LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIKOleh: IQBAL H HIDAYAT

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2011

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi yang berjudul Stroke Hemoragik dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih kami ucapkan kepada dr. S. Irwansyah, Sp.S, selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini. Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Putri Hijau, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Agustus 2011 Penulis

i

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR... DAFTAR ISI.. BAB 1 Pendahuluan...1.1. Latar Belakang 1.2. Manfaat...

i ii 1 1 2 3 26 26 26 26 27 32 33 35 38 41 47 48 49 50 52 52 53 54

BAB 2 Laporan Kasus... BAB 3 Tinjauan Pustaka 3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik... 3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik.. 3.3. Etiologi Stroke Hemoragik. 3.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik.... 3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik... 3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik.. 3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik. 3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik........ 3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik 3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik.. 3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik......................................................................... BAB 4 Diskusi Kasus. BAB 5 Permasalahan. BAB 6 Penutup.. 6.1. Kesimpulan..... 6.2. Saran... Daftar Pustaka....

ii

BAB 1 PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3 Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4

1

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.41.2. Manfaat

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik.

2

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 2.1.1

ANAMNESIS IDENTITAS PRIBADI Nama Jenis Kelamin Usia Suku Bangsa Agama Alamat Status Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Keluar : : : : : : : : : : Sada Ukur Barus Laki-laki 71 Tahun Batak / Indonesia Kristen Protestan Jln. Karya Menikah Pensiun 08.08.2011 -

2.1.2

ANAMNESA Keluhan Utama Telaah : : Lemah tangan dan tungkai kiri

Hal ini dialami oleh OS 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini terjadi secara tiba-tiba saat OS sedang beristirahat. Nyeri kepala dijumpai. Muntah (+) dialami OS sebanyak 1 kali, muntah bersifat menyembur, isi apa yang dimakan dan diminum. Muntah tidak didahului dengan rasa mual. Kejang tidak dijumpai. Riwayat hipertensi tidak dijumpai. Riwayat DM tidak dijumpai. Riwayat penyakit jantung tidak dijumpai.

26

Menurut pengakuan istri OS, sejak tahun 2005 OS sudah mulai sering lupa dan mengalami gangguan dalam hal mengingat. Kemudian OS berobat ke RSCM dan didiagnosis menderita Alzheimer, dan mengonsumsi obat Aricept (Donepezil) secara teratur sekali sehari setiap malam. Kemudian pada tahun 2008, OS kembali berobat, dilakukan CT Scan, dan dokter menjelaskan bahwa OS mengalami penciutan otak. Riwayat penyakit terdahulu: Alzheimer Riwayat penggunaan obat: Aricept 5 mg.

2.1.3

ANAMNESA TRAKTUS Traktus respiratorius Traktus sirkulatorius Traktus digestivus Traktus urogenitalis Penyakit terdahulu & kecelakaan Intoksikasi & obat-obatan : : : : : : dalam batas normal dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Alzheimer Tidak dijumpai

2.1.4

ANAMNESA KELUARGA Faktor herediter Faktor familier Lain-lain : : : Tidak jelas tidak jelas (-)

2.1.5

ANAMNESA SOSIAL Kelahiran & pertumbuhan Imunisasi Pendidikan Pekerjaan : : : : Dalam batas normal Lengkap Akademi militer Pensiun 27

Perkawinan & anak

:

Menikah

2.2 2.2.1

PEMERIKSAAN JASMANI PEMERIKSAAN UMUM Tekanan darah Nadi Frekuensi nafas Temperatur Kulit & selaput lender Kelenjar & getah bening Persendian : : : : : : : 170/100 mmHg 82 x/i 26 x/i 36.3 0c dbn dbn dbn

2.3.2

KEPALA & LEHER Bentuk & posisi Pergerakan Kelainan panca indera Rongga mulut & gigi Kelenjar parotis Desah : : : : : : Bulat & Medial dbn dbn dbn -

2.2.3

RONGGA DADA & ABDOMEN Rongga dada Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris fusiform Stem Fremitus Ka=Ki Sonor Ronki (+) Rongga abdomen Simetris Soepel Tympani Peristaltik(+)N

28

2.2.4

GENITALIA Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3 2.3.1

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS SENSORIUM : Compos Mentis

2.3.2

KRANIUM Bentuk Fontanella Palpasi Perkusi Auskultasi Transluminasi : : : : : : Bulat Tertutup Pulsasi a.temporalis, a.carotis reguler Cracked Pott Sign (-) Bruit (-) Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3

PERANGSANGAN MENINGEAL Kaku Kuduk Tanda Kerniq Tanda Laseque Tanda Brudzinski I/II : : : : -/-

2.3.4

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL Muntah Sakit kepala Kejang : : : -

29

2.3.5

NERVUS KRANIALIS NERVUS I Normosmia Anosmia Parosmia Hiposmia : : : : Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra (+) (-) (-) (-) (+) (-) (-) (-)

NERVUS II Visus Lapangan pandang Normal Menyempit Hemianopsia Scotoma : : : : : :

Okuli Dextra (+)

Okuli Sinistra (+)

(+) (-) (-) (-) (+)

(+) (-) (-) (-) (+)

Refleks ancaman Fundus okuli Warna Batas Ekskavasio Arteri Vena

: : : : :

tdp tdp tdp tdp tdp

tdp tdp tdp tdp tdp

NERVUS III, IV, VI Gerakan bola mata Nistagmus Pupil : :

Oculi dextra (+) (-)

Okuli sinistra (+) (-)

30

Lebar 3mm, Isokor

: : : : : :

3mm, Isokor Bulat (+) (+) 7mm (-) tdp (-)

Bentuk Bulat RC Langsung (+) RC Tidak langsung (+) Rima palpebra 7mm Deviasi konjugasi (-)

Dolls eye phenomena: tdp Strabismus (-) :

NERVUS V Motorik

Kanan

Kiri

Membuka & Menutup mulut + Palpasi otot masseter & temporalis dbn Kekuatan gigitan dbn

: + :dbn :dbn

Sensorik

Kulit dbn Selaput lendir dbn

:dbn :dbn

Refleks kornea 31

Langsung (+) Tidak langsung (+) :dbn :(+)

:(+) :(+) dbn (+)

Refleks masseter Refleks bersin

NERVUS VII Motorik

Kanan

Kiri

Mimik : Sudut mulut tertarik ke kanan

Kerut kening Menutup mata Meniup sekuatnya Memperlihatkan gigi ke kanan Tertawa

: : : :

simetris simetris Pipi bocor di kanan Sudut mulut tertarik

: Sudut mulut tertarik ke Kanan

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah dbn Produksi kelenjar Ludah dbn Hiperakusis (-) Refleks stapedial (-)

:dbn :dbn :(-) :(-)

32

NERVUS VIII Auditorius

Kanan

Kiri

Pendengaran Test rinne (+) Test weber tiada lateralisasi Test schwabach normal

:

(+) : : : (+) tiada lateralisasi normal

(+)

Vestibularis Nistagmus (-) Reaksi kalori Vertigo (-) Tinnitus (-) : : tdp : : (-) (-) (-) tdp

NERVUS IX,X Pallatum mole Uvula Disfagia Disartria Disfonia Reflek muntah Pengecapan 1/3 belakang : : : : : : : Simetris Medial (-) (-) (-) (+) (+)

33

NERVUS XI Mengangkat bahu

Kanan : (+)

Kiri (+) (+)

Fungsi otot Sternocleidomastoideus : (+)

NERVUS XII Lidah Tremor Atropi Fasikulasi : : : : Medial Medial : (-) (-) (-)

Ujung lidah sewaktu Istirahat Ujung lidah sewaktu Dijulurkan

2.3.6

SISTEM MOTORIK Tropi Tonus otot Kekuatan otot ESD : 55555 55555 EID : 55555 55555 Sikap : : : ESS : 44444 44444 EIS : 44444 44444 : Berbaring Eutropi Normal

2.3.7

GERAKAN SPONTAN ABNORMAL Tremor : (-)

34

Khorea Ballismus Mipklonus Atetosis Distonia Spasme Tic

: : : : : : :

(+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

2.3.8

TEST SENSIBILITAS Eksteroseptif Propioseptif Fungsi kortikal untuk sensibilitas Stereognosis Pengenalan 2 titik Grafestesia : : : Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal : : Dalam batas normal Dalam batas normal

2.3.9

REFLEKS

2.3.9.1 REFLEKS FISIOLOGIS Kanan Biceps (+) Triceps (+) Radioperiost (+) APR (+) :(+) :(+) :(+) :(+) Kiri

35

KPR (+) Strumple (+)

:(+) :(+)

2.3.9.2 REFLEKS PATOLOGIS Babinski (-) Oppenheim (-) Chaddock (-) Gordon (-) Schaefer (-) Hoffman-trommer (-) Klonus lutut (-) Klonus kaki (-) :(-) :(-) :(-) :(-) :(-) :(-) :(-) :(-)

2.3.9.3 REFLEKS PRIMITIF

:(-)

2.3.10 KOORDINASI

Lenggang Bicara Menulis

: : :

sulit dinilai celat (-) sulit dinilai

36

Percobaan apraksia Mimik Tes telunjuk-telunjuk Tes telunjuk-hidung Diadokhokinesia Tes tumit-lutut Tes Romberg

: : : : : : :

sulit dinilai Sudut mulut tertarik ke kanan sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai

2.3.11 VEGETATIF

Vasomotorik Sudomotorik Pilo-erektor Miksi Defekasi Potens & libido

: : : : : :

Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal

2.3.12 VERTEBRA BENTUK Normal Scoliosis Hiperlordosis : : : (+) (-) (-)

PERGERAKAN Leher Pinggang : : Dalam batas normal Dalam batas normal

37

2.3.13 TANDA PERANGSANGAN RADIKULER Laseque Cross laseque Test Lhermitte Test Naffziger : : : : (-) (-) (-) (-)

2.3.14 GEJALA-GEJALA SEREBRAL Ataksia Disartria Tremor Nistagmus Fenomena rebound Vertigo Dan lain-lain : : : : : : (-) (-) : (-) (-) (-) (-) (-)

2.3.15 GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL Tremor Rigiditas Bradikinesia Dan lain-lain : : : : (-) (-) (-) (-)

2.3.16 FUNGSI LUHUR Kesadaran kualitatif Ingatan baru Ingatan lama : : : Compos Mentis Menurun Menurun

38

Orientasi

Diri Tempat Waktu Situasi : : :

: : : :

Baik Baik Berkurang Baik

Intelegensia

Dalam batas normal Baik Dalam batas normal

Daya pertimbangan Reaksi emosi Afasia Apraksia Agnosia Agnosia visual Agnosia jari-jari Akalkulia Ekspresif Represif

: : : (-)

(-) (-)

: : : :

(-) (-) (-) (-)

Disorientasi kanan-kiri

2.4

KESIMPULAN PEMERIKSAAN Seorang laki-laki berusia 71 tahun ke RUMKIT dengan keluhan lemah tangan dantungkai kiri yang dialami sejak 6 jam SMRS, dialami secara tiba tiba saat OS sedang beristirahat. Muntah (+) proyektil. Nyeri kepala (+). Kejang (-). Riwayat hipertensi (-). Riwayat DM (-). Riwayat sakit jantung (-). Riwayat trauma (-). OS juga mengalami gangguan dalam hal mengingat.

39

Sensorium Tekanan Darah Heart Rate Respiratory Rate Temperatur Sensorium Peningkatan TIK

STATUS PRESENS Compos Mentis 170/100 mmHg 82 x/i 26 x/i 36.30c STATUS NEUROLOGIS Compos mentis Muntah (+) Kejang (-) Sakit kepala (+) Kaku kuduk (-)

Perangsangan meningeal

Kernig sign

(-)

Brudzinski i/ii (-/-) NERVUS KRANIALIS NI Normosmia N II, III RC +/+, pupil isokor 3mm N III, IV, VI Gerakan bola mata (+) NV Buka tutup mulut (+) N VII Sudut mulut tertarik ke kanan N VIII Pendengaran (+) N IX, X Uvula medial N XI Angkat bahu (+) N XII Lidah dijulurkan ke medial REFLEKS FISIOLOGIS Kanan Kiri Biceps / Triceps +/+ +/+ Kanan Kiri KPR / APR +/+ +/+ REFLEKS PATOLOGIS Kanan Kiri Babinsky Kanan Kiri Hoffman / Tromner -/-/KEKUATAN MOTORIK ESD : 55555 ESS : 44444 55555 EID : 55555 55555 44444 EIS : 44444 44444

2.5

DIAGNOSA

40

Diagnosa Fungsional :

Hemiparese sinistra + Parese N VII sinistra tipe UMN

Diagnosa Etiologik

:

Perdarahan intraserebral Subkorteks Hemiparese sinistra + Parese N VII sisnistra e.c. dd/ 1. Stroke hemorrhagic 2. Stroke iscemik

Diagnosa Anatomik : Diagnosa Kerja :

tipe UMN

2.6

PENATALAKSANAAN - Tirah baring elevasi 300 - IVFD RSol 20gtt/I - Inj Citicolin 250 mg /12jam - Captopril 3 x 25 mg -Neurodex 1x1

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang

41

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12 3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2 3.3. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan

fungsi

hati,

komplikasi

obat

trombolitik

atau

anti

koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

42

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri

vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah Hipertensi dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa Seks diobati, faktor risiko ini pada orang tua. Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan Riwayat keluarga lebih tinggi sebelum usia 65. Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya

43

berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia Diabetes mellitus kelas menengah atas di California. Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri Penyakit jantung karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, Karotis bruits aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak Merokok untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, 44

menunjukkan peningkatan

bahwa risiko

merokok stroke untuk

jelas

menyebabkan usia dan

segala

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti Peningkatan hematokrit bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah; plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein

system pembekuan C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Penyalahgunaan obat Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau

45

fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan Hiperlipidemia subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark Kontrasepsi oral lakunar. Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi Diet protein liver, atau jarang penyebab autoimun Konsumsi alkohol : Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

46

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya. Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis Homosistinemia atau homosistinuria Migrain Suku bangsa Lokasi geografis Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang Sirkadian dan faktor musim dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

47

lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. 3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. perdarahan intraserebral.7 B. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 48 Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7 3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8 Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8 Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8

49

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh 50

(namun kesadaran tetap dipertahankan).

3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2 Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9 A. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,

51

dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadangSakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi

kadang disebut sakit kepala halilintar)

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. kehilangan kesadaran singkat. Hal ini sering diikuti dengan Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9 Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2 Sekitar

25%

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

52

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

53

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 GCS Score 15 Major facal deficit 54

2 3 4 5

13-14 13-14 7-12 3-6

+ + or + or -

Modified Hijdra score

Fisher grade

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke 55

dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama yang stroke iskemik. atau MRI lesi dapat yang mengidentifikasi malformasi vaskular mendasari

menyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut:a.

Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten

56

terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan kecil (