BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Stroke merupakan penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang (Feigin, 2006).Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif hal ini akibat gaya dan pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti malas bergerak, makanan berlemak dan kolesterol tinggi, sehingga banyak diantara mereka mengidap penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan stroke. Saat ini serangan stroke lebih banyak dipicu oleh adanya hipertensi yang disebut sebagai silent killer, diabetes melittus, obesitas dan berbagai gangguan kesehatan yang terkait dengan penyakit degeneratif. Secara ekonomi, dampak dari insiden ini prevalensi dan akibat kecacatan karena stroke akan memberikan pengaruh terhadap menurunnya produktivitas dan kemampuan ekonomi masyarakat dan bangsa (Yastroki, 2009). Stroke biasanya ditandai dengan kelumpuhan anggota gerak atas maupun bawah pada salah satu sisi anggota tubuh. Untuk itu penderita stroke perlu mendapatkan penanganan yang sedini mungkin agar pengembalian fungsi dari anggota gerak serta gangguan lainnya dapat semaksimal mungkin atau dapat beraktifitas kembali mendekati normal serta mengurangi tingkat kecacatan. Stroke dapat menyebabkan gangguan motorik, gangguan sensorik, gangguan memori dan kognitif, gangguan koordinasi dan keseimbangan. Pada tingkat functional limitation berupa gangguan dalam melakukan aktifitas fungsional sehari-hari seperti perawatan diri, transfer dan ambulasi. Serta pada tingkat participation restriction berupa keterbatasan dalam melakukan pekerjaan, hobi dan bermasyarakat di lingkungannya.

B. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum

Mengetahui secara umum tentang penyakit Stroke dan mampu menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif kepada klien dengan Stroke Non Hemoragik.

2. Tujuan Khusus

a. Mampu melakukan pengkajian dan menganalisa data pada klien dengan Stroke Non Hemoragik.

b. Mampu menerapkan diagnosa keperawatan berdasarkan analisa data.

c. Mampu membuat perencanaan pada klien dengan Stroke Non Hemoragik.

d. Mampu memberikan implementasi berdasarkan rencana yang sudah disusun.

e. Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan pada klien dengan Stroke Non Hemoragik.

C. METODE PENULISAN

Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriptif yang berbentuk study kasus. Teknik pengambilan data pada kasus dengan pengamatan atau observasi langsung ke klien, wawancara, pemeriksaan fisik, dokumentasi atau catatan perawatan dan studi kepustakaan.

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Sistematika penulisan yang diuraikan dalam makalah ini dibagi menjadi 5 Bab, yaitu :

BAB I

: PENDAHULUAN

Pendahuluan terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan.

BAB II

: KONSEP DASAR

Konsep dasar meliputi pengertian, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan dan konsep kebutuhan dasar nutrisi dimana konsep kebutuhan dasar nutrisi terdiri dari pengkajian fokus kebutuhan nutrisi, pathways keperawatan, diagnosa keperawatan kebutuhan nutrisi dan fokus intervensi (dengan rasional).

BAB III

: RESUME ASKEP

Resume askep meliputi pengkajian fokus kebutuhan nutrisi, diagnosa keperawatan kebutuhan nutrisi, pathways keperawatan kasus dan fokus intervensi ( dengan rasionalnya)

BAB IV

: PEMBAHASAN

Berisi kesenjangan antara teori dan kasus disertai justifikasi yang jelas.

BAB V

: PENUTUP

Meliputi kesimpulan dan saran.

E. DAFTAR PUSTAKA

BAB II

KONSEP DASARA. PENGERTIANStroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer, 2002)Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. (Batticaca, 2008)Stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. (Price, 2005)Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non hemoragik adalahadalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.B. KLASIFIKASIKlasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :1. Transient Ischemic Attack (TIATIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari

4. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari

5. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

C. ETIOLOGIMenurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

2. Embolisme cerebralEmboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik3. IskemiaSuplaidarahke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah.

D. FAKTOR RESIKO

1. HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.2. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.

3. Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

4. Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.

5. Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

6. Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

7. Merokok

Manifestasi KlinisMerokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

8. Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.

9. Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)

10. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi)

11. Penyalahgunaan obat (kokain)

12. Konsumsi alcohol

E. PATOFISIOLOGIHipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteriola mengalami perubahan perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis, fibrinoid, serta timbulnya Anuerisma tipe bouchard. Kenaikan darah yang atau dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada sore dan pagi hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya berserakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang terjadi kecil ukuranya maka masa darah hanya dapat merusak dan menyela diatara selaput akson, masa putih tanpa merusaknya, pada keadaaan ini absorbsi darah kan diikuti dengan pulihnya fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahn yang luas terjadi destruksi masa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat menyebabkan herniasi otak

Elemen-elemen vasoaktif darah yang kelauar serta iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron di daerah yang terkena darah dan disekitarnya tertekan lagi.

F. MANIFESTASI KLINISMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :1. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala2. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan3. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

4. Dysphagia

5. Kehilangan komunikasi

6. Gangguan persepsi

7. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

8. Disfungsi Kandung Kemih

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut:

NoDefisit neurologiManifestasi

1.Defisit lapang penglihatana.Homonimus Hemlanopsiab.Kehilangan penglihatan periferb.Diplopiaa.Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,kesulitan menilai jarakb.Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.b.Penglihatan ganda

2.Defisit Motorika.Hemiparesisb.Hemiplegiac.Ataksiad.Disatria2.Disfagiaa.Kelemahan wajah, lengan, dan kaki padab.sisi yang sama.a.Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.b.Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.c.Kesulitan dalam membentuk katad.Kesulitan dalam menelan.

3.Defisit sensori : Parastesiaa.Kesemutan

4.Defisit verbala.Fasia ekspresifb.Fasia reseptifc.Afasia globala.Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib.Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akalc.Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5.Defisit kognitifa.Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6.Defisit Emosionala.Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

G. PENATALAKSANAANMenurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu :1. Phase Akut :a. Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.b. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop.Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

c. Pencegahan peningkatan TIK.Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

d. Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

e. Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

2. Post phase akuta. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodikb. Program fisiotherapic. Penanganan masalah psikososialH. KONSEP KEBUTUHAN DASAR NUTRISI1. PENGKAJIAN FOKUSa. Identitas KlienMencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No Mr, pendidikan, status pekawinan, diangnosa medis dll.

b. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat Kesehatan Dahulu Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemi, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, pengunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan kegemukan/obesitas.

2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasnya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tak sadarkan diri, kelumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi otak.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami penyakit seperti : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung.

4. Riwayat Psikososial

Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat emosi dan pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien maupun keluarga sering meerasakn sterss dan cemas.

c. Pola Kesehatan Fungsional Pola nutrisi dan metabolikGejala :Nafsu makan hilang, mual dan muntah selama fase akut (peningkatan TIK). Kehilangan sensasi rasa kecap pada lidah, pipi dan tenggorokan, disfagia. Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.Tanda: kesulitan menelan (gangguan pada reflek palatum dan faringeal), dan obesitas (faktor resiko).

d. Pemeriksaan Fisik 1. Rambut dan hygiene kepala 2. Mata:buta,kehilangan daya lihat 3. Hidung,simetris ki-ka adanya gangguan 4. Leher5. Dada I:simetris ki-ka P :premitus

P :sonor

A :ronchi

6. Abdomen I :perut acitesP :hepart dan lien tidak teraba P :Thympani A :Bising usus (+) 7. Genito urinaria :dekontaminasi,anuria

8. Ekstramitas :kelemahan,kelumpuhan.

Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis 1. Tingkat Kesadaran Kualitatif Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan. CMC dasar akan diri dan punya orientasi penuh APATIS tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk

LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk

DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe abnormal aktifitas psikomotor gaduh gelisah

SAMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw tidur diransang bangun lalu tidur kembali

KOMA kesadaran yang hilang sama sekali

a. Kuantitatif adalah dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)1. Respon membuka mata ( E = Eye ) Spontan

(4) Dengan perintah(3) Dengan nyeri(2) Tidak berespon(1)2. Respon Verbal ( V= Verbal ) Berorientasi

(5)

Bicara membingungkan

(4) Kata-kata tidak tepat

(3)

Suara tidak dapat dimengerti(2)

Tidak ada respons

(1)

3. Respon Motorik (M= Motorik ) Dengan perintah

(6) Melokalisasi nyeri

(5)

Menarik area yang nyeri (4)

Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3) Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2) Tidak berespon (1)2. Menilai Kekuatan Otot Kaji cara berjalan dan keseimbangan Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan tangan, tubuh - kaki Periksa tonus otot dan kekuatan, Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5 0 =tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total 1 =terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi. 2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi 3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan pemeriksa 4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya berkurang 5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal3. Pemeriksaan reflekPemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala 0 - 4 0 = tidak ada respon 1 = Berkurang (+) 2 = Normal (++) 3 = Lebih dari normal (+++) 4= Hiperaktif (++++)a) Reflek Fisiologis 1. Reflek Tendona. Reflek patellaPasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang lebih dari 300.tendon patela(ditengah-tengah patela dan Tuberositas tibiae)dipukul dengan reflek hamer.respon berupa kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.

b. Reflek BisepLengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900.supinasi dan lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa)jari periksa ditempat kan pada tendon m.bisep(diatas lipatan siku)kemudian dipukul dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps,sedikit meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi,hiperaktif maka akan tejadi penyebaran gerakangerakan pada jari atau sendi.

c. Reflek trisepLengan bawah disemi fleksikan ,tendon bisep dipukul dengan dengan reflek hamer(tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas olekronon )respon yang normal adalah kontraksiotottrisep , sedikit meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot -otot bahu. d. Reflek AchilesPosisi kaki adalah dorsofleksi untuk memudah kan pmeriksaan reflek ini kaki yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.

e. Reflek Superfisial 1. Reflek Kulit Perut 2. Reflek Kremeaster 3. Reflek kornea 4. Reflek Bulbokavernosus 5. Reflek Plantar 2. Reflek Patologis a. BabinskiMerupakan reflek yang paling penting.ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospital.untuk melakukan tes ini,goreslah kuat-kuatbagian lateral telapak kaki bagian lateraltelapak kaki dari tumit ke arah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar,klau normalnya adalah fleksi plantar pada semua jari kaki. Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:1. Cara chaddock Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian lateral maleolus hasil positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari dan gerakan abduksi dari jarijari lainnya. 2. Cara Gordon Memencet ( mencubit) otot betis3. Cara oppenheim Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior arah mengurut kebawah (distal) 4. Cara Gonda Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepaskannya.

e. Data Penunjang 1. Laboratorium a. Hematologi b. Kimia klinik 2. Radiologia. CT SCAN : Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infarkb. MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.c. Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

d. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

e. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.

f. Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

2. PATHWAYS KEPERAWATANAlkohol,hiperkolesteroid, merokok, stress, depresi, kegemukan

Aterosklerosis

kepekatan darah meningkat

pembentukan thrombus

Obstruksi thrombus diotak

Penurunan darah keotak

Hipoksia serebri

Infark jaringan otak

Kerusakan pusat gerakan

Kelemahan pada nervus

Motorik dilobus frontalis

V,VII,IX,X

Hemisphare/hemiplagia

Penurunan kemampuan otot

Menguyah/menelan

Gangguan reflek menelan

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuscular: paralisis hemiplegia dan hemiparesis, parastesia,flaksid/paralisis hipotonik (awal).

b. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan Disfungsi persepsi visual spasial dan kehilangan sensorik

c. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi kurang adekuat, kelemahan otot mengunyah dan menelan

4. FOKUS INTERVENSI

a. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuscular: paralisis hemiplegia dan hemiparesis, parastesia,flaksid/paralisis hipotonik (awal).

Tujuan :

1. Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.

2. Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.

Kriteria Hasil

1. Tidak terjadi kontraktur sendi

2. Bertabahnya kekuatan otot

3. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas

Intervensi

1. Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.

2. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.

3. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.

4. Tinggikan tangan dan kepala.

5. Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.

6. Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.

7. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.

8. Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

b. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan Disfungsi persepsi visual spasial dan kehilangan sensorik

Tujuan; tidak ada perubahan perubahan persepsi. Kriteria hasil mempertahankan tingkat kesadarann dan fungsi perseptual, mengakui perubahan dalam kemampuan. Intervensi;1. Kaji kesadaran sensorik seperti membedakan panas/ dingin, tajam/ tumpul, rasa persendian.Rasional: penurunan kesadaran terhadap sensorik dan kerusakan perasaan kinetic berpengaruh buruk terhadap keseimbangan. 2. Catat terhadap tidak adanya perhatian pada bagian tubuhRasional: adanya agnosia (kehilangan pemahaman terhadap pendengaran, penglihatan, atau sensasi yang lain)3. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan seperti berikan pasien suatu benda untuk menyentuh dan meraba.Rasional: membantu melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan interprestasi stimulasi.4. Anjurkan pasien untuk mengamati kakinya bila perlu dan menyadari posisi bagian tubuh tertentu.Rasional: penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu dalam mengintergrasikan kembali sisi yang sakit.5. Bicara dengan tenang dan perlahan dengan menggunakan kalimat yang pendek.Rasional: pasien mungkin mengalami keterbatasan dalam rentang perhatian atau masalah pemahaman.c. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi kurang adekuat, kelemahan otot mengunyah dan menelan

Tujuan

Tidak terjadi gangguan nutrisi

Kriteria hasil

1. Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan

2. Hb dan albumin dalam batas normal

Rencana tindakan

1. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk

Rasional: Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien

2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan

Rasional: Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi

3. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah gagu jika dibutuhkan

Rasional: Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler

4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu

Rasional: Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan

5. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air

Rasional: Makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi

6. Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan

Rasional: Menguatkan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak

7. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui iv atau makanan melalui selang Rasional: nutrisi bisa terpenuhi

BAB III

RESUME ASKEP

A. PENGKAJIAN

1. Biodata

a. Identitas klien

Nama

: Tn. S

Umur

: 65 thn

Jenis kelamin : laki-laki

Suku bangsa : Indonesia

Agama

: islam

Tanggal masuk : 09-07-2014

No register

: 122.88.45

Diagnosa medis: SNH (stroke non hemoragik)

b. Penanggung jawab

Nama

: Ny.A

Umur

: 34 thn

Jenis kelamin: Perempuan

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Swasta

2. Riwayat kesehatan

a. Keluhan utama

Batuk, sakit kepala, Susah menelan makanan, tangan kiri tidak bisa menggenggam, anggota gerak tangan lemah

b. Riwayat penyakit sekarang :

Keluarga pasien mengatakan Tn. S terkena gangguan Stroke pertengahan 20 hari yang lalu. Kelemahan anggota gerak tangan 10 hari yang lalu. Susah makan dan susah menelan.

c. Riwayat kesehatan dahulu :

Keluarga pasien mengatakan Tn. S pernah dirawat di RS RO dengan keluhan SNH (stroke non hemoragik), mempunyai riwayat hipertensi.d. Riwayat kesehatan keluarga :

Dari keluarga pasien tidak ada riwayat penyakit yang sama.

3. Pola kesehatan fungsional Gordon

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Pasien bingung dengan keadaannya saat ini namun setelah tahu tentang penyakitnya ia merasa bahwa dirinya akan sembuh setelah menjalani perawatan di poli saraf.

b. Pola nutrisi dan metabolik

Sebelum sakit pasien makan dengan porsi sedang 3 x sehari ditambah makanan ringan serta minum 4 gelas/ hari. Namun saat sakit pasien sering muntah saat setelah makan dan minum.

c. Pola eliminasi

Sebelum sakit pasien BAB 1x / hari dan BAK 4 x / hari tanpa dibantu orang lain, saat sakit pasien mengalami kesulitan dalam BAB dan BAK karena kesulitan berjalan BAK pasien dibantu oleh keluarga dengan frekuensi BAB 1x / hari dan BAK 4 x / hari.

d. Pola aktivitas dan latihan

Saat sebelum sakit pasien beraktivitas seperti biasa yaitu memasak dan melakukan kegiatan yang lain sesuai dengan rutinitasnya. Diwaktu sakit seperti saat ini pasien tidak mampu melakukan kegiatan yang biasa ia kerjakan sebelum sakit.

Tingkat kemampuan aktivitas pasien adalah 2 (memerlukan bantuan atau pengawasan orang lain), untuk derajat kekuatan otot nilainya adalah skala 2 (otot dapat berkontraksi tetapi tidak dapat menggerakan bagian tubuh melawan gravitasi, namun ketika gravitasi dihilangkan dengan perubahan posisi tubuh, otot dapat menggerakan bagian tubuh secara penuh).

e. Pola istirahat dan tidur

Sebelum sakit pasien tidak ada keluhan dengan kebiasaan tidurnya yaitu 6- 8 jam/ hari. Ketika sakit pasien mengeluh kesulitan untuk tidur karena merasakan kepala sakit.

f. Pola persepsi sensori dan kognitif

Sebelum sakit pasien selalu mengerjakan pekerjaan rumah tetapi setelah sakit pasien tidak bisa mengerjakan pekerjaan tersebut akhirnya dibantu anak-anaknya dalam mengerjakan pekerjaan tersebut

g. Pola hubungan dengan orang lain

Hubungan pasien dengan keluarga sangat baik terbukti bahwa saat periksa ke poli saraf diantarkan anaknya.

h. Pola reproduksi dan seksual

Pasien berjenis kelamin laki-laki, istrinya sudah meninggal jadi tidak bisa melakukan hubungan seksual.

i. Pola persepsi diri dan konsep diri

Pasien bingung dengan keadaannya saat ini namun setelah tahu tentang penyakitnya ia merasa bahwa dirinya akan sembuh setelah menjalani perawatan.

j. Pola mekanisme koping

Pasien selalu memusyawarahkan dengan keluarga bila ada masalah, termasuk dengan penyakit yang dialami saat ini.

k. Pola nilai kepercayaan/ keyakinan

Sebelum sakit pasien masih menjalankan ibadah rutin sebagai seorang muslim, namun setelah sakit tidak menjalankan ibadah.

4. PENGKAJIAN FISIK

1. Keadaan Umum

: Tampak lemah

2. Tingkat kesadaran : Komposmentis, GCS = E4 M5 V6

3. Tanda- tanda vital :

a. Suhu tubuh

: 37,8C

b. Tekanan darah : 190/120 mmHg

c. Respirasi

: 24 x/mnt

d. Nadi

: 90x/mnt4. Antropometri

:BB: 60 kg

TB: 165 cm

IMT: 22,03 (ideal)

5. Kulit :

Turgor elastis, warna kulit kuning langsat, tidak ada hiperpigmentasi dan bersih.

6. Kepala :

Bentuk kepala mesosephal, bersih, tidak berbau, tidak ada lesi, rambut tumbuh uban (+) lurus.

7. Mata :

Isokor, reflek pupil simetris, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikteric, tidak aptosis, koordinasi gerak mata simetris dan mampu mengikuti pergerakan benda secara terbatas.

8. Hidung :

Simetris, bersih, tidak ada polip hidung, cuping hidung tidak ada.

9. Telinga :

Simetris, bersih, tidak ada tanda peradangan ditelinga/ mastoid, serumen tidak ada, reflek suara baik dan tidak berdengung.

10. Mulut :

Bibir tidak cyanosis, mukosa mulut lembab, tremor, tidak ada pembesaran tonsil, tidak ada stomatitis

11. Leher :

Tidak terdapat pembesaran kelenjar thiroid, tidak ditemukan distensi vena jugularis. Otot leher tegang.

12. Paru-parua. Inspeksi: Pengembangan dada simetrisb. Palpasi

: tactil fremitus normal

c. Perkusi: terdengar suara sonord. Auskultasi : suara vesikuler, ronchi(-), wheezing(-)13. Jantung

a. Inspeksi: Tidak terlihat adanya kelainan pada jantungb. Palpasi

: Tidak ada pembesaran jantungc. Perkusi: -d. Auskultasi : Bunyi jantung normal14. Perut :

Bentuk perut simetris, tidak ditemukan adanya massa, tidak ditemukan distensi abdominal dan tidak ada pembesaran hepar dan bising usus normal.

15. Ekstremitas :

Tidak ditemukan lesi pada ektremitas atas maupun bawah dan tidak ada oedem.

5. Data penunjang

1. Hasil pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laborat

pemeriksaanhasilsatuanNilaiketerangan

Kimia

GDS75Mg/dl75-110Yang di anjurkan < 200

Resiko sedang 200-234: resiko > =240

Cholesterol179Mg/dl