrenal

    Sumber: ijaya +P. /uku &jar +lmu Penyakit Dalam.

    Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena

    perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka,

    atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna,

    seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau

    majemuk.Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang

    luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. )untah hebat atau

    diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus dapat terkumpul

    beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan

    karena diuresis yang berlebihan. !ehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut,

    atau peritonitis purulenta difus.Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami

    hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. 0espons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume,

    kecepatan, dan lama perdarahan. /ila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    4/29

    mempertahankan perfusi organ-organ vital $jantung dan otak% dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti

    ginjal, hati, dan kulit. &kan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron,

    sistem &D, dan sistem saraf simpatis. 1airan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk

    mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi $dilusi plasma protein dan hematokrit%

    dan dehidrasi interstitial.Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan

    dengan kehamilan.

    Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. 'rauma yang sering

    menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh

    darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak. !elainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma,

    diseksi, dan malformasi arteri-vena.

    !elainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises

    oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, dan )allory-eiss tears.

    !elainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dansolutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat

    kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan.

    Syok $ipovolemik akibat &erdarahan $emoragik )

    #. !lasifikasi syok hemoragik

    Pre syok $ compensated %

    'erjadi apabila perdarahan kurang dari #2 3 $ 425 ml % volume darah. Pasien mengeluh pusing,takikardi ringan dengan tekanan darah sistolik 65 7 #55 mmg,

    Syok ringan $ compensated %

    'erjadi apabila perdarahan #2 7 5 3 $ 425 7 #255 % volume darah. 'imbul penurunan perfusi jaringan

    dan organ non vital. 'idak terjadi perubahan kesadaran, volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang,

    dan mungkin $ tidak selalu % terjadi asidosis metabolik. Pasien juga akan terlihat gelisah, berkeringat dingin,

    haus dan tekanan darah sistolik 85 7 65 mmg.

    Syok sedang

    Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap iskemia 9aktu singkat $ hati, usus, danginjal %. Sudah timbul oligouria $ urin kurang dari 5,2 mlkg//jam % dan asisdosis metabolik, tetapi kesadaran

    masih baik, dan tekanan darah sistolik antara 45 7 85 mmg.

    Syok berat

    Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat. )ekanisme kompensasi vasokontriksi

    pada organ dan jantung. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran $ delirium, stupor, koma % dan sudah ada

    gejala hipoksia jantung $ ;!G abnormal, curah jantung turun %. Perdarahan masif < 5 3 dari volume darah

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    5/29

    dapat menyebabkan henti jantung. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun $ sistolik 5 7 5 mmg %

    dan pasien menjadi koma, lalu disusul nadi menjadi tidak teraba, megap 7 megap dan akhirnya terjadi mati

    klinis $ nadi tidak teraba, apneu %. enti jantung karena syok hemoragik adalah disosiasi elektromaknetik

    $ kompleks gelombang ;!G masih ada, tetapi tidak teraba denyut nadi %, fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada

    pasien dengan penyakit jantung.

    2+ &atofisiologi syok hemoragik

    0espon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokontriksi progresif pada kulit, otot, dan

    sirkulasi viseral $ dalam rongga perut % untuk menjamin arus darah ke ginajl, jantung dan otak. =asokontriksi

    bertujuan untuk menaikan pre load. !arena cedera, respon terhadap berkurangya volume darah yang akut adalah

    peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Pelepasan kateklamin endogen

    meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. al ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan

    mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ.

    ormon 7 hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi se9aktu terjadinya

    syok, termasuk histamin, bbardikinin, beta endorfin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin 7 sitokin lain.

    Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Pada syok perdarahanyang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah $ venous return % dengan cara

    kontraksi volume darah didalam sistem vena, yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. 1ara

    paling efektif dalam memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya.

    Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat

    esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan a9al terjadi

    kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan

    asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik. &pabila syok terjadi berkepanjangan dan

    penyampaian substrat untuk pembentukan &'P $ adenosine triphosphate % tidak memadai, maka membran sel

    tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik norstick baladomal hilang.

    3. Gejala klinis syok hemoragik

    a. Syok ringan'akikardia minimal, hipotensi sedikit. =asokontriksi tepi ringan : kulit dingin, pucat, basah. >rin

    normal sedikit berkurang. Pasien mengeluh merasa dingin.b. Syok sedang'akikardia #55 7 #*5 ? menit. ipotensi sistolik 65 7 #55 mmg. "ligouria anuria. Penderita merasa haus.c. Syok berat'akikardia @ #*5 ? menit. ipotensi sistolik @ A5 mmg. Pucat sekali. &nuria, agitasi, kesadaran menurun.

    'abel #. Perkiraan !ehilangan 1airan dan Darah

    2

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    6/29

    'abel *. Derajat dari Perdarahan

    Peranan Bisiologis Sisitim !ardiovaskuler dan Saraf pada Syok

    >ntuk memahami patofisiologi atau memahami proses terjadinya berbagai jenis syok terutama syok

    hipovolemik, maka pemahaman fisiologi jantung, sirkulasi dan sisitim saraf sangat diperlukan.

    Peranan Bungsi !ardiovaskuler

    A

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    7/29

    Cantung merupakan organ yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Cantung bergerak secara

    otonom yang diatur melalui mekanisme sistim saraf otonom dan hormonal dengan autoregulasi terhadap

    kebutuhan metabolime tubuh. )ekanisme otonom aktifitas otot jantung ini berasal dari cetusan listrik

    $depolarisasi% pada otot jantung itu sendiri. Depolarisai otonom otot jantung berasal dari sekelompok sel-sel

    yang menghasilkan potensial listrik yang disebut dengan nodus sinoatrial sinoatratrial $S&% nodeE. S& node

    terletak di atrium kanan berdekatan dengan muara vena cava superior.A,4

    +mpuls listrik yang dihasilkan oleh S& node akan dialirkan keseluruh otot-otot jantung $miokardium% sehingga

    menyebabkan kontraksi. )ekanisme penyebaran impuls ini teratur sedemikian rupa sesuai dengan siklur kerja

    jantung. Pertama impuls dialirkan secara langsung ke otot-otot atrium kiri dan kanan sehingga menyebabkan

    kontraksi atrium. &trium kanan yang berisi darah yang berasal dari sistim vena sitemik akan dipompakan ke

    ventrikel kana, dan darah pada atrium kiri yang berasl dari paru $vena pulmonalis% akan dialirkan ke ventrikel

    kiri. Selanjutnya impuls diteruskan ke ventrikel melalui sistim konduksi nodus atrioventrikuler atrioventricular

    $&=% nodeE, terus ke atrioventricular $&=% bundle dan oleh serabut purkinje ke seluruh sel-sel otot ventrikel

    jantung. +mpils listrik yang ada di ventrikel terjadinya depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan otot-otot

    ventrikel berkontraksi. !ontraksi ventrikel inilah yang dikenal sebagai denyut jantung. Denyut ventrikel kanan

    akan mengalirkan darah ke paru untuk pengambilan oksigen dan pelepasan karbondioksida, dan denyut

    ventrikel kiri akan mengalirkan darah ke seleuruh tubuh melalui aorta. Denyut jantung yang berasal dari

    depolarisai S& node berjumlah A5-#55 kali permenit, dengan rata-rat 4* kali permenit.A,4

    !ontraksi ventrikel saat mengeluarkan darah dari jantung disebut sebagai fase sitolik atau ejeksi ventrukuler.

    Cumlah darah yang dikeluarkan dalam satu kali pompan pada fase ejeksi ventrikuler disebut sebagai Fvolume

    sekuncup atau stroke volume, dan pada de9asa rata-rata berjumlah 45 ml. Dengan jumlah kontraksi rata-rata 4*

    kali permenit, maka dalam satu menit jumlah darah yang sudah mele9ati dan diponpakan oleh jantung sekitar 2

    liter, yang dsiebut sebagai curah jantung $cardiac output%. Secara matematis fisiologis dapat dirumuskan sesuai

    gambar

    !eterangan:

    1" : 1ardiac "utput $curah jantung%

    0 : eart 0ate $laju atau frekuensi denyut jantung%

    S= : Stroke =olume $volume sekuncup%

    4

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    8/29

    S=0 : Systemic =ascular 0esistant $tahanan pembuluh darah sistemik%

    Gambar #. Baktor-Baktor yang )empengaruhi 1urah Cantung $Disarikan dari berbagai sumberA,4%

    &ktifitas listrik pada S& node yang menyebabkan kontraksi otot jantung terjadi secara otonom tanpa kontrol

    pusat kesadaran yang dipengaruhi oleh sistim saraf otonom simpatis dan parasimpatis. Dengan demikian sepertiyang terlihat pada gambar-#, sistim saraf otonom sangat berperan dalam pengaturan kardiovaskuler dengan

    mempengaruhi frekuensi denyut dan kontraktilitas otot jantung. Disamping itu sisitim saraf otonom juga

    mempengaruhi pembuluh darah terhadap perubahan resistensi pembuluh darah.

    1urah jantung mempunyai peranan penting sebagai salah satu faktor untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi

    atau perfusi kejaringan sebagai tujuan dari fungsi kardiovaskuler. !ecukupan perfusi jaringan ditentukan oleh

    kemampuan fungsi sirkulasi menghantarkan oksigen ke jaringan yang disebut sebagai o?ygen delivery $D"*%,

    dan curah jantung adalah faktor utama yang menentukan D"* ini,8,6 sebagaimana yang dapat dilihat pada

    gambar-*.

    !eterangan:

    D"* : "?ygen Delivery $kapasitas pengangkutan oksigen ke jaringan%

    1" : 1ardiac output $curah jantung%

    1a"* : &rterial o?ygen content $kandungan oksigen dalam arteri%

    Pa"* : 'ekanan parsial oksigen arteri

    Sa"* : Saturasi oksigen

    Gambar *. Perhitungan "?ygen Delivery dan ubungannya dengan 1urah Cantung8,6

    Gangguan pada faktor-faktor yang mepengaruhi curah jantung dapat mengakibatkan terjadinya gangguan

    perfusi dan berujung kepada syok. )isalnya kehilangan volume plasma hebat akan mengurangi preload dan

    dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik, gangguan kontraktilitas dapat mengakibatkan terjadinya

    syok kardiogenik, dan gangguan resistensi vaskuler sitemik dapat berujung ada syok distributif.

    8

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    9/29

    Peranan Bungsi Sistim Saraf "tonom

    Sistim saraf otonom dibedakan menjadi dua macam, yaitu sistim saraf simpatis dan para simpatis. Sistim saraf

    simpatis merupakan sistim saraf yang bekerja secara otonom terhadap respon stress psikis dan aktifitas fisik.

    0espon simpatis terhadap stress disebut juga sebagai Ffaight of flight response memberikan umpan balik yang

    spesisfik pada organ dan sistim organ, termasuk yang paling utama adalah respon kardiovaskuler, pernafasan

    dan sistim imun. Sedangkan sistim para simpatis mengatur fungsi tubuh secara otonom terutama pada organ-

    organ visceral, produksi kelenjar, fungsi kardiovaskuler dan berbagai sistim organ lainnya dan bukan respon

    terhadap suatu stressor ataupun aktifitas fisik

    Sistim saraf simpatis berasal dari medulla spinalis pada segmen torakolumbal, tepatnya segmen torakal-#

    sampai lumbal-*, dengan pusat ganglion sarafnya berada di daerah paravertebre. Sistim saraf simpatis

    menimbulkan efek pada organ dan sistim organ melalui perantra neurotrasmiter adrenalin $epinefrin% atau

    noradrenalin $norepinefrin% endogen yang dhasilkan oleh tubuh. &drenalin di sekresikan oleh kelenjar adrenal

    bagian medula, sedangkan noradrenalin selain dihasilkan oleh medulla adrenal juga disekresikan juga oleh sel-

    sel saraf $neutron% simpatis pascaganglion.#5,##

    0espon yang muncul pada organ-organ target tergantung reseptor yang menerima neurotrasmiter tersebut yang

    dikenal dengan reseptor alfa dan beta adrenergik. Pada jantung terdapat resesptor beta, rangsangan simpatis

    pada otot jantung atau reaksi adrenalin dengan reseptor beta-# menyebabkan peningkatan frekuensi

    $kronotropik% dan kontraktilitas otot jantung $inotropik%. ;fek adrenergik pada pembuluh terjadi melalui reaksi

    neurotrasmiternya dengan reseptor alfa-#, yang menyebabkan terjadinya vasokontriksi arteri dan vena.

    Sedangkan efek pada saluran pernafasan terutama bronkhus adalah dilatasi $melalui reseptor beta-*%

    Sistim parasismpatis dari segmen kraniosakral, yaitu dari saraf kranial dan medulla spinalis sekmen sakralis.

    Saraf kranial merupakan saraf tepi yang langsung keluar dari batang otak dan terdapat #* pasang, namun yang

    memberikan efek parasimpatis yaitu nervus-+++ $okulomotorius%, nervus-=++ $fasialis%, nervus-+H

    $glosofaringeus% dan nervus-H $vagus%. 0angsangan parasimpatis pada masing-masing saraf tersebut

    memberikan efek spesifik pada masing-masing organ target, namun yang memberikan efek terhadap fungsi

    kardiovaskuler adalah nervus vagus. Sedangkan yang berasal dari medulla spinalis yang menimbulkan efek

    parasimpatis adalah berasal dari daerah sakral-* hingga .

    ;fek parasimpatis muncul melalui perantara neurotrasnmiter asetilkolin, yang disekresikan oleh semua neuron

    pascaganglion sisitim saraf otonom parasimpatis. ;fek parasimpatis ini disebut juga dengan efek kolinergik atau

    muskarinik. Sebagaimana halnya sistim saraf simpatis, sistim saraf parsimpatis juga menimbulkan efek

    bermacam-macam sesuai dengan reaksi neurotransmitter asetilkolin dengan reseptornya pada organ target. ;fek

    6

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    10/29

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    11/29

    pasien menjadi lebih cemas.

    . Syok hipovolemik stadium-+++ bila terjadi perdarahan sebanyak 5-53. Gejala-gejala yang muncul pada

    stadium-++ menjadi semakin berat. Brekuensi nadi terus meningkat hingga diatas #*5 kali permenit, peningkatan

    frekuensi nafas hingga diatas 5 kali permenit, tekanan nadi dan tekanan darah sistolik sangat menurun, refiling

    kapiler yang sangat lambat.

    . Stadium-+= adalah syok hipovolemik pada kehilangan darah lebih dari 53. Pada saat ini takikardi lebih dari

    #5 kali permenit dengan pengisian lemah sampai tidak teraba, dengan gejala-gejala klinis pada stadium-+++

    terus memburuk. !ehilangan volume sirkulasi lebih dari 53 menyebabkan terjadinya hipotensi berat, tekanan

    nadi semakin kecil dan disertai dengan penurunan kesadaran atau letargik.

    Selengkapnya stadium dan tanda-tanda klinis pada syok hemoragik dapat dilihat oada tabel-#.

    'abel #. Stadium Syok ipovolemik dan Gambaran !linisnya

    'anda

    dan

    Pemeri

    ksaan

    !linis

    Stadiu

    m-+

    Stadiu

    m-++

    Stadiu

    m-+++

    Stadium-+=

    !ehilan

    gan

    Darah

    $3%

    #23 #2-53 5-53

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    12/29

    'ekana

    n Iadi

    Iormal 'urun 'urun 'urun

    Produks

    i >rin

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    13/29

    terasa dingin. Selanjutnya pada tahapan ireversibel terjadi bila kehilangan darah terus berlanjut sehingga

    menyebabkan kerusakan organ yang menetap dan tidak dapat diperbaiki. !edaan klinis yang paling nyata adalah

    terjadinya kerusakan sistim filtrasi ginjal yang disebut sebagai gagal ginjal akut.

    Prinsip Penatalaksanaan

    Penatalaksanaan syok hipovolemik meliputi mengembalikan tanda-tanda vital dan hemodinamik kepada kondisi

    dalam batas normal. Selanjutnya kondisi tersebut dipertahankan dan dijaga agar tetap pada kondisi satabil.

    Penatalaksanaan syok hipovolemik tersebut yang utama terapi cairan sebagai pengganti cairan tubuh atau darah

    yang hilang. Cika ditemukan oleh petugas dokter atau petugas medis, maka penatalaksanaan syok harus

    dilakukan secara komprehensif yang meliputi penatalaksanaan sebelum dan di tempat pelayanan kesehatan atau

    rumah sakit.-2,#2

    Penatalaksanaan sebelum di tempat pelayanan kesehatan harus memperhatikan prinsip-prinsip tahapan

    resusitasi. Selanjutnya bila kondisi jantung, jalan nafas dan respirasi dapat dipertahankan, tindakan selanjutnya

    adalah adalah menghentikan trauma penyebab perdarahan yang terjadi dan mencegah perdarahan berlanjut.

    )enghentikan perdarahan sumber perdarahan dan jika memungkinkan melakukan resusitasi cairan secepat

    mungkin. Selanjutnya diba9a ke tempat pelayaan kesehatan, dan yang perlu diperhatikan juga adalah teknik

    mobilisai dan pemantauan selama perjalanan. Perlu juga diperhatikan posisi pasien yang dapat membantu

    mencegah kondisi syok menjadi lebih buruk, misalnya posisi pasien trauma agar tidak memperberat trauma dan

    perdarahan yang terjadi, pada 9anita hamil dimiringkan kea rah kiri agar kehamilannya tidak menekan vena

    cava inferior yang dapat memperburuh fungsi sirkulasi. Sedangkan saat ini posisi tredelenberg tidak dianjurkan

    lagi karena justru dapat memperburuk fungsi ventilasi paru Pada pusat layanan kesehatan atau dapat dimulai

    sebelumnya harus dilakukan pemasangan infus intravena. 1airan resusitasi yang digunakan adalah cairan

    isotonik Ia1l 5,63 atau ringer laktat. Pemberian a9al adalah dengan tetesan cepat sekitar *5 ml!g// pada

    anak atau sekitar #-* liter pada orang de9asa. Pemberian cairan terus dilanjutkan bersamaan dengan

    pemantauan tanda vital dan hemodinamiknya. Cika terdapat perbaikan hemodinamik, maka pemberian kristaloid

    terus dilanjutnya. Pemberian cairan kristaloid sekitar 2 kali lipat perkiraan volume darah yang hilang dalam

    9aktu satu jam, karena istribusi cairan koloid lebih cepat berpindah dari intravaskuler ke ruang intersisial. Cika

    tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka pilihannya adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan

    pemberian darah segera.

    #

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    14/29

    S"#K K-.D%#/0%K

    2+1 Definisi

    Sindrom klinis syok kardiogenik adalah suatu keadaan yang terjadi karena

    tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat

    disfungsi otot jantung. Sering terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah

    mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 53 ventrikel kiri. +ni

    merupakan keadaan yang ga9at. /ahkan dengan penanganan yang agresif pun angka

    kematian tetap tinggi.*

    Syokkardiogenikdidefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

    yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. 'idak ada definisi yang

    jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai

    dengan penurunan tekanan darah $sistolik kurang dari 65 mmg, atau berkurangnya

    tekanan arteri rata-rata lebih dari 5 mmg% dan atau penurunan pengeluaran urin

    $kurang dari 5,2 mlkg//jam% dengan laju nadi lebih dari A5 kali per menit dengan

    atau tanpa adanya kongesti organ. 'idak ada batas yang jelas antara sindrom curah

    jantung rendah dengan syokkardiogenik. ,

    2+2 tiologi

    Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

    mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok

    kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan

    dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan

    irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,

    kelainan katub atau sekat jantung.

    #

    http://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htmhttp://www.lenterabiru.com/2009/01/syok-kardiogenik.htm
  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    15/29

    )asalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi.

    'ujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.

    'iga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

    a. Pompa jantung. Cantung harus berkontraksi secara efisien.

    b. =olume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-

    kapiler jaringan. Setelah oksigen dan Jat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena

    akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung.

    &pabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

    c. 'ahanan pembuluh darah perifer. Kang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu

    arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. /ila tahanan pembuluh darah perifer

    meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. /ila tahanan

    pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. 0endahnya tahanan

    pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan

    berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik

    ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.#

    Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:

    a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard.

    b. "bat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein, dan

    hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.

    c. Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus $irama sinus yang lebih dari #55

    kali permenit%, takikardi nodal dan takikardi ventrikel.#,8

    #2

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    16/29

    Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi jantung, antara lain:

    a. !ontusio miokard

    b. 'amponade jantung

    c.

    Pneumotoraks tension

    d. (uka tembus jantung

    e. +nfark miokard 2

    Pencetus syok kardiogenik:

    a. +skemik miokard atau infark

    b. &nemia : takikardi atau bradikardi

    c. +nfeksi : endokarditis, miokarditis atau infeksi diluar jantung

    d. ;mboli paru

    e. !elebihan cairan atau garam

    f. "bat penekan miokard, seperti penghambat beta

    g. (ain-lain : kehamilan, tirotoksikosis, anemia, stress $fisik atau emosi% dan

    hipertensi akut.A

    2++ &atofisiologi

    #A

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    17/29

    Syok kardiogenik yang disebabkanoleh infark miokard akut biasanya terjadi

    bila kerusakan otot jantung lebih besar dari 53,bisa juga terjadi infark baru pada

    infark lama. !arena kerusakan iskemik dan nekrosis berjalan progresif, maka terjadi

    perburukan hemodinamik yang berkembang dalam 9aktu beberapa jam dan biasa

    sampai beberapa hari sejak mulainya tanda-tanda infark miokard akut.,A

    Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan

    volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti

    paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi

    perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan

    simpatoadrenal menimbulkan refle? vasokonstriksi, takikardi, dan peningkatan

    kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah.

    !ontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi

    natrium dan air. Cadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai

    respons kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban a9al. )eskipun

    mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan

    perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena

    meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium. &liran darah

    koroner yang tidak memadai $terbukti dengan adanya infark% menyebabkan

    meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap

    miokardium. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemik dan nekrosis fokal,

    yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan

    bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga

    akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.*

    )ikrosirkulasi

    !etika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk

    meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung

    melebihi jaringan lain seperti kulit, otot, dan khususnya traktus gastrointestinal.

    !ebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi

    #4

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    18/29

    tetapi kedua sel organ tersebut tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga

    keduanya sangat bergantung pada ketersediaan oksigen dan nutrisi, tetapi sangat

    rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk 9aktu yang memiliki kemampuan

    toleransi jantung dan otak. !etika )&P turun hingga @A5 mmg, maka aliran ke

    organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

    Ieuroendokrin

    ipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan

    kemoreseptor tubuh. !edua reseptor tersebut berperan dalam respon autonom tubuh

    yang mengatur perfusi serta substrak lain.

    !ardiovaskular

    'iga variabel seperti : pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan $ejeksi%

    ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume

    sekuncup. 1urah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali

    volume sekuncup dan dan frekuensi jantung. ipovolemia menyebabkan penurunan

    pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu

    peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan

    mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

    Gastrointestinal

    &kibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan

    absorbsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus.

    #8

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    19/29

    al ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme yang bukan

    memperbaiki nutrisi sel tetapi menyebabkan depresi jantung.

    Ginjal

    Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi

    terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian terapi cairan pengganti. Kang

    banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis

    dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras

    angiografi. Secara fisiologis, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan

    garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen

    meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama denganaldosteron dan vasopressin bertanggung ja9ab terhadap menurunnya produksi urin.

    2+!+ *anifestasi Klinis

    2+!+1+ Sistem Kardiovaskuler

    . Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin. !urangnya pengisian vena

    perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

    . Iadi cepat dan halus.

    . 'ekanan pdarah rendah. al ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya

    mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan # dari volume sirkulasi darah.

    . =ena perifer kolaps. =ena leher merupakan penilaian yang paling baik.

    . 1=P rendah. Iormalnya 8-#* cm*".

    2+!+2 Sistem .espirasi

    Pernapasan cepat dan dangkal.

    #6

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    20/29

    2+!+ Sistem saraf pusat

    Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. /ila tekanan darah rendah

    sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. "bat

    sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bah9a gelisahnya pasien memang

    karena kesakitan.

    2+!+! Sistem Saluran erna

    /isa terjadi mual dan muntah.

    2+!+ Sistem Saluran Kemih

    Produksi urin berkurang. Iormal rata-rata produksi urin pasien de9asa adalah A5

    mljam $5,2 - # mlkgbbjam%.#

    2+ Diagnosa

    Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik

    dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa

    nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan

    sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena

    perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung,

    seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau

    adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan 1=P

    rendah.#,,A

    Pemeriksaan penunjang :

    a. ;lectrocardiogram $;1G%

    b. Sonogram

    c. Scan jantung

    d. !ateterisasi jantung

    *5

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    21/29

    e. 0ontgen dada

    f. ;nJim hepar

    g. ;lektrolit oksimetri nadi

    h. &GD

    i. !reatinin

    j. &lbumin transforin serum

    k. SD.

    2+3+ &enanggulangan Syok

    Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

    memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan suhutubuh. 'indakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan

    sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

    Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi &/1. Calan nafas $& L

    air way% harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan $/ L

    breathing% harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian

    oksigen #553. Defisit volume peredaran darah $1 L circulation% diatasi dengan pemberian

    cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan

    fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.#

    Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan

    yang akan membebani jantung. arus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk

    menghilangkan nyeri.

    )asalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. 'ujuan

    utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Dan jika penyebabnya infark maka

    tujuan pengobatannya adalah membatasi luas infark.,A

    2+3+1 (angkah4langkah pertolongan pertama dalam penanggulangan syok5*#

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    22/29

    #. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi

    penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-

    organ vital.

    *. &pabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan

    sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang

    lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk

    membebaskan jalan napas.

    . Penderita yang mengalami luka parah pada bagian ba9ah muka, atau penderita tidak

    sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh $berbaring miring% untuk

    memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan

    nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan

    bah9a saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.

    . Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak

    ditinggikan. 'idak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.

    2. !alau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan

    dengan posisi telentang datar.2,6

    2+3+1+1 &ertahankan .espirasi

    #. /ebaskan jalan napas. (akukan penghisapan bila ada sekresi atau muntah.

    *. 'engadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

    $Gudel/oropharingeal airway%.

    . /erikan oksigen A litermenit

    . /ila pernapasanventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup

    $Ambu bag% atau ;''.#

    2+3+1+2 &ertahankan Sirkulasi

    **

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    23/29

    Segera pasang infus intravena. /isa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan

    darah, 9arna kulit, isi vena, produksi urin, dan 1=P.#

    Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. #8#A. +nfus dengan cepat larutan

    kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena $v. jugularis% yang

    kolaps terisi kembali.

    /ila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. /ila

    telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan.

    /ahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua.

    Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. /ila mungkin

    pasang 1=P.#,4

    Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

    Iadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.

    'ekanan darah: bila tekanan darah @ 65 mmg pada pasien normotensi atau tekanan

    darah turun < 5 mmg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya

    transfusi cairan.

    Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin.

    Produksi urin harus dipertahankan minimal 5,2 mlkgbbjam. /ila kurang,

    menunjukkan adanya hipovolemia. 1airan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi

    jelas teraba. /ila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin @ 5,2

    mlkgbbjam, bisa diberikan (asi? *5-5 mg untuk mempertahankan produksi urine.

    Dopamin *-2 Mgkgmenit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral

    $normal 8-#* cm*"%, dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah,

    rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi

    cairan.#,2,6

    1ari dan &tasi Penyebab

    *

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    24/29

    Syok kardiogenik disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat,

    seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi

    hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan

    kegelisahan.

    Dengan demikian, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah

    menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. /ila defisit volume

    intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi

    defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan

    produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya

    mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid $darah, plasma, de?tran, dsb% dan

    cairan garam seimbang.#

    2+3+2 6erapi 7armakologi !,8,9,1:,11+

    "bat inotropik dan atau vasodilator pembuluh darah jantung digunakan pada

    penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 827#55 mmg. Cika tekanan sistolik @

    82 mmg maka inotropik danatau vasopressor perifer merupakan pilihan. Peningkatan

    tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. 'ekanan darah dianggap

    cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata-rata < A2 mmg.

    Pemberian dopamin * Ngkgbbmnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

    splanknik dan ginjal. Pada dosis *72 Ngkgbbmnt akan merangsang reseptor adrenergik beta

    sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 27#2 Ngkgbbmnt akan

    merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan denyut jantung serta

    vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik # dan *,

    menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik $vasodilatasi% dan meningkatnya

    kontraktilitas jantung. >ntuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis *,2 7 #2

    Ngkgbbmnt.

    *

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    25/29

    Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-&)P menjadi &)P

    sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Kang sering digunakan dalam

    klinik adalah milrinone dan eno?imone. /iasanya digunakan untuk terapi penderia gagal

    jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan

    inotropik positif. Dosis milrinone intravena *2 Ngkgbb bolus #57*5 menit kemudian infus

    5,427542 Ngkgbbmnt. Dosis eno?imone 5,*275,42 Ngkgbb bolus kemudian #,*274,2

    Ngkgbbmnt.

    Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok

    kardiogenik dengan tekanan darah @ 45 mmg. Penderita dengan syok kardiogenik

    biasanya dengan tekanan darah @ 65 mmg atau terjadi penurunan tekanan darah

    sistolik 5 mmg selama 5 menit. "bat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan

    norepinefrin. Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

    menyebabkan terjadinya gagal jantung.,6

    ;pinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 5,5275,2 Ngkgbbmnt.

    Iorepinefrin diberikan dengan dosis 5,*7# Ngkgbbmnt. Dopamin *,2-#2

    Mgkgbbmenit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta

    meningkatkan aliran darah ginjal.6

    Dopamin

    !andungan: Dopamine 1l.

    +ndikasi:

    )engkoreksi perfusi yang kurang, curah jantung yang rendah, gagal ginjal O

    sindroma shok akibat infark miokardial, trauma, septisemia endotoksik, bedah jantungterbuka, gagal jantung.

    !ontra +ndikasi:

    Beokromositoma, hipovolemia yang tidak terkoreksi, fibrilasi ventrikular atau

    takhiaritmia yang tidak terkoreksi ipertiroidisme.

    *2

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    26/29

    Interaksi obat:

    "bat-obat penghambat mono amin oksidase, siklopropan, anestesi halogen

    hidrokarbon.

    ;fek Samping:

    &ritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual, muntah, sakit kepala,

    perangsangan susunan saraf pusat, takhiaritmia, angina, berdebar, sesak nafas,

    hipotensi, vasokontriksi.

    !emasan:

    &mpul #5 mgml

    Dosis:

    !ecepatan infus a9alnya harus rendah : *-2 Mgkgbb berat badanmenit.

    Pada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis a9al dapat ditingkatkan

    A-#5 Mgkg berat badanmenit sampai *5-5 Mgkg berat badanmenit.#5

    Dobutamin

    +ndikasi: Diberikan secara infus += pada gagal jantung berat akut.

    +nteraksi "bat:

    a. Dobutamin menstimulasi adrenoseptor # pada jantung dan meningkatkan

    kontraktilitas. )enyebabakan peningkatan curah jantung bersama dengan

    tekanan pengisian ventrikel.

    b. !erja pada reseptor *menyebabkan vasodilitasi.

    *A

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    27/29

    Dosis:

    *-*5 Mgkg berat badanmenit jika tekanan darah @65 mmg, namun tidak terdapat

    tanda-tanda syok.8

    Sediaan: *25 mg*5ml untuk infuse +=.4

    &miodarone 1l.

    +ndikasi:

    a. Gangguan irama atrium, sinus takhikardi, ekstrasistol atrium, geletar serambi.

    b. Gangguan Qjunctional rhythmQ , Qjunctional tachycardiaQ dengan ritme

    resiprokal.

    c. Gangguan ritme ventrikel : takhikardi O ekstrasistol ventrikel.

    !ontra +ndikasi:

    a. Sinus bradikardia, blok S&, blok atrio-ventrikular.

    b. Distiroidisme.

    c. !ehamilan.

    d. ipotensi atrial berat, kolaps pada jantung dan pembuluh darah, insufisiensi

    jantung akut, intoleransi +odin.

    Perhatian:

    *4

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    28/29

    a. )onitor tekanan darah dan fungsi tiroid secara teratur.

    b. ipertensi arteri, insufisiensi pernapasan yang parah, miokardiopati, gagal

    jantung berat.

    +nteraksi "bat:

    a. &ntiaritmia kelas +, -bloker, DiltiaJem, =erapamil, anestesi umum,

    Benoksedil, (idoflaJin, Prenilamin, =inkamin.

    b. (aksatif.

    c. ipokalemik.

    d. )empertinggi efek antikoagulan !oumarin.

    e. )eningkatkan kadar serum Digoksin, Ruinidin, Prokainamida, Blekainida dan

    Benitoin.

    ;fek Samping:

    a. )ikrodeposit, fotosensitisasi dan pigmentasi kornea.

    b. ipertiroidisme atau hipotiroidisme.

    !emasan:

    &mpul #25 mg ml.

    Dosis:

    a. #5-*5 mgkg berat badan dengan infus intravena $+=% sesuai indikasi selama *

    jam.

    *8

  • 7/25/2019 Sumber Modul Syok Di the BALE 18

    29/29

    b. Pada keadaan darurat: #-* ampul $2 mgkg berat badan% diinjeksikandisuntikkan

    secara lambat.##

    *6