Status Penderita Kpd_ufa

70
1 KARAKTERISTIK DEMOGRAFI KELUARGA Nama Kepala Keluarga : Tn.K Alamat Lengkap : Jl. Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S no.7 Malang Bentuk Keluarga : Nuclear Family (Effendy, 1998) Daftar Anggota Keluarga yang Tinggal Dalam Satu Rumah No . Nama Keduduka n L/P Umur Pendidik an Pekerjaan Pasie n Klini k Ket. 1. Tn. K Suami (kepala keluarga ) L 46 thn SMA Seniman (pelukis) Tidak Sehat 2. Ny. H Istri P 38 thn S1 Pegawai Matahari Departeme nt Store (Koordina tor) Ya G2P0000Ab1 00 UK 32 minggu dengan KPD 3. By.H Anak L 8 hari - - Ya Infeksi neonatorum (prematur) Kesimpulan:

Transcript of Status Penderita Kpd_ufa

Page 1: Status Penderita Kpd_ufa

1

KARAKTERISTIK DEMOGRAFI KELUARGA

Nama Kepala Keluarga : Tn.K

Alamat Lengkap : Jl. Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S

no.7 Malang

Bentuk Keluarga : Nuclear Family (Effendy, 1998)

Daftar Anggota Keluarga yang Tinggal Dalam Satu Rumah

No. Nama Kedudukan L/P Umur Pendidikan Pekerjaan Pasien

Klinik

Ket.

1. Tn. K Suami

(kepala

keluarga)

L 46 thn SMA Seniman

(pelukis)

Tidak Sehat

2. Ny. H Istri P 38 thn S1 Pegawai

Matahari

Departement

Store

(Koordinator)

Ya G2P0000Ab100

UK 32 minggu

dengan KPD

3. By.H Anak L 8 hari - - Ya Infeksi

neonatorum

(prematur)

Kesimpulan:

Keluarga Tn. K adalah nuclear family yang terdiri atas 3 orang. Bertempat tinggal

di Jalan Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S no.7 Malang. Terdapat

satu orang yang menjadi pasien RSI, yaitu Ny. H umur 38 tahun. Diagnosa klinis

pasien adalah G2P0000Ab100 UK 32 minggu dengan KPD. Pasien bekerja

sebagai pegawai matahari department store dibagian koordinator. Pasien tinggal

bersama suami dan bayinya laki-laki yang berusia 8 hari.

Page 2: Status Penderita Kpd_ufa

2

BAB I

A. PENDAHULUAN

Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan

korion yang sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel

epitel, sel mesenkim, dan sel trofoblas yang terikat erat dalam matrik kolagen.

Selaput ketuban berfungsi menghasilkan air ketuban dan melindungi janin dari

infeksi.

Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan.

Ketuban Pecah Dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM/PRM)

adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila ketuban pecah

dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah dini pada

kehamilan premature. Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan

Indonesia (SDKI) tahun 2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia

sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang

ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Menurut Profil

Kesehatan Indonesia tahun 2005. Salah satu penyebab langsung

kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000

kelahiran hidup. Ketuban pecah dini (KPD) merupakan penyebab yang paling

sering terjadi pada saat mendekati persalinan. Dalam keadaan normal 8-

10% perempuan hamil aterm akan mengalami KPD atau PRM. Pada umur

kehamilan kurang dari 34 minggu kejadiannya sekitar 4%.

Kemungkinan infeksi ini dapat berasal dari dalam rahim (intrauterine).

Hal ini dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada  ibu dan

janinnya.

Ketuban Pecah Dini Premature terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput

ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam

kolagen matriks ekstra selular amnion, korion, dan apoptosis membrane janin.

Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan

peregangan selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin,

sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas “matrix degrading

enzym”.

Page 3: Status Penderita Kpd_ufa

3

BAB II

B. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. H

Umur : 38 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Pegawai Matahari Departement Store (koordinator)

Pendidikan : S1

Agama : Islam

Alamat : Jl. Arjowilangon Perum. Puri Kartika Asri Blok S no.7

Status perkawinan : Menikah pada usia 34 tahun

Suku : Jawa

Tanggal Periksa : 8 September 2012

C. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama :

Hamil 8 bulan. Kenceng-kenceng keluar ketuban, merembes sejak

kemarin (tgl 7 september 2012).

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dari poli kebidanan dan kandungan pada jam 09.30 WIB

dengan keluhan perut kenceng-kenceng dan ketuban pecah (merembes)

sejak kemarin malam. Karena khawatir maka pasien segera dibawa ke

rumah sakit oleh keluarnya. Ini merupakan kehamilan kedua, tetapi

keguguran pada saat kehamilan pertama pada usia kehamilan 6

minggu. Saat ini usia kehamilan pasien 32 minggu. Pasien pernah

mengalami pendarahan pada usia kehamilan 8 minggu.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat kehamilan dan persalinan sebelumnya : 10 bulan setelah

menikah hamil anak pertama, tapi pada usia kehamilan 6 minggu

keguguran. Setelah 3 tahun setelah kehamilan pertama, hamil lagi. Pada

saat kehamilan yang kedua berusia 8 minggu mengalami pendarahan,

tetapi masih bisa ditolong.

Page 4: Status Penderita Kpd_ufa

4

- Riwayat mondok : Pernah

- Riwayat sakit gula : Tidak ada

- Riwayat sakit kejang : Tidak ada

- Riwayat alergi obat : Tidak ada

- Riwayat alergi makanan : Tidak ada

- Riwayat alergi cuaca : ada, setiap pagi hari terutama pada saat

dingin, akan mengalami gejala seperti influenza.

- Riwayat stroke : Tidak ada

4. Riwayat Menstruasi dan Kontrasepsi :

Siklus haid selama ini lancar, teratur. Sebelumnya tidak pernah

menggunakan alat kontrasepsi.

5. Riwayat Pengobatan :

Hanya minum obat vitamin untuk orang hamil.

6. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluarga dengan penyakit serupa : Tidak ada

- Riwayat hipertensi : Tidak ada

- Riwayat sakit gula : Tidak ada

- Riwayat jantung : Tidak ada

- Riwayat sakit lain : Tidak ada

7. Riwayat Kebiasaan

- Riwayat merokok : Tidak merokok

- Riwayat minum alkohol : Tidak pernah

- Riwayat olah raga : Tidak pernah

- Riwayat pengisian waktu luang : Di rumah saja ngumpul

dengan suami.

Page 5: Status Penderita Kpd_ufa

5

8. Riwayat Sosial Ekonomi :

Penghasilan satu bulannya cukup untuk kehidupan sehari-hari (ekonomi

menengah).

9. Riwayat Gizi :

Nafsu makan baik, makanan sehari-hari selalu ganti menu. Makan

sehari 3x dan selalu nasi dengan lauk sayur/daging sapi/daging

ayam/ikan/telor dll. Selalu minum susu untuk memperkuan rahim sejak

sebelum kehamilan sekarang (atas anjuran dokter).

D. ANAMNESIS SISTEM

1. Kulit : kulit gatal (-), sakin (-)

2. Kepala : pusing (-), rambut kepala tidak rontok, luka pada kepala

(-), benjolan/borok di kepala (-)

3. Mata : pandangan mata berkunang-kunang (-), penglihatan

kabur (-), ketajaman penglihatan dalam batas normal

4. Hidung : tersumbat (-), mimisan (-)

5. Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-), keluar cairan (-)

6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-)

7. Tenggorokan : sakit menelan (-), serak (-)

8. Pernafasan : sesak nafas (-), batuk lama (-)

9. Kadiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-)

10. Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), diare (-), nafsu makan meningkat

(-), perut kenceng-kenceng

11. Genitourinaria : BAK lancar, warna dan jumlah dalam batas normal,

ketuban pecah/merembes

12. Neurologik : kejang (-), lumpuh (-), kesemutan dan rasa tebal pada

kedua kaki (-)

13. Psikiatri : emosi stabil, mudah marah (-)

14. Muskuloskeletal : kaku sendi (-), nyeri/liu-linu pada lutut kanan-kiri (+),

nyeri otot (-)

15. Ekstremitas :

o Atas kanan : bengkak (-), sakit (-), luka (-)

Page 6: Status Penderita Kpd_ufa

6

o Atas kiri : bengkak (-), sakit (-), luka (-)

o Bawah kanan : bengkak (-), sakit (-),luka (-)

o Bawah kiri : bengkak (-), sakit (-), luka (-)

E. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : baik, sehat, compos mentis. GCS : 456

2. Tanda Vital

Tensi : 130/80 mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernafasan: 18x/menit

Suhu : tidak febris

3. Kulit :

Kulit sawo mtang, turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), pucat (-), venektasi

(-), petechie (-), spider nevi (-).

4. Kepala :

Luka (-), rambut tidak mudah di cabut, keriput (-), makula (-), papula (-),

nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-).

5. Mata :

Mata tidak cowong, konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil

isokor (+/+), reflek kornea (+/+), radang (-/-), warna kelopak mata (coklat

kehitaman).

6. Hidung :

Nafas cuping hidung (-), secret (-), epistaksis (-), deformitas hidung (-),

hiperpigmentasi (-).

7. Mulut :

Bibir pucat (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), tepi

lidah hiperemi (-), gusi berdarah (-), sariawan (-).

8. Telinga :

Nyeri tekan mastoid (-), secret (-), pendengaran berkurang (-), cuping

telinga dalam batas normal.

9. Tenggorokan :

Tonsil membesar (-), faring hiperemis (-)

Page 7: Status Penderita Kpd_ufa

7

10. Leher :

Trakea di tengah, pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-).

11. Toraks :

Normochest, simetris, pernafasan thoracoabdominal, retraksi (-),

spidernevi (-), pulsasi intrasternalis (-), sela iga melebar (-)

Cor

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : Batas kiri atas : ICS II linea para sternalis sinistra

Batas kanan atas : ICS II linea para sternalis dekstra

Batas kiri bawah : ICS V linea medio clavicularis

sinistra

Batas kanan bawah : ICS IV linea para sterna dekstra

Pinggang jantung : ICS II linea para sternalis sinistra

(kesan jantung tidak melebar)

Auskultasi : Bunyi jantug I-II intensitas noral, regular, bising (-)

Pulmo

Inspeksi : Pengembangan dada kanan sama dengan kiri, benjolan (-),

luka (-)

Palpasi : Fremitus taktil kanan sama dengan kiri, nyeri tekan (-),

krepitasi (-)

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara nafas vesicular (+/+), suara tambahan (-/-)

12. Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi ibanding dinding dada, stria

keunguan dan linea nigra (+), tampak ada massa (+).

Auskultasi : Bising usus 30x/menit, DJJ (+)

Palpasi : Bentuk abdomen supel, gerak janin (+), massa (+), nyeri

tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, TFU sesuai usia

kehamilan (32 minggu)

Page 8: Status Penderita Kpd_ufa

8

Perkusi : -

13. Sistem Collumna Vertebralis :

Inspeksi : Deformitas (-), skoliosis (-), kiphosis (-), lordosis (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Perkusi : NKCV (-)

14. Ektremitas : palmar eritema (-/-)

Akral dingin Odem

- - - -

- - - -

15. Sistem genetalia :

Inspeksi : Mukosa vagina kebiruan, pervaginam keluar flek-flek,

ketuban merembes (+), pembesaran labia dan klitoris.

16. Pemeriksaan Neurologik :

Kesadaran : GCS E4V5M6

Fungsi luhur : dalam batas normal

Fungsi vegetative : dalam batas normal

Fungsi sensorik : N N

N N

Fungsi motorik : 5 5 N N 2 2 - -

5 5 N N 2 2 - -

Kekuatan Tonus RF RP

17. Pemeriksaan Psikiatrik :

Penampilan : Perawatan diri baik

Kesadaran : Kualitatif tidak berubah, kuantitatif compos mentis

Afek : Appropriate

Psikomotor : Normoaktif

Proses piker : Bentuk : realistik

Isi : waham (-), hausinasi (-), ilusi (-)

Arus : koheren

Insight : Baik

Page 9: Status Penderita Kpd_ufa

9

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 8 September 2012

Darah Lengkap

Item periksa Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Satuan

Hemoglobin 12,2 12 - 16 g/dl

Leukosit 12.700 4 - 10 Ribu/mm3

LED 11 2 - 20 mm/jam

Trombosit 251.000 150 - 400 Ribu/mm3

PCV/HCT 41,6 37 - 48 %

Eritrosit 4,56 4 - 5 Juta/mm3

Diff.count

Hitung jenis Eosinofil 1 1 - 3

Hitung jenis Basofil 1 0 - 1

Hitung jenis N.Stab. 0 2 - 6

Hitung jenis N.Segmen 80 50 - 70

Hitung jenis Lymphosit 11 20 - 40

Hitung jenis Monosit 7 2 - 8

Urin Lengkap

Item periksa Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

Warna Kurang jernih Jenih

pH/Berat Jenis 7/1,010 4,6-8,0/1,003-1,030

Albumin - Negatif

Reduksi - Negative

Bilirubin - Negatif

Keton - Negatif

Nitrit - Negatif

Eritrosit 0 - 1 0 - 1

Leukosit 0 - 1 0 - 1

Epitel 0 - 1 0 - 1

Kristal - Negatif

Bakteri - Negatif

Page 10: Status Penderita Kpd_ufa

10

G. RESUME

Pasien datang dari poli kebidanan dan kandungan pada jam 09.30 WIB

dengan keluhan perut kenceng-kenceng dan ketuban pecah (merembes)

sejak kemarin malam. Karena khawatir maka pasien segera dibawa ke

rumah sakit oleh keluarnya. Ini merupakan kehamilan kedua, tetapi

keguguran pada saat kehamilan pertama pada usia kehamilan 6 minggu.

Saat ini usia kehamilan pasien 32 minggu. Pasien pernah mengalami

pendarahan pada usia kehamilan 8 minggu, tetapi masih bias ditolong.

Pasien tidak ada riwayat hipertensi, tidak sakit jantung maupun diabetes.

Pasien mengeluh alergi cuaca dingin tapi tidak alergi obat maupun makanan

tertentu. Nafsu makan pasien baik, pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan

tertentu, hanya minum vitamin khusus orang hamil dan minum susu untuk

memperkuat rahim sejak sebelum hamil. Dari pemeriksaan fisik didapatkan

keadaan umum baik, compos mentis, GCS 456. Tanda vital kesan

overweigh, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 88x/menit, RR 18x/menit,

suhu tidak febris. Pemeriksaan obstetric didapatkan hasil abdomen kenceng-

kenceng, DJJ +, bentuk abdomen supel, gerak janin aktif, pervaginam keluar

flak-flak, dan ketuban merembes. Pada pemeriksaan penunjang darah

lengkap didapatkan hasil leukosit meningkat, neutrofil segmen meningkat

dan limfosit menurun.

H. DIAGNOSIS HOLISTIK

Ny. H, usia 38 tahun dengan usia kehamilan 32 minggu yang mengeluh

perut kenceng-kenceng dan ketuban pecah merembes. Ny.H tinggal dalam

bentuk keluarga nuclear family dengan kepala keluarga Tn.K. Hubungan

Ny. H dengan keluarganya harmonis. Ny. H adalah anggota masyarakat

biasa dalam kehidupan kemasyarakatan.

1. Diagnosis dari segi biologis:

Working diagnosis: G2P0000Ab100 UK minggu 32 dengan KPD

2. Diagnosis dari segi psikologis:

Page 11: Status Penderita Kpd_ufa

11

Hubungan Ny.H dengan suaminya Tn.K harmonis dan saling

mendukung. Mereka berdua sangat menginginkan keturunan, karena

hamper 5 tahun setelah menikah belum mempunyai keturunan dan 3

tahun yang lalu pernah mengalami keguguran sehingga mereka sangat

mengkhawatirkan kehamilannya yang sekarang.

3. Diagnosis dari segi sosial:

Hubungan mereka dengan anggota masyarakat yang lain (tetangga) tidak

ada masalah, tetapi memang tidak begitu akrab karena komplek

perumahan. Mengikuti kegiatan kemasyarakatan di kompleknya.

I. PENATALAKSANAAN

1. Non-medikamentosa

KIE (Komunikasi Informasi dan Edukasi)

a. Banyak berdo’a kepada Allah dan selalu mengingat Allah, banyak

membaca sholawat/dzikir.

b. Memberikan penjelasan tentang hasil pemeriksaan yang positif

mendukung penegakan diagnosis.

c. Memberikan informasi tentang diagnosis Ny.H kepada suaminya.

d. Memberikan penjelasan sekaligus meminta persetujuan tentang

tindakan yang akan dilakukan. Secara konservatif dilakukan tirah

baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga

masa kehamilan dapat diperpanjang serta memberikan terapi

farmakologis untuk mencegah terjadinya komplikasi yang sering

terjadi.

e. Memberikan penjelasan tentang komplikasi yang kemungkinan

terburuk akan terjadi seperti dapat terjadi infeksi maternal maupun

neonates, persalinan premature, fetal distress atau hipoksia,

deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea (SC).

f. Memberikan pegertian kepada pasien tentang keharusan untuk

mengurangi stress dan beban pikiran karena dengan begitu dapat

memperbaiki kondisi pasien dan janinnya. Kepada keluarganya harus

terus memberikan dukungan kepada pasien.

Page 12: Status Penderita Kpd_ufa

12

2. Medikamentosa

Infus RL 20 tpm

Menginjeksi ceftriaxone 2x1gr i.v

Profenid Supp 3x1

Menginjeksi dexamethasone 3 amp i.v.

J. PLANNING DIAGNOSA

Untuk menentukan benar atau tidak ketuban pecah dini menyarankan

dilakukan:

Pemeriksaan inspekulo atau VT utnuk mengetahui dan

memperhatikan apakah memang air ketuban keluar dari kanalis

servikalis pada bagian yang sudah pecah. Adakah cairan mekonium?.

USG : volume cairan amnion berkurang/oligohidramnion

Dilakukan uji kertas lakmus/nitrazine test untuk menyingkirkan

diagnosis BAK.

K. FOLLOW UP

Tanggal 8 September 2012

Pukul 17.00 WIB

S : Kenceng-kenceng (+)

O : KU baik, T: 130/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4°C. His (+),

pervaginam (+), DJJ (+) 154x/menit

A : G2P0000Ab100 UK 32 minggu T/H/I dengan KPD

P : Observasi, injeksi sesuai jadwal, injeksi per rectal.

Tanggal 9 September 2012

Pukul 07.00 WIB

S : Pasien tidak bias istirahat

O : KU cukup, kesadaran: CM, T: 140/90 mmHg, N: 80x/menit, S:

36,3°C. His (+) 1x 15’ jarang sekali, ketuban sudah tidak

merembes, DJJ (+) 146x/menit kuat angkat.

A : G2P0000Ab100 UK 32 minggu T/H/I dengan KPD

Page 13: Status Penderita Kpd_ufa

13

P : Lapor dr.Retno apakah pasien boleh pindah ruangan. Terpasang

RL

Pukul 14.00 WIB

S : Pasien mengeluh perut sakit (mules-mules), gerak janin (+)

O : KU cukup, kesadaran: CM, T: 130/80 mmHg, N: 105x/menit

kuat, S: 36,9°C. His (+), cairan ketuban sudah tidak merembes,

DJJ (+) 139x/menit.

A : G2P0000Ab100 UK 34-36 minggu T/H/I dengan KPD

P : Pasang infuse RD5 drip duvadilan 1amp 12 tpm (tetes per menit),

profenid supp (+) lanjutkaan, ceftriaxone 2x1, dexamethason di

stop, prenamia 1x1

Pukul 21.00 WIB

S : Pasien mengeluh perut sakit (mules-mules)

O : KU cukup, kesadaran: CM, T: 160/100 mmHg, N: 80x/menit, S:

35,9°C. His (+), cairan ketuban sudah tidak merembes, DJJ (+)

130x/menit kuat angkat.

A : G2P0000Ab100 UK 34-36 minggu T/H/I dengan KPD

P : Infuse RD5 diganti dengan infuse RL kosongan, lainnya

dilanjutkan. Rencana akan di USG.

Tanggal 10 September 2012

Pukul 07.00 WIB

S : Pasien mengeluh perut sakit (mules-mules)

O : KU cukup, kesadaran: CM, His (+), cairan ketuban (+) merembes,

DJJ (+) 150x/menit kuat angkat. DJJ menjadi 72x/menit pada

pukul 09.45 WIB (fetal distres)

A : G2P0000Ab100 UK 34-36 minggu T/H/I dengan KPD

P : Pasien diberikan infuse RL II, injeksi ceftriaxone, rantidin,

prinperan kemudian pukul 09.45 WIB pasien segera dibawa ke

Page 14: Status Penderita Kpd_ufa

14

kaber, diberik O2 4 liter/menit, relaksasi, miring ke kiri. Rencana

untuk dilakuka SC pukul 13.30 WIB.

Pukul 15.00 WIB

S : Pasien post SC

O : KU baik, kesadaran: CM, T: 140/90 mmHg, N: 100x/menit, S:

36°C. Mamae lunak colostrom -/-, produksi urin 500 cc kuning

sedikit pekat (dibuang). Pukul 18.00 WIB produksi urin 150 cc

(tidak dibuang)

A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distres

P : Observasi, injeksi vitamin C 2 amp, infuse RL drip, sinto 2 amp

(+), periksa DL (+)

Hasil Darah Lengkap

Item periksa Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Satuan

Hemoglobin 10 12 - 16 g/dl

Leukosit 15.100 4 - 10 Ribu/mm3

LED - 2 - 20 mm/jam

Trombosit 216.000 150 - 400 Ribu/mm3

PCV/HCT 34,6 37 - 48 %

Eritrosit - 4 - 5 Juta/mm3

Diff.count

Hitung jenis Eosinofil 1 1 - 3

Hitung jenis Basofil 1 0 - 1

Hitung jenis N.Stab. - 2 - 6

Hitung jenis N.Segmen 82 50 - 70

Hitung jenis Lymphosit 10 20 - 40

Hitung jenis Monosit 6 2 - 8

Pukul 21.00 WIB

S : Nyeri post SC, belum flatus, mual (-)

O : KU baik, kesadaran: CM, T: 130/70 mmHg, N: 106x/menit, S:

36,4°C. Mamae lunak colostrom -/-, BU (+), produksi urin 600cc

Page 15: Status Penderita Kpd_ufa

15

kuning sedikit pekat (dibuang). Pukul 18.00 WIB produksi urin

150 cc (tidak dibuang)

A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distress

P : Observasi, injeksi ceftriaxone pukul 23.00 WIB, injeksi ketorolac

pukul 02.00 WIB, injeksi prinperan pukul 04.30 WIB, infuse RD5

drip, synto 1 amp (+).

Tanggal 10 September 2012 (By. Ny.H)

Pukul 15.00 WIB

S : Tidak ada keluhan

O : Bayi premature, lahir tidak langsung menangis, AS 1 menit 6, 5

menit 8, BBL 2800 gram, LK 31 cm

A : Bayi lahir secara SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distres

P : Resusitasi neonates (+), rangsangan taktil (+), cek Dl, CRP, kultur

ketuban, pemberian O2 headbox 8 liter/menit.

Pukul 21.00 WIB

S : Tidak ada keluhan

O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, S: 36,3°C. BAK (+)

A : Bayi lahir secara SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distres

P : Terpasang plug (+), nasal (+),pemberian O2 headbox 1-2

liter/menit, minum ASI, minum susu perspin. Injeksi clacef,

glukosa 10 cc.

Tanggal 11 September 2012 (Ny. H)

Pukul 07.00 WIB

S : Post SC hari ke-1, belum flatus, mual (-)

Page 16: Status Penderita Kpd_ufa

16

O : KU baik, kesadaran: CM, T: 120/80 mmHg, N: 106x/menit, S:

35,4°C. BU (+), Flatus (-0, TFU setinggi pusat, produksi urin

900cc kuning jernih (dibuang pukul 13.30 WIB).

A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distress.

P : injeksi ceftriaxon (+), injeksi ketorolac (+), injeksi prinperan (+).

Dokter visite (+), injeksi cefadroxil 2x1, Asam mefenamat

3x500mg, pospargin 2x1, ferofost 1x1, infuse RD5 drip24 jam off.

Diet pagi TD I, Diet sore TD II

Pukul 14.00 WIB

S : Post SC hari ke-1, BAK 2x

O : KU baik, kesadaran: CM, T: 120/80 mmHg, N: 108x/menit, S:

35,7°C. Mamae lunak colostrom -/-, UC baik, TFU 1 jari dari

psaat, pervaginam biasa.

A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distress

P : Infus ganti pug (+), terapi lanjut. Belajar berjala.

Pukul 21.00 WIB

S : Post SC hari ke-2, nyeri post operasi (+)

O : KU baik, kesadaran: CM, T: 140/90 mmHg, N: 106x/menit, S:

36°C. Mamae lunak colostrom -/-, UC baik, TFU 1 jari dari pusat,

pervaginam 1/4

A : P0101Ab100 Post SC atas indikasi KPD dengan komplikasi fetal

distress

P : Infus ganti pug (+), terapi lanjut. Belajar berjala, peros di pasien

(+), MOB (+).

Tanggal 11 September 2012 (By. Ny. H)

Pukul 07.00 WIB

S : Tidak ada keluhan

Page 17: Status Penderita Kpd_ufa

17

O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, RR : 58x/menit, HR:

134x/menit, S: 36,6°C. BAK (-), BAB (-), minum prespin (+),

pintar, dlewer (-), tumpah (-), SpO2 99%

A : Bayi premature, lahir secara SC atas indikasi KPD dengan

komplikasi fetal distres

P : Observasi, terpasang plug (+), minum ASI, minum susu perspin.

Injeksi clacef, glukosa 10 cc. Turun inkubator.

Pukul 14.00 WIB

S : Tidak ada keluhan

O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, RR : 58x/menit, HR:

134x/menit, S: 36,6°C. BAK (+), BAB (+), minum prespin (+),

pintar, dlewer (-), tumpah (-), SpO2 99%

A : Bayi prematur, lahir secara SC atas indikasi KPD dengan

komplikasi fetal distres

P : Terpasang plug (+), minum ASI, minum susu perspin. Injeksi

clacef, glukosa 10 cc.

Pukul 21.00 WIB

S : Tidak ada keluhan

O : KU cukup, gerak aktif, tangis kuat, S: 36,9°C. BAK (+), BAB

(+), minum prespin (+), pintar, dlewer (-), tumpah (-), SpO2 99%

A : Bayi prematur, lahir secara SC atas indikasi KPD dengan

komplikasi fetal distres

P : Terpasang plug (+), minum ASI, minum susu perspin. Injeksi

clacef,.

Page 18: Status Penderita Kpd_ufa

18

BAB III

3.1. IDENTIFIKASI FUNGSI-FUNGSI DALAM MASALAH

A. FUNGSI HOLISTIK

1. Fungsi Biologis : Keluarga terdiri dari pasien (Ny.H 38 tahun), suami

(Tn. K 46 tahun), anak pertama (8 hari). Diagnosis

klinis Ny. H G2P000Ab100 UK 32 minggu dengan

KPD dan dilaksanan SC karena indikasi fetal distress

sehingga diagnosis klinis sekarang P0101Ab100.

2. Fungsi Psikologis : Hubungan Ny.H dengan suaminya Tn.K harmonis

dan saling mendukung. Mereka berdua sangat

menginginkan keturunan, karena hamper 5 tahun

setelah menikah belum mempunyai keturunan dan 3

tahun yang lalu pernah mengalami keguguran sehingga

mereka sangat mengkhawatirkan kehamilannya yang

sekarang.

3. Fungsi Sosial : Hubungan mereka dengan anggota masyarakat yang

lain (tetangga) tidak ada masalah, tetapi memang tidak

begitu akrab karena komplek perumahan. Mengikuti

kegiatan kemasyarakatan di kompleknya.

Kesimpulan : Fungsi holistik keluarga Tn.K dan Ny.H baik.

B. FUNGSI FISIOLOGIS

ADAPTATION

Kemampuan anggota keluarga tersebut beradaptasi dengan anggota

keluarga yang lain, serta penerimaan, dukungan dan saran dari anggota

keluarga yang lain.

Page 19: Status Penderita Kpd_ufa

19

PARTNERSHIP

Menggambarkan komunikasi, saling membagi, saling mengisi antara

anggota keluarga dalam segala masalah yang dialami oleh keluarga

tersebut.

GROWTH

Menggambarkan dukungan keluarga terhadap hal-hal baru yang dilakukan

anggota keluarga tersebut.

AFFECTION

Menggambarkan hubungan kasih sayang dan interaksi antar anggota

keluarga.

RESOLVE

Menggambarkan kepuasan anggota keluarga tentang kebersamaan dan

waktu yang dihabiskan bersama anggota keluarga yang lain.

APGAR Terhadap Keluarga Tn.K Ny.H

A Saya puas bahwa saya dapat kembali ke keluarga

saya bila saya menghadapi masalah

2 2

P Saya puas dengan cara keluarga saya membahas dan

membagi masalah dengan saya

2 2

G Saya puas dengan cara keluarga saya menerima dan

mendukung keinginan saya untuk melakukan

kegiatan baru atau arah hidup yang baru

2 2

A Saya puas dengan cara keluarga saya

mengekspresikan kasih sayangnya dan merespon

emosi saya seperti kemarahan, perhatian, dll

2 2

R Saya puas dengan cara keluarga saya dan saya

membagi waktu bersama-sama

2 2

SKOR 10 10

APGAR skor = Fungsi fisiologis keluarga baik

Keterangan :

Skoring :

Page 20: Status Penderita Kpd_ufa

Ny.H 38 th

By Ny.H 8 hari

Tn.K 46 th

20

Hampir selalu : 2 poin

Kadang – kadang : 1 poin

Hampir tak pernah : 0 poin

Total APGAR score keluarga Tn.K adalah = (10+10) : 2 = 10

Kesimpulan: Fungsi fisiologis keluarga Tn.K dan Ny.H baik.

C. FUNGSI PATOLOGIS DENGAN ALAT SCREEM

SCREEM

SUMBER PATHOLOGY KET

Social Ny.H ikut berpartisipasi dalam kegiatan di lingkungannya -

Cultural Dalam kesehariannya Ny.H dan keluarga menggunakan bahasa

jawa

-

Religius Ny.H dan keluarga rajin beribadah sholat 5 waktu. -

Economy Tn.K bekerja sebagai seniman (pelukis) dan Ny.H bekerja

sebagai pegawai matahari departement store bagian koordinator,

penghasilan cukup untuk kehidupan sehari-hari. Tergolong

keluarga menengah.

-

Education Tn.K lulusan SMA, Ny.M lulusan S1 -

Medical Tn. M dan keluarganya datang ke poli kebidanan dan

kandungan untuk mengantarkan istrinya Ny.H dengan usia

kehamilan 32 minggu.

+

Kesimpulan : SCREEM Skor = Fungsi patologis keluarga Tn.M medical.

D. GENOGRAM KELUARGA

Page 21: Status Penderita Kpd_ufa

Tn.K46 thn

Ny.H 38 thn

By. Ny.H8 hari

21

Keterangan:

: Laki-laki : Laki-laki telah meninggal

: Perempuan : Perempuan telah meninggal

: Penderita

E. INFORMASI POLA INTERAKSI KELUARGA

Kesimpulan :

Keluarga Tn.K harmonis, interaksi antar anggota keluarga baik,harmonis.

Page 22: Status Penderita Kpd_ufa

KELUARGA Ny.H

38 tahun

PEMAHAMANKeluarga sangat

memahami kehamilan dan

keluhan penderita

SIKAPKeluarga sangat peduli kepada

penderita

TINDAKANKeluarga

mengantar Ny.H ke poli kebidanan dan kandungan untuk

memeriksakan kehamilannya dan kekhawatirannya tentang keluahan

yang timbul.

PELAYANAN KESEHATAN

Ny.H rajin ANC ke bidan. Apabila ada

keluhan yang mengkhawatirkan,

Ny.H diantar suaminy Tn.k pergi ke rumah

sakit.

KETURUNANTidak ada factor

keturunan.Sangat menginginkan

keturunan.

LINGKUNGANRumah memenuhi syarat rumah sehat

Aktif dalam kegiatan di masyarakat

.

Keterangan :: F. perilaku: F. Non-perilaku

22

3.2. IDENTIFIKASI FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

KESEHATAN

Page 23: Status Penderita Kpd_ufa

Dapur

Kamar Tidur 1

Kamar Tidur 2

KM

Toko/temat lukis

Gudang

Halaman rumah

Tempat Jemur

Ruang Tamu +

Ruang Kelurga

U

23

3.3. IDENTIFIKASI LINGKUNGAN RUMAH

Lingkungan Luar Rumah (Fungsi Outdoor) :

○ Tinggal di perumahan dengan luas 12x10m

○ Memiliki pagar, sedikit pekarangan, dan mempunyai serambi depan.

○ Terdapat tempat jemuran di belakang rumah

○ Jarak dengan tetangga berdempetan

○ Sumber air dari PDAM dan Hipam

○ Sampah dibuang petugas

Lingkungan Dalam Rumah (Fungsi Indoor):

○ Terdapat 7 ruangan :

2 kamar tidur

1 ruang tamu

1 dapur

1 kamar mandi

1 gudang

1 toko

○ Ventilasi dan pencahayaan cukup

○ Lantai keramik

○ Dinding dari tembok, atap dari genting

Page 24: Status Penderita Kpd_ufa

Ny.H38 tahun

MASALAH MEDISKehamilan usia 32 mingguKetuban Pecah dini (KPD)

Fetal distresAda riwayat keguguran

MASALAH NON MEDISKurangnya pengetahuan tentang kesehatan.Hampir 5 tahun menikah belum dikaruniai keturunan.Pernah keguguran pada kehamilan yang pertamaUsia sudah termasuk faktor resiko hamil (meningkatkan stres).Kurang istirahat (kelelahan)Fungsi holistik, fungsi fisiologis dan fungsi patologis keluarga Tn.M baik tidak ada masalah.

24

3.4. DAFTAR MASALAH

Page 25: Status Penderita Kpd_ufa

25

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1. Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) atau Spontaneous/early/premature rupture of

membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila

pembukaan kurang dari 3 cm (pada primipara) atau kurang dari 5 cm (pada

multipara).4 Dengan keluarnya cairan berupa air-air dari vagina setelah kehamilan

berusia 20 minggu. Definisi lain menyebutkan bahwa KPD adalah pecahnya

ketuban sebelum terdapat tanda persalinan mulai dan ditunggu 1 jam belum terjadi

inpartu.3

Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi pada kehamilan preterm maupun

kehamilan aterm, yang dibagi menjadi dua, yaitu :

- PROM (premature rupture of membrane), pecahnya selaput ketuban pada

usia kehamilan > 37 minggu.

- PPROM (preterm premature ruptur of membrane), pecahnya selaput

ketuban pada kehamilan < 37 minggu. Kondisi ini dibagi lagi atas :

Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 32-36 minggu (preterm

PROM near term)

Ketuban pecah dini pada usia kehamilan 23-31 minggu ( preterm

PROM remote from term)

Ketuban pecah pada usia kehamilan < 23 minggu (previable

PROM). Bila proses persalinan segera berlangsung sesudahnya

maka akan terjadi kematian neonatus.1

Terjadinya ketuban pecah biasanya diikuti oleh proses persalinan. Periode

laten dari pecahnya selaput ketuban hingga persalinan berkurang secara

Page 26: Status Penderita Kpd_ufa

26

berlawanan dengan bertambahnya usia gestasi. Contohnya, pada usia gestasi 20-

26 minggu periode latennya 12 hari sedangkan pada usia gestasi 32-34 minggu

hanya 4 hari. Pada kehamilan aterm, 70% wanita mulai persalinan dalam 24jam

dan 95% dalam 72 jam setelah pecahnya selaput ketuban.6

4.2. Epidemiologi

Menurut Eastman, insiden PROM kira-kira 12 % dari semua kehamilan.

Hanya sekitar 20 % kasus adalah PPROM. Dan PPROM inilah yang

menyebabkan kira-kira 34% pada seluruh kasus kelahiran prematur.7

Kematian perinatal meningkat 2 kali, bila jarak pecahnya ketuban dan

partus dalam 24 jam. Sementara itu jika terjadi dalam 48 jam, kematian perinatal

meningkat 3 kali.2

4.3. Faktor Resiko

Beberapa faktor risiko yang memicu terjadinya ketuban pecah dini ialah :

1. Kehamilan multiple : kembar dua ( 50%) , kembar tiga ( 90 %).

2. Riwayat persalinan preterm sebelumnya : risiko 2-4x

3. Tindakan koitus : tidak berpengaruh kepada risiko, kecuali jika hygiene buruk

, predisposisi terhadap infeksi.

4. Cephalopelvic disproportion : kepala janin tidak masuk pintu atas panggul

sehingga selaput bagian bawah menggembung dan mudah pecah.

5. Perdarahan pervaginam : trimester pertama ( risiko 2x ) , trimester

kedua/ketiga ( 20x )

6. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban:

- Infeksi genitalia

- Meningkatnya enzim proteolitik

- Bakteriuria (resiko 2x)

7. pH vagina di atas 4,5 : risiko 32% ( vs. 16%)

8. Servix tipis / kurang dari 39 mm : risiko 25% ( vs 7%)

Page 27: Status Penderita Kpd_ufa

27

9. Flora vagina abnormal : risiko 2-3x

10. Fibronectin > 50 mg/ml : risiko 83% ( vs 19% )

11. Kadar CRH ( Corticotropoin Releasing Hormone ) maternal tinggi misalnya

pada stress psikologis , dsb. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm

12. Faktor genetik.

13. Kadar Vitamin C yang rendah.

14. Trauma dan tekanan intra abdominal.

15. Selaput ketuban terlalu tipis ( Kelainan ketuban).8

4.4 Etiologi

Sebab-sebab terjadinya ketuban pecah dini, dapat dijabarkan sebagai

berikut:

1. Faktor umum

a. Infeksi sexual transmited disease: infeksi vagina, khorioamnionitis

b. Faktor sosial : perokok, peminum, keadaan sosial ekonomi rendah

2. Faktor keturunan

a. Kelainan genetik

b. Kadar vitamin C dan ion Cu yang rendah di dalam serum

3. Faktor obstetrik, antara lain;

a. Overdistensi uterus pada kehamilan kembar dan polihidramnion

b. Serviks inkompetensi

c. Serviks konisasi/menjadi pendek

d. Terdapat sefalopelvik disproporsi;

- Kepala janin belum masuk PAP

- Kelainan letak janin, sehingga ketuban bagian terendah

langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan

- grandemultipara

4. Tidak diketahui penyebabnya;

Dikemukakan bahwa kejadian ketuban pecah dini sekitar 5-8%. 5%

diantaranya segera diikuti oleh persalinan dalam 5-6 jam, sekitar 95%

diikuti oleh persalinan dalam 72-95 jam dan selebihnya memerlukan

Page 28: Status Penderita Kpd_ufa

28

tindakan konservatif atau aktif dengan menginduksi persalinan atau

operatif.6

4.5. Patofisiologi

Menurut Taylor, patofisiologi KPD berhubungan dengan adanya faktor

predisposisi :

a. Faktor infeksi

Pada infeksi, terjadi peningkatan aktifitas interleukin – 1 (IL-1) dan

prostaglandin. Peningkatan ini menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga

terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/ amnion, yang menyebabkan

selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

b. Faktor trauma dan tekanan intra abdominal

Adanya stress maternal dan fetal, menyebabkan peningkatan pelepasan kadar

CRH (Corticotropin Releasing Hormon), sehingga terjadi pembentukan enzim

matriks metalloproteinase (MMP), yang menyebabkan ketuban pecah.

c. Faktor selaput ketuban

Membran ketuban memiliki kemampuan material viscoelastis, dimana jika ada

tekanan internal saat persalinan dan juga adanya infeksi membuat membran

menjadi lemah dan rentan membran pecah.2

Patogenesis

1. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban

pecah dan terjadi bersamaan dengan penyakit-penyakit pielonefritis,

sistitis, servisitis dan vaginitis.

2. Ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban)

3. Infeksi (amnionitis dan khorioamnionitis)

4. Faktor-faktor lain merupakan predisposisi yaitu multipara, malposisi,

disproporsi servik inkompeten dan lain-lain.7,8

Ketuban pecah dini juga berhubungan dengan kelemahan menyeluruh

membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membran

mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal dibandingkan

Page 29: Status Penderita Kpd_ufa

29

kelemahan menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membran ini di sebut ”

restricted zone of extreme altered morphology ” yang ditandai dengan adanya

pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta,

fibroblast maupun spongiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini

dan merupakan daerah breakpoint awal.9,6

Patogenesis terjadinya ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat

adanya penurunan kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu

terjadinya ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada

pasien resiko tinggi.2

Mekanisme & faktor klinik yang berhubungan dengan ketuban pecah:

Tempat pecahnya selaput ketuban

Pada suatu penelitian, disimpulkan bahwa tempat terjadinya ruptur adalah

membran diatas servik yang tidak ditunjang oleh desidua, apalagi setelah

kehamilan makin besar. Pada kasus PPROM usia gestasi 30-34 minggu

didapatkan berkurangnya lapisan epitel dan berubah menjadi sel nekrotik,

korion hanya mengandung sedikit sel yang dilindungi fibrin dan desidua

biasanya tidak ada.4,8

Mekanik

Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan

ancaman bagi integritas membran. Tekanan sebesar 58-68 mmHg cukup

untuk memecahkan selaput ketuban dengan dilatasi servik 3-4cm. Hal ini

menerangkan terjadinya ruptur membran pada proses persalinan. Regangan

dan kontraksi uterus yang berulang-ulang akan menyebabkan kerapuhan dan

kerusakan lokal pada membran sehingga toleransi membran terhadap

tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur membran.

Ruptur membran yang terjadi pada kehamilan preterm (prematur) dengan

dilatasi servik yang yang lebih kecil atau tanpa dilatasi servik,

membutuhkan tekanan yang lebih besar. Disamping itu, faktor lain yang

juga berpengaruh adalah elastisitas dan viskositas membran. Ruptur

membran prematur secara umum terlihat rusak, dibandingkan daerah lainya.

Page 30: Status Penderita Kpd_ufa

30

Daerah di sekitar tempat terjadinya sobekan selaput ketuban tampak sebagai

daerah yang terdiri atas sel-sel fibrillar kolagen yang bersatu dengan

fibroblast dan lapisan spongiosa. Ketuban pecah dini pada kehamilan

preterm dapat disebabkan karena infeksi.7,9

Perubahan pada kolagen yang terjadi akibat infeksi

Perubahan pada kolagen yang membentuk jaringan penghubung juga

berperan dalam melemahnya membran korioamnionik. Jumlah kolagen

berkurang sesuai dengan bertambahnya usia kehamilan. Suatu penelitian

membuktikan bahwa kolagen tipe III berkurang pada pasien PROM ,

kolagen ini berperan dalam mempertahankan elastisistas membran.

Kolagenase dan protease lain yang terdapat pada cairan amnion normal,

sekret servik atau yang merupakan produk metabolisme bakteri dapat

melemahkan membran amnion.2

Identifikasi mikroorganisme patogen segera setelah pecahnya selaput

ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri memegang peranan

dalam terjadinya kerusakan selaput ketuban. Dari data-data epidemiologi

disimpulkan bahwa adanya kolonisasi bakteria traktus genitalia dari

Streptokokus grup B, Chlamydia Trakhomatis, Neisseria Gonorrhoeae dan

mikroorganisme penyebab bakterial vaginosis (Gardnerrela vaginosis,

Mobiluncus Sp dan Mycoplasma genitalis). Selanjutnya dapat dilihat bahwa

penggunaan antibiotik yang ternyata secara bermakna menurunkan resiko

terjadinya pecah ketuban pada wanita dengan infeksi seperti yang di atas

tersebut. Infeksi intrauterin dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya

ketuban pecah dini, dengan berbagai mekanisme, yang masing-masing

menginduksi proses degradasi dari matrik ekstraseluler.2

Beberapa organisme yang umum merupakan flora normal yang dapat

meningkat karena keadaan-keadaan tertentu termasuk Streptokokus grup B,

Staphylokokus aureus, Trichomonas vaginalis mensekresikan protease yang

akan mendegradasikan kolagen dan merusak membran. Pada proses infeksi

yang terjadi dapat terbentuk sitokin, matriks metalloproteinase dan

prostaglandin.2

Page 31: Status Penderita Kpd_ufa

31

Infeksi bakterial dan respon infeksi itu sendiri juga merangsang produksi

prostaglandin yang menyebabkan degradasi kolagen. Strain tertentu dari

bakteri vaginal memproduksi fosfolipase A2 yang melepaskan prostaglandin

prekursor asam arakibonat dari membran fosfolipase ke dalam amnion.

Respon imun terhadap infeksi bakteri termasuk produksi sitokin dari

monosit yang teraktivasi akan meningkatkan prostaglandin E2 yang

diproduksi oleh sel-sel korionik. Rangsang sitokin dari prostaglandin E2

oleh amnion dan korion menyebabkan induksi dari siklooksigenasi II, enzim

yang merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. Bagaimanapun juga,

prostaglandin (terutama PGE2 dan PGF2) dapat merupakan mediator dari

persalinan pada binatang mamalia.2

Teregangnya selaput ketuban

Overdistensi uterus baik akibat polihidramnion dan kehamilan kembar akan

merangsang regangan pada selaput ketuban dan meningkatkan resiko

ketuban pecah dini. Peregangan ini meningkatkan prostaglandin E2 dan

interleukin-8 serta meningkatkan aktivitas MMP. PGE2 meningkatkan

iritabilitas uterus dan IL-8 yang diproduksi oleh sel amnion dan korion

merupakan kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktivitas kolagen.

Produksi dari IL-8 dapat ditemukan dalam konsentrasi terendah pada cairan

amnion selama trimester II, tetapi konsentrasi lebih tinggi dapat ditemukan

pada kehamilan usia lanjut. Produksi ini dihambat oleh progesteron.

Produksi amnion berupa IL-8 dan PGE2 menunjukan adanya perubahan

biokimia pada membran yang mungkin ditandai oleh daya fisik (regangan

membran) dan secara biokimiawi merangsang terjadinya ruptur membran.2

Sumber lain menyebutkan, mekanisme terjadinya KPD :

1. Terjadinya pembukaan prematur serviks

2. Membran/ selaput ketuban, terkait dengan pembukaan, terjadi :

a. Devaskularisasi

b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan

Page 32: Status Penderita Kpd_ufa

32

c. Jaringan ikat yang meyangga membran ketuban, makin berkurang

d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan infeksi yang

mengeluarkan enzim proteolitik dan kolagenase.9

4.6. Diagnosis

1. Anamnesis

- Keluar cairan ketuban (berwarna jernih/ kuning/ putih keruh/ kehijauan/

kecoklatan) sedikit demi sedikit atau sekaligus banyak.

- Bau cairan ketuban yang khas (terutama jika sudah terjadi infeksi).

2. Pemeriksaan status generalis

- Suhu normal bila tidak terjadi infeksi

- Tanda-tanda terjadinya infeksi intra uterin :

a. Suhu ibu > 380 C

b. Takikardi ibu (> 100 denyut permenit)

c. Takikardi janin (> 160 detak permenit)

d. Air ketuban yang keruh/ hijau/ berbau

e. Leukositosis pada pemeriksaan darah tepi (>15.000 /mm3 )

f. Pemeriksaan penunjang lain :

Leukosit esterase (LEA) + 3

CRP meningkat > 2 mg menunjukan infeksi

chorioamnionitis.

g. Nyeri abdomen, nyeri tekan uterus.3,8

3. Pemeriksaan status obstetri

a) Pemeriksaan luar :

- Nilai DJJ dengan stetoskop laenec, fetal phone, doppler, atau dengan CTG.

- Janin mudah dipalpasi karena air ketuban sedikit.

b) Inspekulo :

- Nilai apakah cairan keluar melalui ostium uteri eksternum atau terkumpul

difoniks posterior.

Page 33: Status Penderita Kpd_ufa

33

- Tes lakmus (nitrazin). Jika kertas lakmus berubah menjadi biru,

menunjukan adanya cairan ketuban. Jika kertas tetap merah, menunjukan

bukan air ketuban (mungkin urin).

c) Pemeriksaan dalam :

- Selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering. Jika ketuban pecah,

jangan sering periksa dalam, awasi terjadinya tanda-tanda infeksi.8

4.Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

Bila leukosit > 15.000 / mm3 atau tes LEA +3, mungkin ada infeksi.

b. Tes nitrazin

pH vagina berkisar antara 4,5 – 5,5, sedangkan cairan amnion berkisar 7,0

– 7,5. pH > 6,5 konsisten dengan ketuban pecah. Kertas nitrazin akan

segera berubah warna menjadi biru jika cairan vagina berubah menjadi

alkali. Tes positif palsu dapat terjadi jika terdapat kontaminasi dengan

darah, semen, bakterial vaginosis atau cairan antiseptik. Sedangkan tes

negatif palsu dapat terjadi jika cairan yang dianalisa sangat sedikit.

c. Tes evaporasi

Cairan endoservik dipanaskan hingga kandungan airnya menguap, jika

yang terlihat adalah residu berwarna putih, berarti telah terjadi ketuban

pecah. Namun jika residu berwarna coklat berarti selaput ketuban masih

intak.

d. Fluorescein atau pewarna intraamniotik

Dengan menyuntikan sodium fluorescein atau pewarna seperti evans blue,

methylene blue, indigo carmine atau fluorescein ke dalam kantung amnion

melalui amniosintesis, jika zat tersebut kemudian ditemukan pada tampon

yang dipasang di vagina, maka diagnosis ketuban pecah dapat ditegakkan.

e. Tes diamin oksidase

Page 34: Status Penderita Kpd_ufa

34

Diamin oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh desidua yang

berdifusi ke dalam cairan amnion. Pengukuran diamin oksidase pada

vagina merupakan diagnosis akurat ketuban pecah.

f. Fibronektin fetal

Fibronektin fetal merupakan glikoprotein yang banyak ditemukan pada

cairan amnion. Zat ini dapat dideteksi pada endoservik atau vagina dengan

pemeriksaan ELISA.

g. Tes Alfa fetoprotein

Alfa Feto protein (AFP) terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam cairan

amnion, sehingga ditemukannya AFP pada cairan vagina merupakan

diagnosis akurat untuk ketuban pecah.

h. Tes pakis

Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan

mengering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukan kristal cairan amnion

dan gambaran daun pakis.

i. USG

Membantu dalam menentukan usia kehamilan, letak janin, berat janin,

letak dan derajat maturasi plasenta dan indeks cairan amnion (jumlah air

ketuban). USG bukan merupakan alat utama untuk mendiagnosa ketuban

pecah. Namun jika pada pemeriksaan USG ditemukan cairan ketuban yang

sedikit atau tidak ada, pikirkan kemungkinan telah terjadi ketuban pecah.

j. Kardiotokografi (CTG)

Bila ada infeksi intra uterin atau peningkatan suhu tubuh ibu, maka akan

terjadi takikardi janin.6,7

4.7. Pengaruh KPD pada ibu, janin, kehamilan dan persalinan

a. Pengaruh KPD pada kehamilan dan persalinan

Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode

laten/LP/Lag Period. Makin muda umur kehamilan, makin memanjang LPnya,

Page 35: Status Penderita Kpd_ufa

35

makin tinggi kemungkinan infeksi, dan makin sulit upaya pemecahannya tanpa

menimbulkan morbiditas janin.

Pengaruh KPD pada persalinan adalah memperpendek lamanya persalinan.

Pada primigravida 10 jam dan multigravida 6 jam.

b. Pengaruh KPD terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukan gejala infeksi, tetapi janin mungkin

sudak terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (mis:

amnionitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan, sehingga akan meningkatkan

morbiditas dan mortalitas perinatal.

c. Pengaruh KPD terhadap ibu

Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi

jika terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu dapat dijumpai infeksi puerpuralis,

peritonitis, septikemia, serta dry labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di

tempat tidur, partus akan menjadi lama, maka suhu badan akan naik, nadi cepat

dan timbul gejala-gejala infeksi. Hal tersebut akan meningkatkan angka mortalitas

dan morbiditas ibu.4,6

4.8. Penatalaksanaan9

1. Konservatif

Tindakan :

a. Rawat di RS (bed rest)

b. Umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih

keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

c. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dimana air ketuban masih tetap

keluar, maka dapat dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan pada

usia 35 minggu ( hal ini sangat tergantung dari kemampuan melakukan

perawatan terhadap bayi premature).

Page 36: Status Penderita Kpd_ufa

36

d. Pada usia kehamilan 32 – 34 minggu dapat diberikan steroid untuk

memacu pematangan paru janin serta dilakukan pemeriksaan kadar lesitin

& sfingomielin jika memungkinkan.

e. Bila KPD lebih dari 6 jam, diberikan antibiotik ( golongan penisilin seperti

ampisilin atau amoksisilin, atau eritrosin jika tidak tahan terhadap

penisilin)

f. Jika tidak ada infeksi dan kehamilan kurang dari 37 minggu:

- Antibiotik untuk mengurangi morbiditas ibu dan janin : Ampisilin 4 x

500 mg selama 7 hari ditambah eritromisin peroral 3 x 250 mg perhari

selama 7 hari.

- Kortikosteroid pada ibu, untuk memperbaiki kematangan paru janin.

Dexamethasone 6 mg IM dalam 4 dosis setiap 6 jam, atau

Betamethasone 12 mg IM dalam 2 dosis setiap 12 jam.

- Lakukan persalinan pada kehamilan 37 minggu

- Jika terdapat his dan lendir darah, kemungkinan telah terjadi persalinan

preterm

- Jika sudah inpartu, berikan tokolitik untuk mengurangi kontraksi

uterus, atau mencegah partus preterm. Dan kortikosteroid untuk

pematangan paru janin.

g. Jika tidak terdapat infeksi dan kehamilan lebih dari 37 minggu :

- Jika ketuban telah pecah > 18 jam, berikan antibiotik profilaksis untuk

mengurangi resiko infeksi streptokokus grup B. :

Ampisilin 2 g IV setiap 6 jam.

Penisilin G 2 juta unit IV setiap 6 jam sampai persalinan

Jika tidak ada infeksi pasca persalinan, hentikan pemberian

antibiotik.

- Nilai serviks :

Jika serviks sudah matang, lakukan induksi persalinan dengan

oksitosin.

Page 37: Status Penderita Kpd_ufa

37

Jika serviks belum matang, matangkan serviks dengan

prostaglandin dan infus oksitosin atau lahirkan secara SC

h. Jika ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotik sama halnya jika terjadi

amnionitis, yaitu :

- Berikan antibiotik kombinasi sampai persalinan

Ampisilin 2 gr IV setiap 6 jam, ditambah gentamisin 5 mg/ kgbb IV

setiap 24 jam.

Jika persalinan pervaginam, hentikan antibiotik pasca persalinan.

Jika persalinan dengan SC, lanjutkan antibiotik dan berikan

metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam sampai bebas demam selama 48

jam.

- Nilai serviks

Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin.

Jika serviks belum matang, matangkan dengan prostaglandin dan

infus oksitosin atau lakukan SC.

i. Vitamin C 1000 mg / hari

2. Aktif, dilakukan jika janin sudah viable (> 36 minggu) :

a. Kehamilan > 36 minggu, atau TBJ >2500 gr, induksi dengan oksitosin,

dan bila gagal, lakukan SC

b. Pada keadaan letak lintang, CPD, bokong, dilakukan SC

c. Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan

posisi panggul lebih tinggi dari badannya, bila mungkin dengan posisi

bersujud. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali

pusat tidak tertekan kepala janin. Tali pusat di vulva dibungkus kain

hangat yag dilapisi plastik.

d. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau

ketuban pecah lebih dari 6 jam, berikan antibiotik seperti penisilin prokain

1,2 juta IU intramuskular dan ampisilin 1g peroral. Bila pasien tidak tahan

ampisilin, berikan eriromisin 1g peroral.

Page 38: Status Penderita Kpd_ufa

38

e. Bila keluarga pasien menolak dirujuk, pasien disuruh istirahat dalam posisi

berbaring miring, berikan antibiotik penisilin prokain 1,2 juta IU

intramuskular dan ampisilin 1g peroral diikuti 500mg tiap 6jam atau

eritromisin dengan dosis yang sama.

f. Jika ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan

diakhiri :

Bila pelvic skor < 5, akhiri persalinan dengan SC.

Bila pelvic skor > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

bila ada infeksi berat, lakukan SC.

Lama perawatan

* Konservatif : Sangat tergantung pada usia kehamilan, lamanya KPD

serta KU pasien (apakah terjadi infeksi atau tidak)

* Aktif : 3 – 4 hari untuk partus pervaginam & 4-5 hari untuk SC

Masa pemulihan

* Partus pervaginam sekitar 40 hari

* Pada SC sekitar 3 bulan

Output

* Sembuh total,

* Infeksi, sepsis s/d meninggal

Tabel 4.1. Penggunaan Antibiotik untuk Menangani Ketuban Pecah Dini.9

< 37 MINGGU ≥ 37 MINGGU

INFEKSI NON-INFEKSI

INFEKSI NON-INFEKSI

Penisilin Amoksilin Penisilin Lahirkan

Page 39: Status Penderita Kpd_ufa

39

Gentamisin

Metronidazol

Lahirkan bayi

+ Eritromisin untuk 7 hari

Steroid untuk pematangn paru

Gentamisin Metronidaz

ol Lahirkan

bayi

bayi Berikan

penisilin atau ampisilin

ANTIBIOTIK SETELAH PERSALINAN

PROFILAKSIS INFEKSI NON-INFEKSI

Stop antibiotic Lanjutkan untuk 24-48 jam setelah bebas panas

Tidak perlu antibiotic

4.9. Komplikasi

Komplikasi timbul pada KPD ini tergantung pada usia kehamilan. Ia dapat

terjadi infeksi maternal ataupon neonatal, persalinan premature, hipoksia karena

kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea atau

gagalnya persalinan normal.7

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten

tergantung umur kehamilan.

Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.

Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.

Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1

minggu.7,8

Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. Pada ibu terjadi

korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.

Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada KPD prematur,

Page 40: Status Penderita Kpd_ufa

40

infeksi lebih sering dari pada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada

KPD meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.

Komplikasi Ibu:

- Endometritis

- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)

- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat

banyak)

- Syok septik sampai kematian ibu.

Komplikasi Janin

- Asfiksia janin

- Sepsis perinatal sampai kematian janin.6,8

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali

pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya

gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin

gawat.11

Penekanan tali pusat (Prolapsus)

Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi

bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan prematur.10

Sindrom Deformitas Janin

KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat,

kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi

pulmonary.12

Tabel 2.2. menunjukkan komplikasi yang terjadi akibat KPD pada

maternal dan neonatal. Komplikasi maternal diantaranya adalah : antepartum

(korioamnionitis dan solusio plasenta), intrapartum (trauma persalinan akibat

induksi/operatif), kemungkinan retensio dari plasenta, postpartum (infeksi

Page 41: Status Penderita Kpd_ufa

41

puerperium, HPP). Sedangkan komplikasi neonatal dapat terjadi akibat

prematuritas, oligohidramnion, akibat ketuban pecah, dan postpartum.

Tabel 4.2. Komplikasi Ketuban Pecah Dini pada Maternal dan Neonatal.13

Komplikasi

Bentuk Keterangan

Maternal Antepartum :- Khorioamnionitis 30-60% - Solusio plasenta

Intrapartum: trauma persalinan akibat induksi/operatif

Kemungkinan retensio dari plasenta

Postpartum:- Trauma tindakan operatif- Infeksi masa nifas- Perdarahan postpartum

Sepsis jarang terjadi karena pemberian Antibiotik dan resusitasi

Trauma tindakan operasi:

(trias komplikasi) yaitu infeksi, trauma tindakan, perdarahan

Neonatus Semakin muda usia kehamilan dan semakin rendah berat badan janin, maka komplikasi makin berat.

Komplikasi akibat prematuritas;- mudah infeksi- mudah terjadi trauma

akibat tindakan persalinan

- mudah terjadi aspirasi air ketuban dan menimbulkan asfiksia sehingga menyebabkan kematian.

Komplikasi postpartum;- Penyakit Respiratory

Distress Syndrome (RDS) atau hialin membrane

- Hipoplasia paru dengan akibatnya

- Tidak tahan terhadap hipotermia.

Kejadian komplikasi yang diindikasikan untuk terminasi kehamilan;

-Prolaps tali pusat

-Infeksi intrauteri

-Solusio plasenta

Untuk membuktikan terjadi infeksi intrauteri dapat dilakukan amniosentesis dengan tujuan untuk; -kultur cairan amnion

-pemeriksaan glukosa

-alfa fetoprotein

-fibronektin

Page 42: Status Penderita Kpd_ufa

42

- Sering terjadi hipoglikemia

- Gangguan fungsi alat vital.

Komplikasi akibat oligohidramnion;- Gangguan tumbuh

kembang yang menyebabkan deformitas.

- Gangguan sirkulasi retroplasenta yang menimbulkan asidosis dan asfiksia.

- Retraksi otot uterus yang menimbulkan solusio plasenta.

Komplikasi akibat ketuban pecah;- Prolaps bagian janin

terutama tali pusat dengan akibatnya.

- Mudah terjadi infeksi intrauteri dan neonatus.

Upaya untuk tirah baring dan pemberian antibiotic dapat memperpanjang usia kehamilan supaya berat badan janinnya lebih besar dan lebih mamput untuk hidup di luar kandungan.

4.10. Prognosis

Ditentukan dari cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasinya yang

timbul, serta umur dari kehamilan.

Page 43: Status Penderita Kpd_ufa

43

Page 44: Status Penderita Kpd_ufa

44

Page 45: Status Penderita Kpd_ufa

45

BAB V

PEMBAHASAN

Diagnosis KPD pada pasien ini ditegakkan dari hasil anamnesis yang

menyebutkan bahwa pasien merasakan adanya keluhan kenceng-kenceng dan

keluar ketuban atau cairan jernih dan encer yang merembes sedikit-sedikit dan

tidak berbau dari jalan lahir sejak tanggal 7 september 2012 pada malam hari.

Keesokan harinya, tanggal 8 September 2012, pasien pergi ke poli kebidanan dan

kandungan di RSI Malang. Usia kehamilan pasien adalah 32 minggu dan

mempunyai riwayat keguguran pada kehamilan yang pertama. Hasil pemeriksaan

bidan menyebutkan bahwa pervaginam (+) keluar cairan dan flek-flek, DJJ (+).

Adanya keluhan cairan jernih encer yang merembes dan usia kehamilan

pasie 32 minggu, belum waktunya untuk melahirkan. Oleh karena itu, hal ini

merupakan dasar diagnosis KPD atau PROM (premature rupture of membrane).

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah darah lengkap, tidak spesifik untuk

mendiagnosa KPD..

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

pertama kali pasien datang, tidak ditemukan tanda-tanda infeksi, yakni : tidak ada

peningkatan suhu tubuh (36,4°C), tidak ada takikardi (nadi ibu 84 x/menit), tidak

ada takikardia janin (DJJ (+) normal), meskipun terdapat peningkatan leukosit

sebanyak 12.700 cmm. Hal ini menunjukkan tidak terjadi proses infeksi pada ibu.

Terjadinya KPD pada kasus ini kemungkinan akibat faktor resiko usia ibu

yang sudah lebih dari 35 tahun yaitu 38 tahun, sehingga dapat mempengaruhi

anatomi uterus khusunya miometrium yang akan menyebabkan penurunan

kekuatan dari miometrium. Kemungkinan lain his ibu yang terlalu sering.

Kontraksi uterus yang terlalu sering ini diduga akibat pada usia kehamilan 8

minggu pernah mengalami perdarahan tetapi masih bias ditolong, kemungkinan

penyebab terjadi perdahan dan KPD ini adalah faktor stress ibu dan terjadinya

infeksi. Peningkatan tekanan intraamnion karena kontraksi uterus merupakan

ancaman bagi integritas membran. Regangan dan kontraksi uterus yang berulang-

ulang akan menyebabkan kerapuhan dan kerusakan lokal pada membran sehingga

Page 46: Status Penderita Kpd_ufa

46

toleransi membran terhadap tekanan juga berkurang sehingga memicu ruptur

membran.

Karena usia kehamilan pasien adalah 32 minggu, janin masih belum

matur untuk dilahirkan, maka dilakukan penatalaksanaan yang bertujuan untuk

mencegah terjadinya infeksi dengan memberikan antibiotik golongan

sefalosporin, yaitu ceftriaxone yang bekerja menghambat pembentukan dinding

sel mikroorganisme, kortikosteroid yaitu dexamethason untuk mematangkan paru

fetus, dan profenid yang bertujuan untuk mengurangi kontraksi uterus. Pada

pasien ini tidak dilakukan VT maupun pemeriksaan USG yang berguna untuk

menegakkan diagnosis KPD, sehingga bias memperkirakan seberapa banyak

cairan amnion yang masih ada, sehingga kita bias memprediksi kemungkinan

komplikasi yang dapat terjadi. Pada pasien ini selalu di monitoring pemeriksaan

DDJ. Pada beberapa hari kemudian terjadi fetal distress dengan DJJ 72x/menit

oleh karena itu segera dilakukan pertolongan untuk memperbaiki sirkulasi janin

dengan memberikan oksigen pada ibu sehingga dapat menyelamatkan saturasi

janin, akan tetapi DJJ masih tetap tidak stabil meskipunsudah dalam batas normal,

maka pada saat itu pasien segera dilakukan SC untuk menyelamatkan nyawa

janinnya.

Page 47: Status Penderita Kpd_ufa

47

BAB VI

PENUTUP

6.1. Kesimpulan

Diagnosisi Holistik:

Ny. H, usia 38 tahun dengan usia kehamilan 32 minggu yang mengeluh perut

kenceng-kenceng dan ketuban pecah merembes. Ny.H tinggal dalam bentuk

keluarga nuclear family dengan kepala keluarga Tn.K. Hubungan Ny. H

dengan keluarganya harmonis. Ny. H adalah anggota masyarakat biasa dalam

kehidupan kemasyarakatan.

1. Diagnosis dari segi biologis:

Working diagnosis: G2P0000Ab100 UK minggu 32 dengan KPD

2. Diagnosis dari segi psikologis:

Hubungan Ny.H dengan suaminya Tn.K harmonis dan saling

mendukung. Mereka berdua sangat menginginkan keturunan, karena

hamper 5 tahun setelah menikah belum mempunyai keturunan dan 3

tahun yang lalu pernah mengalami keguguran sehingga mereka sangat

mengkhawatirkan kehamilannya yang sekarang.

3. Diagnosis dari segi sosial:

Hubungan mereka dengan anggota masyarakat yang lain (tetangga) tidak

ada masalah, tetapi memang tidak begitu akrab karena komplek

perumahan. Mengikuti kegiatan kemasyarakatan di kompleknya.

Page 48: Status Penderita Kpd_ufa

48

DAFTAR PUSTAKA

4. Chen Peter, M.D. Premature Rupture of Membranes. Obstetri and

Gynecology, University of Pennsylvania Scool of Medicine. Available from

www.umm.edv/pregnancy/labordelivery/articles/membranebreaks.html.

Review data : June 29, 2001.

5. Epstein, Franklin H. Premature Rupture of The Fetal Membrane. The New

England Journal of Medicine 1998. 338 (10)

6. Gede IB. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta 2001. Hal 221-225.

7. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid I. Media

Aesculapius FKUI. Jakarta 2001. Hal 310-313.

8. Marjono AB. Catatan kuliah Obstetri Ginekologi Plus. Edisi pertama. Hal

112-113.

9. Mochtar R, Lutan D, Editor. Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi, Obsteri

patologi edisi II jilid I. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta 1998. Hal 251-

258.

10. Obstetri. Obsgin FKUI. Jakarta 1996. Hal 49-52.

11. Saifuddin AB. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal

112-115.

12. Saifuddin AB. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal

218-220.

13. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bagian I. Pengurus besar

perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Jakarta 1991.

14. Prawiroharjo S. Ilmu Kebidanan. Edisi ketiga. Cetakan keenam. Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2002. Hal 180-191.

15. www.healthatoz.com/healthatoz/atoz/ency/prematureruptureofmembranes.jps

16. Wiknojosastro H. Ilmu Bedah Kebidanan, Edisi pertama. Cetakan keenam.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta 2005. Hal 74-76.