sp blok 20 gagal ginjal akut arista.docx

8/10/2019 sp blok 20 gagal ginjal akut arista.docx

1/19

1

Tinjauan Pustaka

Gagal Ginjal Akut

Arista Juliani Walay/102010274

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no. 6Jakarta Barat 11470

No. Telp. 021-56942061.

Email:[email protected]

Pendahuluan

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring dan

membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan cairan serta

elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Gagal ginjal adalah suatu

kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi

normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui

pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di

bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam

tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan

diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat.

Hasil akhir dari proses ini adalah urin. Banyak penyakit yang dapat mendasari terjadinyapenyakit ginjal. Seperti pada saat hipertensi, ginjal sangat berpengaruh dalam pengaturan

volume plasma dalam tubuh. Ketika fungsi reabsorbsi ginjal terganggu, maka akan terjadi

berbagai macam hal seperti terganggu keseimbangan elektrolit dalam tubuh,. Untuk itu perlu

di waspadai jika pasien mempunyai riwayat penyakit-penyakit tertentu yang dapat

mempengaruhi ginjal. Memang efeknya tidak langsung tapi akan berdampak untuk jangka

panjang. Jika terdapat gejala yang mengarah kepada penyakit ginjal, pasien harus segera

mendapatkan perawatan medis untuk mendapatkan prognosis yang baik. Untuk lebih

jelasnya, kita akan bahas dalam makalah ini.
mailto:[email protected]:[email protected]


2/19

2

Anamnesis

Menanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi, kenangan.

Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan

dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang

berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.

Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian

perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu

khas untuk penyakit bersangkutan. Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan

fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat

diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal

pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan

latar belakang sosial pasien.1

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,

keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang

dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1. Anamnesa Umum

Seorang wanita, umur 20 tahun, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita

sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta

menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar

untuk memulai evaluasi pasien.

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan

jumlah urin berkurang.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?


3/19

3

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi

pada saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanyapada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan

diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,

penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,

penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru.

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter

(polycystic kidney disease)dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang

dialami pasien.

Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

6. Riwayat Pengobatan

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan

apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan

penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga

penggunaan rifampisin.1

Pemeriksaan

Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.


4/19

4

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).2

1. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan

yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,

tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada

anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

Pasien tampak sakit ringan

TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit

Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.

Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan

tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh

penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi

kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal

kiri.

Perkusi: CVA (normal).

Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh

pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.1,2

2. Pemeriksaan Penunjang

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis

suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.

a) Darah Lengkap

Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis

pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk

melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah

Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,

Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red

Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)4


5/19

5

b) Biokimia Darah

Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur

pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.

Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis,

sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality

Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.1,2

Kategori Peningkatan kadar Cr

Serum

Penurunan

GFR

Kriteria UO

Risk 1,5x nilai dasar 25% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, 6

jam

In jury 2,0x nilai dasar 50% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, 12

jam

Failure 3,0x nilai dasar, atau nilai

absolut kreatinin serum

4mg dengan peningkatan

akut min. 0.5 mg

75% nilai

dasar

< 0.3 ml/kg/jam, 24

jam, atau anuria 12

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End

stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)

untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih

awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan

tabel 2.

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 1,5x nilai dasar atau peningkatan 0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, 6 jam

2 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, 12 jam

3 3,0x nilai dasar atau 4.0 mg/dl dengan

kenaikan akut 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

pengganti ginjal

< 0.3 ml/kg/jam, 24 jam

atau anuria 12 jam

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005.


6/19

6

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap

kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir

nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai

dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining

adanya kerusakan ginjal.3

Nilai rujukan

Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115

mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.

Temuan abnormal

Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal

yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin

juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.3

Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)

pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan

dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani

angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.3

c)

Urinalisa

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini

mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga,

menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan

badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal.

d) Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi

ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi

Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal

(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi

selama 3 bulan atau lebih.4

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai

fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara

langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan

efisien untuk digunakan sehari-hari.

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality

(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit


7/19

7

ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang

sudah terstandarisasi IDMS.3,4

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal

e) Radiologi

Film polos abdomen sangat diperlukan sebelum melakukan pemeriksaan

penunjang pada saluran kemih. Film polos dapat menunjukkan batu ginjal pada sistem

pelvicalyces, kalsifikasi parenkim ginjal, batu ureter, kalsifikasi dan batu kandung

kemih, kalisifikasi prostat, atau deposit tulang sklerotik. Prosedur lazim pada IVP

adalah foto polos radiografi abdomen yang penyuntikan media kontras intravena.

Media kontras bersirkulasi melalui aliran darah dan jantung menuju ginjal tempat

media kontras diekskresikan.

Ultrasonografi wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan

menentukan ukuran ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yangpaling berharga untuk saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak.

Pemeriksaan ini sangat efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa,

obstruksi ginjal, volumie sisa kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif,

dan dapat sering diulang.Ginjal yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik.

Pemeriksaan angiografi atau ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat

mengevaluasi perfusi ginjal. Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi

ginjal sehingga ultrasonografi dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnanginjal yang tidak terlihat pada IVP. Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)

dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG

ringan

60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-59

4 Penurunan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal


8/19

8

lima menit pertama dilakukan pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks

ginjal. Pada glomerulonefritis, korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan

iskemia, korteks tampak seakan-akan termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat

dari kaliks akan terevaluasi pada pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain

yang diambil pada menit ke-15 dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter.

Struktur ini akan mengalami distorsi bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi.

Foto terakhir diambil pada menit ke-45 yang memperlihatkan kandung kemih. Bila

pasien menderita azotemia berat (BUN >70 mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP

karena menunjukkan GFR yang sangat rendah sehingga zat warna tidak dapat

diekskresi dan pielogram sulit dilihat.

Pemeriksaan CT scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal,

obstruksi, penyakit retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih,

invasi tumor ke dalam vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma,

pembedahan, atau kemoterapi.

MRI adalah suatu teknik pencitraan nonivasif yang daapt memberi informasi

sama seperti CT scan ginjal, namun dengan keuntungan bahwa metode ini tidak

membutuhkan pajanan terhadap radiasi ion atau tidak membutuhkan pemberian media

kontras. MRI menghasilakan gambaran yang lebih rinci bila dibandingkan dengan CT

scan sehingga akan berguna bila CT scan tidak dapat menentukan. MRI dapat

menggambarkan pembuluh darah ginjal dengan sangat jelas dan magnetic resonance

angiography (MRA) telah dinilai sebagai pengganti yang potensial untuk angiografi

konvensional.

Jika dicurigai terjadi perdarahan glomerular (usia muda, hipertensi,

proteinuria, kerusakan ginjal, tidak ada lesi struktural), pertimbangkan biopsi ginjal.

Jika dicurigai adalanya lesi traktur senalis (usia tua, tidak ada bukti penyakit ginjal

intrinsik), lanjutkan dengan sistoskopi dengan IVU jika traktus renalis bagian atas

tidak tampak jelas dengan ultrasonografi.

f) Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi

Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau

berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. Pemeriksaan

ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal.4


9/19

9

Diagnosis Kerja

Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa

hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-gejala

yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau

pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak

faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl (

26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai

dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu

lebih dari 6 jam).

Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dariGFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat

disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi

traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus

postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan

infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan

sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ

lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-

30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal

disease.

Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas

obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,

dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut

oliguria.5

Diagnosis Banding

Gagal ginjal kronik

Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi

lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan

laju filtrasi glomerulus. Dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda

kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan

radiologis. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan

jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2

selama lebih dari 3 bulan.

Kriteria Penyakit Gagal Ginjal Kronik4,5


10/19

10

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),

dengan manifestasi :

- kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau

kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih

dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan

mempergunakan ramus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

(140 - umur) X berat badan

LFG (ml/mnt/l,73m2) = ------------------------------------- *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0, 85

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain:

(a) sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu

traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE.

(b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,

volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai koma.

(c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah jantung,

asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga dapat

ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis.

Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil,

hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.

Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan mencegah

komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa

hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.5


11/19

11

Komplikasi Gagal Ginjal Kronis

Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi . Pertama, hiperkalemia, yang

diakibatkan karena adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi

pericardial dan temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan dan

natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. Keempat, anemia yang disebabkan

oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal

akibat iritasi. Kelima, penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum

yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.5

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh

yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa

penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:6

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak

dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal

(uropati obstruksi akut).

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.


12/19

12

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum

yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.5,6

Epidemiologi

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang

digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172


13/19

13

kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam

per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut.

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal ginjal akut prerenal dan nekrosis

tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus gagal ginjal akut.4

Patofisiologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,

dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan

normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu

mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini

adalah :

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi

baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim

rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang

merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta

perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran

darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi

arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi

ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu

lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent

mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan

air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi

kerusakan struktural dari ginjal.

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,

NSAID terutama pada pasienpasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin

2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat


14/19

14

bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko GGA

pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal

polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal

ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-

renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena

deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi

ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis

papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-

renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau

obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan

peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase

ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh

tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai

menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan

penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjalsetelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada

fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang

menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.4,6

Manifestasi Klinis

Ciri gagal ginjal akut berbeda-beda, tergantung pada penyebabnya: apakah prerenal, renal

atau postrenal :

Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh kondisi prerenal biasanya memberikan gejala rasa

haus dan pusing saat perubahan posisi tubuh (ortostatik) karena penurunan tekanan darah,

denyut nadi yang cepat (>100x/menit), bibir kering, dan produksi keringat berkurang.

Gagal ginjal akut karena penyakit pada ginjalnya sendiri dapat dicurigai jika sebelumnya

terjadi kondisi yang menyebabkan aliran darah ke ginjal terganggu dan menyebabkan ginjal

rusak. Jika kerusakan ginjal dicurigai karena bahan-bahan yang bersifat toksik terhadapginjal, maka dapat ditelusuri riwayat penggunaan obat-obatan sebelumnya atau penyakit-


15/19

15

penyakit yang dapat menghasilkan zat-zat berbahaya bagi ginjal. Nyeri pinggang juga dapat

menyertai jika gagal ginjal disebabkan kelainan pembuluh darah ginjal atau peradangan pada

ginjal.

Penyebab postrenal dapat memberikan gejala nyeri pinggang dan nyeri suprapubik (nyeri di

daerah perut bawah) karena pembesaran kandung kencing dan saluran kencing. Nyeri yang

bersifat hilang timbul dan menjalar sampai ke kantong zakar biasanya disebabkan oleh

sumbatan akut pada saluran kencing. Jika dicurigai pembesaran prostat sebagai penyebab

gagal ginjal akut, dapat dicari riwayat sering kencing malam hari, frekuensi kencing yang

meningkat dan pada pemeriksaan ditemukan prostat yang membesar.3,4

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa(menggunakan obatobat yang di minum) dan

juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan gagal

ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,

melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan

pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai

berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

a) Medica mentosa

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak

terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam

1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1

gram/hari.


16/19

16

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan

dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga

mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi

tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.11

N-acetylcysteine

Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan

seperti yang dengan diabetes mellitus.5

b) Non-medica mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau

kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi

seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan

GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK

justru dilakukan pembatasan-pembatasan.7,8

Komplikasi

Edema Paru-Paru

Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau

serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru.

Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah

cukup. Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.

Hiperkalemia

Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu

keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui

konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya (

konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5

mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus

berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung pun berhenti.5

Pencegahan

Pencegahan Primer


17/19

17

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari

berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah

terjadinya gagal ginjal akut, antara lain1 :

Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan

olahraga teratur.

Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus

dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal

dapat dikurangi.

Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis

akut.

Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan

pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.

Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus

yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring

fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui

nefrotoksik.

Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus

segera diperbaiki.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu

penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko terkena gagal

ginjal akut. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit gagal ginjal akut.

Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan gagal ginjal akut

seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera

diatasi. Gagal ginjal akut prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya

gagal ginjal akut renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita gagal ginjal

akut prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk

mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena gagal

ginjal renal.


18/19

18

Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya

komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus gagal ginjal akut yang

sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.

Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau

dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan

produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah

terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan

pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu

diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada

gagal ginjal oligurik. Penyakit gagal ginjal akut jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya

besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan

memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap

melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika

ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.5,8

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai

dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan

fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam

tubuh. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya

cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat

BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau

saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan


19/19

19

pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau

tidak.

Daftar Pustaka

1.

Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.

Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.

2. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;

2009.h.172,423-7,472-4.

3.

Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK

UKRIDA; 2008.h.54-6.

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,

Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.5. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.

6. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit

ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta:

PERNEFRI; 2005.h.1-7.

7.

Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy,

Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta : Interna

Publishing; 2009.h.1041-9.

8. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.

sp blok 20 gagal ginjal akut arista.docx

Documents

Transcript of sp blok 20 gagal ginjal akut arista.docx