PENDAHULUAN

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir

semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban

ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan

perusahaan asuransi kesehatan.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama

di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini

diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi,

dan promotif.

Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi

keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke

tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan

meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah

mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di

Indonesia.

WORKING DIAGNOSIS

Dalam kasus ini, diagnosis kerja yang didapatkan adalah Stroke Iskemik. Istilah stroke atau

penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang

terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.

Klasifikasi utama stroke

Secara dasar, stroke dibahagikan kepada dua mengikut kategori gangguan sirkulasi penyebab

berlaku penyakit tersebut :

A. Stroke Iskemik

B. Stroke Haemorrhagik.

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada

sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (Trombus) yang terbentuk di

dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal,

bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan

kemudian dibawa melalui sistem arteri otak sebagai suatu embolus.

Stroke haemorrhagik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur

sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan

otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA)

adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi atriovena (MAV). Mekanisme lain

antaranya pemakaian kokain atau amfetamin, yang merupakan zat yang bisa menyebabkan

hipertensi berat dan perdarahan.

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

Hiperakut Akut atau hiperakut

Gejala timbul mendadak Gejala timbul bertahap (stepwise)

Nyeri kepala berat Tidak ada nyeri/ nyeri kepala ringan

Penurunan kesadaran Tidak ada penurunan kesadaran (tergantung)

Tanda awal herniasi Herniasi jarang/ lambat

Area rusak yang tidak jelas Area rusak jelas

Antara gejala-gejala klinis Stroke Iskemik berdasarkan arteri yang tersumbat adalah :

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Kebutaan satu mata (episodik dan disebut “amaurosis fugax”) disisi yang terkena,

akibat insufisiensi arteria renalis.

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria

serebri media.

c. Lesi di antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala

mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mungkin

mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfera

dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara-motorik

Broca.

2. Arteri cerebri media.

a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)

b. Hemianopsia kontralateral

c. Afasia global

d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga

mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu.

b. Defisit sensorik kontralateral.

c. Demensia, gerakan menggenggam, reflex patologik (disfungsi lobus frontalis)

4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

b. Meningkatnya reflex tendon

c. Ataksia

d. Gejala Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia, disartria

g. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

h. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan

mata, hemianopsia homonym)

i. Tinitus, gangguan pendengaran.

j. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah.

5. Arteri serebri posterior (lobus tengah otak atau thalamus)

a. Koma

b. Hemiparesis kontralateral

c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

A. Stroke Hemoragik

Definisi bagi stroke hemoragik telah diterangkan seperti di atas. Perdarahan dapat

dengan cepat menimbulkan gejala neurologic karena tekanan pada struktur-struktur

saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik

spontan atau traumatic. Mekanisme terjadi iskemia tersebut ada 2; 1) tekanan pada

pembulih darah akibat ekstravasasu darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap

dan 2) vasospasme reaktif pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam

ruang antara lapisan araknoud dan pia mater meningen.

Antara gejala stroke hemoragik :

1. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan

kehilangan kesadaran atau koma.

2. Apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami

nyeri kepala hebat, yang merupakan scenario khas perdarahan subaraknoid (PSA).

3. Meningismus

4. Defisit neurologic fokal :

a. Hemisfera dominan (biasanya kiri): hemiparesis kanan, kehilangan

hemisensori kanan, kehilangan lapang pandang kanan, dan afasia.

b. Hemisfera non dominan (biasanya kanan) : Hemiparesis kiri, kehilangan

hemisensori kiri, kehilangan lapang pandang kiri, hemineglect.

c. Sekiranya berhubungan dengan cerebellum, pasien mempunyai risiko

herniasi yang boleh menyebabkan penurunan kesadaran mendadak,

kematian, dan lain-lain, contohnya;

i. Ataksia tungkai atau lengan

ii. Vertigo atau tinnitus

iii. Muntah dan mual

iv. Hemiparesis atau quadriparesis

v. Hemisensory loss

vi. Pergerakan bola mata abnormal; diplopia atau nistagmus

vii. Disfagia

viii. Tanda menyilang; muka ipsilateral dan badan kontralateral

B. Tumor otak

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada

awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan eragukan tapi

umumnya berjalan progresif.

Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:

Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang

Gejala tekanan tinggi intracranial

Gejala tumor otak yang spesifik

Gejala serebral umum : perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia).

Nyeri kepala : bervariasi dari ringan dan episodic sampai berat dan berdenyut,

umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi.

Muntah

Kejang

Gejala spesifik berhubungan lokasi :

o Lobus frontal

Gejala perubahan kepribadian

Bila menekan jaras motorik : hemiparese kontralateral, kejang

fokal

Bila menekan permukaan media : inkontinentia

Basis frontal : Sindrom Foster Kennedy

Lobus dominan : Afasia

o Lobus parietal

Gejala sensorik kortikal hemianopsia homonym

Area motorik : kejang fokal

Gyrus angularis : Sindrom Gerstmann’s

o Lobus temporal

Gejala hemianopsia, bangkitan psikomotor, didahului

halusinasi

Letak tumor lebih dalam : afasia dan hemiparese

Sekitar basal ganglia : Choreoathetosis, parkinsonism

o Lobus oksipital

Bangkitan kejang, didahului gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan bersifat quadranopia, berkembang

menjadi hemianopsia

o Tumor di ventrikel III

Biasanya bertangkai, pergerakan kepala menimbulkan obstrukis

dari cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan

intracranial mendadak, pasien tiba-tiba nyeri kepala,

penglihatan kabur dan penurunan kesadaran.

o Tumor di cerebello pontin angie

Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

Gejala awal : fungsi pendengaran

o Tumor hipotalamus

Gejala TTIK : akibat oklusi dari foraman Monroe

Gangguan fungsi hipotalamus : gangguan cairan dan elektrolit,

amenorrhea

o Tumor di cerebellum

Gangguan berjalan dan gejala TTIK cepat terjadi disertai papil

udem

Nyeri kepala khas daerah oksipital, menjalar ke leher dan

spasme otot servikal

o Tumor fossa posterior

Gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah, nystagmus.

ETIOLOGI

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian

yaitu:

a. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalahpenyebab utama trombosis

serebral, yang merupakan penyebab palingumum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral

bervariasi. Sakit kepalaadalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami

pusing,perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat

dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.Secara umum, trombosis

serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau

parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam

atau hari.

b. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -cabangnya, yang merusak

sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa

afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah

karakteristik dari embolisme serebral.

c. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada

arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Haemorrhagi serebral

1) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawata n segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur

tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi

dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

2) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali

bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode

pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa

pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda

atau gejala.

3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,

tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi

dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.

4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling

umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan

degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.

Biasanya awitan tiba -tiba,dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar,

makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan

abnormalitas pada tanda vital.

PATOFISIOLOGI

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu

15-20 detik dan kerusakan otak yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit.

Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme

dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan

jua menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan

menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di

dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.

Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian

sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel

melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor

dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,

meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.

Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area

iskemik(penumbra).Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang

disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering

terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik

(hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat

selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,

gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior

menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus

presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik

tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari

hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu.

Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena

kerusakan dari system limbic. Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan

hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan

bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah).

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai

oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis

(hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.

Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan

menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis

semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang

arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla

oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan :

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktus

poramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius),

singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan

persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (saraf

hipoglosus), mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, saraf

abdusencs).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetap

dipertahankan).

MANIFESTASI KLINIK

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

A. Defisit Lapang Penglihatan

1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) Tidak

menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan, mengabaikan salah

satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

2) Kehilangan penglihatan perifer

Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

3) Diplopia

Penglihatan ganda.

B. Defisit Motorik

1) Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi

pada hemisfer yang berlawanan).

2) Ataksia

Berjalan tidak mantap dan tegak.Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri

yang luas.

3) Disartria

Kesulitan dalam membentuk kata.

4) Disfagia

Kesulitan dalam menelan.

C. Defisit Verbal

1) Afasia Ekspresif

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu

bicara dalam respon kata tunggal.

2) Afasia Reseptif

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak

masuk akal.

3) Afasia Global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

d. Defisit Kognitif

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,penurunan

lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ,alasan abstrak buruk,

perubahan penilaian.

e. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,penurunan

toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut,

bermusuhan dan marah, per asaan isolasi.

PENATALAKSANAAN

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela

terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut

sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:

1. Stabilisasi pasien

2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks

3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Pendekatan yang dilakukan di gawat darurat sebaiknya singkat dan terfokus pada hal-hal

berikut:

1. Apa saja gejala yang muncul?

2. Kapan gejala tersebut muncul?

3. Bagaimana tanda vital pasien?

4. Apakah pasien mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus atau penyakit jantung?

5. Apakah pasien memakai aspirin atau warfarin?

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :

1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam.

Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat

edema serebri.

2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.

3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.

4. Pemeriksaan EKG

5. Pemeriksaan rontgen toraks.

6. Pemeriksaan darah:

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit

Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit)

PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)

7. Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut:

Kadar alkohol

Fungsi hepar

Analisa gas darah

Skrining toksikologi

8.Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras

9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal nafas

perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Penanganan umum dari stroke iskemik

1.      Jalan nafas, bantuan ventilasi dan pengobatan dari komplikasi akut

Oxigenasi yang baik merupakan hal yang penting dalam penanganan stroke iskemik akut

untuk mengurangkan deficit neurology yang bisa bertambah berat dengan kurangnya suplai

oksigen kedalam jaringan otak. intubasi bisa membantu pasien dengan peningkatan akut

tekanan intracranial dan juga oedem cerebri. Ada juga pasien yang bisa dijumpai dengan

pernafasan Ceyne stoke selepas suatu stroke iskemik.Pasien-pasien ini dijumpai dengan kadar

saturasi oksigen darah yang rendah dan bermanfaat dengan intubasi dan pemberian suplai

oksigen.

2.      Demam

Peningkatan temperatur badan dikaitkan dengan defisit neurologi yang lebih serius mungkin

disebabkan oleh meningkatnya metabolisme badan,meningkatnya pelepasan neurotransmitter

dan produksi radikal bebas .Temperatur badan seharusnya dikurangkan dengan penggunaan

anti piretic. Dan ternyata hypothermia bersifat neuroprotektif pada pasien yang mengalami

defisit neurologi fokal mahupun global selepas suatu stroke iskemik.

3.      Ritme jantung

Infark miokard dan aritme jantung merupakan komplikasi yang bisa terjadi selepas suatu

stroke iskemik mungkin disebabkan daripada gangguan fungsi parasimpatetik atau simpatetik

aritme yang paling banyak ditemukan selepas suatu stroke adalah atrial fibrilasi.

4.      Tekanan darah yang tinggi

Stroke bisa menyebabkan tekanan darah meninggi disebabkan oleh banyak sebab antaranya

stress dari stroke sendiri, nyeri, kandung kemih yang penuh,pasien dengan hipertensi sebelum

suatu stroke, respon badan dari suatu hipoksia. Teori mengatakan  tekanan darah harus

dikurangkan untuk mengurangkan oedem cerebri,pendarahan di tempat infark, mengurangkan

damage pada vascular,dan mengurangkan resiko terjadinya  stroke rekurent  yang awal. Pada

kebanyakan pasien administrasi ke kamar isolasi,pengunaan kateter untuk mengosongkan

kandung kemih  dan mengurangkan nyeri dengan pemberian analgesic sudah cukup untuk

mengurangkan tekanan darah. Penangan untuk mengurangkan tekanan darah secara akut

tidak harus dilakukan sampai tekanan diastolic >120mmHg dan tekanan sistolik > 220mmHg.

5.      Hipoglikemik dan hiperglikemik

Hipoglikemik sendiri bisa mengakibatkan simptom simptom neurologi yang sama dengan

stroke akut. Karena itu pengukuran kadar glukosa dan koreksi hipogikemia penting pada

pasien stroke akut. Diabetis mellitus merupakan suatu factor resiko dari stroke,dan

hyperglikemia pada pasien menunjukkan prognosis yang kurang baik pada pasien

stroke.Hiperglikemia pada pasien stoke ini mungkin disebabkan oleh terjadinya suatu

asidosis jaringan yangterjadi akibat anaerobic glikosis.

 

PENGOBATAN

Membaiki perfusi jaringan otak

1. Thrombolytic agent

Tissue plasminogen activator (t-PA) dan streptokinase bila diadministrasikan secara

intravenous melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi dan hal ini akan

mengurangkan kerusakan jaringan otak dan memperbaiki outcome.thrombolytic agent

diberikan apabila onset dari stroke fase akut kurang dari 6 jam dan harus melalui protocol

yang ketat.

2. Antikoagulansia

Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli yaitu untuk

mencegah terjadinya embolisasi ulang.Antikoagulansia yang bisa digunakan adalah heparin

dan warfarin yang bisa diberikan secara oral atau sistemik.Pemberian antikoagulansia harus

dibawah pengawasan pemeriksaan laboratorium yang ketat (INR) karena bisa menimbulkan

pendarahan.

 

Neuroprotektan

Neuroprotektan berfungsi untuk melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskemik.

Contoh neuroprotektan yang biasa digunakan untuk stoke iskemik antara lain CDP choline.

Untuk perdarahan subarachnoid digunakan Calsium Channel Blocker (Nimodipin).

Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient

ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang.

Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut,

biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin

memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang

adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran

pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).

 

Pengobatan Post Stroke

Yang bisa dilakukan untuk menangani kasus post stroke iskemik adalah kontrol faktor resiko

seperti kontrol hipertensi, mengobati penyakit dasar (penyakit jantung), kontrol kadar gula

darah dan kolesterol darah.

Selain kita bisa memberikan obat-obat anti trombotik supaya tidak terjadi recurrent stroke.

Anti trombotik yang lazim digunakan adalah aspirin, ticlopidine dan clopidogrel. Penggunaan

aspirin harus dipantau supaya tidak terjadi pendarahan. Aspirin dapat diberikan pada fase

akut dan pada pasien dengan CT scan yang tidak menunjukkan pendarahan. Bila aspirin

diberikan antara 12-24 jam ternyata dapat memperbaiki outcome.

Pengobatan post stroke lainnya adalah dengan pemberian antikoagulansia seperti warfarin.

Fisioterapi dan rehabilitasi juga penting pada penanganan pasien stroke yang telah melewati

fase akut. Tujuan dari fisioterapi untuk menghindar kontraktur pada pasien post stroke.

 

Pengobatan   Stroke   Trombotik

1) Memperbaiki Perfusi Otak

Vasodilator: misalnya papaverin, prostasiklin dan karbondioksida. Pengobatan ini tak

digunakan lagi karena tak menambah aliran darah ke daerah iskemik akan tetapi mencuri

darah ke daerah vasoaktif yang normal (intracerebral steal phenomenon). Menurunkan

viskositas darah. hemodilusi isovolemik/hipervolemik, Pentoksifilin hasilnyakurang

memuaskan. Obat-obat trombolitik (streptokinase. urokinase, aktivator plasmi- nogen

jaringan) dan obat menurunkan fibrinogen [Ancrod = SVATE-3 (snake venom anti

thrombotic enzyme 3) bisaular dan Malayan pit viper = Agkistrodon rhodostoma] dapat me-

nyebabkan perdarahan intraserebral atau infark hemoragik. Obat penghambat agregasi

trombosit tak berguna untuk stroke trombotik.

2) Mengurangi Kebutuhan Energi Otak

Dosis tinggi barbiturat: khasiatnya tak dapat dibuktikan. Hipotermi dapat menimbulkan

penyulit jantung dan lain-lain organ. Berhubung hipertermi dapat merusak otak maka

dianjurkan untuk menurunkan suhu badan sampai normal pada stroke.

3) Menghambat Masuknya Ion Kalsium ke Dalam Sel

Flunarizin (calcium channel overload blocker) tak berguna pada stroke akut. Nikardipin

(dihydropyridine calcium chan- nel blocker ) sering memperjelek keadaan stroke karena

hipotensi. Nimodipin (calcium entry blocker yang larut dalam lemak) khasiatnya

untuk stroke iskemik diragukan, walaupun beberapa penulis yakin berguna bila diberikan

kurang dari 6 jam dengan injektor automatik. Efek sitoprotektip dari nimodipin terbatas

sekali, oleh karena ia mencegah masuknya kalsium ke dalam sel hanya melalui saluran

kalsium yang peka terhadap voltase, akan tetapi tidak melalui saluran agonisnya. Ia bekerja

pada saluran kalsium tipe L (L-type voltage-depen- dent calcium channel antagonist) dan tipe

L ini jarang terdapat di otak. Gangliosida GM/ memacu fungsi Na+, K+, ATP-ase dan

adenilsikiase dan dapat memacu kesembuhan otak iskemik. GMI menghambat protein kinase

C dan mengikat calmodulin, yang sebaliknya menghambat nitrik oksida sintase . Obat ini

sekarang ditarik dari peredaran karena efek samping polineuropati yang menyerupai sindrom

Guiillain-Barré.

4) Menghambat Aktivitas Reseptor NMDA/AMPA

Obat-obat antagonis reseptor NMDA (N-metil-D-aspartat) dan AMPA (á-amino-3-hidroksi-

5metil-4-isoksasolproprionat) masih dalam taraf penyelidikan. Gabungan hipotermi dan

antagonis NMDA lebih baik danipada antagonis NMDA saja. Obat antagonis reseptor AMPA

lebih baik dari pada antagonis reseptor NMDA pada nekrosis iskemi selektip dan neuron

hipokampus dan infark neokortikal.

5) Nitrik Oksida (NO)

NO mempunyai peranan timbal balik pada kerusakan otak iskemi. Pada satu sisi NO adalah

vasodilator kuat yang berguna pada fase akut dan iskemi otak dengan cara menambah aliran

darah ke daerah iskemi. Pada sisi lain, NO pada konsentrasi yang tinggi menghambat ensim

mitokondria dan menyebabkan pembentukan peroksinitrit yang sangat toksik. Sintesis NO

dan L-arginin dapat dihambat oleh analog L-arginin. Pada binatang percobaan hasil

pengobatan analog L-arginin pada stroke iskemik masih bertentangan.

6) Penghancur Radikal Bebas

Tirilazad mesylate (21 -aminosteroid) adalah penghambat kuat peroksidase lipid. Khasiatnya

pada binatang percobaan masih bertentangan.

7) Aktivator Metabolik

Tak ada bukti bahwa kodergoknin , piracetam, nicergolin, piritinol dan sebagainya berguna

untuk stroke akut. CDP-kolin digunakan di Jepang untuk pasca-stroke.

8) Mencegah Edema Otak

Kegunaan gliserol untuk stroke masih diragukan, hanya ada satu makalah yang mengatakan

gliserol berguna. Steroid dosis rendah atau tinggi tak ada gunanya dan dapat berbahaya pada

neuron iskemik. Pada pemakaian mannitol harus dipantau fungsi ginjal dan se- rum

osmolalitas antara 300-320 mOsm. Penggunaan jangka panjang dapat mengganggu elektrolit,

edema otak dan kejang- kejang. Furosemid menghambat pembentukan cairan serebrospinal

dan dapat mengurangi edema vasogenik. Hiperventilasi: efek kerjanya cepat setelah 10-30

detik dan maksimum setelah 2-3 menit. Keburukannya: tekanan intra- kranial kembali ke

ambang semula setelah 12-18 menit. Albumin: pemberian infus isovolemik dengan albumin

hiperosmolan berguna untuk edema iskemik.

Obat tradisional – herbal stroke

Obat tradisional atau herbal untuk stroke adalah jus mengkudu. Jus mengkudu dapat

memperbaiki kondisi stroke. Selain jus mengkudu dapat juga digunakan jus kulit manggis.

Kulit manggis mengandung super antioksidan untuk membantu pemulihan stroke.

PENCEGAHAN

Cara pencegahan penyakit stroke ada beberapa macam:

1. Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah

penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur

bekuan darah. Apabila bekuan darah yang menyebabkan maka dapat dipulihkan dengan

recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau streptokinase yang berfungsi

menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.

2. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak

diberikan jika telah terjadi completed stroke.

3. Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke

daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak

dilakukan pembedahan.

4. Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau

transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang

akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.

Meskipun penyakit ini kelihatannya sangat mengerikan tetapi penyakit ini sebenarnya bisa

dicegah. Menurut Prof. Harmani Kalim stroke bisa dicegah melalui pencegahan secara primer

dan pencegahan secara sekunder. Pencegahan primer dapat dilakukan pada orang yang belum

pernah mengalami aterosklerosis. Caranya dengan cara ubah gaya hidup, olahraga, kurangi

stres, tambah serta kurangi kolesterol dan berhenti merokok. Sedangkan pencegahan secara

sekunder dapat dilakukan bila sudah terjadi gejala klinik aterosklerosis disebut dengan

singkatan ABCDEFG yaitu:

• A Asetosal, ace-inhibitor, antikoagulan: minum obat-obatan untuk kendalikan penyakit

faktor risiko.

• B Beta blocker, body weight reduction: minum obat dan menurunkan berat badan.

• C Cholesterol control & cigarette smoking cessation: kendalikan kolesterol & berhenti

merokok.

• D Diabetes control & diet: kendalikan diabetes dan makanan.

• E Exercise & education: olahraga dan menambah pengetahuan.

• F Family support: dukungan keluarga.

• G Glucose oxidation preservation: memelihara oksidasi glukosa tubuh.

Jadi yang perlu kita perhatikan sekarang adalah bahwa sesibuk apa pun kita sekarang tetap

harus menjaga kesehatan. Dengan menjaga gaya hidup jangan sampai terpengaruh oleh pola

makan yang tidak sehat, rajin olah raga, kurangi stress. Jika terjadi stroke maka akan

berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas. Jadi, jangan tidak peduli akan

ancaman stroke, melainkan hadapi dengan mulai menjalankan gaya hidup yang sehat

Rehabilitasi dan penyembuhan stroke

Setelah melewati masa kritis dan telah stabil, maka penderita stroke akan menjalani masa

rehabilitasi dan proses penyembuhan. Tujuan dari rehabilitasi dan pemulihan adalah

mengembalikan kekuatan dan fungsi tubuh semaksimal mungkin agar dapat tercapai

kemandirian. Rehabilitasi dan pemulihan tergantung dari komplikasi stroke yang di derita

oleh penderita stroke.

KOMPLIKASI

Komplikasi stroke dapat menyebabkan cacat permanen atau cacat sementara tergantung pada

berapa lama otak mengalami kekurangan aliran darah dan bagian mana yang terpengaruh.

Komplikasi bisa meliputi:

1. Kelumpuhan atau hilangnya pergerakan otot.

2. Kesulitan berbicara atau menelan.

3. Kehilangan sebagian memori/ingatan. Sudah umum bahwa orang-orang yang telah

memiliki pengalaman stroke kehilangan sebagian memori.

4. Nyeri. Beberapa orang yang mengalami stroke mungkin mengalami nyeri , mati rasa

atau perasaan aneh lain di bagian tubuh mereka yang terkena stroke

5. Perubahan perilaku dan kehilangan kemampuan untuk merawat diri mereka sendiri

dan mungkin perlu pengasuh

PROGNOSIS

Resiko kematian pada 7 hari pertama atau 30 hari pertama setelah stroke fase akut yang

pertama adalah sebesar 10 %-20%. Resiko kematian pada tahun pertama pada pasien yang

mengalami stroke pertama lebih tinggi dari individual yang belum pernah kena stroke. Pasien

dengan stroke hemoragik mempunyai resiko kematian yang lebih besar berbanding dengan

pasien dengan iskemik stroke. Pasien dengan major  iskemik stroke  (total oklusi  arteri 

serebral anterior ) mempunyai resiko kematian yang lebih besar.