Status Preskes Pneumonia

Presentasi Kasus

SEORANG LAKI-LAKI USIA 61 TAHUN

DENGAN PNEUMONIA KOMUNITI

Oleh:

Wahyu Aprillia G99141087

Himmatul Fuad G99141088

Isna Noor Rakhmawati G99141089

Faisal Hafidh G99141090

Larissa Amanda G99141091

Pembimbing:

Dr. Reviono, dr., Sp.P (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR.MOEWARDI

SURAKARTA

2015

BAB I

STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama Pasien : Tn. S

Usia : 61 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Menikah

Pekerjaan : Buruh

Agama : Islam

Alamat : Pacitan

Tanggal Masuk : 20 Januari 2015

Tanggal Pemeriksaan : 20 Januari 2015

No. RM : 01287232

B. Keluhan Utama

Sesak Napas

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak ± 2 bulan SMRS.

Sesak dirasakan terus menerus dan tidak dipengaruhi aktivitas maupun

cuaca, mengi (-). Pasien mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri ± 4 hari

SMRS. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk hingga ke punggung.

Pasien juga mengeluhkan batuk (+) sejak 2 bulan SMRS, batuk

tidak berdahak. Namun dalam 4 hari ini, batuk menjadi berdahak (+)

berwarna putih kekuningan. Pasien juga merasa demam, tetapi

dirasakan hanya sumer-sumer. keringat malam (-), nafsu makan turun

(+), penurunan berat badan (+) 5 kg dalam 2 bulan SMRS. Pasien tidak

merasa mual maupun muntah, BAK dan BAB tidak ada kelainan.

1

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat OAT : (+) mulai 21 Agustus 2014

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Diabetes Melitus : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Mondok : (+)

- Pasien mondok di RS Aisyah Ponorogo tanggal 8-12 Januari 2015

dengan diagnosis Massa paru kiri dd TB Paru. Cek BTA (-), dan

sudah dilakukan CT Scan. Terapi pulang Rifampisin 400 mg, INH

300 mg, B6 1x1, Cravit 1x1, dan Sonoxon 3x1.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Sesak Napas : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

Riwayat Merokok : (+) selama 5 tahun

IB ringan (5x20= 100)

Riwayat Minum alkohol : disangkal

Riwayat Olahraga : disangkal

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang buruh bangunan. Pasien dirawat menggunakan

pelayanan umum.

2

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum sakit sedang, compos Mentis E4V5M6, gizi kesan baik.

B. Tanda Vital

Tekanan darah : 130/90mmHg.

Nadi : 84 x/ menit, isi dan tegangan cukup, irama teratur.

Respirasi : 26 x/menit

Suhu : 37,40C per aksiler

SiO2 : 97% (2 lpm)

C. Kulit

Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-),

spidernaevi (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).

D. Kepala

Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut tidak

beruban semua, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot

(-).

E. Mata

Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan

tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-),

sekret (-/-).

F. Hidung

Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).

G. Telinga

Deformitas (-/-),darah (-/-), sekret (-/-).

H. Mulut

Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor

(-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), T1-T1, stomatitis (-), mukosa

pucat (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-).

I. Leher

Simetris, trakea ditengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak

membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-), kaku (-).

3

J. Thoraks

Retraksi (-)

1. Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat.

Perkusi : Konfigurasi jantung kesan tidak melebar.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,

bising (-).

2. Paru (anterior )

Inspeksi statis : Asimetris, dinding dada kiri < kanan

Inspeksi dinamis : Pengembangan dada kiri < kanan

Palpasi : Fremitus raba kiri < kanan

Perkusi : Redup SIC VII ↓/sonor

Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+)↓ di SIC VII ↓/ +),

Ronkhi basah kasar (+/-), wheezing (-/-)

Paru (posterior )

Inspeksistatis : Asimetris, dinding dada kiri < kanan

Inspeksidinamis : Pengembangan dada kiri < kanan


Perkusi : Redup SIC VII ↓/ sonor.

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+)↓ di SIC VII ↓/+),


K. Trunk

Inspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-).

Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-).

Perkusi : nyeri ketok kostovertebra (-).

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada.

Auskultasi : peristaltik (+) normal.

Perkusi : tympani.

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

4

M. Ekstremitas

Oedem _ _ Akral dingin _ _

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Hasil Laboratorium Darah 20 Januari 2015

Hemoglobin : 14,7 gr/dl (13,5-17,5)

Hematokrit : 45% (33-45)

Antal Eritrosit : 4,81 x 103/uL (4,5-5,9)

Antal Leukosit : 13,8 x 103/uL (4,5-11,0)

Antal Trombosit : 276 x 103/uL (150-450)

Golongan Darah : A

GDS : 117 mg/dL (60-140)

Albumin : 3,5 g/dL (3.5 – 5.2)

Ureum : 23 mg/dL (<50)

Creatinin : 0.9 mg/dL (0,9-1,3)

Na+ : 131 mmol/L (136-145)

K+ : 4.7 mmol/L (3,3-5,1)

Ion klorida : 99 mmol/L (98-106)

SGOT/SGPT : 19/13

HbSAg : non reactive

B. Analisa Gas Darah tanggal 20 Januari 2015

pH : 7,410 (7,310-7,420)

BE : -0,5 mmol/L (-2 - +3)

PCO2 : 38,0 mmHg (27,0-41,0)

PO2 : 61,0 mmHg (80,0-100,0)

Hematokrit : 40% (37-50)

HCO3 : 24,1 mmol/L (21,0-28,0)

Total CO2 : 25,3 mmol/L (19,0-24,0)

5

O2 Saturasi : 92,0 % (94,0-98,0)

Kesan : Normal

C. Foto Thorax

Hasil pemeriksaan foto thorax PA Lateral, 20 Januari 2015 :

Foto dengan identitas Tn. S, 61 tahun. Foto diambil di ruang radiologi

RS Dr.Moewardi. Foto thorax dengan proyeksi PA dan lateral.

Kekerasan cukup, asimetris.

Trakea di tengah. Sistema tulang baik.

Cor : Besar dan bentuk normal

Pulmo : Tampak opasitas bentuk bulat batas tak tegas di

paracardial kiri, tampak air bronchogram di lapang paru kiri, tampak

penebalan hilus kiri.

Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tajam.

Retrosternal space dan retrocardiac space dalam batas normal.

Hemidiafragma kanan kiri normal.

Tak tampak proses osteolitik/osteoblastik

6

Kesan:

- Suspek tumor paru kiri

- Pneumonia, merupakan pulmonal metastasis (pneumonic type)

- Limfadenopathy hillus kiri

IV. RESUME

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak ± 2 bulan SMRS.

Sesak dirasakan terus menerus dan tidak dipengaruhi aktivitas maupun

cuaca, mengi (-). Pasien mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri ± 4 hari


Pasien juga mengeluhkan batuk (+) sejak 2 bulan SMRS, batuk tidak

berdahak. Namun dalam 4 hari ini, batuk menjadi berdahak (+) berwarna

putih kekuningan. Pasien juga merasa demam, tetapi dirasakan hanya

sumer-sumer. keringat malam (-), nafsu makan turun (+), penurunan berat

badan (+) 5 kg dalam 2 bulan SMRS. Pasien tidak merasa mual maupun

muntah, BAK dan BAB tidak ada kelainan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 130/90mmHg, nadi

84x/menit, RR 26x/menit, dan suhu 37,40C per aksiler. Pada pemeriksaan

inspeksi didapatkan pengembangan dada kiri < kanan, pada palpasi

diadaptkan fremitus raba kiri < kanan, perkusi redup mulai SIC VII ke

bawah pada paru kiri, pada auskultasi didapatkan suara dasar vesikuler paru

kiri menurun di SIC VII ke bawah, didapatkan pula ronki basah kasar di

paru sebelah kiri.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dengan angka

leukosit sebesar 13,8 x 103/uL. Pada pemeriksaan radiologis didapatkan

tampak opasitas bentuk bulat batas tak tegas di paracardial kiri, tampak air

bronchogram di lapang paru kiri, tampak penebalan hilus kiri. Dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarah ke

diagnosis tumor paru kiri, dan pneumonia.

7

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Pneumonia komuniti

2. Tumor paru dd TB Paru

VI. DIAGNOSIS

1. Pneumonia komuniti PSI grade I

2. Tumor paru jenis (?) ps 70-80 dd TB Paru

VII. TERAPI

1. O2 2 lpm

2. Diet TKTP 1700 kkal

3. Infus NaCl 0.9% 20 tpm

4. Inj. Ceftriaxon 2 g/ 24 jam

5. Inj. Levofloxacin 750 mg/24 jam

6. N Asetil Cystein 3x200 mg

7. Vit B complex 3x1

VIII. PROGNOSA

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

IX. PLAN

1. Sputum Mo/ Gr/ K/ R

2. Sputum BTA 3x SPS + Kultur BTA

3. Sitologi sputum

4. Bronkoskopi

5. MSCT Scan Thoraks dengan kontras

8

FOLLOW UP PASIEN

A. Tanggal 21 Januari 2015

S : Sesak napas (+), batuk (+)

O: VS : Tekanan darah : 130/90mmHg.


Respirasi : 28 x/menit, irama tidak teratur, tipe thorakal.


SiO2 : 98% (2 lpm)

Kulit



Kepala



(-).

Mata



sekret (-/-).

Hidung


Telinga


Mulut




Leher


membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-), kaku (-)

9

Thoraks

Retraksi (-)

1. Jantung





bising (-).

2. Paru (anterior )





Auskultasi :Suara dasar vesikuler (+)↓ di SIC VII ↓/+),


Paru (posterior )




Perkusi : Redup SIC VII ↓/sonor.

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+)↓ di SIC VII ↓/+),,


Trunk


Palpasi : massa (-), nyer itekan (-), oedem (-).


Abdomen



Perkusi : tympani.


10

Ekstremitas


Hasil Pemeriksaan Sputum tanggal 21 Januari 2015

Bahan : Sputum

Pemeriksaan BTA : S : -

P : Negatif

S : -

Assessment



Terapi

1. O2 2 lpm







Planning


2. Sputum BTA 3x SPS + Kultur BTA

3. Sitologi sputum

4. Bronkoskopi


11

B. Tanggal 22 Januari 2015

S : Sesak napas (+), batuk (+)





SiO2 : 98% (2 lpm)

Kulit



Kepala



(-).

Mata



sekret (-/-).

Hidung


Telinga


Mulut




Leher



Thoraks

Retraksi (-)

12

1. Jantung





bising (-).

2. Paru (anterior )







Paru (posterior )







Trunk




Abdomen



Perkusi : tympani.


13

Ekstremitas


Assessment



Terapi

1. O2 2 lpm







Planning


2. BTA pagi (-)

3. Sitologi sputum

4. Bronkoskopi


C. Tanggal 23 Januari 2015

S : sesak napas berkurang, batuk berkurang





SiO2 : 98% (2 lpm)

14

Kulit



Kepala



(-).

Mata



sekret (-/-).

Hidung


Telinga


Mulut




Leher



Thoraks

Retraksi (-)

1. Jantung





bising (-).

15

2. Paru (anterior )






Ronkhi basah kasar (-/-), wheezing (-/-)

Paru (posterior )







Trunk




Abdomen



Perkusi : tympani.


Ekstremitas


Assessment



16

Terapi

1. O2 2 lpm





6. Inj. Ranitidin 50mg/ 12 jam



9. Sucralfat 3x1 cth (ac)

Planning

1. Sputum Mo/ Gr/ K/ R tunggu hasil

2. BTA pagi (-)

3. Sitologi sputum

4. Bronkoskopi


6. Spirometri hari ini

D. Tanggal 24 Januari 2015

S : sesak napas berkurang, batuk berkurang, nyeri perut (+)

O: KU : Tampak sakit sedang, compos mentis

VS : Tekanan darah : 130/90mmHg.


Respirasi : 22 x/menit


SiO2 : 98% (2 lpm)

Kulit



17

Kepala



(-).

Mata



sekret (-/-).

Hidung


Telinga


Mulut




Leher



Thoraks

Retraksi (-)

1. Jantung





bising (-).

2. Paru (anterior )




18




Paru (posterior )







Abdomen



Perkusi : tympani.


Ekstremitas


Hasil Pemeriksaan Spirometri tanggal 24 Januari 2015

Pemeriksaan Hasil Prediksi

Kapasitas Vital (KV) 1. 1990 ml

2. 1920 ml

3. 1950 ml

2448 ml

% KV (KV/KV Prediksi) 81, 29 ml

Kapasitas Vital Paksa 1. 1980 ml

2. 2000 ml

3. 2000 ml

2448 ml

% KVP (KVP/KVP Prediksi) 81,69 ml

Volume Ekspirasi Paksa Detik 1

(VEP 1)

1. 1690 ml 1749 ml

19

2. 1390 ml

3. 1730 ml

% VEP 1 (VEP1/ Prediksi) 98,91 ml

VEP 1 % (VEP 1/ KVP) 86,5 ml 74%

Arus Puncak Ekspirasi (APE) 1. 2,43 I/detik

2. 1, 72 I/detik

3. 3,02 I/detik

Kesan : Normal

Assessment



Terapi

1. O2 2 lpm








9. Sucralfat 3x1 cth (ac)

Planning

1. Sputum Mo/ Gr/ K/ R tunggu hasil

2. BTA pagi (-)

3. Sitologi sputum

4. Bronkoskopi


20

E. Tanggal 25 Januari 2015

S : sesak (-), batuk (-), nyeri perut (-)

O: KU : tampak sakit sedang, compos mentis

VS : Tekanan darah : 120/80mmHg.


Respirasi : 20 x/menit,


SiO2 : 98% (O2 ruang)

Kulit



Kepala



(-).

Mata



sekret (-/-).

Hidung


Telinga


Mulut




Leher



21

Thoraks

Retraksi (-)

1. Jantung





bising (-).

2. Paru (anterior)







Paru (posterior )







Abdomen



Perkusi : tympani.


Ekstremitas


22

Assessment



Terapi

1. O2 2 lpm



4. Inj. Ceftriaxone 2 gr/ 24 jam

5. Inj. Levofloxacine 750 mg/24 jam




9. Sucralfat syr 3x1 cth (ac)

Planning

Pasien minta pulang (APS) terlebih dahulu untuk mengurus BPJS.

23

BAB II

ANALISIS KASUS

Pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan akut parenkim paru

yang disebabkan oleh mikroorganisme, baik virus, bakteri, jamur, maupun parasit.

Berdasarkan klinis dan epidemiologis, pneumonia dibedakan atas pneumonia

komunitas dan pneumonia nosokomial. Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai

pneumonia komunitas. Adapun dasar diagnosis pasien ini adalah :

1. Anamnesis:

Dari anamnesis didapatkan beberapa gejala yang mengarah pada

diagnosis pneumonia yaitu adanya keluhan sesak napas sejak ± 2 bulan

SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan tidak dipengaruhi aktivitas

maupun cuaca, mengi (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri dada kiri ± 4 hari


Selain sesak nafas, pasien juga mengeluhkan batuk sejak 2 bulan yang

lalu, tidak mengeluarkan dahak. Namun dalam 4 hari sebelum pemeriksaan,

batuk menjadi berdahak berwarna putih kekuningan. Pasien juga merasa

demam, tetapi dirasakan hanya sumer-sumer. Pasien merasakan ada

penurunan berat badan 5 kg dalam 2 bulan SMRS dan penurunan nafsu

makan, tak ada keluahan keringat malam. Pasien tidak merasa mual maupun

muntah, BAK dan BAB tidak ada kelainan.

Pasien pernah mondok di RS Aisyah Ponorogo pada tanggal 8-12

Januari 2015 dengan diagnosis massa paru kiri dd TB Paru. Telah dilakukan

pemeriksaan sputum untuk cek BTA dan didapatkan hasil negatif.

2. Pemeriksaan Fisik :

Pasien tampak sakit sedang, kompos mentis dan gizi kesan cukup. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan hasil sebagai berikut :

Tekanan darah : 130/90 mmHg.




24

SiO2 : 97% (2 lpm)

Pada pemeriksaan pulmo didapatkan hasil :

Paru anterior


Inspeksi dinamis : Keterlambatan pengembangan dada kiri

daripada kanan


Perkusi : Redup SIC VII ↓ / sonor



Paru posterior







3. Pemeriksaan Penunjang :

Dari pemeriksaan darah didapatkan leukositosis dengan hasil hitung

lekosit sebesar 13,8 x 103/uL (normal : 4,5-11,0 x 103/uL)

Dari analisa gas darah tidak didapati adanya asidosis maupun alkalosis.

Untuk menilai apakah terdapat gagal nafas pada pasien ini perlu dilihat dari

PO2, PCO2 dan HS. Pasien mengalami gagal nafas tipe I atau hipoksemia

karena didapatkan nilai HS sebesar 254,2 (hipoksiasedang), dengan FiO2

koreksi sebesar 0,32 (4 lpm). Dari perhitungan AaDO2 didapati nilai sebesar

62,6 sehingga dapat disimpulkan adanya gangguan difusi pada pasien ini.

Pada pemeriksaan rontgen thorax di ruang radiologi RS Dr. Moewardi

dengan proyeksi PA dan lateral tampak opasitas bentuk bulat batas tak tegas

di paracardial kiri, tampak air bronchogram di lapang paru kiri dan tampak

penebalan hilus kiri. Dari hasil yang didapat mengesankan suspek tumor paru

25

kiri, pneumonia yang merupakan pulmonal metastasis (pneumonic type), dan

limfadenopathy hillus kiri.

Pasien juga didiagnonis tumor paru dengan diagnosis banding TB paru

karena ada riwayat minum OAT sejak 21 Agustus 2014. Untuk

mengkonfirmasi hal tersebut dilakukan pemeriksaan mikrobiologi sputum

dan BTA. Hasil pemeriksaan BTA pagi didapatkan hasil negatif dan

pemeriksaan mirobiologi sputum masih menunggu hasil. Dari hasil

pemeriksaan foto thorak tidak didapatkan adanya gambaran kavitas, infiltrat,

milier maupun efusi dan mengesankan tidak ada lesi aktif TB Paru sehingga

sementara diagnosis mengarah ke tumor paru. Untuk menegakkan diagnosis

tersebut direncanakan pemeriksaan MSCT Thorak tanpa kontras.

Pemberian terapi dan tatalaksana pada pasien pneumonia perlu dinilai

derajat keparahan penyakit agar dapat diputuskan apakah pasien bias rawat

jalan atau rawat inap. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia

komunitas dapat dilakukan dengan menggunakan system skor menurut

Pneumonia Severity Index (PSI) atau CURB-65. Skor pasien ini menurut

Pneumonia Severity Index (PSI) adalah 91 (usia: 61, dan ada factor komorbid

berupa keganasan: 30). Dari skor yang didapat pasien dapat dikategorikan

risiko sedang dan membutuhkan rawat inap.

Karena pasien datang dengan sesak napas, perlu diberikan bantuan O2

melalui nasal canul. Pasien ini diberikan O2 dengan dosis 2 lpm. Pemberian

antibiotic untuk pasien pneumonia harus sesuai dengan hasil uji sensitivitas.

Namun, untuk terapi awal dapat digunakan antibiotic empiris. Menurut

Perhimpunan DokterParu Indonesia (PDPI), antibiotic empiris yang diberikan

kepada pasien pneumonia yang dirawat inap adalah golongan fluorokuinolon

atau beta lactam + makrolid. Pada pasien ini diberikan antibiotik golongan

fluorokuinolon yaitu levofloksasin dengan dosis 750mg/24 jam.

26

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. PNEUMONIA

A. Definisi

Pneumonia adalah salah satu bentuk tersering dari Infeksi Saluran

Napas Bawah Akut (ISNBA). Pneumonia merupakan peradangan yang

mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis (bronkiolus

respiratorius dan alveoli) serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

gangguan pertukaran gas setempat (Dahlan, 2009).

B. Klasifikasi

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia /

nosocomial pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita immunocompromised

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal.

Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai

tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada

penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi

influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan

Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi

terutama pada penderita dengan daya tahan lemah

(immunocompromised)

27

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris.

Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan

sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada

aspirasi benda asing atau proses keganasan

b. Bronkopneumonia.

Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan

orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c. Pneumonia interstisial (PDPI, 2003)

II. PNEUMONIA KOMUNITAS

A. Definisi

Pneumonia komunitas adalah salah satu subtipe dari pneumonia

dengan bentuk epidemiologis yaitu sebagai infeksi pada parenkim paru

yang didapatkan di luar rumah sakit atau fasilitas kesehatan penyedia

rawat inap (Cascini, 2013; Dahlan, 2006). Pneumonia komunitas

merupakan suatu infeksi pada paru yang dimulai dari luar rumah sakit atau

didiagnosisdalam 48 jam setelah masuk rumah sakit pada pasien yang

tidak menempati fasilitas perawatan kesehatan jangka panjang selama 14

hari atau lebih sebelum gejala muncul, serta disertai dengan adanya

gambaran infiltrat pada pemeriksaan radiologis dada (Lawrence et al.,

2002; Armitage, 2007). Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai

suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri,

virus, jamur, parasit) dan tidak termasuk pneumonia yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis (PDPI, 2003).

B. Etiologi

Bermacam-macam mikroorganisme patogen dapat menyebabkan

pneumonia, antara lain : bakteri, virus, jamur, dan parasit (PDPI, 2003).

28

Pada pasien dewasa, penyebab pneumonia komunitas yang sering

ditemukan adalah bakteri golongan gram positif, yaitu Streptococcus

pneumonia, bersama dengan Staphylococcus aureus dan Haemophilus

influenza merupakan bakteri patogen golongan tipikal. Legionella,

Chlamydophila, M.pneumoniae merupakan bakteri patogen golongan

atipikal (Cascini, 2013; Cunha, 2014).

Virus dapat menyebabkan pneumonia, dan Respiratory Syncytial

Virus merupakan etiologi virus yang sering ditemukan. Pada beberapa

kasus juga dapat ditemukan virus influenza tipe A atau tipe B. Pada pasien

dengan kondisi imun yang buruk dapat terjadi pneumonia akibat infeksi

jamur. Pada kasus yang jarang, pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi

objek atau substansi yang mengakibatkaniritasi dari paru-paru (Priyanti,

2014).

Tabel 1. Patogen penyebab pneumonia (Mandell et al., 2007)

Tabel 2. Penyebab pneumonia komunitas berdasarkan prevalensi

kejadian menurut North American Study (NAS) dan British Thoracic

Society (BTS) (Priyanti, 2014)

29

C. Faktor Risiko

1. Usia lanjut lebih dari 65 tahun

2. Merokok

3. Riwayat penyakit saluran pernapasan

4. Memiliki penyakit komorbiditas, seperti diabetes mellitus, penyakit

jantung, penyakit ginjal, dan lain sebagainya

5. Gangguan neurologis, yang dapat menyebabkan kesulitan menelan

atau kesadaran yang menurun

6. Imunitas yang memburuk (Dahlan, 2006; American Lung Association,

2014)

D. Patogenesis

Paru-paru memiliki mekanisme pertahanan yang cukup kompleks

danbertahap. Mekanisme pertahanan paru yang sudah diketahui hingga

kini, antara lain:

1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar

Reepitelisasisaluran napas, flora normal, faktor humoral lokal (IgGdan

IgA), sistem transport mukosilier, refleks bersin dan batuk,

aliranlendir.

2. Mekanisme pembersihan di bagian pergantian udara pernapasan

Adanya surfaktan, imunitas humoral lokal IgG, makrofag alveolar

danmediator inflamasi.

3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik

Terdiri dari anatomik, mekanik, humoral, dan seluler. Merupakan

pertahanan utama dari benda asing di orofaring, seperti adanya

penutupan dan reflek batuk (PDPI, 2003).

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan

mikroorganisme untuk sampai danmerusak permukaan epitel saluran

napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

30

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara

kolonisasi. Secara inhalasiterjadi pada infeksi virus, mikroorganisme

atipikal,mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri denganukuran 0,5 -

2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan

selanjutnya terjadiproses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas

atas (hidung, orofaring) kemudian terjadiaspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaaninfeksi

dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi darisebagian kecil sekret

orofaring terjadi pada orangnormal waktu tidur (50 %) juga pada keadaan

penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat(drug

abuse).Sekresi orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 108-

10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat

memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadipneumonia.Pada

pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.

Umumnyamikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama

dengan di saluran napas bagianbawah, akan tetapi pada beberapa

penelitian tidak ditemukan jenis mikroorganisme yang sama (PDPI, 2003).

Pneumonia disebabkan olehadanya proliferasi dari mikroorganisme

patogen pada tingkat alveolar dan bagaimana respon individu terhadap

patogen yang berproliferasi tersebut. Hal ini erat kaitannya dengan 3 faktor

yaitu keadaan individu, utamanya imunitas(humoral dan seluler), jenis

mikroorganisme pathogen yang menyerang pasien, dan lingkungan sekitar

yang berinteraksi satu sama lain. Ketiga faktor tersebut akan menentukan

klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya

penyakit, diagnosis empirik, rencana terapi secara empiris, serta prognosis

dari pasien (Dahlan, 2009; Mandell dan Wunderink, 2006).

Mikroorganisme menyerang traktus respiratorius paling banyak

adalah melalui aspirasi sekret orofaringeal. Aspirasi terjadi sering pada

saat tidur, terutama pada lansia, dan pada pasien dengan tingkat kesadaran

31

yang menurun. Beberapa patogen menyerang melalui inhalasi dalam

bentuk droplet, misal Streptococcus pneumoniae.Pada kasus yang jarang,

pneumonia disebabkan penyebaran infeksi via hematogen, misal

tricuspidal endocarditisatau melalui penyebaran infeksi yang meluas dari

infeksi pleura atau infeksi rongga mediastinum (A.Mandell L, Wunderink,

2006).

Gambar 1. Patogenesis Pneumonia

32

E. Diagnosis

Penegakan diagnosis pneumonia komunitas dapat dilakukan dengan

melihat hasil dari anamnesis, gejala dan tanda klinis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan radiologi, laboratorium, dan mikrobiologi.Menurut Pedoman

Diagnosisdan Penatalaksaan Pneumonia Komunitas, diagnosis pneumonia

komunitas dapat ditegakkan apabila pada foto thoraks ditemukan infiltrat

baru atau progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

1. Batuk-batuk bertambah

2. Perubahan karakteristik dahak / purulen

3. Demam >38o

4. Adanya tanda konsolidasi paru, suara napas bronkial dan ronki

5. Jumlah leukosit >10.000/ul atau <4000/ul (PDPI 2003)

F. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari pneumonia komunitas dibagi menjadi dua

yaitu gejala dan tanda diakibatkan pneumonia komunitas tipikal, dan

akibat pneumonia atipikal. Berikut merupakan ciri-ciri gejala dan tanda

klinis pada pneumonia tipikal (Cunha, 2014; Priyanti, 2014):

Tabel 3. Gejala dan tanda pneumonia komunitas

Penelitian yang dilakukan oleh Tsai-Ling et al.(2001-2002)

menunjukkan bahwa dari 168 sampel, ditemukan 109 (64,9%) mengalami

batuk,dan 134 (79,8%) mengalami demam atau menggigil (Tsai-Ling et

al., 2005). Penelitian yang lain oleh Ruiz M et al., dengan jumlah sampel

33

395, ditemukan demam pada 106 sampel (27%), menggigil pada 163

sampel (41%), sesak napas dan batuk masing-masing 272 (69%) dan 306

(78%). Sedangkan sputum purulen ditemukan pada 239 sampel (61%),

nyeri dada pada 128 sampel (32), dan bising paru sebanyak 312 sampel

(79%) (Ruiz et al., 1999).

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah

leukosit,biasanya lebih dari10.000/mm3, kadang-kadang mencapai

30.000/mm3, dan padahitung jenis terdapat pergeseran ke kiri, disertai

peningkatan Laju Endap Darah.Ureum darah dapat meningkat, dengan

kreatinin masih dalam batas normal. Asidosisrespiratorik dapat terjadi

pada stadium lanjut akibat hipoksemia dan hipokarbia

yangditunjukkan melalui pemeriksaan analisis gas darah (Priyanti,

2014).

2. Pemeriksaan Radiologi

Pneumonia komunitas dapat didiagnosis berdasarkan

manifestasi klinis yang muncul, misal batuk, demam, produksi sputum

dan nyeri dada pleuritis, disertai pemeriksaan imaging paru, biasanya

dengan radiografi dada.Temuan pada pemeriksaan radiografi dada

dapat berkisar dari suatu bercak infiltrat kecil di area udara sebagai

konsolidasi lobar dengan bronkogram udara hingga infiltrat alveolar

difus atau infiltrat interstisial. Efusi pleura dan kavitasi juga dapat

ditemukan. Hasil radiografi dada juga dapat digunakan untuk

menentukan derajat keparahan penyakit, dan terkadang juga dapat

menentukan dugaan etiologi, misal pneumatocelespada infeksi akibat

S.aureus (Lawrence et al., 2002; Priyanti, 2014; Mandell dan

Wunderink, 2006).

34

Tabel 4. Hubungan patogen penyebab dan gambaran radiologi (Sharma et

al., 2014; Boersma et al., 2006)

3. Pemeriksaan Mikrobiologi

Pemeriksaan ini bertujuan untuk dapat mengidentifikasi etiologi

lebih pasti,mengetahui jenis patogen yang sering menjadi penyebab

infeksi di suatu daerah, mengetahui tingkat resistensi suatu patogen,

serta dapat memperkirakan jenis terapi empirik apa yang perlu

diberikan.Pengecatan gram pada sputum dapat membantu untuk

pemberian obat pada terapi empirik. Panduan IDSA/ATS juga

merekomendasikan agar spesimen sputum dapat diperoleh sebelum

pemberian antibiotik. sebelum pemberian antibiotik untuk pertama

kalinya. Pengecatan gram itu sendiri juga dapat mengidentifikasi

patogen tertentu melalui karakteristik khasnya, misal Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan bakteri gram negatif. Tujuan

lain dari pengecatan gram pada sputum adalah untuk memastikan

sputum sudah cocok atau belum untuk dijadikan kultur (Mandell et al.,

2007; Mandell et al., 2006; Schmitt, 2014).

H. Tata Laksana

Menurut ATS/IDSA 2007 dalam tata laksana pasien pneumonia

perlu diperhatikan hal – hal sebagai berikut :

1. Pasien tanpa riwayat pemakaian antibiotik sebelumnya

2. Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat antibiotik 3 bulan

sebelumnya.

Penatalaksaan pneumonia komunitas dibagi menjadi :

35

1. Pasien rawat jalan

a. Pengobatan suportif / simptomatik

Istirahat di tempat tidur

Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun

panas

Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

b. Pemberian antibiotik harus diberikan sesegera mungkin

2. Pasien rawat inap di ruang rawat biasa


Pembrian terapi oksigen

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan

elektrolit

Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

b. Pengobatan antibiotik harus diberikan sesegera mungkin

3. Pasien rawat inap di ruang rawat intensif


Pemberian terapi oksigen

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan

elektrolit

Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

b. Pengobatan antibiotik diberikan sesegera mungkin

c. Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi mekanis

Jika diagnosis pneumonia telah ditegakkan, secepatnya diberikan

antibiotika, setelah sebelumnya diambil spesimen untuk pemeriksaan

mikrobiologi. Apabila pasien dirawat melalui IGD, antibiotika segera

diberikan dalam waktu 8 jam sejak masuk IGD. Pemberian antibiotika

kurang dari 4 jam akan menurunkan angka mortalitas.

Pemberian antibiotika dievaluasi dalam waktu 72 jam pertama:

36

Apabila ditemukan perbaikan klinis, terapi dilanjutkan

Apabila tidak didapatkan perbaikan klinis, terapi diganti sesuai hasil

kultur atau pedoman empiris

Rawat Jalan Pasien yang sebelumnya sehat atau tanpa riwayat pemakaian antibotika 3 bulan sebelumnya:

- Golongan β-lactam atau β-lactam ditambah anti β-lactamase, ATAU

- Makrolid baru (Clatithromycin, Azithromycin) Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat

pemakaian antibiotika 3 bulan sebelumnya:- Flourokuinolon respirasi (levofloxacin 750 mg,

moksifloksasilin), ATAU- Golonganβ-lactam ditambah anti β-lactamase,

ATAU- β-lactam ditambah makrolid

Rawat inap non ICU

Flourokuinolon respirasi (levofloxacin 750 mg, moksifloksasilin)

β-lactam ditambah makrolid

Ruang rawat intensif

Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas: β-lactam (cefotaxim, ceftriaxone atau ampicillin

sulbactam) ditambah makrolid baru atau flourokuinolon respirasi intravena

Pertimbangan khusus

Bila ada faktor risiko infeksi pseudomonas: Antipneumokokal, antipseudomonas β-lactam (piperacilin-

tazobactam, cefepime, imipenem atau meropenem) ditambah levofloxacin 750 mg ATAUβ-lactam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan azitromicinATAU

β-lactam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan anti pneumokokal flourokuinolon (untuk pasien yang alergi penisilin, β-lactam diganti dengan aztreonam)

Bila curiga disertai infeksi MRSA : Tambahkan vancomicin atau linezolid

Tabel 5. Petunjuk penggunaan antibiotik empiris untuk pneumonia

Untuk pengobatan pneumonia karena virus, terutama virus Influenza,

antiviral diberikan 48 jam pertama :

37

Dewasa atau anak usia ≥ 13 tahun, diberikan oseltamivir 2 x 75 mg

per hari selama 5 hari

Anak 1 – 12 tahun diberikan oseltamivir 2 mg/kgBB, 2 kali sehari

selama 5 hari

Setelah diberikan obat injeksi, perlu adanya terapi peralihan dari

obat injeksi ke obat oral, hal ini bertujuan untuk mengurangi biaya

pengobatan rawat inap dan mencegah infeksi nosokomial. Pada pasein

dengan rawat inap ruangan, terapi peralihan diberikan mulai hari ke-4,

sedangkan pada rawat inap ICU, terapi peralihan diberikan mulai hari ke-

7.

Kriteria untuk peralihan dari obat injeksi ke obat oral pada

pneumonia komunitas :

Hemodinamik stabil

Gejala klinis membaik

Dapat minum obat oral

Fungsi gastrointestinal normal

Secara klinis, pasien stabil dengan tanda :

o Suhu 36,5 – 37,8 OC

o Frekuensi nadi 60 sampai 100 kali per menit

o Frekuensi nafas 18 – 24 kali per menit

o Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg

o Saturasi oksigen arteri ≥ 90% atau PO2 ≥ 60 mmHg

Sebagian besar pasien pneumonia menunjukkan perbaikan klinis

dalam 72 jam pertama, namun diperkirakan 6 – 15% pasien tidak

menunjukkan respon terapi yang baik dalam jangka waktu tersebut.

Penyebab tidak respon terapi antara lain :

1. Salah diagnosis (bukan infeksi atau tidak ada komponen infeksi pada

penyakit dasarnya), misal gagal jantung, emboli, keganasan,

sarkoidosis, pneumonitis radiasi reaksi obat pada paru, vaskulitis,

ARDS, perdarahan pulmonal, penyakit paru inflamasi

38

2. Diagnosis sudah benar, tetapi pasien tidak respon, mungkin karena:

a. Faktor pasien

Lesi lokal misal obstruksi lokal akibat benda asing atau

keganasan. Penyebab lainnya antara lain empyema, pemberian cairan

yang berlebihan, superinfeksi pulmonal atau sepsis akibat pemakaian

alat – alat intravena atau komplikasi medis pasien akibat perawatan.

b. Faktor obat

Kemungkinan yang terjadi antara lain ketidaktepatan regimen,

dosis, malasorbsi, interaksi obat yang akan menurunkan level

antibiotik atau faktor – faktor yang memungkinkan perubahan

transport antibiotik ke tempat infeksi. Demam akibat obat atau efek

samping lain yang mungkin akan mengaburkan respon kesuksesan

terapi.

c. Faktor pathogen

Kuman penyebab dapat diidentifikasi dengan tepat, tetapi

terdapat kemungkinan resisten terhadap antibiotik yang diberikan.

Contoh pneumokokus resisten penisilin, MRSA, gram negative

multiresisten.

Pola – pola dan tipe penyebab pneumonia komunitas yang tidak

respon dijelaskan dalam Tabel 6.

Gagal untuk terjadi perbaikan Pada kondisi dini (72 jam setelah diobati)

39

o Respon normal Keterlambatan

o Kuman resisten- Kuman yang tidak terjangkau oleh antibiotika- Tidak sesuai dengan hasil uji sensitivitas

o Efusi parapneumonia / empyemao Superinfeksi nosokomial

- Pneumonia nosokomial- Ekstraparu

o Bukan infeksi- Komplikasi pneumonia (bronchiolitis obliterans organizing

pneumonia-BOOP)- Salah diagnosis (edema paru, gagaljantung, vaskulitis)- Panas akibat obat

Perburukan atau progresif Pada keadaan dini (72 jam setelah diobati)

o Berat penyakit saat datango Kuman resisten

- Kuman yang tidak terjangkau antibiotik- Tidak sesuai dengan hasil uji sensitivitas

o Penyebaran infeksi- Empiema / parapneumonia- Endokarditis, meningitis, artritis

o Diagnosis tidak akurat- Emboli paru, aspirasi, ARDS- Vaskulitis (systemic lupus erytematosus)

Keterlambatan Superinfeksi nososkomial

o Pneumonnia nosokomialo Ekstraparu

Eksaserbasi dari penyakit komorbid Terjadi penyakit non infeksi

o Emboli paruo Infark miokardo Gagal ginjal

Tabel 6. Pola – pola dan tipe penyebab pneumonia komunitas yang tidak

respon

40

Jika ditemukan pasien yang tidak respon terapi, maka hal – hal yang

dilakukan:

1. Memindahkan pasien ke pelayanan rujukan yang lebih tinggi

2. Melakukan pemeriksaan ulang untuk diagnosis, bila perlu dilakukan

prosedur invasive

3. Berikan eskalasi antibiotik

I. Prognosis

Pada umumnya prognosisnya baik, tergantung dari faktor pasien,

bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat.

Angka kematian pasien pneumonia komunitas kurang dari 5% pada pasien

rawat jalan dan 20% pada pasien rawat inap. Penentun prognosis menurut

IDSA dan BTS dijabarkan dalam Tabel 7.

CURB PSI

Total

Skor

Skor 0

- 1

Skor 2 Skor

>2

Tidak

diprediksi

Skor

<70

Skor

71-90

Skor

91-130

Skor

>130

Tingkat

keparaha

n

Grup I Grup II Grup

III

Kelas I Kelas

II

Kelas

III

Kelas

IV

Kelas

V

Kelas

risiko

Rendah Sedang Berat Risiko Rendah Sedang Berat

Angka

kematian

1,5% 9,2% 22% 0,1% 0,6% 2,8% 8,2% 29,2

%

Tabel 7. Angka kematian berdasarkan derajat beratnya penyakit

J. Pencegahan

Beberapa langkah pencegahan yang dapat dilakukan pada

pneumonia komunitas antara lain :

1. Vaksinasi (vaksin pneumokok dan vaksin influenza), walaupun masih

perlu penelitian lebih lanjut tentang efektivitasnya

2. Berhenti merokok

41

3. Menjaga kebersihan tangan, penggunaan masker, menerapkan etika

batuk

4. Menerapkan kewaspadaan standard isolasi pada kasus khusus

Vaksin/Umur 19 – 44 tahun 45-49 tahun 50-64 tahun 65+ tahun

Influenza Tahunan, bagi yang berisiko /

menginginkan imunitasSetiap Tahun

Pneumokok 1-2 dosis pada individu tertentu 1-2 dosis

Tabel 8. Rekomendasi jadwal imunisasi dewasa.

42

DAFTAR PUSTAKA

A.Mandell L, Wunderink R. Pneumonia.Harrison's Principles of Internal Medicine. 2.18th Edition ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. 957–90p.

Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adults: a population-based study. European Respiratory Journal. 2000;15(4):757-63.

American Lung Association. Chicago :Understanding Pneumonia; diakses Januari 2015 dari www.lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html.

Armitage K, Woodhead M. New guidelines for the management of adult community-acquired pneumonia. Current opinion in infectious diseases. 2007;20(2):170-6.

Boersma WG, DanielsJ, Löwenberg A, Boeve W-J, van de Jagt EJ.Reliability of radiographic findings and the relation to etiologic agents incommunity-acquired pneumonia. Respiratory medicine. 2006;100(5):926-32.

Cascini S AN, Incalzi RA, Pinnarelli L, Mayer F, Arcà M, Fusco D, DavoliM. Pneumonia burden in elderly patients: a classification algorithm using administrative data. BMC Infectious Disease. 2013;13(559).

Cunha, A Burke.Community Acquired Pneumonia; diakses Januari 2015 dari www.emedicine.medscape.com/article/234240-overview#aw2aab6b4

Dahlan Z. Pneumonia.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2. 4 ed. Dalam: W.SudoyoA, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati S, ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 964-71.

Lawrence M T, Jr., J.McPhee S, A.Papadakis M. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam. 1 ed. Jakarta: Salemba Medika; 2002. 100-10.

Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical infectious diseases. 2007;44(Supplement 2):S27-S72

Pokja Infeksi Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.Pneumonia Komunitas : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia.2003

Ruiz M, Ewig S, Marcos MA, Martinez JA, Arancibia F, Mensa J, et al.Etiology of community-acquired pneumonia: impact of age, comorbidity, andseverity. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.1999;160(2):397-405.

Schmitt, Steven.Cleveland : Community Acquired Pneumonia; diakses Januari 2015 dari www.clevelandclinicmed.com/medicalpubs/diseasemanagement/ infectious-disease/community-acquired-pneumonia/#bib10

Sharma Sat, Maycher Bruce, Eschun Gregg.Radiological Imaging in Pneumonia : Recent Innovations Imaging of Bacterial Pneumonia; diakses Januari 2015 dari www.medscape.org/viewarticle/556344_2

43

http://www.medscape.org/viewarticle/556344_2

http://www.clevelandclinicmed.com/medicalpubs/diseasemanagement/%20infectious-disease/community-acquired-pneumonia/#bib10

http://www.clevelandclinicmed.com/medicalpubs/diseasemanagement/%20infectious-disease/community-acquired-pneumonia/#bib10

http://www.emedicine.medscape.com/article/234240-overview#aw2aab6b4

http://www.lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html

http://www.lung.org/lung-disease/pneumonia/understanding-pneumonia.html

Soepandi PZ, Burhan E, Nawas A, Giriputro S, Isbaniah F, Agsutin H, Handayani D. 2014. Pneumonia komunitas: Pedoman diagnosis & penatalaksaan di Indonesia. Jakarta : BalaiPeneribit FKUI.

Tsai Ling Lauderdale F-YC, Ren-Jy Ben, Hsiao-Chuan Yin, et al. Etiology of community acquired pneumonia among adult patients requiring hospitalization in Taiwan. Respiratory Medicine. 2005(99):1079-86.

ZS, Priyanti. Bagian Pulmonologi FK UI/RSUP Persahabatan Jakarta : Konsensus Pneumonia; diakses Januari 2015 dari www.klikpdpi.com/konsensus/Xsip/ konsensus-pneumonia/pneumonia.html

44

http://www.klikpdpi.com/konsensus/Xsip/%20konsensus-pneumonia/pneumonia.html

http://www.klikpdpi.com/konsensus/Xsip/%20konsensus-pneumonia/pneumonia.html

Status Preskes Pneumonia

Documents

Transcript of Status Preskes Pneumonia