Status Saraf

5/10/2018 Status Saraf - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/status-saraf 1/20

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Kegawatan merupakan suatu keadaan dimana seseorang berada dalam keadaan

kritis dan apabila tidak dilakukan suatu usaha atau tindakan akan menyebabkan kematian.

Salah satu kegawatdaruratan di bidang neurologi adalah status epileptikus walaupun di

Indonesia belum merupakan problem kesehatan masyarakat yang besar.

Sebelum membahas penyakit ini, terlebih dahulu diingatkan kembali mengenai

batasan dari epilepsi. Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang

disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara

paroksismal dan disebabkan oleh berbagai etiologi. 1

Status epileptikus ditegakkan apabila kejang yang terjadi bersifat kontinu, berulang

dan disertai gangguan kesadaran dengan durasi kejang yang berlangsung lebih dari 30

menit.2

Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena terjadi terus-

menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat, kesulitan bernapas

sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas sehingga apabila

status epileptikus tidak dapat ditangani dengan segera, maka besar kemungkinan dapat

terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen dan dapat menyebabkan kematian. Oleh

karena itu, gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Rata-rata

15% penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang 60

-80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacat

neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi.

I.2 Tujuan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf 1



Referat ini dibuat dengan tujuan untuk memberikan pengetahuan dan pemahaman

tentang status epileptikus serta menyelesaikan tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit

Syaraf Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang.

I.3 Manfaat

Semoga referat ini dapat memberikan pengetahuan baru bagi pembaca dan

bermanfaat bagi rekan-rekan co-ass dalam menambah ilmu pengetahuan tentang status

epileptikus dan dengan bertambahnya pengetahuan mengenai status epileptikus, diharapkan

penyakit ini dapat ditangani secara lebih efektif .

BAB II




STATUS EPILEPTIKUS

II.1 Definisi

Pada konvensi Epilepsy Foundation of America(EFA), status epileptikus

didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa

adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih

dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang

persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus

dipertimbangkan sebagai status epileptikus.3

II.2 Epidemiologi

Status Epileptikus merupakan masalah kesehatan umum yang diakui meningkat

akhir-akhir ini. Hal ini berhubungan dengan mortalitas yang tinggi dimana pada 152.000

kasus yang terjadi tiap tahunnya di USA menghasilkan kematian. Angka kejadian status

epileptikus kira-kira 60.000 – 160.000 kasus dari status epileptikus tonik-klonik umum

yang terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya.4

Pada sepertiga kasus, status epileptikusmerupakan gejala yang timbul pada pasien yang mengalami epilepsi berulang dimana

orang-orang dengan epilepsi ini berada pada peningkatan risiko tinggi untuk status

epileptikus, biasanya karena ketidakteraturan dalam memakan obat antikonvulsan.

Mortalitas yang berhubungan dengan aktivitas kejang sekitar 1-2 persen, tetapi mortalitas

yang berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan status epileptikus kira-kira 10

persen. Pada kejadian tahunan menunjukkan suatu distribusi bimodal dengan puncak pada

neonatus, anak-anak dan usia tua.

Dari data epidemiologi menunjukkan bahwa etiologi dari Status Epileptikus dapat

dikategorikan pada proses akut dan kronik. Pada usia tua, Status Epileptikus kebanyakan

sekunder karena adanya penyakit serebrovaskuler, disfungsi jantung, dementia. Pada




Negara miskin, epilepsi merupakan kejadian yang tak tertangani dan merupakan angka

kejadian yang paling tinggi.5

II.3 Klasifikasi

Klasifikasi status epileptikus sangat penting untuk penanganan yang tepat, karenan

penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikusnya. Berdasarkan

lokasi, awal bangkitan status epileptikus terjadi dari area tertentu dari korteks (Partial

onset) atau kedua hemisfer otak (Generalized onset), sedangkan jika berdasarkan

pengamatan klinis, status epileptikus terbagi atas konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik)

dan non-konvulsif (bangkitan bukan umum tonik-klonik).6

Banyak pendekatan klinis yang diterapkan untuk mengklasifikasikan status

epileptikus yaitu status epileptikus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens,atonik,akinetik)

dan status epileptikus parsial (sederhana dan kompleks).4,7

II.4 Etiologi

Status epileptikus dapat disebabkan oleh berbagai hal. Penyebab status epileptikus

sangat bervariasi tiap individu antara lain :

• Penghentian obat-obatan antikonvulsan secara tiba-tiba

• Kelainan serebrovaskular

• Gangguan metabolik

• Infeksi SSP

•

Gangguan iskemik-hipoksik

• Tumor

• Trauma

• Idiopatik




Sumber : Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf

II.5 Patofisiologi8

Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah

kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter eksitatori:

glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA)

atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif.

Pada level neurokimia, bangkitan terjadi akibat ketidakseimbangan antara eksitasi

berlebihan dan kurangnya inhibisi. Neurotransmiter eksitasi yang terbanyak ditemukan

adalah glutamate dan juga turut dilibatkan disini adalah reseptor subtype NMDA (N-

methyl-D-aspartate). Neurotransmiter inhibisi yang terbanyak ditemukan adalah gamma-

aminobutyric acid (GABA). Kegagalan proses inhibisi merupakan mekanisme utama pada

status epileptikus.

Inhibisi yang diperantarai reseptor GABA berperanan dalam normalnya terminasi

bangkitan. Aktivasi reseptor NMDA oleh glutamate sebagai neurotransmitter eksitasi

dibutuhkan dalam perambatan bangkitan. Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan kadar

kalsium intraseluler yang menyebabkan cedera sel saraf pada status epileptikus. Sejumlah

penelitian menyimpulkan bahwa semakin lama durasi status epileptikus maka semakin sulit

dikontrol. Hal ini dikatakan sebagai akibat peralihan dari transmisi GABAergik inhibisi

yang inadekuat ke transmisi NMDA eksitasi yang berlebihan.

Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan

bertambahnya denyut jantung. Autoregulasi peredaran darah otak hilang, mengakibatkan

turunnya resistensi serebrovaskuler. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh

tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. Sebaliknya tekanan

darah sistemik akan turun, bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya

tekanan perfusi, yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Hal ini dan berbagai faktor

lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot

pernafasan, selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada

pusat pernafasan di medulla oblongata. Disamping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom




menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi, mengakibatkan gangguan difusi

oksigen melalui dinding alveolus. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah

adanya penggunaan energi yang sangat banyak. Neuron yang terus menerus terpacu

menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan, sehingga persediaan

senyawa fosfat energi tinggi terkuras. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan,

yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan

aritmia jantung, hipoksia otak yang berat dan kematian. Kejang otot dan gangguan

otoregulasi lain, juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot, edema paru dan nekrosis

tubuler mendadak. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang

sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Sel-sel neuron yang

mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus, lapisan 3, 4 dan 6

korteks serebri, kornu Ammon, amigdala, talamus dan sel-sel Purkinje

Secara klinis dan berdasarkan EEG, status epileptikus dibagi menjadi lima fase.5

Fase pertama terjadi mekanisme kompensasi, seperti peningkatan aliran darah otak

dan cardiac output , peningkatan oksigenase jaringan otak, peningkatan tekanan darah,

peningkatan laktat serum, peningkatan glukosa serum dan penurunan pH yang diakibatkan

asidosis lakta dan terjadi perubahan syaraf yang bersifat reversibel pada tahap ini. Setelah

30 menit, ada perubahan ke fase kedua, kemampuan tubuh beradaptasi menjadi berkurangdimana tekanan darah , pH dan glukosa serum kembali normal. Terjadilah kerusakan syaraf

bersifat irreversibel pada tahap ini.

Pada fase ketiga, aktivitas kejang berlanjut mengarah pada terjadinya hipertermia

(suhu meningkat), perburukan pernafasan dan peningkatan kerusakan syaraf yang

irreversibel.

Aktivitas kejang yang berlanjut diikuti oleh mioklonus selama tahap keempat, ketika

peningkatan pernafasan yang buruk memerlukan mekanisme ventilasi. Keadaan ini diikuti

oleh penghentian dari seluruh klinis aktivitas kejang pada tahap kelima, tetapi kerusakan

syaraf dan kerusakan otak berlanjut.

II.6 Gambaran Klinik




Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah

keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-Clonic)

merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei

ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi.4,8,9

A. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status

Epileptikus)

Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan

potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum

atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonik-

klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan

kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi.

Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang

melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien menjadi

sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Adanya takikardi dan

peningkatan tekanan darah,hyperpireksiamungkin berkembang. Hiperglikemia dan

peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis

respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus

yang tidak tertangani.




Gambar 1. Kejang tonik-klonik umum

B. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus)

Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase

tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.

C. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)

Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa

diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran

dari Lenox-Gestaut Syndrome.




D. Status Epileptikus Mioklonik

Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus adalah

menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Tipe dari

status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang

buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi

degeneratif.

Gambar 3. Kejang mioklonik

E. Status Epileptikus Absens




Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau

dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu

keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai“slow

motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada

riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat

aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon

terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati.




Gambar 4. Absans

F. Status Epileptikus Non Konvulsif

Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena

gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-konvulsif ditandai dengan

stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan

paranoia,delusional , cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior ),

retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG

menunjukkan generalized spike wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave

discharges dari status absens.

G. Status Epileptikus Parsial Sederhana

a. Status Somatomotorik

Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jari-jari

pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan

berkembang menjadi jacksonian marchpada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin

menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi

tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform dischargespada

hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan proses




destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai

dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik).

b. Status Somatosensorik

Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik

unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march.

H. Status Epileptikus Parsial Kompleks

Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup

untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi otomatisme, gangguan

berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Pada EEG terlihat aktivitas

fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering

menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG, tetapi mungkin

sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif

pada beberapa kasus.

II.7 Diagnosis 1

Anamnesis :

• Riwayat epilepsi berulang.

• Riwayat penyakit sistemik atau SSP

• Riwayat putus obat atau gagalnya pengobatan yang sudah berjalan

• Riwayat trauma

Pemeriksaan Klinis :

• Cara yang paling penting untuk membedakan status epileptikus dari suatu

bangkitan umum biasa adalah dengan memeriksa aktivitas susunan saraf

simpatis. Menetapnya takikardi, hipertensi, berkeringat, hipersalivasi

merupakan gambaran umum status epileptikus.




Pemeriksaan Penunjang10 :

Pemeriksaan penunjang pada status epileptikus, yang diarahkan pada identifikasi

penyebabnya, termasuk :

• EEG :

o Untuk mengkonfirmasi diagnosis, terutama pada kasus refrakter,

yang mungkin fungsional, yaitu pseudostatus dan tidak menunjukkan

kelainan EEG

o Untuk memantau pengobatan, melakukan titrasi obat anesthesia

sampai pola burst-suprpresion dicapai

• Kadar obat antikonvulsan :

o Yang harus dipantau untuk menjamin konsentrasi serum yang

adekuat

o Segera setelah status epileptikus dapat dikendalian, pada pasien

dengan epilepsy yang sudah ada sebelumnya, regimen antikonvulsan

oral yang biasa dipakai, dapat diberikan kembali

II.8 Penatalaksanaan

Status epileptikus merupakan salah satu kondisi neurologis yang membutuhkan

anamnesa yang akurat, pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik, dan penanganan segera

mungkin dan harus dirawat pada ruang intensif (ICU). Protokol penatalaksanaan status

epileptikus pada makalah ini diambil berdasarkan consensus Epilepsy Foundation of

America (EFA). Lini pertama dalam penanganan status epileptikus menggunakan

Benzodiazepin. Benzodiazepin yang paling sering digunakan adalah Diazepam (Valium),

Lorazepam ( Ativan), dan Midazolam (Versed ). Ketiga obat ini bekerja dengan peningkatan

inhibisi dari g-aminobutyric acid (GABA) oleh ikatan pada Benzodiazepin-GABA dan

kompleks Reseptor-Barbiturat.6,11




Berdasarkan penelitian Randomized Controlled Trials(RCT) pada 570 pasien yang

mengalami status epileptikus yang dibagi berdasarkan empat kelompok (pada tabel di

bawah), dimana Lorazepam 0,1 mg/kg merupakan obat terbanyak yang berhasil

menghentikan kejang sebanyak 65 persen.

Nama obat Dosis (mg/kg) Persentase

1. Lorazepam 0,1 65 %

2. Phenobarbitone 15 59 %

3. Diazepam + Fenitoin 0.15 + 18 56 %

4. Fenitoin 18 44 %

Lorazepam memiliki volume distribusi yang rendah dibandingkan dengan Diazepam dan

karenanya memiliki masa kerja yang panjang. Diazepam sangat larut dalam lemak dan

akan terdistribusi pada depot lemak tubuh. Pada 25 menit setelah dosis awal, konsentrasi

Diazepam plasma jatuh ke 20 persen dari konsentrasi maksimal. Mula kerja dan kecepatan

depresi pernafasan dan kardiovaskuler (sekitar 10 %) dari Lorazepam adalah sama.

Pemberian antikonvulsan masa kerja lama seharusnya dengan menggunakan

Benzodiazepin. Fenitoin diberikan dengan 18 sampai 20 mg/kg dengan kecepatan tidak

lebih dari 50 mg dengan infus atau bolus. Dosis selanjutnya 5-10 mg/kg jika kejang berulang. Efek samping termasuk hipotensi (28-50 %), aritmia jantung (2%). Fenitoin

parenteral berisi Propilen glikol, Alkohol dan Natrium hidroksida dan penyuntikan harus

menggunakan jarum suntik yang besar diikuti dengan NaCl 0,9 % untuk mencegah lokal

iritasi : tromboplebitis dan “purple glove syndrome”. Larutan dekstrosa tidak digunakan

untuk mengencerkan fenitoin, karena akan terjadi presipitasi yang mengakibatkan

terbentuknya mikrokristal.6,11

Penatalaksanaan status epileptikus selain berusaha menghentikan kejang, juga harus dicari

apa yang menjadi latar belakang terjadinya status epileptikus. Selama dilakukan usaha

untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital, alloanamnesis dilakukan untuk

memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Adanya kemungkinan

riwayat epilepsi, penggunaan alkohol, obat penenang, trauma, radang otak dan penyakit

lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus dimana tahap ini sangat penting untuk




menentukan prognosis.

Protokol Penatalaksanaan Status Epileptikus

(EFA, 1993)6

Pada : menit-menit pertama

1. Bersihkan jalan nafas, jika ada sekresi berlebihan segera bersihkan (bila perlu intubasi)

a. Periksa tekanan darah

b. Mulai pemberian Oksigen

c. Monitoring EKG dan pernafasan

d. Periksa secara teratur suhu tubuh

e. Anamnesa dan pemeriksaan neurologis

2. Kirim sampel serum untuk evaluasi elektrolit, Blood Urea Nitrogen, kadar glukosa,

hitung darah lengkap, toksisitas obat-obatan dan kadar antikonvulsan darah; periksa

AGDA (Analisa Gas Darah Arteri)

3. Infus NaCl 0,9% dengan tetesan lambat

4. Berikan 50 mL Glukosa IV jika didapatkan adanya hipoglikemia, dan Tiamin 100 mg IV

atau IM untuk mengurangi kemungkinan terjadinya wernicke’s encephalophaty

5. Lakukan rekaman EEG (bila ada)

6. Berikan Lorazepam ( Ativan) 0,1 sampai 0,15 mg per kg (4 sampai 8 mg) intravena

dengan kecepatan 2 mg per menit atau Diazepam 0,2 mg/kg (5 sampai 10 mg). Jikakejang tetap terjadi berikan Fosfenitoin (Cerebyx) 18 mg per kg intravena dengan

kecepatan 150 mg per menit, dengan tambahan 7 mg per kg jika kejang berlanjut. Jika

kejang berhenti, berikan Fosfenitoin secara intravena atau intramuskular dengan 7 mg




per kg per 12 jam. Dapat diberikan melalui oral atau NGT jika pasien sadar dan dapat

menelan.

Pada : 20 sampai 30 menit, jka kejang tetap berlangsung

1. Intubasi, masukkan kateter, periksa temperatur

2. Berikan Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg per kg intravena dengan kecepatan 100

mg per menit

Pada : 40 sampai 60 menit, jika kejang tetap berlangsung

Mulai infus Fenobarbital 5 mg per kg intravena (dosis inisial), kemudian bolus intravena

hingga kejang berhenti, monitoring EEG; lanjutkan infus Pentobarbital 1 mg per kg per

jam; kecepatan infus lambat setiap 4 sampai 6 jam untuk menetukan apakah kejang telah

berhenti. Pertahankan tekanan darah stabil.

Atau

Berikan Midazolam (Versed ) 0,2 mg per kg, kemudian pada dosis 0,75 sampai 10 mg per

kg per menit, titrasi dengan bantuan EEG.

Atau

Berikan Propofol ( Diprivan) 1 sampai 2 mg per kg per jam. Berikan dosis pemeliharaan

berdasarkan gambaran EEG.

II.9 Komplikasi




II.10 Prognosis

Prognosis status epileptikus adalah tergantung pada penyebab yang mendasari

status epileptikus. Pasien dengan status epileptikus akibat penggunaan antikonvulsan

atau akibat alkohol biasanya prognosisnya lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan

dengan cepat dan dilakukan pencegahan terjadi komplikasi. Pasien dengan meningitis

sebagai etiologi maka prognosis tergantung pada prognosis dari meningitis tersebut.12

II.11 Status Epileptikus Refrakter

Pada umumnya sekitar 80% pasien dengan status epileptikus konvulsif dapat

terkontrol dengan pemberian benzodiazepim atau fenitoin. Bila bangkitan kejang masih

berlangsung, maka disebut status epileptikus refrakter sehingga diperlukan penanganan

segera di ICU untuk tindakan anestesi.1




Tabel. Tindakan anestesi untuk status epileptikus refrakter 1

OBAT DOSIS UNTUK DEWASA

Midazolam 0,1-1,0 mg/kgBB dengan kecepatan pemberian 4 mg/menit

dilanjutkan dengan pemberian per infuse 0,05-0,4 mg/kgBB/jam

Thiopenthone 100-250 mg bolus, diberikan dalam 20 detik, kemudian dilanjutkan

dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit sampai bangkitan teratasi.

Kemudian dilanjutkan dengan pemberian per infuse 3-5

mg/kgBB/jam

Phenobarbital 10-20 mg/kgBB dengan kecepatan 25 mg/menit, kemudian 0,5-1

mg/kgBB/jam ditingkatkan samapai 1-3 mg/kgBB/jam

Propofol 2 mg/kgBB kemudian ditingkatkan menjadi 5-10 mg/kgBB/jam

Sumber : Pedoman Tatalaksana Epilepsi PERDOSSI 2008

BAB III

KESIMPULAN

Status epileptikus adalah keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian

kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang




berlangsung lebih dari 30 menit. Status epileptikus merupakan suatu kegawatdaruratan di

bidang neurologi yang harus segera ditangani karena dapat menyebabkan kerusakan saraf

dan otak yang dapat menyebabkan kematian.

Status epileptikus dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti pemberhentian

pemakaian obat antikonvulsan yang mendadak, kelainan serebrovaskular, kelainan

metabolik, infeksi SSP, konsumsi alkohol, tumor, trauma dan keadaan iskemik-hipoksik.

Status epileptikus terjadi karena adanya kegagalan dari mekanisme normal untuk mencegah

kejang yaitu rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter eksitatori: glutamat, aspartat

dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme

hambatan intrinsik tidak efektif.

Penanganannya bukan hanya sebatas menghentikan kejang, akan tetapi juga harus

mengidentifikasikan penyakit dasar dari status tersebut dimana hal ini penting untuk

menentukkan prognosisnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prof. dr. Harsono, Sp.S, dr.Endang Kustiowati, Sp.S, dr. Suryani Gunadarma,

Sp.S,Pedoman dan Tatalaksana Epilepsi,edisi tiga, PERDOSSI,Jakarta,2008.

2. Dr.George Dewanto, Sp.S, dr.Wita J, Sp.S, dr.Budi Riyanto, Sp.S< dr.Yuda Turana,

Sp.S, Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf, Penerbit Buku Kedokteran

EGC,2009.




3. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topic in emergency medicine.Dalam:

McMilan JA, DeAngelis CD, Feigen RD, Warshaw JB, Ed. Oski’s pediatrics.

Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 1999, h, 566-89.

4. Ramsay RE. Acute treatment of seizure. In; Weiner.ed.Emergent and urgent

neurology. Philadelphia:JB Lippincott Company,1992:112-118

5. Setiawan.Status epileptikus.Epilepsi 1996.Vol1 No.1

6. Budiarto G.Patofisiologi epilepsi dalam Penatalaksanaan kejang yang rasioenal,

Surabaya, FK Unair 1998: 1-20

7. Gilroy J. Basic Neurology, 2end ed.Singapore:Mc Graw-Hill Inc, 1992:67-81

8. Wasterlain CO,et al.Pathophysiological mechsnidm of brain damaged from status

epilepticus.Epilepsia 1993;34 (supll II) 37-53

9. Hadinoto S.Pengelolaan Status Epileptikus.Epilepsi 1996.Vol 1.No 1

10.Ginsberg, Lionel. Lecture Note Neurologi, Edisi delapan, Jakarta: Penerbit

Erlangga.2007.

11.Huff, Steven. Status Epilepticus. Available

from: http://emedicine.medscape.com/diakses Juni 2011


http://emedicine.medscape.com/

http://emedicine.medscape.com/

Status Saraf

Documents

Transcript of Status Saraf