SOPT_Fara+Izzi

8/11/2019 SOPT_Fara+Izzi

1/36


2/36

2

tinggi. Biasanya mengenai usia pertengahan sampai usia lanjut dan lebih sering

mengenai pria dari pada wanita. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi

dengan resiko terjadinya cor pulmonale pada populasi usia lebih dari 45 tahun

dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yangmembutuhkan terapi oksigen jangka panjang (Aderaye, 2004). Angka

mortalitas yang berkaitan dengan cor pulmonale sulit dinilai karena penegakan

diagnosis cor pulmonale membutuhkan pemeriksaan yang invasif. Terdapat

data mortalitas akibat penyakit paru kronik di Amerika yakni sekitar 100.000

populasi per tahun, tetapi angka ini tidak menggambarkan secara khusus peran

cor pulmonale maupun hipertensi pulmonal sekunder (Springhouse, 2005).


3/36

3

BAB II

STATUS PENDERITA

2.1 IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. M

Umur : 38 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gondanglegi

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal MRS : 3 Desember 2013

No register : 252209

2.2 ANAMNESIS

: sendiri : orang lain

1 Keluhan Utama : Lemas

2 Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD tanggal 2 Desember 2012 ke RSUD

Kanjuruhan dengan keluhan badan lemas sejak tadi pagi, pusing juga

dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pusing dirasakan terus menerus dan tidak

mereda meskipun sudah minum obat. Pasien juga mengaku diare sejak 3 hari

yang lalu. Konsistensi cair, nafsu makan menurun dan minum menjadi sedikit.

Pasien juga mengeluh batuk dan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Batuk

berdahak berwarna putih kekuningan. Sebelumnya pasien mengaku pernah

menjalani pengobatan batuk selama 6 bulan, namun berhenti pada bulan ketiga pengobatan.


4/36

4

3 Riwayat Penyakit Dahulu :

- Penyakit TB (+)- Riwayat hipertensi (-)- Riwayat sakit gula (-)- Riwayat asma (-)- Riwayat alergi obat/makanan (-)- Riwayat penyakit jantung (-)

4 Riwayat Penyakit Keluarga :

- TB Paru (-)

- Hipertensi (-)

- Asma (-)

- Penyakit jantung (-)

- DM (-)

- Alergi obat/makanan (-)

5 Riwayat Kebiasaan

- Riwayat merokok (-)

-

Minum kopi (-)- Minum alkohol (-)

- Jamu (-)

- Olah raga (-)

6 Anamnesis Sistem

1. Kulit : kulit gatal (-), lepuh (-), gatal (-), keropeng (-), makula (-),

papula (-), nodula (-).

2. Kepala : sakit kepala (-), pusing (+) , rambut rontok (-), luka (-),

benjolan (-)

3. Mata : pandangan mata berkunang-kunang (-/-),penglihatan kabur (-

/-), ketajaman penglihatan berkurang (-/-), penglihatan ganda(-/-).

4. Hidung : Cairan(-/-), mimisan (-/-)


5/36

5

5. Telinga : pendengaran berkurang (-/-), berdengung (-/-), cairan (-/-),

nyeri(-/-)

6. Mulut : sariawan (-), mulut kering (-), lidah terasa pahit (-)

7. Tenggorokan : nyeri menelan (-), suara serak (-)8. Pernafasan : sesak nafas (+), batuk (+) , mengi (-)

9. Kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-), ampeg (-).

10. Gastrointestinal : mual (-), muntah(-), diare (+), nafsu makan

menurun (+) nyeri perut (+)

11. Genitourinaria : BAK 3x sehari, warna kuning jernih jumlah

dalam batas normal.

12. Neurologik : lumpuh (-), kaki kesemutan(-), kejang (-)

13. Psikiatrik : emosi stabil (+), mudah marah (-), gelisah (-)

14. Muskolokeletal : kaku sendi (-), nyeri sendi pinggul (-), nyeri tangan

dan kaki (-),nyeri otot (-)

15. Ekstremitas atas : bengkak (-), sakit (-), telapak tangan pucat (-),

kebiruan (-), luka (-)

16. Ekstremitas bawah : bengkak (-), sakit (-), telapak kaki pucat (-),

kebiruan (-), luka (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum ( 7 Juni 2011 )

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan

kurang.

2. Tanda Vital

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 88x / menit, reguler, isi cukupPernafasan : 22 x /menit

Suhu : 36 oC


6/36

6

3. Kulit

Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi

(-), hiperhidrosis (-), lepuh (-), gatal (-), keropeng (-), makula (-), turgor

turun (-), ikterik (-)

4. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi

m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah /

bells palsy (-)

5. Mata

Cowong, Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), eksoftalmus (-/-),

Jofroy sign (-)

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-).

7. Mulut

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-).

8. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-/-), sekret (-/-), pendengaran berkurang (-/-).

9. TenggorokanTonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

10. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

11. Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (+) , spider

nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra


7/36


8/36

8

12. Abdomen

Inspeksi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar dan lien

Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-), Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus

kostarum, perabaan kenyal,padat, permukaan rata, pinggir tajam, bruit (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

13. Sistem Collumna Vertebralis:

Inspeksi : Deformitas (-), skoliosis (-), kiphosis (-), lordosis (-).

Palpasi : Nyeri tekan (-).

Perkusi : Nyeri ketok costovertebralis dextra (-), nyeri ketok

costovertebralis sinistra (-).

14. Ektremitas

palmar eritema (-/-)

akral dingin Oedem Clubbing finger

- -

- -

- -

- -

+ +

+ +

15. Sistem genetalia: dalam batas normal.

16. Pemeriksaan Neurologik:

Kesadaran : Compos mentis (GCS E4V5M6).

Fungsi Luhur : Dalam batas normal.

Fungsi Vegetatif : Dalam batas normal.

Fungsi Sensorik :

N N

N N


9/36

9

Fungsi Motorik :

5 5

5 5

Kekuatan Tonus

+ +

+ +

RF RP

17. Pemeriksaan Psikiatrik:

Penampilan : Perawatan diri baik.

Kesadaran : Kualitatif tidak berubah, kuantitatif compos mentis.

Afek : Appropriate.

Psikomotor : Normoaktif.Proses berpikir : Bentuk : Realistik.

Isi : Waham (-), halusinasi (-), ilusi (-).

Arus : Koheren.

Insight : Baik.

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (3 Desember 2012)

- Hb : 12,6 ( N: 12-16)- Hematokrit : 38,1 (N: 35-47)

- Eritrosit :4,78 (N: 3-6)

- Leukosit: 13.900 (N:4000-11000)

- Hitung jenis : 0/0/80/12/8

N N

N N

- -

- -


10/36

10

- LED: 31 (N:


11/36

11

2.7 FOLLOW UP

Nama : Ny.M

Diagnosis : TB dengan GE + Destroyed Lung dengan CPC

Tabel 1.1 Follow Up No. Tanggal S O A P

Diagnosa Terapi

1 3-12-12 Sesaknafas(+),Batuk(+)

T : 130/80mmHg

RR : 30 x/menit

N : 84 x/menit

S : 37C

Pulmo:

1. Inspeksi: Parukiri tertinggal

2.Palpasi:Fremitus rabakiri melemah.

3. Perkusi: parukiri redup

4. Auskultasi:

SD: Ves/ves

ST: Rh (-/-), Wh(-/+)

Clubbing fingers+

- Destroyedlung

-CPC

Non medikamentosa:

1. Diit TKTP.

2. Bedrest.

Medikamentosa:

1. O2 2-4 lit/mnt.

2. IVFD RL 8 tpm

3. Inj. Ranitidin 2 x 1amp IV

4. Inj. Furocemid 20-0-0

5. Oral: salbutamol 2mg 3x1

6. OAT lanjut7. Attabulgit KP II tab

jika diare.

2 4-12-12 Sesaknafas(+),Batuk

(+)

T : 140/100mmHg

RR : 30 x/menit

N : 96 x/menit

S : 36C

Pulmo:

1. Inspeksi: paru

- Destroyedlung

-CPC

Non medikamentosa:

1. Diit TKTP.

2. Bedrest.

Medikamentosa:

1. O2 2-4 lit/mnt.

2. IVFD RL 20 tpm

3. Inj. Ranitidin 2 x 1


12/36


13/36

13

S : 36C

Pulmo:

1. Inspeksi: parukiri tertinggal

2. Palpasi:Fremitus rabakiri melemah.


4. Auskultasi:

SD: Ves/ves

ST: Rh (-/-), Wh(-/-),prolongekspirasi (-/+)

Clubbing finger+

Medikamentosa:

1. O2 2-4 lit/mnt.

2. IVFD RL 20 tpm




6. OAT lanjut7. Antasida 4xI

5 7-12-12 Sesaknafas(+),Batuk(+)

T : 130/90mmHg

RR : 28 x/menit

N : 80 x/menit

S : 36.2C

Pulmo:

1. Inspeksi: parukiri tertinggal

2. Palpasi:Fremitus rabakiri melemah.


4. Auskultasi:

SD: Ves/ves

ST: Rh (-/-), Wh(-/-),prolongeekspirasi (-/+)

Clubbing finger+

-DestroyedLung

-CPC

Non medikamentosa:

1. Diit TKTP.

2. Bedrest.

Medikamentosa:

1. O2 2-4 lit/mnt.

2. IVFD RL 20 tpm




6. OAT lanjut

7 Antasida 4xI


14/36

14

BAB III

TELAAH KASUS

3.1 Anatomi Paru Manusia

Paru paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. Paru paru

kanan memiliki 3 lobus, sedangkan paru paru kiri memiliki 2 lobus. Paru paru

kiri lebih kecil, karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh

ini.

Paru paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh, mengambil

oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). Lapisan

di sekitar paru paru disebut pleura, membantu melindungi paru paru dan

memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Batang tenggorokan

(trakea) membawa udara ke dalam paru paru. Trakea terbagi ke dalam tabung

yang disebut bronkus, yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil

yang disebut bronkiol. Pada akhir dari cabang cabang kecil inilah terdapat

kantung udara kecil yang disebut alveoli.


15/36

15

3.2 Anatomi Jantung Ventrikel Kanan

Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu

tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di

kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. Berbentuk bulan

sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang disebabkan

oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.

Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula

karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Otot ini di bagian

apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal ( moderator band ).

Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur

masuk ventrikel kanan ( Righ ventricular out flow tract ) berbentuk tabung atau

corong, berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu

infundibulum/conus arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista

supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup trikuspid.

3.3 Sistem Sirkulasi Darah ManusiaParu-paru mempunyai sumber suplai darah dari arteria bronkialis dan arteria

pulmonalis. Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan

sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar mengalirkan


16/36

16

darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara ke vena cava

superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang lebih

kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak

berperanan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau

sekitar 2-3% curah jantung. Sirkulasi bronchial menyediakan darah

teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan paru-paru.

Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena

campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mempunyai peranan dalam

pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutup

alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas

antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan

melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya

kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.


17/36

17

3.4 Sindroma Obstruksi Pasca TB (SOPT)

Sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) adalah Obstruksi yang terjadi oleh karena

rusaknya parenkim paru akibat penyakit tuberculosis sehingga timbul fibrosis yangmengakibatkan saluran nafas menjadi tidak teratur dan terjadi kompensasi.

Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru dikenal dengan

berbagai nama. Di Bagian Unit Paru RSUP Persahaban Jakarta, dikenal dengan nama

TB paru dengan sindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT).

Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara 16%50%.

Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru yang mengarah ketimbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks; pada penelitian terdahulu dikatakan

akibat destruksi jaringan paru oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah

akibat infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan sehingga

menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke

dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini

menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka

lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju kerusakan paru

menahun dan mengakibatkan gangguan fungsi paru yang dapat dideteksi secara

spirometri.

TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN

Apabila tubuh terinfeksi tuberkulosis, maka pertama-tama lekosit

polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi infeksi tersebut. Sel PMN dapat

memfagosit tetapi tidak dapat menghancurkan selubung lemak dinding bakteri,

sehingga basil dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat perlindungan dari serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler. Hal ini tidak

berlangsung lama karena sel PMN akan segera mengalami lisis. Selanjutnya basil

tersebut difagositosis oleh makrofag. Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan

metabolisme, metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampu memproduksi zat


18/36

18

yang dapat membunuh basil, zat yang terpenting adalah hidrogen peroksida (H 2O2).

Chaparas 1984 menerangkan bahwa mikobakterium tuberkulosis mempunyai dinding

sel lipoid tebal yang melindunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan juga

mengaktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang jumlahnya banyakdalam tubuh menyebabkan :

Penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan

Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang meningkat terhadapantigen bakteri yang menimbulkan kerusakan jaringan, perkejuan dan penyebaran

kuman lebih lanjut.

Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak akan munculmenimbulkan anergik dan prognosis jelek. Perjalanan dan interaksi imunologis

dimulai ketika makrofag bertemu dengan mikobakterium TB, memprosesnya lalu

menyajikan antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal, infeksi TB merangsang

limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga dapat lebih efektif membunuh

kuman. Makrofag aktif melepaskan interleukin-1 yang merangsang limfosit T.

Limfosit T melepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T lain

untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon lebih baik terhadap antigen.

Limfosit T supresi (TS) mengatur keseimbangan imunitas melalui peranan yang

komplek dan sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif, maka

keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergi dan prognosis jelek. TS

melepas substansi supresor yang mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi

mediatornya. Mekanisme makrofag aktif membunuh basil tuberkulosis masih belum

jelas, salah satu adalah melalui oksidasi dan pembentukan peroksida. Pada makrofag

aktif, metabolisme oksidatif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion

superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida sehingga terjadi

kerusakan membran sel dan dinding sel, lalu bersama enzim lisozim atau medoator,

metabolit oksigen membunuh basil tuberkulosis. Beberapa basil tuberkulosis dapat

bertahan dan tetap mengaktifkan makrofag, dengan demikian basil tuberkulosis


19/36

19

terlepas dan menginfeksi makrofag lain. Diduga dua proses yaitu proteolisis dan

oksidasi sebagai penanggungjawab destruksi matriks. Komponen utama yang

membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri dari : kolagen interstisial

(tipe I dan II), serat elastin (elastin dan mikrofibril), proteoglikaninterstisial,fibrokinetin. Kolagen adalah yang paling banyak jumlahnya dalam janingan ikat paru.

Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk matriks dinding alveoli oleh

protease, sedangkan oksidasi berarti pelepasan elektron dari suatu molekul. Bila

kehilangan elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu akan berubah.

Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel epitel, sel endotel dan anti protease.

Sel neutrofil melepas beberapa protease seperti Elastase adalah yang paling kuat

memecah elastin dan protein janingan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan

dinding alveoli. Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih rendah dan

dilepas bersama elastase. Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen

tipe I, bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema. Plasminogen aktivator yaitu

urokinase dan tissue plasmin aktivator merubah plasminogen menjadi plasmin.

Plasmin selain merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase dan bekerja sama

dengan elastase. Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti :

Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara langsung merusak selterutama pneumosit I. Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih

peka terhadap proteolisis. Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga

daya antiproteasenya menurun.

Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis

diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya beban proteolisis dan beban oksidasi sangat

meningkat untuk jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli cukup

luas menuju kerusakan paru menahun.


20/36

20

3.5 DESTROYED LUNG

Destroyed lung merupakan gambaran radiologi yang menunjukkan

kerusakan jaringan paru yang berat. Gambaran radiologi destroyed lung terdiri

dari:

Atelektasis Multicaviti Fibrosis Parenkim Paru

3.6 COR PULMONALE CHRONIC

3.6.1 Definisi

Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan

sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim

paru atau pembuluh darah paru.

Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan

ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan

fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung

primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat

hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal.

Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan

gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler

paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung bawaan, penyakit

jantung iskemik, dan infark miokard akut.

3.6.2 Etiologi dan Epidemiologi

Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada

pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi pulmonal.


21/36

21

Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama,

tidak semua kasus penyakit paru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua,

kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal

dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif. Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan

untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal. 2 Diperkirakan

prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung

berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding

ventrikel post mortem.

Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan

menjadi 4 kelompok :

1. Penyakit pembuluh darah paru.

2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

granuloma atau fibrosis.

3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.

4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru

Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan

pernafasaan saat tidur.

Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK,

diperkirakan 80-90% kasus.


22/36

22

3.6.3 Patogenesis

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakityang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-

paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat

penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.


23/36

23

Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi

peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi

pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan,

sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis darirangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler

paru pada arteri dan arteriola kecil.

Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler

paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya

hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paru-paru.

Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk

menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia

alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru,

sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis,

hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan

vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia

dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan

hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.

Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan

tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai oleh

kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan

obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah

secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada

penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek

mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi

anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi

hipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira-kira duapertiga sampaitigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak

sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. Asidosis

respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit

obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan


24/36

24

perfusi-ventilasi. Setiap penyakit paru memengaruhi pertukaran gas, mekanisme

ventilasi, atau jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pulmonal.

Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi

pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan pada parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara akut

maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.

Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada

paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada

akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang

mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian. Hipertensi

pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer

adalah hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung,

parenkim paru, maupun penyakit sistemik yang melatarbelakanginya. Hipertensi

pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder. 10

Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder) didefinisikan

sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP) istirahat, yakni >20

mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih tinggi yakni >25

mmHg. Pada pasien muda (30 mmHg. Melihat hal tersebut maka

pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan rileks.

Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya

hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular.

Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh

darah pulmonal, dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini terjadi akibat

adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti, nitric oxide

dan prostacyclin , serta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari mediator


25/36

25

vasokonstriktor seperti, endothelin - 1. Dengan diketahuinya mekanisme tersebut

maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni

dengan pemberian preparat nitric oxide , derivat prostacyclin , antagonis reseptor

endothelin -1, dan inhibitor phosphodiesterase -5.Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan

dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya

keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan,

hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac

output . Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan

kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung kanan yang ditandai

dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau dilatasi

ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang

berbeda-beda.

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, kor pulmonal dibagi menjadi 5 fase

(tabel 1).

Tabel 1. Fase perjalanan penyakit kor pulmonal

Fase Deskripsi

Fase 1

Fase 2

Pada fase ini belum nampak gejala

klinis yang jelas, selain

ditemukannya gejala awal penyakit

paru obstruktif kronis (PPOK),

bronkitis kronis, tuberkulosis paru,

bronkiektasis dan sejenisnya.

Anamnesa pada pasien 50 tahun

biasanya didapatkan kebiasaan

banyak merokok.

Pada fase ini mulai ditemukan


26/36

26

Fase 3

tanda-tanda berkurangnya ventilasi

paru. Gejalanya antara lain, batuk

lama yang berdahak (terutama

bronkiektasis), sesak napas, mengi,

sesak napas ketika berjalan

menanjak atau setelah banyak

bicara. Sedangkan sianosis masih

belum nampak. Pemeriksaan fisik

ditemukan kelainan berupa,

hipersonor, suara napas berkurang,

ekspirasi memanjang, ronki basahdan kering, mengi. Letak

diafragma rendah dan denyut

jantung lebih redup. Pemeriksaan

radiologi menunjukkan

berkurangnya corakan

bronkovaskular, letak diafragma

rendah dan mendatar, posisi

jantung vertikal.

Pada fase ini nampak gejala

hipoksemia yang lebih jelas.

Didapatkan pula berkurangnya

nafsu makan, berat badan

berkurang, cepat lelah.

Pemeriksaan fisik nampak sianotik,disertai sesak dan tanda-tanda

emfisema yang lebih nyata.


27/36

27

3.6.6 Diagnosis

Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya

hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk

menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada

anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang

mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun fungsional.

Fase 4

Fase 5

Ditandai dengan hiperkapnia,

gelisah, mudah tersinggung kadang

somnolen. Pada keadaan yang berat

dapat terjadi koma dan kehilangan

kesadaran.

Pada fase ini nampak kelainan

jantung, dan tekanan arteri

pulmonal meningkat. Tanda-tanda

peningkatan kerja ventrikel, namun

fungsi ventrikel kanan masih dapatkompensasi. Selanjutnya terjadi

hipertrofi ventrikel kanan

kemudian terjadi gagal jantung

kanan. Pemeriksaan fisik nampak

sianotik, bendungan vena jugularis,

hepatomegali, edema tungkai dan

kadang asites.


28/36

28

Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti dengan hanya

pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan penunjang.

Pada Anamnesis, biasanya pasien mengeluhkan :

Fatigue, takipnue, exertional dyspnea , dan batuk

Nyeri dada atau angina yang disebabkan oleh iskemia pada

ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis.

Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah

mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal.

Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat

menurunnya curah jantung dan hipoksemia.

Pada tahap lanjut, gagal jantung kanan akan mengakibatkan

kongestif hepar, sehingga muncul gejala anoreksia, nyeri atau rasa

tidak nyaman pada perut kanan atas, dan ikterus.

Pada Pemeriksaan Fisik, bisa didapatkan :

Inspeksi : diameter dinding dada yang membesar ( Barrel chest ),

sianosis

Palpasi : edema tungkai, peningkatan vena jugularis yang

menandakan terjadinya gagal jantung kanan.

Perkusi : pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK, pada

keadaan yang berat bisa menyebabkan asites.

Auskultasi : pada paru ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga

ditemukan bising sistolik di paru akibat turbulensi aliran pada

rekanalisasi pembuluh darah pada chronic thromboembolic pulmonary hypertension . Split pada bunyi jantung II, dapat

ditemukan pada tahap awal, namun pada tahap lanjut dapat

terdengar systolic ejection murmur yang terdengar lebih keras di


29/36

29

area pulmonal. Bunyi jantung III dan IV juga terdengar serta

mumur sistolik dari regurgitasi pulmonal.

Pada Pemeriksaan Penunjang :1. Radiologi

Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu

akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin

dapat menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi hipertensi

pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya,

meruncing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. Pada

hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan

diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi

ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas

kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan

pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto

dada lateral.

Gambar 2. Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal


30/36

30

2. Elektrokardiogram

Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat

berupa:

a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih. b. Terdapat pola S1 S2 S3

c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1

d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1

e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF

f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau

inkomplet.

g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan

prekordial.

h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK

karena adanya hiperinflasi.

i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan

gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat

membingungkan dengan infark miokard.

j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi

prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk

takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium,

dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan

penyakit yang mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan

keseimbangan asam- basa, gangguan elektrolit, serta penggunaan

bronkodilator berlebihan).


31/36

31

3. Ekokardiografi

Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan

penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari

hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang

membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran

ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang, menunjukkanhipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi

susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit akibat penyakit paru.

Gambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)

Gambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal


32/36

32

3.6.7 Diagnosis Banding Hipertensi vena pulmonal

biasanya diderita penderita stenosis katup mitral. Gambaran foto toraks

berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena

peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut),

pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru terlihat tanda-tanda

bendungan vena.

Perikarditis konstriktifa

dapat dibedakan dengan test fungsi paru dan analisa gas darah.

3.6.8 Penatalaksanaan .

Tujuan dari terapi pada cor pulmonale cronic adalah :

1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas (memperbaiki hipoksia alveolar dan

vasokontriksi paru)

2. Menurunkan hipertensi pulmonal

3. Meningkatkan kelangsungan hidup

4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

Penatalaksanaan tentu diawali pengobatan non medikamentosa seperti istirahat, diet

jantung yang rendah garam, kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok

pada pasien PPOK. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai berikut :

Terapi Oksigen

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup

belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi

vasikontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemuadian

meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar

oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital

lainnya.


33/36


34/36

34

Antikoagulan

Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat disfungsi

dan pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Warfarindapat diberikan dengan dosis 2-10 mg PO 1 x 1.

3.6.9 PrognosisSangat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang

mendasarinya dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronko pulmoner angka

kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskuler paru kronis

dengan hipertrofi ventrikel kanan mempunyai prognosis buruk. Biasanya penderita

dengan hipertensi pulmonal obstruksi vaskuler kronik hanya hidup 2-3 tahun sejak

timbulnya gejala.


35/36


36/36

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Aderaye, G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-Pulmonale In Ethiopia. East African Medical Journal . 2004. 81 (4): 202-205.

2. Allegra et al. Possible Role Of Erythropoietin In The Pathogenesis OfChronicCor Pulmonale. Nephrol Dial Transplant.2005. 20: 2867.

3. Eugene Braunwald : Heart Disease , Fourth edition, volume II, 1989, pp 1581-1601.

4. Hill. N.S and Farber. W. Pul mo nar y Hy pertens ion . N E n g l J M e d .2008.359;20.

5. H u m b e r t M , . , S i t b o n , a n d S i m o n n e a u . Tr e a t m e n t o f P u l m o n a r y A r t e r i a l Hypertension. N Engl J Med . 2004.351:1425-36.

6. Isadore Meschan : Analysis of Roentgen Signs in General Radiology , Volume II,

PP 1155-1157.7. Ronald Grainger, David J. Allison : Diagnostic Radiology An Anglo American,Second edition, volume I, PP. 435-623.

8. Peter Carson : Cardiac Diagnosis , 1969, PP 278-281.9. Eugene Braunwald, Stephen L. Hauser, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, L

Longo, J Larry Jameson : Harrisons Principles of Internal Medicine , seventeenedition, volume I, 2002, PP. 1355 1359.

10. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean D. Wilson, Joseph & Martin,Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, edis bahasa Indonesia; Ahmad H. AsdieProf. dr. Sp.PD, ke : Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison , edisi 15,

volume 3, 2002, hal. 1222-1226.11. Mansjoer Arif, Savitri Rakhmi, Setiowulan Wiwik, Triyanti Kuspuji, Wardhan,

Wahyu Ika; Kapita Selekta Kedokteran Jilid I, edisi ketiga, Penerbit MediaAcsculapius, FKUI, Jakarta 1999, hal. 453-454.

12. Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Cetakanketiga, FKUI, Jakarta, 1998. Hal. 882-889.

13. Price Sylvia, Wilson Lorraine : Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Jilid 1 dan2, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal. 723-725 dan hal. 650.

14. Lily Ismodiati, Faisal Baras, Santoso K, Popy S : Buku Ajar Kardiologi, FKUI,Jakarta 2003.

SOPT_Fara+Izzi

Documents

Transcript of SOPT_Fara+Izzi