MORNING REPORTDisusun Oleh:Chyntarra Wulanda

Pembimbing:

BAGIAN/SMF ILMU KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALARUMAH SAKIT UMUM DR. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH2015

*

Jaga 20 juni 2015Tim jaga: chyntarra wulanda dan Rahmi Annisa SyarliKonsulen Jaga:dr. Rusmunandar, Sp.JP.,FIHA

Pasien DiagnosaTerapiPlanning1. Usman Abdullah, 67 tahunVertigo perifer+ CAD (old anterior stemi)/ ht stage 1/ HHD/ DispepsiaCPG 1X1Concor 1x2Diovan 1x80Atorvastasin 1x20Vastigo 3x2Cek CKMB dan TroponinKonsul NeurologiDPJP:dr. T. Heriansyah, Sp, JP

*

2. Marzuki Mj , 41 tahun-STEMI anterioseptal

Bed restO2 2-4 l/iIVFD NaCl 0,9%-- 10 gtt/iDrip streptokinase 1,5 IU dalam 1 jamLoading dose aspilet 80 mg 1x 4 tab, selanjutnya 1x1Loading dose CPG 75 mg 1x4 tab selanjutnya 1x1ISDN 5mg 3x1 tab (05.30)Simvastatin 40 mg 1x1 tab (05.45)Cek ureum , kreatinin, KGDS, elektrolit, CKMB, Troponon 1DPJP:dr. Rusmunandar, Sp.JP.,FIHA

*

3. M. YunusHipertensi stage 2Herbesser 200 mg 1x1Simvastatin 1x20DPJP: BedahRaber kardiologi :dr. Rus munandar, Sp.JP.,FIHA

SKENARIOTn M, 41 tahun datang ke IGD RSUZA dengan nyeri dada dan ulu hati 1 setengah jam SMRS pukul 03.30 pagi. Nyeri dada dirasakan terus- menerus, durasi nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. Nyeri dada seperti ditimpa benda berat dan nyeri dada timbul pada saat melakukan aktifitas. Nyeri tidak berkurang pada saat istirahat. Nyeri dada menjalar ke bagian leher dan punggung.pasien juga mengalami keringat dingin setelah serangan terjadi. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi. Riwayat DM disangkal. Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan tidak pernah menjaga pola makan. Pasien mengaku teratur berolahraga. Pasien juga mengaku merokok sekitar 20 tahun yang lalu dan dapat menghabiskan satu sampai setengah bungkus perhari.*

Vital sign: Tekanan Darah: 100/50 mmHg, Nadi: 60 x/menit, regular, Frekuensi Nafas: 19 x/menit, Temperatur: 36,5 0C.Pada pemeriksaan thoraks terlihat gerakan dinding dada yang simetris. Pada auskultasi terdengar vesikuler pada lapangan paru sebelah kanan dan tidak ditemukan wheezing dan rochi dikedua lapangan paru. Pada pemeriksaan jantung, batas jantung kiridi ICS V linea midclavikula 1 jari lateral sinistra dan pada auskultasi BJ 1 > BJ II. Abdomen tidak ditemukan adanya kelainan.Bagaimana Anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn. S?

*

JUMP. 1 TERMINOLOGINyeri dada: perasaan tidak enak didada dan rasa sakit didada, tekanan atau sesak dari leher keperut bagian atas.Hipertensi : keadaan dimana tekanan darah seseorang adalah 140 mm Hg (tekanan sistolik) dan/ atau 90 mmHg (tekanan diastolik) (Joint National Committe on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Pressure VII,2003).

*

JUMP. 2 IDENTIFIKASI MASALAH

Mengapa Tn.M nyeri dada ?Apa pemeriksaan penunjang yang dapat kita lakukan pada Tn M? Mengapa CKMB dan Troponin Tn. M meningkat?Faktor resiko apa saja yang dapat memperberat penyakit Tn. M? Bagaimana cara mendiagnosa Tn. M?Tatalaksana apa yang diberikan pada pasien ini?Apa yang terjadi pada Tn.M?*

Jump 3. Analisa MasalahMengapa terjadinya nyeri dada pada Tn. M?Nyeri dada pada Tuan M terjadi karena disebabkan oleh keadaan infrak miokard dimana suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen, hal ini dapat disebabkan oleh adanya plak aterosklerosis yang lepas, pembentukan trombus dan spasme koroner.Ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena tersumbatnya arteri koroner, apabila beban kerja jaringan semakin meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat sehingga pada orang yang sehat arteri akan berdilatasi dan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke miokardium, pada infark miokard arteri koroner mengalami penyumbatan sehingga tidak dapat berdilatasi dan menjadi nekrosis. Sehingga metabolisme berubah menjadi anaerobmenghasilkan asam laktat dan merubah PH dalam jaringanmenimbulkan nyeri. Perubahan metabolisme menstimulasi reseptor nyeri melalui saraf aferen simpatis diarea korteks sensoris primer area 321 broadman. Dermatom saraf sensoris C3-T5

*

2. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat kita lakukan pada Tn. M? Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah EKG dengan adanya gambaran ST elevasi > 1 mm pada dua atau lebih sadapan pericordial atau ektremitas yang mendakan adanya infark. Pada laboraturium dapat didapatkan peeningkatan enzim jantung yaitu CKMB dan Troponin I yang menandakan adanya kerusakan otot jantung

*

3. Mengapa CKMB dan Troponin Tn. meningkat?Troponin merupakan enzim yang mengatur kontraktilitas miosit yang tergantung Ca++, akan terdeteksi 2 4 jam setelah serangan dan merupakan marker yang paling sensitif. Creatine Kinase myocardial band (CKMB) merupakan isoenzim yang kurang spesifik mewakili enzim miokard dan meningkat 3 8 jam setelah serangan. CK kurang sensitive karena enzim ini dapat ditemukan pada otot skelet, otak, ginjal, paru dan organ lain. Ck akan meningkat pada 3 8 jam dan mencapai maksimal pada 24 jam dan kembali normal.Enzim ini merupakan tanda adanya kerusakan pada otot jantung akibat adanya oklusi pada arteri koroner sehingga suplai oksigen yang tidak sampai pada otot jantung tersebut.

*

4. Faktor resiko yang terdapat pada Tn. M adalah:1. Usia 2. Makan makanan berlemak3. Merokok

5. Cara penegakan diagnosis pada Tn. M adalah Anamnesis1. Nyeri dada seperti ditimpa benda berat dan nyeri dada timbul pada saat melakukan aktifitas. nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit 2. nyeri dirasakan menjalar ke leher dan punggung .

*

Pemeriksaan fisik

*

Kelas KilipKlinis mortalitasITidak ada tanda CHF5,1IIMengi, distensi JVP atau s313,6IIIEdema Paru32,2IVSyok Kardiogenik57,8

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan EKG, Echo, dan pemeriksaan laboratorium dan enzim jantung6. Tatalaksana yang di berikan :Bed restO2 2-4 l/iIVFD NaCl 0,9%-- 10 gtt/iDrip streptokinase 1,5 IU dalam 1 jamLoading dose aspilet 80 mg 1x 4 tab, selanjutnya 1x1Loading dose CPG 75 mg 1x4 tab selanjutnya 1x1ISDN 5mg 3x1 tab (05.30)Simvastatin 40 mg 1x1 tab (05.45)7. Diagnosis pasien diatas adalah1. STEMI Anteroseptal*

Jump. 4 Skema*Tn. MNyeri dada dan ulu hatiFaktor resiko pada pasienTernbentuknya arterosklerosisPenyumbatan di arteri koronerTerjadinya infark pada miokard jantungNyeri dadaPenegakkan diagnosisDiagnosis bandingSTEMINSTEMI

Anteroseptal ST Elevasi Miokard InfarkDefinisiKlasifikasiEpidemiologiEtiologiPatofisiologiManifestasi klinisPenatalaksanaanKomplikasiprognosis

Jump 5. Learning ObjectiveDefinisi STEMIEpidemiologi STEMIEtiologi STEMIPatofisiologi STEMIManifestasi klinis STEMIPenatalaksanaan NSTEMIKomplikasi STEMIPrognosis STEMI

*

ST Elevasi Miokard Infrak (STEMI)

DefenisiInfark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark*

EpidemiologiDi Amerika Serikat, sebanyak 1,36 juta penyebab rawat inap adalah kasus SKA. Menurut The American Heart Association, lebih dari 6 juta penduduk Amerika menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokard setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.WHO tahun 2008, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama kematian di dunia (12,8%), disusul oleh stroke dan penyakit serebrovaskuler lainnya.*

Patofisiologi*

Faktor ResikoFaktor resiko yang dapat dimodifikasi :HiperlipidemiaMerokokDislipidemiaDiabetes mellitusHipertensi

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :UsiaJenis kelaminGenetikRas

*

DIAGNOSISDiagnosis dibuat berdasarkan Anamnesispemeriksaan fisikpemeriksaan laboratoriumEKG/foto thoraks*

*

PenatalaksanaanBila STEMI terjadi terjadi dalam 12 jam setelah awitan simptom maka referfusi dilakukan secepatnya, namun apabila lebih dari 12 jam dari awitan simptom tidak ada lagi jaringan yang dapat diselamatkan, infark miokard telah komplit dankeluhan pasien menghilang.Ada 2 jenis strategi reperfusia. Intervensi koroner perkutan primer (PCI)Dianjurkan untuk melakukan PCI sedini mungkin, idealnya 90 menit dari nyeri dada yang dikeluhkan.b. Fibrinolitik diberikan < 6 jam setelah gejala, namun apabila simptom yang dirasakan belum lebih dari 12 jam masih dapat dilakukan pengunaan trombolitik.

*

Terapi medikamentosa post perfusi :Anti pleteletBeta Bloker ACE InhibitorStatin *

Penatalaksanaan jangka panjangPerbaikan gaya hidup seperti : berhenti merokok, aktifitas fisik teratur, dan diet.Penurunan berat badan pada pasien obese dan kelebihan berat badan (overweight).Control tekanan darahTatalaksana diabetesIntervensi terhadap profil lipidMeneruskan pemakaian antiplatelet

*

Komplikasi (takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis *

PrognosisTerdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :Klasifikasi killip

*

Kelas defenisiMortalitas %ITak ada tanda gagal jantung kongestif6II+ s3 dan ronki basah17IIIEdema paru30-40IVSyok kardiogenik60-80

*TERIMA KASIH

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Pemeriksaan laboratorium tanggal 21 Juni 2015

Jenis PemeriksaanHasilNilai rujukanHematologiDarah RutinHemoglobin13,914,0-17,0 gr/dlHematokrit3,845 56 %Eritrosit4,44,7 6,1 x 106/mm3Trombosit168150 - 450 x 103/mm3Leukosit9,74,5-10.5 x 103/mm3Hitung Jenis LeukositEosinofil20 - 6 %Basofil10 - 2 %Neutrofil Segmen6750 - 70 %Limfosit2420 - 40 %Monosit62 - 8 %Faal Hemostatiswaktu perdarahan21 7 menitWaktu Pembekuan darah76-15 menitNatrium141135 145 mmol/LKalium4,43,5 4,5 mmol/LClorida9890 -110 mmol/LGula Darah Sewaktu157

*

Faal HomestatisJantung Troponin I47,95

Elektrokardiografi*Bacaan EKG tanggal 21 Juni 2015Irama : Sinus ritmeLaju : 60 x/iAxis : normoaxisInterval PR : 0.16 sMorfologi Kompleks QRS: QRS durasi 0.12 sSegmen ST: ST elevasi: v1 v3 ST depresi : II, III, aVFT inverted: (-) Q patologis: (-)Hipertrofi: (-)VES: (-)Kesimpulan:Sinus ritme, HR: 60 x/menit, normoaxis, STEMI anteroseptal.

**