Syok (Shock) - definisi, patofisiologi, dan klasifikasi05.29  KESEHATAN  No comments

Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yang terjadi ketika tubuh tidak mendapat cukup aliran darah sehingga

tidak tercukupinya kebutuhan aerobik seluler atau tidak tercukupinya oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

sehinggga dapat menyebabkan hipoperfusi jarngan secara global dan meyebabkan asidosis metabolik. Keadaan ini membutuhkan

penanganan yang cepat karena dapet berkmbang / memburuk dengan cepat.Syok dapat terjadi meskipun tekanan darah normal

dan hipotensi dapat terjadi tanpa terjadinya hipoperfusi.

Tanda khas (typical sign) syok adalah menurunnya tekanan darah, meningkatnya denyut jantung, tanda gangguan perfusi pada

organ akhir, dan dekompensasi (peripheral shut-down), seperti menurunnya urin output, menurunnya kesadaran, dll

Klasifikasi

Syok dapat diglongkan menjadi 5 klasifikasi, meliputi :

1. Syok hipovolemik  (disebabkan oleh kehilagan cairan / darah)

2. Syok kardiogenik (disebabkan oleh masalah pada jantung)

3. Syok anafilaktik (disebabkan oleh reaksi alergi)

4. Syok Septik (disebabkan oleh infeksi)

5. Syok Neurogenik (disebabkan oleh kerusakan sistem saraf)

Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh menurunnya volume darah di sirkulasi diikuti dengan menurunnya Cardiac Output (Curah

Jantung). Beberapa contoh penyebab dari syok hopovolemik, seperti pendarahan baik eksternal maupun internal, luka bakar,

diare, muntah, peritonitis, dll

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik digolongkan menjadi intrakardia atau ekstrakardia berdasarkan penyeba/kausa berasal, apakahdari dalam

jantung atau luar jantung. Syok kardiogenik intrakardiak disebabkan karena kematian otot jantung (myocardiac infarct) atau pun

terdapat sumbatan didalam jantung yang membuat curah jantung menjadi menurun. Beberapa contoh penyebab syok kardiogenik

diantaranya, aritmia, AMI (Acute Myocard Infarct), VSD (Ventricular Septal Defect), Valvular lesion, CHF(Chronic Heart Disease)

yang berat, Hypertrophic Cardiomyopathy. Syok kardiogenik ini terjadi ketika ventrikel gagal manejadi pompa disertai dengan

menurunnya tekanan darah sistolik < 90mmHg minimal dalam waktu 30 menit, dan terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmo yang

disebabkan oleh kongesti pary, atau edema pulmo.

Syok kardiogenik ekstrakardiak disebabkan oleh adanya obstruksi pada aliran sirkuit kardiovaskular dengan karakteristik terdapat

gangguan pada pengisisan diastolik ataupun adanya afterload yang berlebihan. Penyebab dari syok kardiogenik ini diantaranya,

Pulmonary embolism, Cardiac temponade, Tension Penumothorax, dll

Syok Anafilaktik

Syok anafilaktik ini terjadi akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE pada sel mast dan basofil yang diakibatkan oleh antigen

tertentu yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediator - mediator sepagai respon imun. Hal ini mengakibatkan terjadinya

vasodilatasi perifer, konstriksi bronkhus, ataupun dilatasi pembuluh darah lokal. Mediator yang terlepas terdiri dari primer dan

sekunder. mediator primer meliputi histamin, serotonin, Eosinofil chemotactic factor dan enzim proteoitik. Sedangkan mediator

sekunder meliputi PAD, bradikinin, prostagandin, dan leukotriene.

Beberapa penyebab syok anafilaktik diantaranya, insect venom, antibiotik (beta lactams, vancomycin, sulfonamide), heterologues

serum (anti toxin, anti sera), latex, vaksin yang berbasis telur, tranfusi darah, immunogobulin.

Syok Septik

Terjadinya syok septik diawali dengan adanya infeksi pada darah yang menyebar ke seluruh tubuh. Penyebab yang sering meliputi

peritonitis, pyelonefritis. Dengan adanya infeksi tersebut tubuh melakukan respon dengan terlepasnya mediator inflamasi seperti il-

1, TNF, PGE2, NO, dan leukotriene yang menyebabkan berbagai kejadian berikut :

1. relaksasi vaskular

2. meningkatnya permeabilitas endotel (sehingga menyebabkan defisit volume intravaskular)

3. Menurunya kontraktilitas jantung

Karakteristik tanda dan gejala dari syok septik adalah demam tinggi, vasodilatasi, meningkatanya / Cardiac Output tetap normal

akibat vasodilatasi dan laju metabolime yang meningkat, serta adanya DIC yang menyebabkan pendarahan terutama di saluran

cerna.

Syok Neurogenik

Syok neuro genik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada segment thoracolumbal, sehingga menebabkan

hilangnya tonus simpatis. Hal ini menyebabkan hilangnya tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien tampak sadar

namun hangat dan kering akibat hipotensi.

Patofisiologi

Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa faktor yan mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu 

Cardial : Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam

interval 1 menit. Cardiac Output dapat dihitung dengan rumusStroke Volume x Heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi

oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )dalam satu menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output,

sebagai contoh apabila Cardiac output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact) maka volume

darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh pun mengalami hipoperfusi.

Vascular : Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :

Aktivitas tonus simpatis

Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis

Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan ketika terjadi berbagai macam faktor yang

mempengaruhi perfusi

Substansi yang berperan sebagai vasodilator

Endothelial NO

Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor - faktor yang mempengaruhi dalam

mikrosirkulasi yaitu

Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.

Koagulasi intravaskuler

Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler

Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan intravaskuler

meingkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan

Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output / Cardic Output yang tidak adekuat. Penurunan

cardiac output disebabkan oleh adanya anormalitas pada jantung sendiri maupun akibat menurunnya venous return. Abnormalitas

yang terjadi pada jantung akan menyebabkan menurunnya kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa

abnormalitas jantung diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan  beberapa penyebab menurunnya venous return diantaranya,

menurunya volume darah, menurunnya tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada beberapa tempat pada sirkulasi.

Tahapan Patofisiologiterdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan berkelanjutan, yaitu

1. inisial2. kompensatori3. progresif4. refraktori

Inisial

Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak cukupnya oksigen untuk memberikan suplai

terhadap kebutuhan metabolisme seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini

terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi

penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat

yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.

Kompensatori

Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan kepada kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan

bio kimia. Asidosis yang terjadi dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk mengeluarkan

CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan

ata menurunkan pH dalam darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat menaikkan pH darah

didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi.

Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh

merespon dengan menghasilkan norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah namun

memberikan efek yang ringan pada peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan pada

peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah. Dengan demikian

kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin,

RAA (renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti diuretic hormon)

yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine

output.

Progresif

Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai

mengalai kegagalan. Pada stadium ini, Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi

sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan

dengan lepas nya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan konsentrasi dan

viscositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian

banyak jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam aliran darah

yang kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.

Refraktori

Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi ireversibel. Kematian otak dan seluler pun

berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen

dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di

transformasi menjadi asam urat yang kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena sudah

tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.

Syok SeptikPENATALAKSANAAN SYOK SEPTIK

Definisi

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006) 

Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

Syok SeptikEtiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri  gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai

udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006) 

Gambaran Klinis

Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok,  kecuali syok neurogenik  akan mencakup :1. Kulit yang dingin dan lembab2. Pucat3. Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan4. Penurunan drastis tekanan darahSedangkan individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.Gejala khas sepsis Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:Suhu badan> 380 C atau <360 CHeart Rate >9O;/menitRR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHgWBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Tanda – tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) :Peningkatan HRPenurunan TDFlushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RRCraklesPerubahan sensoriPenurunan urine outputPeningkatan temperaturePeningkatan cardiac output dan cardiac indexPenurunan SVRPenurunan tekanan atrium kananPenurunan tekanan arteri pulmonalisPenurunan curah ventrikel kiriPenurunan PaO2Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2Penurunan HCO3

Gambaran Hasil laborat :WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immatureHiperglikemia > 120 mg/dlPeningkatan Plasma C-reaktif proteinPeningkatan plasma procalcitonin.Serum laktat > 1 mMol/L

Creatinin > 0,5 mg/dlINR > 1,5APTT > 60Trombosit < 100.000/mm3Total bilirubin > 4 mg/dlBiakan darah, urine, sputum hasil positif.

Penatalaksanaan

-          Pengumpulan spesimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan tekhnik aseptik.-          Pemberian suplementasi nutrisi tinggi kandungan protein secara agresif dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.-          Pemberian cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk optimalisasi volume intravaskuler

Komplikasi Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia ARDSKoagulasi intravaskular diseminataAcute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)Perdarahan ususGagal hatiDisfungsi sistem saraf pusatGagal jantungKematian

PengkajianSelalu menggunakan pendekatan ABCDE.Airwayyakinkan kepatenan jalan napasberikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

Breathing

kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikankaji saturasi oksigenperiksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosisberikan 100% oksigen melalui non re-breath maskauskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dadaperiksa foto thorak

Circulation

kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikanmonitoring tekanan darah, tekanan darah <>periksa waktu pengisian kapilerpasang infuse dengan menggunakan canul yang besarberikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccelpasang kateter

lakukan pemeriksaan darah lengkapsiapkan untuk pemeriksaan kulturcatat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oCsiapkan pemeriksaan urin dan sputumberikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

DisabilityBingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

ExposureJika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupanSepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

Penurunan fungsi ginjalPenurunan fungsi jantungHyposiaAsidosisGangguan pembekuanAcute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.

MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNCUL

Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang tidak mencukupi.Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang berlebihan.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan ventilasi, edema pulmonal.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan.Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolism.Risiko ketidakseimabangan temperature tubuh behubungan dengan proses infeksi.Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kardiak output yang rendah, ketidak mampuan mencukupi metabolism otot rangka, kongesti pulmonal yang menyebabkan hipoksia, dan status nutrisi yang buruk.Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan adanya edema.

KesimpulanInsiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka untuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan dengan benar.Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok

Syok Hipovolemik (Hypovolemic Shock)05.37  KESEHATAN  No comments

Syok Hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana terjadi kehilangan cairan tubuh atau darah yang menyebabkan jantung tidak

mampu memompakan cukup darah ke seluruh tubuh sehingga perfusi jaringan tubuh menjadi terganggu. Keadaan ini bersifat

emergensi dan dapat menyebabkan seluruh organ gagal berfungsi dan lebih parah lagi, dapat menimbulkan kematian organ.

Hipovolemia berbeda dengan dehidrasi, dimanapada hipovolemia biasanya terjadi penurunan sodium dalam darah, sedangkan

pada dehidrasi tidak.

Kehilangan cairan tubuh hingga mencapai 1/5 dari total cairan tubuh dapat menebabkan syok hypovolemik. Kehilangan cairan

tubuh tersebut dapat disebabkan oleh

Kehilangan darah (seperti perdarahan interna maupun eksterna)

Kehilangan plasma (seperti terbakar, luka bakar)

Kehilangan sodium dan cairan intravaskular (seperti keringat berlebih, diare, atau muntah)

Dilatasi (pelebaran) pembuluh darah (akibat cidera pada saraf yang mengontrol pembuluh darah sehingga menyebabkan

pembuluh darah mengalami dilatasi, obat - obatan yang menyebabkan vasodilatasi [pelebaran pembuluh darah] seperti

antihipertensi)

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala syok hipovolemik tidak akan muncul sampai sesorang mengalami kehilangan cairan tubuh atau darah hingga

10-20%. Apabila terjadi syok hipovolemia, tanda dan gejala yang akan muncul yaitu terjadi takikardi (denyut jantung menjadi

cepat), menurunnya tekanan darah, dan terjadi gangguan perfusi jaringan sehingga pasien tampak pucat dan terjadi

penurunan capilary refill (pengisisan kapiler) pada jidat, kuku, dan bibir. Pasien juga dapat merasakan pusing, mual, lemas, dan

merasa sangat haus. Semua tanda - tanda-tanda tersebut dapat muncul pada kebanyakat tipe syok.

Berbeda dengan orang dewasa, tekanan darah pada anak - anak ketika terjadi syok hipovolemia, akan tertap normal untuk

mempertahankan suplai atau perfusi jaringan sehingga sering kurang diperhatikan Namun apabila telah mngalami tahap

dekompensasi, tekanan darah nya akan menurun secara cepat.Oleh karena itu, ketika terjadi pendarahan internal (pendarahan

yang terjadi di dalam tubuh) pada anak-anak, harus segera ditangani meskipun tidak tampak tanda - tanda syok pada umum nya

(tekanan darah yang menurun).

Ketika terjadi perdarahan pada pasien, ingat tanda - tanda pasien yang dapat mengalami syok hipovolemia akibat perdarahan,

yaitu "blood on the floor, plus 4 more = intrathoracic, intraperitoneal, retroperitoneal, pelvis/thigh" (darah pada lantai, tambah 4 lebih = intratorakik, intraperitoneal, retroperitoneal, pelvis/paha). tanda - tanda pendarahan internal dapat dilihat dari mekanisme cidera (trauma yang yang bisa menyebabkan cidera pada organ dalam), dan tanda tanda Gray Turner's sign atau Cillen's sign.

Gray Turner's sign (gambar 1)merupakan memar berwarna kebiruan yang terdapat pada daerah pinggang. Tanda ini biasa terapat pada keadaan serangan akut pankreatitis disertai pendarahan retroperitoneal. Tanda ini muncul selama 24 - 48 jam. Gray turner'sign ini biasanya juga disertai dengan Cullen's sign (gambar 2). Cullen's sign merupakan edema  dan memar superfisial pada jaringan lemak disekitar umbilikus.

Gambar 1 - Gray Turner's sign

Gambar 2 - Cullen's sign

Stage Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik dibagi menjadi 4 tingkatan. Empat tingkatan ini dikanal juga dengan 'Tenis's Shock Hypovolemic Shock". Hal ini

dikarenakan 4 tingkatan dari persentase kehilangan darah pada stage ini mirip dengan skor pada olah raga tenis, yaitu 15, 15-30,

30-40, 40.

Stage 1 Stage 2 Stage 3 (Classic sign)

Stage 4

% Kehilangan volume darah

<15% volume total (750 ml)

15% - 30% volume total (750 – 1500 ml)

30% - 40% volume total (1500 – 2000 ml)

>40% volume total (>2000 ml)

Cardiac Output Normal terkompensasi oleh konstriksi 

Tidak mampu dikompensasi oleh konstriksi 

Tidak mampu dikompensasi oleh konstriksi 

Tidak mampu dikompensasi oleh konstriksi 

pembuluh darah pembuluh darah pembuluh darah pembuluh darah

Tekanan darah Normal TD sistolik normal namun diastolic meningkat sehingga gap antara sistolik dan diastolic (pulse pressure) menurun.

TD sistolik menurun <100 mmHg

Menurun hingga < 70 mmHg

Laju nafas Normal Meningkat namun < 30 x/menit

Takipnea jelas (>30 x /menit)

Takipnea jelas (>30 x /menit)

Nadi Normal Takikardi (>100x/menit)

Takikardia jelas (>120 x / menit)

Takikardia (>130 x/ menit) dengan pulsasi yang lemah

Kulit Kulit mulai pucat Pucat, dingin karena alian darah menuju ke organ vital

Berkeringat, dingin dan pucat

Berkeringat, dingin, dan sangat pucat

Status Mental Normal hingga sedikit tampak cemas/ gelisah

Gelisah ringan (restless)

Bingung, cemas, agitasi

Penurunan kesadaran, lethargy, coma

Pengisian Kapiler

normal Delayed (Waktu pengisian kapiler memanjang)

Delayed absent

Urine Output normal Menurun (20-30 ml / jam)

20 ml /jam Sangat menurun hingga absent-Tidak berarti

Manajemen & Terapi

First Aid

Ketika terdapat pasien yang menunjukkan tanda dan gejala syok hipovolemia, tindakan pertama adalah sesegera mungkin

mencari bantuan medis. Sementara menunggu bantuan medis datang, lakukan hal hal berikut :

1. Buat pasien merasa nyaman dan hangat (untuk mencegah terjadinya hipotermia)

2. Pastikan bahwa tidak ada permasalahan pada ABC (Airway, Breathing, and Circulation)

3. Apabila tampak akadanya pendarahan eksternal, maka lakukan penekanan secara langsung pada lokasi perdarahan. Apabila

hal tersebut gagal lakukan penekanan secara tidak langsung atau pun dengan cara memberikan torniquet.

4. Baringkan pasien dalam posisi datar dengan kak ditinggikan 45 derajat untuk mempertahankan sirkulasi. Apabila terdapat

cidera pada kepala, leher, tungkai bawah, seperti fraktur, maka jangan berusaha untuk digerakkan sebelum sudah terfiksasi

dengan baik kecuali apabila pasien dalam keadaan darurat

5. Jika terjadi reaksi alergi, tangani reaksi alergi terebut

Hospitalisasi bertujuan untuk mengani cairan atau darah yang hilang ketika terjadi syok.

Field Care

Pada perawatan di lapangan atau saat transportasi menuju ke rumah sakit, berikan oxygen kepada pasien untuk mempertahan

splai oksigen ke jaringan. Terapi cairan intravena seperti pemberian Ringer Lactat dapat mengkompensasi kehilangan darah pada

pasien, namuncairan intravena tidak mengangkut darah pada pasien, sehingga tetap lebih baik untuk mendapatkan tranfusi darah.

Selain itu juga, dilakukan metode "Permissive Hypotension" terutama pada pasien trauma, yaitu melakukan terapi cairan secara

restriktif sehingga tekanan darah sistolik miningkat tanpa mencapai normotensif (tekanan darah normal), dengan tujuan untuk

mencegah terlarutnya faktor pembekuan secara berlebihan.

Hospital Care

Ketika pasien dirumah sakit, dilakukan beberapa pemeriksaan meliputi :

1. Daah rutin, Kimia darah

2. Central venous Line/ Tekanan Darah

3. Analisis Gas darah (AGD)

4. Pengukuran urin output melalui kateter

5. Saturasi Oksigen

Selanjutnya dilakukan intervensi sebagai berikut :

1. Pasang Oksigen sesuai kebutuhan

2. Pasang jalur IV untuk bisa dilakukan resusitasi cairan. Cairan Kristaloid bermanfaat jika diberikan pada stage 2 syok

hipovolemik dan dibutuhkan pada stage 3 dan 4. Pemberian transfusi darah diindikasikan jika Hb < 10

3. Pembedahan pada tempat pendarahan

4. Terapi inotropik (dopamin, dan noradrenalin)

Prognosis

Syok hipovolemik merupakan kondisi gawat darurat. Prognosis nya bergantung dari :

Jumlah darah / cairan yang hilang

Laju hilang nya darah/ cairan

Penyakit atau cidera yang menyebabkan kehilangan darah

penyakit yang menyertai, seperti diabetes, penyakit jantung, paru-paru, dan ginjal

Komplikasi dari kondisi ini meliput :

1. Kerusakan Ginjal

2. Kerusakan Otak

3. Gangren pada lengan atau tungkai hingga amputasi

4. Serangan Jantung

5. Syok yang berat dapat berujung pada kematian

Gejala Syok KardiogenikJune 10, 2013 | belum ada komentar

         0inShare   

DokterSehat.com – Syok kardiogenik merupakan penyakit yang disebabkan kegagalan fungsi jantung dalam memompa. Akibatnya, curah jantung berkurang, bahkan berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel yang menyebabkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Untuk mendiagnosa syok kardiogenik dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan adanya penyakit jantung, seperti gangguan irama jantung, infark miokard yang luas, temponade jantung, emboli paru, kelainan sekat jantung atau katub jantung.

Gejala

Penderita syok kardiogenik biasanya memiliki keluhan berupa:

Batuk-batuk Sesak napas Pernapasan cheyne stokes Suara serak Sianosis Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax Terdapat kelainan jantung seperti irama gallop, pembesaran jantung, tachycardia Kelainan pada foto rontgen BMR naik Oliguri (urin < 20 mL/jam) Kemungkinan berkaitan dengan IMA (infark miokard akut) Nyeri substernal seperti IMA.

Selain keluhan di atas, syok kardiogenik juga menunjukkan tanda penting lainnya seperti:

Tensi turun < 80-90 mmHg Takikardi Takipneu dan dalam Nadi cepat kecuali pada blok A-V Sianosis Bunyi detak jantung sangat lemah, sering terdengar bunyi jantung III Diaforesis (mandi keringat) Perubahan mental

Ekstremitas dingin.

Pengobatan

Untuk mengobati syok kardiogenik bisa dilakukan tindakan berikut ini:

1. Pastikan saluran pernapasan tetap berfungsi normal, jika pasien tidak sadar sebaiknya lakukan intubasi.

2. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan memakai masker guna mempertahankan PO2 70-120 mmHg.

3. Pemberian morfin bisa dilakukan untuk mengatasi rasa nyeri karena infark akut yang bisa memperbesar syok yang terjadi.

4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

6. Bila mungkin pasang CVP.

SYOK NEUROGENIK

A. Definisi

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh

tampung (capacitance vessels).3

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.10

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah

sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang

dalam).10,14

B. Etiologi

Penyebabnya antara lain : 3,4,5

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

C. Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari

hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan,

penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh

darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi

miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.11,16

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi.

Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah

hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.15

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus,

sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung

dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.5,10

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus

venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang

tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.9

D. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah

cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau

paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena

terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna

kemerahan.3,4,14,15

E. Diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah

cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau

paraplegia. 3,4,14,15

F. Diagnosis Banding

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan

pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan

menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi.

Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.2,4,7,8

G. Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah

vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat

tersebut. 4,9

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress

respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk

menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat

menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau

Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan

darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi

kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,14,15

· Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

· Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah

jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi

sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian

obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

· Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer

sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien

syok neurogenik

· Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan

darah melalui vasodilatasi perifer.

Obat Dosis Cardiac Output

Tekanan Darah

Resistensi Pembuluh

Darah Sistemik

Dopamin 2,5-20 mcg/kg/menit + + +Norepinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit + ++ ++

Epinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit ++ ++ +Fenilefrin 2-10 mcg/kg/menit - ++ ++

Dobutamin 2,5-10 mcg/kg/menit + +/- -

KESIMPULAN

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan

dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok

neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung

(capacitance vessels).1,3

Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan

hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti

penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas,

terkejut, takut.3,4,5

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari

hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). 11,16

Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah

turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa

quadriplegia atau paraplegia. 3,4,14,15

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah

vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat

tersebut.4,9

Kirimkan Ini lewat Email

ANGINA PEKTORIS

A.  PENGERTIAN1.    Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau

reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2.    Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3.    Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

4.    Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi ) didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ).

5.    Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).

6.    Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).

B.  ETIOLOGI1.    Ateriosklerosis2.    Spasme arteri koroner3.    Anemia berat4.    Artritis5.    Aorta Insufisiensi

C.  FAKTOR-FAKTOR RESIKO1.    Dapat Diubah (dimodifikasi)a.    Diet (hiperlipidemia)b.    Rokokc.    Hipertensid.   Stress

e.    Obesitasf.     Kurang aktifitasg.    Diabetes Mellitush.    Pemakaian kontrasepsi oral2.    Tidak dapat diubaha.    Usiab.    Jenis Kelaminc.    Rasd.   Hereditere.    Kepribadian tipe A

D.  FAKTOR PENCETUS SERANGANFaktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1.    Emosi2.    Stress3.    Kerja fisik terlalu berat4.    Hawa terlalu panas dan lembab5.    Terlalu kenyang6.    Banyak merokok

E.   GAMBARAN KLINIS1.    Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan

kiri.2.    Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan

tidak enak di dada (chest discomfort).3.    Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.4.    Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.5.    Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.6.    Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.7.    Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F.   TIPE SERANGAN1.    Angina Pektoris Stabila.    Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.b.    Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.c.    Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.    Angina Pektoris Tidak Stabila.    Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.1.    Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.2.    Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.3.    Kurang responsif terhadap nitrat.4.    Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.5.    Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.3.    Angina Prinzmental (Angina Varian).a.      Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.b.     Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.c.      EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.d.     Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.e.      Dapat terjadi aritmia.

G.  PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYSMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

H. Test Diagnostika.       EKG : keadan Istirahat EKG normal pada 25 % pasien angina pectorisb.      Fhoto Thorax : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada menunjukan dekompesasi jantung atau paru-

paruc.       Angiografi koroner : cara yang paling akurat, untuk unutk menentukan beratnya penyakit koroner,

dilakukan pada penderita angina stabil yang kronikd.      Test Lab : SGOT, SGPT, LDH, CKMB : tidak ada penyimpangan ( normal )e.       Kadar lipid, trigliserid dan kolesterol : mungkin meningkatf.       Pembedahan bypass moderng.       Treadmill

I.  Penatalaksaan Medika.     Meningkatkan suplai O¬2 ke miocardb.     Menghilangkan nyeri dadac.     Istirahatd.    Hilangkan atau kurangi emosie.     Uji latihan beban / treadmill testf.      Pemeriksaan EKG dan rekam jantungg.     Diet :-       Kendalikan kalori sesuai dengan berat badan yang ideal

-       Diet meliputi : karbohidrat (terutama yang majemuk ): 50% dari kaloro harian, protein : 20% dari kalori harian, dan lemak ( kebanyakan nabati ) : 30 % dari kalori harian

-       Hindari makanan asin

J.  Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia.1.    Terapi Farmakologi.a.    Nitrogliserin

Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina.

Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.

Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

b.    Penyekat Beta-adrenergik.Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

c.    Nitrat dan NitritMerupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

d.   Kalsium AntagonisObat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara

menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

2.    Terapi Non FarmakologisAda berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

J.  Komplikasia.    Oisritmia / aritmiab.     Miocard infarkc.     Syok cardiogenikd.    Dekompensatio cordise.     Insfisiensi koroner

INFARK MIOKARD

A.  Defenisia.    Infark Myokard Akut (IMA)  adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).b.    Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner

miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).

c.    Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

d.   Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.( Suyono, 1999)

B.  EtiologiIntinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1.    Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a.    Faktor pembuluh darahHal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b.    Faktor SirkulasiSirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c.    Faktor darahDarah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2.    Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuhPada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan

meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C.  Factor ResikoSecara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

1.    Faktor Resiko Yang Dapat DimodifikasiMerupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a.    MerokokPeran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigenMerokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b.   Konsumsi alcoholMeskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversialTidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.    InfeksiInfeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d.   Hipertensi sistemik.Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e.    ObesitasTerdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.     Kurang olahragaAktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g.    Penyakit DiabetesResiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat DimodifikasiMerupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a.    UsiaResiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

b.     Jenis KelaminMorbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c.    Riwayat KeluargaRiwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun merupakan factor  resiko independent untuk terjadinya PJK.Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d.   RASInsidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

e.    GeografiTingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f.     Tipe kepribadianTipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK.Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g.    Kelas socialTingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

D.  PatofisiologiBerawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 – 40%).Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel.Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial)

E.  Manifestasi KlinisTidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack)Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:

a.    Nyeri DadaMayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.Mskipun AMI memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

b.    Sesak NafasSesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang bermaknaSifat nyeri dada angina sebagai berikut:

1.    Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial2.    Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.3.    Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi, punggung/interskapula,

perut dan dapat juga ke lengan kanan.4.    Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.5.    Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan6.    Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.c.    Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan

d.   Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

F.   Pemeriksaan Fisika.    Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark

b.    Denyut Nadi dan Tekanan DarahSinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin

Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik

c.    Pemeriksaan jantungTerdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

d.    Pemeriksaan paruRonkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

G.  Pemeriksaan PenunjangPenegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

a.    EKG (Electrocardiogram)Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKGAnterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan

resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 – V2.Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

b.    Test DarahSelama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

1.    Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB  terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

2.    LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

3.    Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

c.    Coronary AngiographyCoronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koronerZat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantungJika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

H.  PenangananTujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

a.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

b.    pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

c.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.

d.   Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

e.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

f.     Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

g.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidinPada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1.    Obat-obatan trombolitikObat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahunContohnya adalah streptokinase

2.    Beta BlockerObat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia.Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dannon-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

3.    Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.Misalnya captropil

4.    Obat-obatan antikoagulanObat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.

5.    Obat-obatan AntiplateletObat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a.    AngioplastiTindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan

darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

b.    CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian

disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal  yang perlu diperhatikan:

       Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.

       Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

I.     Komplikasi1.        Aritmia2.        Bradikardia sinus3.        Irama nodal4.        Gangguan hantaran atrioventrikular5.        Gangguan hantaran intraventrikel6.        Asistolik7.        Takikardia sinus8.        Kontraksi atrium prematur9.        Takikardia supraventrikel10.    Flutter atrium11.    Fibrilasi atrium12.    Takikardia atrium multifokal13.    Kontraksi prematur ventrikel14.    Takikardia ventrikel15.    Takikardia idioventrikel16.    Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17.    Renjatan kardiogenik18.    Tromboembolisme19.    Perikarditis20.    Aneurisme ventrikel21.    Regurgitasi mitral akut22.    Ruptur jantung dan septum