stroke infark.doc

8/14/2019 stroke infark.doc

1/21

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. StrokeA.1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,

lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak,

stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.4,11Kelompok umur lebih

dari 40 tahun merupakan faktor risiko tinggi terjadinya stroke.

A.2. KlasifikasiSetiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan

prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi

modifikasi marshall, diantaranya :1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).1. Transient Ischemic Attack(TIA).2. Trombosis serebri.3. Embolia serebri.

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).1. Perdarahan intra serebral.2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ in ~ evolution.c. Completed stroke.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.a. Sistem karotis.

b. Sistem vertebra-basilar.

http://digilib.unimus.ac.idPDF Creator - PDF4Free v3.0 http://www.pdf4free.com
http://digilib.unimus.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/http://www.pdf4free.com/http://www.pdf4free.com/http://www.pdf4free.com/http://digilib.unimus.ac.id/


2/21

A.3. EtiologiBeberapa penyebab stroke11, diantaranya :

1. Trombosis.a. Aterosklerosis (tersering).

b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa. c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik). d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

2. Embolisme.Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,

nyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,rdiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis

komunis, arteri vertrebralis distal.c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

3. Vasokonstriksi.a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

A.4. EpidemiologiStroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan

kanker. Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya

menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen

saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan.

Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per

100.000 penduduk indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderitastroke.

A.5. Gambaran klinisProses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat

klinis yang spesifik :11



3/21

Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului

eh gejala pendahuluan(warning signs)seperti sakit kepala, mual,

untah, dan sebagainya.2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang

tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak

sistem karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebra-basilar meskipun prinsipnya sama.3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan

kesadaran.

A.6. PatogenesisA.6.1. Patogenesis umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana

saja di dalam arteri - arteri yang membentuk sirkulus Willisi :

arteri karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang- cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak

terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau

kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin

salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh

darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa, (1)

keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti

aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah,

atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status

aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan

aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari

jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular

didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.11Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan

dijabarkan dibawah ini menjadi:12



4/21

Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala

oke. Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai

ktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan

nderita menderita penyakit degeneratif.2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk

lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan

fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini

umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi

yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang terjadi

juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis

ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap.

Usaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi

dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan

beradaptasi dengan keadaan penderita.Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium

patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :12Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsungama 0 - 3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini

bih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk

embatasi lesi patologik yang terbentuk.2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam - 14 hari

pasca onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk

prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari - kurang

dari 180 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah

tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih

ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yangfokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usahamenghindari komplikasi.



5/21

A.6.2. Patogenesis stroke iskemikStroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu

atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu

pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan

dapat terlepas pada trombus vaskular distal, atau mungkin

terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian

dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.11

Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis

bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna)

merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis.

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan

penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering

mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.11A.6.3. Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat

tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah

otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahanintraserebral.61. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari

dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan

tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam

ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari

rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii.

Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan

sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan

terjadi saat aktivitas.6



6/21

2. Perdarahan intraserebralPatogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya

struktur vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang

disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah

otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak

akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk).

Menurut Tole dan Utterback, penyebab perdarahan

intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah.6

A.7. DiagnosisA.7.2. Anamnesis

Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota

gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak

dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat

mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun

sewaktu istirahat.A.7.3. Pemeriksaan fisik

Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi

vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan,

tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran

menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar

pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita

sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai

pemeriksaan saraf - saraf otak dan motorik apakah fungsi

komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran

menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah

itu lakukan pemeriksaan refleks - refleks batang otak yaitu :1. Reaksi pupil terhadap cahaya.2. Refleks kornea.3. Refleks okulosefalik.



7/21

4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan

ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada

saraf - saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan

sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena

makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik

prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan

perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi

perdarahan - perdarahan retina atau preretina pada

pemeriksaan funduskopi.A.7.4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi,penjelasanya adalah sebagai berikut :1. Laboratorium.

a. Pemeriksaan darah rutin.b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.

1. Gula darah sewaktu.Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah

dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian

berangsur - angsur kembali turun.Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati,

zim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid,

DH-HDL kolesterol serta total lipid).c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).

1. Waktu protrombin.2. Kadar fibrinogen.3. Viskositas plasma.

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi

Homosistein.



8/21

2. Pemeriksaan neurokardiologiSebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan

elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan

mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat

terjadi perubahan - perubahan elektrokardiografi sebagai akibat

perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard.

Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up

nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan

pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya

potensial source of cardiac emboli (PSCE)maka pemeriksaan

echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE)

dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial. 3. Pemeriksaan radiologi

a. CT-scan otakPerdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan

pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan

manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark

otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak

memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari -hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan.

Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.

Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi,

oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk

memastikan proses patologik di batang otak.b. Pemeriksaan foto thoraks.

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah

dapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan

ah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke

n adakah kelainan lain pada jantung.



9/21

Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial

empengaruhi proses manajemen dan memperburuk

ognosis.

B. HipertensiB.1. Definisi

Menurut The Sixth Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, adan Treatment of High Blood Pressure (1997) hipertensi merupakan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam

pengobatan anti hipertensi.6

B.2. KlasifikasiKlasifikasi hipertensi, yaitu :

Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa 18 tahun ke atasBP Classification Systolic BP Diastolic BP (mmHg)

Normal 120 and < 80Prehypertension 120 - 139 or 80 - 90Stage 1 hypertension 140 - 159 or 90 - 99Stage 2 hypertension 160 or 100Sumber : (7)

B.3. EtiologiHipertensi belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya. Bila

hipertensi yang benar - benar tidak diketahui penyebabnya, maka di

namakan hipertensi essensial atau hipertensi primer, karena untuk

membedakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab - sebab

yang diketahui.7

B.4. EpidemiologiPrevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun ke atas di

Indonesia adalah sebesar 31,7%. Prevalensi hipertensi tertinggi di Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah di Papua Barat (20,1%).Prevalensi hipertensi di Jawa Barat sebesar 29,4%.3



10/21

B.5. PatogenesisTekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer.

Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tahanan perifer

akan mempengaruhi tekanan darah.6Tekanan darah membutuhkan aliran

darah melalui pembuluh darah yang ditentukan oleh kekuatan pompa

jantung (cardiac output) dan tahanan perifer (peripheral resistance),

sedangkancardiac outputdan tahanan perifer dipengaruhi oleh faktor - faktor yang saling berinteraksi (asupan natrium, stress, obesitas, genetik,

dan lain - lain). Hipertensi terjadi jika terdapat abnormalitas faktor -faktor tersebut. Awalnya kombinasi faktor herediter dan faktor

lingkungan menyebabkan perubahan homeostasis kardiovaskular

(prehypertension), namun belum cukup meningkatkan tekanan darah

sampai tingkat abnormal walaupun cukup untuk memulai kaskade yang

beberapa tahun kemudian menyebabkan tekanan darah biasanya

meningkat (early hypertension). Sebagian orang dengan perubahan gaya

(pola) hidup dapat menghentikan kaskade (proses) tersebut dan kembali

ke normotensi. Sebagian lainnya akhirnya berubah menjadi estabelished

hypertension (hipertensi menetap), yang jika berlangsung lama dapat

menyebabkan komplikasi pada target organ.2

B.6. Gambaran klinisMeningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu - satunya

gejala pada hipertensi essensial. Kadang - kadang hipertensi essensial

berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada

organ sasaran seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung. Gejala seperti

sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala

klinis hipertensi essensial. Survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala - gejala sebagai berikut :pusing, mudah marah, telinga berdengung,

mimisan (jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk,

mudah lelah, dan mata berkunang - kunang.



11/21

B.7. DiagnosisB.7.1. Anamnesis

Diagnosis krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin,

karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan

tepat serta tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang

menyeluruh walaupun dengan data - data yang minimal kita

sudah dapat mendiagnosis suatu krisis hipertensi.13Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesis singkat. Hal

yang penting ditanyakan13:1. Riwayat hipertensi : lama dan beratnya. 2. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.3. Usia : sering pada usia 40 - 60 tahun.4. Gejala sistem syaraf (sakit kepala, perubahan mental,anxietas)5. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang).6. Gejala sistem kardiovaskular ( adanya payah jantung,

kongestif dan oedem paru, nyeri dada ).7. Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.8. Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

B.7.2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah

(baring dan berdiri) mencari kerusakan organ sasaran (retinopati,

gangguan neurologi, payah jantung kongestif). Komplikasi krisis

hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung,

kongestif dan oedema paru perlu dibedakan perlu dicari penyakit

penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.B.7.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :131. Pemeriksaan yang segera seperti :

a. Darah : rutin, kreatinin, elektrolik.b. Urin : urinalisa dan kultur urin.c. EKG : 12 lead, melihat tanda iskemi.



12/21

d. Foto thorax : untuk menentukan ada oedem paru atau tidak2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan

hasil pemeriksaan yang pertama) :a. Sangkaan kelainan renal : IVP, renald angiography ( kasus

tertentu ), biopsi renald ( kasus tertentu ). b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi :

Spinal tab, CT Scan.

B.8. Hubungan hipertensi dengan kejadian strokePola sirkadian tekanan darah merupakan tekanan darah meningkat

pada pagi hari (peningkatan tertinggi terjadi pada pertengahan pagi hari

sampai tengah hari). Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi

arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh

serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan

darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi

sehingga aliran darah ke otak tetap konstan walaupun terjadi penurunan

tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral

masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas

tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi

ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110 - 120 mmHg untuk

tekanan diastolik.14Tekanan darah sistemik meningkat membuat pembuluh serebral

akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan

tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama

berbulan - bulan atau bertahun - tahun, akan menyebabkan hialinisasi

pada lapisan otot pembuluh serebral yang mengakibatkan diameter

lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya

karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi

dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik.

Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke

jaringan otak tidak adekuat sehingga akan mengakibatkan iskemikhttp://digilib.unimus.ac.id

PDF Creator - PDF4Free v3.0 http://www.pdf4free.com


13/21

serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka

tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi yang mengakibatkan

terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak.14Hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1

mm. Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot- Bouchard dan terutama terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada

lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah atau mengejan,

aneurisma bisa pecah. Hipertensi yang kronis merupakan salah satu

penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah.14Endotel menunjukkan fungsi dualistikdalam keadaan normal. Sifat

ini secara simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat

vasokonstriktor (angiotensin II, endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal

superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos

pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem

antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding pembuluh

darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel

otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan

peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein,

fibrinogen, dan imunoglobulin. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya

aterosklerosis yang memegang peranan yang penting untuk terjadinya

stroke infark.14 Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan

intraplaque hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis pembuluh

darah yang mengalamiaterosklerosis. Peningkatan agregasi platelet

terjadi pada pagi hari. Viskositas darah mencapai puncaknya pada pagi

hari. Aktivitas endogenous tissue plasminogen activator sangat rendah

pada pagi hari. Hal ini akan mengubah keseimbangan antara trombosis

dan fibrinolisis sehingga thrombosis menjadi lebih dominan.14



14/21

C. Diabetes melitus

C.1. DefinisiDiabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang

berlangsung kronik progresif dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua -duanya.8,9

C.2. KlasifikasiTabel 2.2 klasifikasi etiologis diabetes melitusI. Diabetes melitus tipe i

(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defesiensi insulin absolute)A. Melalui proses imunologikB. Idiopatik

II. Diabetes melitus tipe ii(Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin)III. Diabetes melitus tipe lain

A. Defek genetic fungsi sel beta : 1. Kromosom 12, HNF - 1 (dahulu mody 3)2. Kromosom 7, glukokinase (dahulu mody 2)3. Kromosom 20, HNF - 4 (dahulu mody 1)4. Kromosom 12, insulin promoter factor - 1 (IPF - 1, dahulu mody 4)5. Kromosom 17, HNF- (dahulu mody 5)6. Kromosom 2, Neuro D1 (Dahulu Mody 6)7. DNA Mitokondria8. Lainnya

B. Defek genetic kerja insulin : resistensi isulin tipe A, leprechaunism, sindromRabson Mendenhall, diabetes lipoatropik, lainnya

C. Penyakit Eksokrin Pankreas : pancreatitis, trauma/pankeaktomi, neoplasma,fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopik fibro kalkulus, lainnya.

D. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,

hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.

Karena obat / Zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,

mone tiroid, diazoxid, agonis adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa,

nnya.F. Infeksi : rubella konginetal, CMV, lainnyaG. Imunologi (jarang) : sindrom stiff-man, antibody anti reseptor insulin,

lainnya.indrom genetic lain : Sindrom Down, sindrom klinefelter, sindrom turner,

drom wolframs, ataksia friedreichs, chorea Huntington, sindrom

urence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader, lainnya.IV. Diabetes kehamilan

Sumber : (9)

http://digilib.unimus.ac.id
http://digilib.unimus.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/


15/21

PDF Creator - PDF4Free v3.0 http://www.pdf4free.com
http://www.pdf4free.com/http://www.pdf4free.com/http://www.pdf4free.com/


16/21

C.3. EpidemiologiPrevalensi penyakit diabetes melitus di Indonesia, oleh tenaga

kesehatan mencapai 63,6%, lebih tinggi dibandingkan cakupan penyakit

asma maupun penyakit jantung. Prevalensi DM menurut provinsi,

berkisar antara 0,4% di Lampung hingga 2,6% di DKI Jakarta.3

C.4. EtiologiFaktor keturunan berperan dalan kejadian penyakit ini dan

didukung oleh faktor - faktor pencetus antara lain, kegemukan, kurang

olahraga, makan terlalu banyak, sering mengalami stres, dan dapat pula

dipicu oleh konsumsi jangka panjang obat - obatan yang dapat

menaikkan kadar glukosa darah, misalnya obat - obat anti alergi yang

mengandung hormon kortikosteroid.

C.5. Faktor risikoMenurut panduan PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia), skrining untuk mengidentifikasi kasus - kasus tanpa gejala DM

tetapi mempunyai risiko untuk sakit DM, yaitu :8a. Usia > 45 tahun.

b. Kelebihan berat badan yang dinyatakan dengan tolak ukur baku yaitu

Indeks Masa Tubuh atau IMT > 23 Kg/m2.c. Hipertensi > 140/90 mmHg.d. Riwayat diabetes dalam garis keturunan.e. Riwayat persalinan tidak normal yaitu abortus berulang, melahirkan

bayi cacat atau bayi dengan berat badan lahir > 4000 gram.f. Trigliserid > 250 mg/dl.

C.6. PatogenesisAda 3 faktor penting yang perlu diperhatikan pada patogenesis DM

tipe 2, yaitu:111. Faktor individu atau genetik etnis yang membuat rawan DM.



17/21

2. Kerusakan fungsi sel beta pankreas.3. Berkurangnya kerja insulin didalam jaringan yang sensitive insulin

(resistensi insulin, termasuk otot skeletal, hati dan jaringan adiposa).

Sebenarnya belum sepenuhnya diketahui patogenesis DM tipe 2, tapi

pada dasarnya terjadi disfungsi sel-beta dan didalamnya terjadi

peningkatan resistensi insulin di jaringan. Resistensi insulin adalah suatu

keadaan yang terjadi resistensi terhadap kerja insulin, yaitu keadaan

dimana suatu sel, jaringan atau organ membutuhkan sejumlah insulin

yang lebih banyak untuk mendapatkan secara kuantitatif repons normal,

antara lain terpakainya atau masuknya glukosa ke dalam sel tersebut.

Agar insulin dapat bekerja, insulin harus berikatan dengan reseptor

insulin pada dinding sel. Setelah berikatan, akan terjadi serangkaian

proses rumit, melalui berbagai sel dan proses antara, menyebabkan

dicapainya efek kerja insulin yang dikehendaki dalam sel tersebut.

Insulin mempunyai beragam perandidalam sel, mulai dari peranannya

dalam proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, hingga

pengaruhnya untuk proses pembentukan DNA dan RNA dan berbagai

proses pertumbuhan di dalam sel beta pankreas pada DM tipe 2. Banyak

proses yang dapat menimbulkan resistensi insulin, di antaranya faktor

genetik, berbagai faktor lingkungan seperti kegemukan, inaktifitas fisik,

masukan makanan yang berlebihan, beberapa macam obat dan juga

proses menua.11Apabila didapatkan resistensi insulin dalam keadaan normal, maka

tubuh akan merespons dengan meningkatkan produksi atau fungsi

insulin untuk mengembalikan kadar glukosa pada keadaan normal.

Apabila proses kompensasi ini menurun, maka kapasitas

menyeimbangkan tersebut kurang, sehingga tubuh tidak dapat

mengembalikan keseimbangan dan terjadilah hiperglikemia, kemudian

DM.11



18/21

C.7. Gambaran klinisManifestasi klinis yang sering terjadi adalah kerusakan mata, otak

jantung, ginjal, dan pembusukan kaki. Gejala khasnya adalah merasa

sangat haus, poliuri, pruritus dan kehilangan berat badan yang tidak

dapat dijelaskan.11

C.8. DiagnosisDiagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan

kadar glukosa darah dengan memperhatikan asal bahan darah yang

diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Pemeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan

bahan darah plasma vena.11Tabel 2.3 kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan dan diagnosis DM

Bukan DM Belum DMPasti DM

Kadar Glukosa plasma vena < 110 110 - 199 200darah Sewaktu darah kapiler < 90 90 - 199 200(mg/dl)Kadar Glukosa plasma vena < 110 110 - 125 126darah puasa (mg/dl) darah kapiler < 90 90 - 109 110

Sumber : (9)Kriteria diagnosis diabetes mellitus menurut WHO (1994), adalah11,151. Normo-glikemia, bila GDP < 110 mg/dl atau GD2JPP < 140 mg/dl2. IFG atau IGT, bila FPG > 110 mg/dl dan IFG < 126 mg/dl atau

GD2JPP >140 dan IGT < 200 mg/dlDiabetes, bila FPG > 126 mg/dl atau GD2JPP > 200 mg/dl atau

emukannya gejala - gejala diabetes dengan konsentrasi glukosa

asma sewaktu > 200 mg/dlKriteria diagnosis DM menurut ADA (American Diabetes Association)

tahun 2001 adalah sebagai berikut :11,15Gejala diabetes ditambah kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1

mol/l). Sewaktu didefinisikan sebagai waktu kapanpun pada suatu

ri tanpa menghiraukan waktu sejak makan terakhir. Gejala klasik



19/21

diabetes meliputi poliuri, polidipsi, dan polifagia serta kehilangan

berat badan yang tidak dapat dijelaskan, atauGDP > 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Puasa didefinisikan sebagai tak

anya masukan kalori sesedikitnya dalam jangka waktu 8 (delapan)

m, atau3. PG 2 jam > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) selama OGTT. Tes harus

dilakukan sebagaimana dijelaskan oleh WHO, menggunakan

pembebanan glukosa yang setara dengan 75 gram anhidrous,

dilarutkan dalam 250 air.

C.9. Hubungan diabetes melitus dengan kejadian stroke Penelitian mengenai penyakit ini sudah cukup banyak yang

membuktikan bahwa kasus diabetes melitus yang tidak terdiagnosis,

memiliki risiko lebih tinggi akan mengalami stroke, penyakit jantung

koroner, dan penyempitan pembuluh darah perifer dibandingkan dengan

orang non - diabetes. Ada 2 macam komplikasi pada diabetes melitus,

yaitu komplikasi akut dan kronik. Komplikasi kronik terbagi menjadi 2,

yaitu komplikasi vaskuler dan non vaskuler. Komplikasi vaskuler dibagi

menjadi 2, yaitu komplikasi mikrovaskuler (retinopati diabetika,

nefropati & neuropati) dan komplikasi makrovaskuler didasari

aterosklerosis (PJK, penyakit arteri koroner, penyakit arteri perifer &

penyakit serebrovaskuler).10Diabetes tipe 2 sangat terkait dengan penyakit makrovaskular.

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupaaterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh

insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini.

Gangguan - gangguan ini berupa penimbunan sarbitol dalam intima

vaskular, hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah. Pada

akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatanvascular. Jika mengenai arteri - arteri perifer, maka dapatmengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio



20/21

intermiten dan gangren pada ekstrimitas serta insufisiensi serebral dan

stroke. Jika terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka dapat

mengakibatkan angina dan infark miokardium.11

D. Kerangka teoriFaktor risiko yang tidak

dapat dimodifikasi

1. Umur2. Jenis kelamin

HipertensiHialinisasi lapisan

otot pembuluhserebral

Diameter pembuluh

lumen jadi menetap

Faktor risiko yang dapat

dimodifikasi

1. Merokok2. Diabetes melitus3. Hipertensi4. Hiperkoleterolemia

Diabetes melitus

Insufisiensi insulin

Penimbunan Hiperliposarbitol dalam proteinemia

intima vaskular

Tekanan darah sistemik Tekanan darah sistemik AterosklerosisTekanan perfusi Perfusi jaringandinding kapiler otak tidak adekuatmanjadi tinggi

Stroke haemoragik Stroke iskemikGambar 2.1



21/21

E. Kerangka konsep

Umur

Hipertensi Kejadian Stroke

Diabetes

MillitusGambar 2.2

F. Hipotesis1. Ada hubungan umur dengan kejadian stroke.2. Ada hubungan hipertensi dengan kejadian stroke.3. Ada hubungan diabetes melitusdengan kejadian stroke.

http://digilib.unimus.ac.id
http://digilib.unimus.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/

stroke infark.doc

Documents

Transcript of stroke infark.doc