STREPTASE

PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN

Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang

memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala

yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun

mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut

bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah

penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala

resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita

dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan.

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan

gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak

stabil sampai infark miokard akut (IMA).

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan

rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik

akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian

membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan

substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini

menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga

menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya.

Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil

(APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

(Q MI). Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark, depresi segmen ST dan

gelombang T atau EKG normal. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan

menjadi Q MI. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan

Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI).

Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. Pada IMA elevasi

gelombang ST, obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa

arteri sehingga terjaadi reperfusi. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST,

sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mempasifkan lesi trombolitik yang aktif

dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. Kemudian setelah dalam periode

beberapa bulan sampai beberapa tahun, sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan

menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia, hipertensi dan diabetes serta

berhenti merokok, sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner.

Infark Miokard Akut (IMA), adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu.

Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh

thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti

ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). Kerusakan miokard

terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam.

Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. IMA transmural menganai

seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya

IMA subendokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural.


Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup

(SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas, atau ditindih benda berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri,

bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Takikardi, kulit yang pucat,

dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat.

Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks

pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA.

Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen

ST dan inversi simetrik gelombang T.

Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. Paa

IMA, enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzym-

enzym ini mencerminkan luas IMA.

Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase, rt-

PA, APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa.

Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam

pertama setelah serangan. Streptase bisa diberikan intrakoroner, tetapi yang lebih luas

pemakaiannya adalah intravena.

II. AGEN TROMBOLITIK

Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin, cirinya

plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin, dicirikan dengan adanya


fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik, lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke

arah sistemik. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator),

recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA),

recombinannya (reteplase,r-PA) dan single- chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA

atau prourokinase). Non selektive terdiri dari streptokinase (SK), Plasminogen streptokinase

aktivator complex (APSAC), dan urokinase (UK). Yang umum digunakan untuk IV dalam

AMI adalah Streptokinase dan APSAC.

Streptokinase adalah derived dari Lancefield group C streptokokus hemolitikus

dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen

dalam bentuk komplek aktivator.

Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma

dan trombus mengaktifkan enzym plasma.

Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut

proteolytic state seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik.

Dosis Streptase IV 1,5 juta unit dalam 1 jam, rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit.

Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan

angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. Obat antiplatelet bermanfaat untuk

mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis

160-325 mg dimulai 30 hari, selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari.

Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST

elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru.


REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK.

Kelas Waktu terapi

I Berguna dan efektif

1. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, dua atau lebih dalam lead tersebut.

2. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI

Kurang dari12 jam

Iia Kemungkinan

berguna dan efektif

1. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0,1mV dalam satu dua lead.

Kurang dari12 jam

Iib Dapat mungkin

berguna dan efektif

1. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0,1mV dalam dua atau lebih lead.

2. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI.

12 sampai 24 jam

III Tidak diindikasikan

1. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik.

2. Pasien hanya dengan ST depresi.

Lebih dari 24 jam

Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan,

pasien dengan CVA, pasien dengan hipertensi severe, pasien yang menerima resusitasi

jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun.

Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah, batas usia dan hipertensi. Secara

umum, resiko tidak terkontrolnya perdarahan, dalam trombolisis dititikberatkan pada

keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI.

III. INDIKASI

1) Usia kurang dari 75 tahun

2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark

3) Elevasi segmen precordial > 0,1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan contigous

atau adanya LBBB baru.


IV. KONTRA INDIKASI

a. Mutlak :

1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau

kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir.

2) Neoplasma intracranial.

3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi).

4) Curiga diseksi aorta.

b. Kontra relatif/hati-hati

1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg).

2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang

tidak tercantum dalam indikasi kontra.

3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ); diathesis perdarahan yang diketahui.

4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu), termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic

atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu).

5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi.

6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu).

7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari 2 tahun) atau

riwayat alergi sebelumnya.

8) Kehamilan.

9) Ulkus peptikum aktif.

10) Riwayat hipertensi severe khronis.


Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan

disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin, penurunan

produk dan site acces.

Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB.

Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan

efektifitasnya. t- PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke

hemoragiknya lebih tinggi dari SK.

V. TERAPI ANTITROMBOTIK.

Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. Thrombus terdiri daari

fibrin dan platelet. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan

thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut red thrombus. Pada APTS dan

IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan

platelet atau white thrombus.

Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan

penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya.

Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan, trombolotik/fibrinolitik dan

antiplatelet.

1. ANTIKOAGULAN

Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional

heparin, UFH). Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak

langsung, berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan


kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. Pemberian intrafenus heparin cepat

menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT,

lebih kurang 2 kali normal (kontrol). Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75

u/kgBB bolus, kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 1200 u/perjam.

2. TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN).

Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa

kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas.

Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian

hirudin dibandingkan dengan heparin.

3. TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK.

Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan

melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. Obat-obat

fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi

dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus.

Terdapat 3 tipe trombi, thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif

sedikit eritrosit. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding

pembuluh darah, terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Tipe kedua dari

thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler).

Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan

fibrin. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa

suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding


pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit.

Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan

oleh jalan ekstrinsik pembekuan.

Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non

elevasi segmen ST.

4. ANTIPLATELET

Aspirin

Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2.

dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok.

VI. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS

Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat, yang pada

akhirnya, institusi harus mempunyai pedoman, chek list atau standar kerja untuk fasilitas

dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik.

Minimal, institusi harus mempunyai :

1. Kriteria pasien yang diindikasikan.

2. Dokter/ medical staff.

3. Jenis trombolitik.

4. Tempat menyimpan.

5. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik.

6. Parameter, monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis.


Sebelum trombilisis, kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan

indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. EKG 12 lead

diambil. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0,1 mV dari ST elevcsi di satu

atau dua lead, BBB baru, atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial

lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior.

SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard.

Test laboratorium meliputi darah lengkap, profil kimia, APTT, cardiac enzym. Terapi

dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]), 160

mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Heparin diberikan

terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT.

Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV, lidokaine, atropine, Morphine sulfat, dan bloker

adrenergic mungkin diberikan. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya

ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis

seperti penyumbatan kembali.

PERSIAPAN

a. PASIEN

1) Inform consent

b. ALAT

1) Monitor EKG dan perlengkapannya, Tekanan Darah, Saturasi, Nadi.

2) Defibrilator / DC Shock

3) Emergency troly

a) Obat-obatan


b) Intubasi set

4) Syringe pump

5) Obat-obatan

a) Streptase : kabikinase, Streptokinase

b) D 5% 100 cc

c) Spuit 10 cc

d) NaCl 0,9%

6) Pesawat EKG

c. TENAGA

1) Dokter

2) Perawat Terlatih

d. PENUNJANG DIAGNOSTIK

1) Laboratorium

a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK, CKMB,

b) LDH, SGOT

c) Profil lipid

d) Darah rutin, Golongan darah, masa perdarahan, pembekuan darah

2) Radiology

a) Foto thorax

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN :

1. Tanda vital tiap 5 menit

2. Perubahan EKG


3. Kesadaran pasien, keluhan pasien

4. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan

5. Tanda-tanda alergi

6. Tanda-tanda perdarahan

VII. PELAKSANAAN

1. Pasang jalan vena

a. Pasang infus dengan IV kateter no. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan

trombolisis.

b. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no. 20 pada lengan kanan untuk

mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk

persiapan emergensi.

2. Pasang monitor EKG dan monitor TD.

3. Dexamethasone 2 Ampul IV

4. Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau

menggunakan syringe pump.

5. Evaluasi TD tiap 5 menit.

6. Jika TD menurun, loading cairan NaCl 0,9% 100 250 cc.

7. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2,5 5 mg atau Pethidin 25 50 mg IV.

8. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam.

VIII. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN

1. Periksa tanda vital tiap 15 menit.

2. Bila hipotensi, lakukan posisi Tredelenberg, trombolitik dihentikan.


3. Beri 100 250 cc NaCl 0,9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini. Bila tekanan

darah membaik, lanjutkan kembali obat trombolitik.

4. Bila bradikardi, beri Sulfas Atropin 0,5 mg IV.

5. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2,5 5 mg IV atau Pethidin 25 50 mg IV.

6. Pada perdarahan yang sedang atau berat, hentikan obat tromboliti dan heparin.

7. Reaksi alergi seperti erupsi kulit, urtikaria, bibir bengkak, dan kulit kemerahan

mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid.

8. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin.

9. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler.

Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung.

IX. KESIMPULAN

1. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis

koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet.

2. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus

yang lebih banyak mengandung fibrin (white thrombus).

3. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan, fibrinolitik dan antiplatelet

berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis

thrombus.

PUSTAKA

1. RS Sardjito, Pelatihan Kardiologi Dasar, Yogyakarta, 2003


STREPTASE

Documents

Transcript of STREPTASE