suhu,metabolisme2

24
ATP = Adenosin TriPhosphat Dibutuhkan dlm pembtkan ikatan peptida di ant. As.amino selama sintesis protein Sintesis glukosa dr as.laktat & dlm sintesis as.lemak di asetil koA Sintesis kolesterol, fosfolipid, hormon Membangkitkan kontraksi otot Membangkitkan transport aktif melewati membran Sekresi kelenjar & sintesis senyawa organik yg ak. Disekresi Hantaran saraf

description

3

Transcript of suhu,metabolisme2

ATP = Adenosin TriPhosphat Dibutuhkan dlm pembtkan ikatan peptida di ant.

As.amino selama sintesis protein Sintesis glukosa dr as.laktat & dlm sintesis

as.lemak di asetil koA Sintesis kolesterol, fosfolipid, hormon Membangkitkan kontraksi otot Membangkitkan transport aktif melewati

membran Sekresi kelenjar & sintesis senyawa organik yg

ak. Disekresi Hantaran saraf

Fosfokreatin (CrP) Sbg depot penyimpanan cadangan energi &

utk menyangga konsentrasi ATP. Fosfokreatin + ADP

ATP + KreatinADP (Adenosin DiPhosphat) mrpk faktor utama

batas kecepatan utk hampir semua met.energi tbh

Sel aktif ATP diubah mjd ADP konsentrasi ADP sebanding dgn tkt aktivitas sel.

Metabolisme aerobik dan anaerobik

Energi aerobik : Energi yg dpt dihasilkan hy dgn metabolisme oksidatif.

Energi anaerobik : Energi yg dpt dihasilkan dari makanan tanpa disertai pemakaian O2.– Pd kerja tiba-tiba, melalui :

• ATP yg tlh tersedia dlm sel otot• Fosfokreatin dlm sel• Energi anaerobik yg dilepaskan oleh pemecahan

glikolitik dr glikogen mjd as.laktat

– KH satu-satunya yg dpt dipakai utk menghslkan enegi tanpa pemakaian O2

Anaerobic metabolism

Hutang O2 Pemakaian O2 dlm jlh berlebihan setelah

kerja , selama bbrp menit sp 1 jam. Digunakan utk :

– Mengubah as.laktat yg disimpan selama kerja mjd glukosa kembali.

– Mengubah kembali AMP &ADP mjd ATP– Mengubah kembali kreatin & fosfat mjd

fosfokreatin– Mengembalikan kembali konsentrasi normal ikatan

O2 dgn Hb dan myoglobin– Meningkatkan konsentrasi O2 dlm paru hingga

mencapai tkt normal

SUHU TUBUH Mekanisme Pengaturan SuhuMekanisme yg diaktifkan oleh dingin :

–Menggigil

–Lapar

–Peningkatan aktivitas volunter

–Peningkatan sekresi norepinefrin & epinefrin pe kecep. Metabolisme selluler dgn cepat termogenesis kimia

–-- peningkatan pembtkan panas

–Vasokonstriksi kulit

–Menggulung tubuh

–Horipilasi

–--- Penurunan pengeluaran panas

MenggigilBgn dorsomedial hipothalamus posterior (pusat

motorik primer utk menggigil)

Tractus bilateral btg otak

Kolumna lateralis medulla spinalis

Neuron-neuron motorik anterior

Meningkatkan tonus otot rangka di tubuh

Pe sekresi tiroksin pd kead. dingin

Pendinginan pd area preoptik hipothalamus anterior

Me pembtkan TRH oleh hipothalamus

TSH di hipofise anterior

Tiroksin di tiroid

Me kecep. Metabolisme di tbh.

Mekanisme yg diaktifkan oleh panas :– Vasodilatasi kulit– Berkeringat– Peningkatan pernafasan– --- Peningkatan pengeluaran panas– Anoreksia– Apati & inersia– --- penurunan pembentukan panas

Pengaruh saraf pada metabolisme panasSistem saraf pusat

hipothalamus

SSOSist.saraf somatik

Pengelaran Panas

evaporatif

Aliran panas(inti—kulit)

Produksi panasTidak menggigil

(pd BBL)

Produksi Panas

menggigil

Kel.keringatPembuluh

darahLemak coklat

Ototskelet

AFEREN : Neuron-neuron sensitif thd panas, 1/3 dr

neuron sensitif dingin di hipothalamus jika tjd pe 10oC diatas normal.

Reseptor suhu di kulit suhu permukaan tbh– Reseptor dingin 10 kali lbh byk dr reseptor panas.

Reseptor suhu tbh bgn dalam : suhu inti tbh– Medulla spinalis, organ dlm abdomen, vena-vena

besar.

Refleks temperatur kulit setempat

Membantu mencegah perubahan panas yg berlebihan dr bgn tbh yg didinginkan/ dipanaskan setempat.

Efek temperatur pd kulit tertentu reseptor kulit medulla spinalis ke area kulit yg sama & kel.keringat

DEMAM

Temperatur tbh diatas batas normal, dapat disebabkan oleh kelainan didalam otak atau bhn-bhn toksik yg mempengaruhi pusat pengaturan temperatur tbh.

Mekanisme kedinginan pd saat demam : Set point di hipothalamus ke tkt lbh tinggi

bth wkt bbrp jam utk mencapai set point temp.baru timbul rks imun shg temp.tbh me menggigil &kedinginan, kulit dingin(vasokonstriksi

DEMAMEndotoksinPeradangan

Rangsangan pirogenik lain

Monosit, makrofag, sel kupffer sitokin

Daerah praoptik Hipothalamus

Prostaglandin E2Peningkatan titik penyetelan suhu

Demam

Heat stroke Jika temp.tbh 106-108oF kemampuan

pengaturan panas sgt ditekan kemampuan berkeringat hilang/berhenti temp.tbh yg tinggi cenderung lbh tinggi lg Heat stroke.

Gejala-gejala : pening, perut tdk enak(muntah), delirium, hilang kesadaran

Merusak jar.otak Dpt menimbulkan perdarahan lokal &

degenerasi parenkhimatosa sel di seluruh tbh terutama di otak

Hipothermia Suhu tubuh dibwh 85oF kemampuan hipothalamus

utk mengatur temp. hilang sama sekali kecep. Pembtkan panas pd stp sel ditekan

Menyebabkan mengantuk komaHipothermia buatan Dgn memberikan sedatif utk menekan reaktivitas

pengatur hipothalamus Pd operasi jtg memperlambat jtg & sgt menekan

metabolisme sel shg sel tbh dpt bertahan 30’ –1 jam tanpa aliran darah selama jalannya operasi