BLOK RESPIRASI

NISRINA FARIHA1102010207

BATUK DARAHSKENARIO 2

NISRINA FARIHA1102010207

BLOK RESPIRASI

BATUK DARAH

LO 1. M M ANATOMI SALURAN PERNAPASAN

-MAKROSKOPIS

Saluran pernafasan bawah dimulai pada trakea Bronkus primer (dextra&sinistra) Bronkus sekunder Bronkus Tersier / Segmentalis

Secara anatomi bagian bronkus berakhir hanya pada bronkus segmentalis, sedangkan bronkiolus dibahas secara histologi, mulai dari bronkiolus bronkiolus terminalis Bronkiolus Respiratorius Ductus Alveolaris Saccus Alveolaris

Pada bronkus Primer terbagi menjadi 2 bagian, yaitu dextra dan sinistra. Pada bronkus dextra mempercabangkan 3 bronkus sekunder, yaitu :

1. Bronkus Superior, Pulmonalis Dextra

Memiliki 3 percabangan bronkus segmentalis, yaitu

- Bronkus Segmentalis Anterior, lobus superior, pulmonalis dextra

- Bronkus Segmentalis Posterior, lobus superior, pulmonalis dextra

- Bronkus Segmentalis Apical, lobus Superior, Pumonals dextra

2. Bronkus Media, Pulmonalis Dextra

Memiliki 2 Percabangan

- Bronkus Segmentalis Lateraris, Lobus media, Pulmonaris dextra

- Bronkus Segmentalis Medialis, Lobus media, Pulmonaris dextra

3. Bronkus Inferior, Pulmonalis Dextra

Memiliki 5 percabangan

- Bronkus Segmentalis Superior, lobus inferior, Pumonals dextra

- Bronkus Segmentalis Basalis Posterior, lobus inferior, Pumonals dextra

- Bronkus Segmentalis Basalis Lateralis, lobus inferior, Pumonals dextra

- Bronkus Segmentalis Basalis Medialis, lobus inferior, Pumonals dextra

- Bronkus Segmentalis Basalis Posterior, lobus inferior, Pumonals dextra

-MIKROSKOPIS

TRAKEA

Memanjang dari larings ke bisfuskasio trakea, dimana trakea terbagi jadi bronkus cabang utama kanan dan kiri kedua paru. Pada orang dewasa, panjang nya 12cm dan diameternya 1,5cm. jaringan sedikit, tetapi tulang dindingnya mencegah terjadinya kolap.

Mukosa trakea berkaitan dengan laring bagian bawah. Epitel trakea adalah bertingkat torak dan terutama terdiri atas sel bersilia dan sel lendir. Terdapat sel basal dengan inti yang tersusun berderet dekat membran basalis.

Iritasi epitel menyebabkan peningkatan jumlah sel-sel goblet dan dalam waktu yang lama akan menyebabkan perubahan epitel setempat menjadi epitel berlapis gepeng yang disebut epitel skwamosa yang tampak pada bronchitis kronis.

Dengan mikroskop electron, epitel beringkat silia pada trakea, seperti umumnya terdapat pada traktus respiratorius tampak terdiri atas 8 jenis sel yang berbeda-beda.

1. Sel-sel bersilia yang berisi sejumlah badan basal silia. Ujung silia menonjol ke

Dalam lapisan lender yang dihasilkan oleh sel goblet.

2. Sel lendir yang disebut juga sel goblet. Sel ini menghasilkan lendir yang melapisi

ujung silia.

3. Sel serosa berisi reticulum endoplasma kasar yang berkembang baik dan granula

sekretoris padat electron di atas inti.

4. Sel sikat mempunyai permukaan yang seperti sikat terdiri atas mikrovili. Beberapa

sikat disebut tipe 1 dianggap sebagai reseptor sensorik karena tampak berhubungan

dengan serat saraf aferen.

5. Sel intermedia (sama dengan sikat tipe 2)

6. Sel basal

7. Sel clara berisi granula sekretoris di bagian apical, yang dilepaskan secara eksistosis ke

permukaan epitel. Sel ini berperan dalam pembentukan surfaktan

8. Sel endokrin disebut sel kultschitzky atau sel bergranula kecil. Sel ini sering tampak

berkelompok dipersarafi oleh badan neuronepitelial dan berfungsi dalam penerimaan

rangsang kimia dan dalam pengaturan pertumbuhan lobular.

Lamina propia terdiri atas jaringan ikat jarang, yang banyak mengandung serat-serat elastin. Serat-serat elastin memadat membentuk membrane elastis pada bagian dalam lamina propia, sebagai batas terhadap submukosa.

Submukosa terutama berisi serat-serat kolagen yang melekatkan membrane elastin ke perikondrium sekeliling tulang rawan.

Kelenjar trakealis terletak di submukosa dekat dengan tulang rawan dan jenisnya mukoserosa.

Tulang rawan berbentuk tapal kuda melingkari mukosa bagian anterior dan lateral. Tulang rawan trakea adalah tulang rawan hialinyang pada proses penuaan berubah menjadi tulang rawan fibrosa.

Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat berisi lemak. Di tempat ini berjalan pembuluh darah trakea dan saraf.

PARU-PARU

Adalah sepasang organ digantungkan pada akarnya dan ligamentum pulmonalis pada kedua belahan rongga toraks, dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan struktur lain dalam mediastinum. Karena jantung lebih menonjol ke

kiri, maka paru kanan lebih besar dan lebih berat daripada paru kiri. Kedua paru dibagi atas beberapa lobus paru kanan mempunyai 3 lobi, paru kiri 2 lobi. Kedua lobus dipisahkan oleh celah yang dalam sampai sejauh bronkus prinsipalis. Selanjunya lobus dibagi menjadi unit yang lebih kecil disebut segmen bronkopulmonal, dan selanjutnya dibagi menjadi lobulus. Permukaan paru dibungkus oleh selaput serosa yang tipis disebut pleura viseralis.

Saat lahir paru berwarna merah seiring bertambah nya umur, paru berwarna agak kelabu dan bahkan gelap karena penimbunan partikel karbon yang masuk melalui udara inspirasi dalam sel-sel fagositik di jaringan ikat terutama jelas pada penduduk perkotaan dan perokok berat.

Percabangan Bronkus

Dalam tiap paru, bronkus principalis bercabang menjadi sejumlah cabang-cabang disebut percabangan bronkus (Bronchial tree), timbul sekitar bagian respiratoris paru.

Dalam tiap paru, arteri pulmonalis (yang berisi darah venosa), arteri bronkialis (berisi darah arteri dan dipercabangkan dari aorta), pembuluh limf dan saraf mengikuti percabangan bronkus sepanjang bagian respiratoris, dimana tiap pembuluh bercabang menjadi kapilar-kapilar. Vena pulmonalis berbeda dengan arteri pulmonalis, arteri bronkialis dan saraf umumnya terletak antara 2 sistem percabangan bronkus. Jaringan ikat sepanjang vena karenanya membentuk septa, yang terbesar septa berjalan dari hilus ke dasar celah lobus disebut septa interlobaris, membantu celah dalam pembagian paru menjadi septa. Septa yang lebih kecil memisahkan segmen broncopulmonal dan disebut septa intersegmental.

Pola percabangan bronkus. Tiap segmen bronkopulmonal menerima bronkus segmental, yang berasa dari bronkus lobaris yang lebih besar. Di paru kana nada 3 segmen di lobus superior, 2 di lobus medius dan 5 di lobus inferior. Pada paru kiri, ada 5 segmen di lobus superior, 4 atau 5 di lobus inferior. Tiap segmen di kelilingi oleh septa jaringan ikat intersegmental.

Bronkus mencakup sekitar 12 generasi utama yang paling kecil mempunyai diameter sekitar 1mm. bronkiolus terdiri atas 12 generasi percabangan dan berakhir pada bronkiolus terminalis. Secara histology nya bronkus mempunyai tulang rawan dan kelenjar pada dinding nya sedangkan bronkiolus tidak mempunyai 2 komponen tersebut.

BRONKUS

Mempunyai struktur histology kedua bronkus principalis sangat menyerupai trakea, tetapi setelah masuk ke paru, tulang rawan bentukny menjadi tak beraturan dan otot polos menbentuk cincin yang melingkar terletak sebelah dalam tulang rawan. Tulang rawan pada potongan melintang bronki namapk seperti batang atau pulau.

BRONKIOLUS

Bronkus secara bertahap menjadi bronkiolu. Epitel bertingkat torak bersilia berubah menjadi epitel torak. Selanjutnya tidak diteukan tulang rawan maupun kelenjar, dan lapisan otot relative lebih tebal. Epitelnya terdiri atas sel bersilia dan sel clara, meskipun terdapat juga sedikit sel endokrin dan sel sikat. Selain itu terdapat sel intermedia yang tidak berdiferensiasi. Otot polosnya relative lebih tebal dibanding bronkus, karena otot ini bila berkontraksi memberi efek yang lebih besar.

DINDING ALVEOLUS

Adalah suatu septum jaringan tipis yang memisahkan 2 alveoli yang berdekatan. Dinding ini terdiri dari selapis jaringan ikat yang berisi udara, dan dibatasi oleh epitel. Lapisan jaringan ikat berisi serat kolagen dan elastin yang berbentuk jala-jala dan didalam nya berisi anyamankapilar paru-paru. Jaringan ikat itu sendiri berisi fibroblast, makrofag, sel mast, limfosit dan sel plasma. Epitel alveoli dibagi menjadi :

1. Alveolar tipe I (sel alveolar kecil), mempunyai inti kecil dan gepeng.2. Alveolar tipe II (sel alveolar besar), mempunyai bentuk kubis inti relative

besardan bulat, sitoplasmanya berisi sejumlah vakuol.

PLEURA

Dalah kantong tertutup yang mengelilingi paru. Pleura pada kedua sisi mediastinum dibagi menjadi 2 lapisan. Yang sebelah dalam lapisan viseralis disebut pleura pulmoner, membungkus paru-paru yang terdiri atas jaringan ikat padat yang tipis dan pleura parietalis yang membatasi permukaan dalam dinding dada dan sebagian besar diafragma. Kedua lapisan dibatasi oleh rongga pleura.

(Geneser finn. Buku teks histology jilid 2 hal 185. Jakarta)

LO 2. M M FISIOLOGI PERNAFASAN

-MEKANISME PERNAPASAN

Pernafasan dimulai dengan masuknya udara melalui saluran pernafasan menuju alveous (ventilasi), udara yang dibawa mengandung O2 akan masuk melalui peredaran darah di paru (difusi), lalu dialirkan ke seluruh rubuh setelah masuh jantung bagian kiri dan diedarkna ke seluruh tubuh. O2 yang di bawa ke seluruh tubuh ini akan masuk kedalam jaringan (perfusi) yang melakukan metabolisme aerob.

Hasil dari metabolisme tersebut akan menghasilkan sebagian besar CO2 ke dalam sirkulasi darah yang nantinya akan keluar melaui paru mengikuti aliran darah menuju paru melalui arteri pulmonalis.

Udara bisa masuk kedalam paru dikarnakan pada saat inspirasi tekanan pada paru menurun jika dibandingkan dengan tekanan atmosfer di luar tubuh yang lebih tinggi (tekanan Atmosfer di luar tubuh 760 mmHg ; tekanan di paru pada saat inspirasi 759 mmHg). Secara alamiah tekanan yang lebih tinggi akan

mengisi tekanan yang lebih rendah, begitupula sebaliknya ketika melakukan ekspirasi, tekanan di dalam paru menjadi meningkat sehingga udara di dalam paru akan keluar melalui saluran pernafasan (tekanan Atmosfer di luar tubuh 760 mmHg ; tekanan di paru pada saat inspirasi 761 mmHg). Begitulah keadaan tekanan pada saat bernafas pada paru-paru

Difusi yang terjadi antara alveolus dan kapiler paru dan perfusi antara pembuluh darah tubuh yang banyak mengandung O2 ke dalam jaringan, juga terjadi peristiwa yang sama, yaitu melibatkan tekanan yang berbeda antara tekanan PO2 dan PCO2.

Pada saat bernafas beberapa otot membantu dalam mekanisme pernafasan. Otot – otot yang berpengaruh pada peristiwa pernafasan ialah :

Otot- otot inpirasi :

- M. Intercostalis Ecternus

-.M. Scalenus

- M. Sternocleidomastoideus

-.M.Diaphragmatica

Semua otot diatas berfungsi untuk meningkatkan volume rongga torak ketika berkontraksi, sehingga rongga torak menjadi lebih besar, dan mengakibatkan menurunnya tekanan di dalam rongga torak sehingga udara akan dengan mudah masuk kedalam paru,(layahnya air yang mengalir dari dataran tinggi ke dataran rendah)

Pada saat expirasi, otot – otot tersebut relaksasi dan rongga torak menjadi semakin kecil, hal ini menimbulkan tekanan yang lebih besar sehingga udara akan keluar dari paru2. Pada saat ekspirasi biasa tidak ada otot yang berkontraksi, hanya otot otot inspirasi saja yang setelah melakukan inspirasi, menjadi relaksasi sehingga terjadi perbedaan tekanan, kecuali pada saat ekspirasi paksa yang menggunakan kontraksi otot, yang membantu ekspirasi pada pernafasan., otot yang berperan pada saat ekspirasi adalah M. Intercostalis internus

-PUSAT PENGATURAN PERNAPASAN

Sistem kendali memiliki 2 mekanisme saraf yang terpisah yang mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan volunter dan system yang lain berperan mengatur pernafasan otomatis

1.Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata langsung mengatur otot otot pernafasan. Aktivitas medulla dipengaruhi pusat apneuistik dan pnemotaksis. Kesadaran bernafas dikontrol oleh korteks serebri. Pusat Respirasi terdapat pada Medullary Rhythmicity Area yaitu area inspirasi & ekspirasi,mengatur ritme dasar respirasi , Pneumotaxic Area terletak di bagianatas pons dan berfungsi untuk membantu koordinasi transisi antarainspirasi & ekspirasi, mengirim impuls inhibisi ke area inspirasi paru-paru terlalu mengembang, dan Apneustic Area yang berfungsi membantu koordinasi transisi antara inspirasi &ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi.

2.Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2, pH,dan PaCO2. Pusat khemoreseptor : medula, bersepon terhadap perubahan kimia pd CSF akibat perub kimia dalam darah.Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotis

LO 3 . M M MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

-MORFOLOGI, KLASIFIKASI, STRUKTUR DINDING, SIFAT BIOKOMIA, IDENTIFIKASI

a. Morfologi dan identifikasi

Mikrobakterium adalah bakteri berbentuk batang aerob yang tidak membentuk spora. Bakteri ini dapat menahan warnanya walaupun diberikan asam atau alcohol dan oleh sebab itu dinamakan basil “tahan asam”

Pada jarigan, basil tuberculosis adalah bakteri batang tipis lurus, sedangkan pada medium artrifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies yang lainnya.Mikrobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif.Sediaan apus sputum mikrobakterium dapat ditunjukkan dengan florensi kuning oranye setelah pewarnaan dengan florokrom.

b. Biakan Harus meliputi medium nonselektif dan medium selektif. Medium selektif mengandung antibiotic untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri yang mengontaminasi dan fungi.

Medium agar semisintetikAlbumin menetralisir efek toksik dan efek inhibisi asam lemak dalam specimen atau medium. Inokulum besar,medium ini mungkin kurang sensitif dibandingkan dengan medium lainuntuk isolasi primer mikrobakterium.

Medium telur inspissatedMedium ini dengan penambahan antibiotic digunakan sebagai medium selektif

Medium kaldu

Proliferasi inokulum kecil.

c. Sifat pertumbuhan Mikrobakterium adalah aerob obligat. Pertumbuhannya lebih lambat, replikasi basilus tuberculosis sekitar 18 jam. Saprofitik cenderung untuk tumbuh lebih cepat dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan dengan bentuk pathogen.

d. Sifat biokoimiaMikrobakterium cenderung lebih resisten terhadap bahan bahan kimia daripada bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhannya yang berkelompok

Struktur dindinga. Lipid Kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak rantai panjang C78-C90), lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida (dari peptidoglikan) yang

membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma, fosfolipid penginduksi nekrosis kaseosa. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam bakteri ini. Sifat tahan asam juga dapat dihilangkan setelah sonifikasi sel mikrobakterium.b. Proteinc. Polisakarida

Klasifikasi tb paruPada penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan yaitu tuberkulosis paru dan tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis paru merupakan bentuk yang paling sering dijumpai yaitu sekitar 80 % dari semua penderita. Tuberkulosis yang menyerang jaringan paru-paru ini merupakan satusatunya bentuk dari TB yang mudah menular.Tuberkulosis ekstra paru merupakan bentuk penyakit TBC yang menyerang organ tubuh lain, selain paru-paru seperti pleura, kelenjar limpe, persendian tulang belakang, saluran kencing, susunan syaraf pusat dan perut. Pada dasarnya penyakit TBC ini tidak pandang bulu karena kuman ini dapat menyerang semua organ-organ dari tubuh.

-PEMILIHAN SAMPEL, CARA PENGAMBILAN BAHAN, PENGELOLAAN BAHAN, PEMERIKSAAN SPUTUM UNTUK PENENTUAN DIAGNOSIS

1. Bahan pemeriksaan.Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan perlu diperhatikan waktu pengambilan, tempatpenampungan, waktu penyimpanan dan cara pengiriman bahan pemeriksaan. Padapemeriksaan laboratorium tuberkulosis ada beberapa macam bahan pemeriksaan yaitu:

o Sputum(dahak), harus benar-benar dahak, bukan ingus juga bukan ludah. Paling baik adalah sputum pagi hari pertama kali keluar. Kalau sukar dapat sputum yang

dikumpulkan selama 24 jam (tidak lebih 10 ml). Terkadang dengan tiga waktu sputum, di tempat pemeriksaan saat itu, pagi hari saat bangun tidur dan di tempat pemeriksaan saat pengembalian yang kedua.

o Air Kemih, Urin pagi hari, pertama kali keluar, merupakan urin pancaran tengah.

Sebaiknya urin kateter.o Air kuras lambung, Umumnya anak-anak atau penderita yang tidak dapat

mengeluarkan dahak. Tujuan dari kuras lambung untuk mendapatkan dahak yangtertelan. Dilakukan pagi hari sebelum makan dan harus cepat dikerjakan.

o Bahan-bahan lain, misalnya nanah, cairan cerebrospinal, cairan pleura, dan usapan

tenggorokan.

2. Cara Pemeriksaan Laboratoriuma. Mikroskopik, dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen dapat dilakukan identifikasi bakteritahan asam, dimana bakteri akan terbagi menjadi dua golongan:

Bakteri tahan asam, adalah bakteri yang pada pengecatan ZN tetap mengikat

warna pertama, tidak luntur oleh asam dan alkohol, sehingga tidak mampumengikat warna kedua. Dibawah mikroskop tampak bakteri berwarna merahdengan warna dasar biru muda.

Bakteri tidak tahan asam, adalah bakteri yang pada pewarnaan ZN, warna

pertama, yang diberikan dilunturkan oleh asam dan alkohol, sehingga bakteriakan mengikat warna kedua. Dibawah miskroskop tampak bakteri berwarna birutua dengan warna dasar biru yang lebih muda.b. Kultur (biakan), Media yang biasa dipakai adalah media padat Lowenstein Jesen.Dapat pula Middlebrook JH11, juga sutu media padat. Untuk perbenihan kaldu dapatdipakai Middlebrook JH9 dan JH 12.c. Uji kepekaan kuman terhadap obat-obatan anti tuberkulosis, tujuan dari pemeriksaanini, mencari obat-obatan yang poten untuk terapi penyakit tuberkulosis.

LO 4. M M EPIDEMIOLOGI PENYAKIT TB PARU DAN RIWAYAT ALAMIAH PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGRAM P2M TB PARU DI PUSKESMAS

-FAKTOR PRESDISPOSISI, PREVALENSI DAN GEOGRAFIK

Untuk terpapar penyakit TBC pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti:status sosial ekonomi, status gizi, umur, jenis kelamin, dan faktor toksis untuk lebih jelasnya dapat kita jelaskan seperti uraian dibawah ini :1. Faktor Sosial Ekonomi.Disini sangat erat dengan keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan perumahan, lingkungan dan sanitasi tempat bekerja yang buruk dapat memudahkan penularan TBC.Pendapatan keluarga sangat erat juga dengan penularan TBC, karena pendapatan yang kecilmembuat orang tidak dapat hidup layak dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan.2. Status Gizi.Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat besi dan lain-lain, akanmempengaruhi daya tahan tubuh sesoeranga sehingga rentan terhadap penyakit termasukTB-Paru. Keadaan ini merupakan faktor penting yang berpengaruh dinegara miskin, baikpada orang dewasa maupun anak-anak.3. Umur.Penyakit TB-Paru paling sering ditemukan pada usia muda atau usaia produktif (15 – 50)tahun. Dewasa ini dengan terjaidnya transisi demografi menyebabkan usia harapan hidup

lansia menjadi lebih tinggi. Pada usia lanjut lebih dari 55 tahun sistem imunologis seseorangmenurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit, termasuk penyakit TB-Paru.4. Jenis Kelamin.Penyakit TB-Paru cenderung lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dibandingkanperempuan. Menurut WHO, sedikitnya dalam periode setahun ada sekitar 1 juta perempuanyang meninggal akibat TB-Paru, dapat disimpulkan bahwa pada kaum perempuan lebihbanyak terjadi kematian yang disebabkan oleh TB-Paru dibandingkan dengan akibat proseskehamilan dan persalinan. Pada jenis kelamin laki-laki penyakit ini lebih tinggi karenamerokok tembakau dan minum alkohol sehingga dapat menurunkan sistem pertahanantubuh, sehingga lebih mudah terpapar dengan agent penyebab TB-Paru.

Prevalensi dan geografikPenyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang masih menjadi masalahkesehatan Masyarakat. Di Indonesia maupun diberbagai belahan dunia. Penyakit tuberkulosismerupakan penyakit menular yang kejadiannya paling tinggi dijumpai di India sebanyak 1.5 juta orang, urutan kedua dijumpai di Cina yang mencapai 2 juta orang dan Indonesia menduduki urutan ketiga dengan penderita 583.000 orang.Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan bakteri berbentuk batang(basil) yang dikenal dengan nama Mycobacterium tuberkulosis. Penularan penyakit ini melalui perantaraan ludah atau dahak penderita yang mengandung basil tuberkulosis paru. Pada waktu penderita batuk butir-butir air ludah beterbangan diudara dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk kedalam parunya yang kemudian menyebabkan penyakit tuberkulosis paru.Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, Jumlah kematian yang disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal.Pada tahun 1995 pemerintah telah memberikan anggaran obat bagi penderita tuberkulosis secara gratis ditingkat Puskesmas, dengan sasaran utama adalah penderitatuberkulosis dengan ekonomi lemah. Obat tuberkulosis harus diminum oleh penderita secara rutin selama enam bulan berturut-turut tanpa henti.

Untuk kedisiplinan pasien dalam menjalankan pengobatan juga perlu diawasi olehanggota keluarga terdekat yang tinggal serumah, yang setiapa saat dapat mengingatkanpenderita untuk minum obat. Apabila pengobatan terputus tidak sampai enam bulan, penderita sewaktu-waktu akan kambuh kembali penyakitnya dan kuman tuberkulosis menjadi resisten sehingga membutuhkan biaya besar untuk pengobatannya.Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa negaratelah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya. Angka kematian berkisar dari kurang 5 - 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan dan kematian meningkat menurut umur. Di Amirika serikat pada tahun 1974 dilaporkan angka insidensi sebesar 14,2 per 100.000 penduduk.Di Sumatera Utara saat ini diperkiraka ada sekitar 1279 penderita denga BTA positif. Dari hasil evaluasi kegiatan Program Pemberantasan Tuberkulosa paru, kota Medan tahun 1999/2000 ditemukan 359 orang penderita dengan insiden penderita tuberkulosis paru 0,18 per 1000 jumlah penduduk. Dengan catatan dari balai pengobatan penyakit paru-paru (BP4), di Medan dijumpai 545 kasus tuberkulosis paru setiap tahun.

-TINDAKAN PREVENTIF DAN PROMOTIF

Tindakan pencegahan dapat dikerjakan oleh penderita, masyarakat dan petugaskesehatan.A. Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan.1. Oleh penderita, dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan membuangdahak tidak disembarangan tempat.2. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi harusharus diberikan vaksinasi BCG.3. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB yangantara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya.4. Isolasi, pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi, pengobatan khusus TBC.Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat yangmemerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-alasan sosialekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan.5. Des-Infeksi, Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat, perlu perhatiankhusus terhadap muntahan dan ludah (piring, hundry, tempat tidur, pakaian), ventilasirumah dan sinar matahari yang cukup.

6. Imunisasi orang-orang kontak. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat dekat(keluarga, perawat, dokter, petugas kesehatan lain) dan lainnya yang terindikasi denganvaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular.7. Penyelidikan orang-orang kontak. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga denganfoto rontgen yang bereaksi positif, apabila cara-cara ini negatif, perlu diulangpemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan, perlu penyelidikan intensif.8. Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat. Obat-obatkombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun dan teratur, waktuyang lama ( 6 atau 12 bulan). Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat, denganpemeriksaan penyelidikan oleh dokter.B. Tindakan PromotifMemberikan penyuluhan seperti :1. Memberikan penyuluhan kepada penderita dan keluarganya pada waktu kunjungan rumahdan memberi saran untuk terciptanya rumah sehat, sebagai upaya mengurangi penyebaranpenyakit.2. Memberikan penyuluhan perorangan secara khusus kepada penderita agar penderita mauberobat rajin teratur untuk mencegah penyebaran penyakit kepada orang lain.3. Menganjurkan, perubahan sikap hidup masyarakat dan perbaikan lingkungan demitercapainya masyarakat yang sehat.4. Menganjurkan masyarakat untuk melapor apabila diantara warganya ada yang mempunyaigejala-gejala penyakit TB paru.5. Berusaha menghilangkan rasa malu pada penderita oleh karena penyakit TB paru bukan bagipenyakit yang memalukan, dapat dicegah dan disembuhkan seperti halnya penyakit lain.6. Petugas harus mencatat dan melaporkan hasil kegiatannya kepada koordinatornya sesuai formulir pencatatan dan pelaporan kegiatan kader.

-SUMBER PENULARAN DAN CARA-CARA PENULARAN

Penularan tuberkulosis dari seseorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yangterdapat dalam paru-paru penderita, pesebaran kuman tersebut diudara melalui dahak berupa droplet. Penderita TB-Paru yang mengandung banyak sekali kuman dapat terlihat lansung dengan mikroskop pada pemeriksaan dahaknya (penderita bta positif) adalah sangat menular.

Penderita TB Paru BTA positif mengeluarkan kuman-kuman keudara dalam bentukdroplet yang sangat kecil pada waktu batuk atau bersin. Droplet yang sangat kecil ini mengering dengan cepat dan menjadi droplet yang mengandung kuman tuberkulosis. Dan dapat bertahan diudara selama beberapa jam.Droplet yang mengandung kuman ini dapat terhirup oleh orang lain. Jika kuman tersebutsudah menetap dalam paru dari orang yang menghirupnya, maka kuman mulai membelah diri (berkembang biak) dan terjadilah infeksi dari satu orang keorang lain.

-PRINSIP DASAR PROGRAM P2M TB

P2M TB adalah strategi penanggulangan yang direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan tuberculosis. Strategi ini dilaksanakan di Indonesia sejak 1995.

Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen kunci:

1) Komitmen politis.

2) Pemeriksaan dahak mikroskopis yang terjamin mutunya.

3) Pengobatan jangka pendek yang standar bagi semua kasus TB dengan tatalaksana kasus yang tepat, termasuk pengawasan langsung pengobatan.

4) Jaminan ketersediaan OAT yang bermutu.

5) Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil pengobatan pasien dan kinerja program secara keseluruhan.

-CARA MENEMUKAN KASUS TB

penderita dapat memperlihatkan tanda-tanda seperti dibawah ini: Batuk-batuk berdahak lebih dari dua minggu. Batuk-batuk mengeluarkan darah atau pernah mengeluarkan darah. Dada terasa sakit atau nyeri. Terasa sesak pada waktu bernafas.

Adapun masa tunas(masa inkubasi) penyakit tuberkulosis paru adalah mulai dariterinfeksi sampai pada lesi primer muncul, sedangkan waktunya berkisar antara 4 - 12 mingguuntuk tuberkulosis paru. Pada pulmonair progressif dan extrapulmonair, tuberkulosis biasanyamemakan waktu yang lebih lama, sampai beberapa tahun.Perioda potensi penularan, selama basil tuberkel ada pada sputum (dahak). Beberapakasus tanpa pengobatan atau dengan pengobatan tidak adekwat mungkin akan kumat-kumatandengan sputum positif selama beberapa tahun. Tingkat atau derajat penularan tergantung

kepada banyaknya basil tuberkulosis dalam sputum, virulensi atas basil dan peluang adanya pencemaran udara dari batuk, bersin dan berbicara keras secara umum.Kepekaan untuk terinfeksi penyakit ini adalah semua penduduk, tidak ada perbedaanantara laki-laki dan perempuan, tua muda, bayi dan balita. Kepekaan tertinggi pada anak kurang dari tiga tahun terendah pada anak akhir usia 12-13 tahun, dan dapat meningkat lagi pada umur remaja dan awal tua. Serta melakukan pemeriksaan lanjut TB bila dicurigai menderita TB.

-PERANAN DAN TUGAS PMO

a. Persyaratan PMO• Seseorang yang dikenal, dipercaya dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun pasien, selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien.• Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.• Bersedia membantu pasien dengan sukarela.• Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien

b. Siapa yang bisa jadi PMOSebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya Bidan di Desa, Perawat, Pekarya, Sanitarian, Juru Immunisasi, dan lain lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK, atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

c. Tugas seorang PMO• Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan.• Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur.• Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan.• Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasienmengambil obat dari unit pelayanan kesehatan.

d. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya:• TB disebabkan kuman, bukan penyakit keturunan atau kutukan• TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur• Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya• Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan)• Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur• Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK

-TUJUAN KUNJUNGAN PETUGAS KE RUMAH PASIEN

Tujuan kunjungan petgas adlah untuk mengawasi pasien menelan obat dengan teratur, mengingatkan dan memotivasi agar pasien melakukan pengobatan dengan teratur serta kembali melakukan pemeriksaan tepat waktu.

LO 5. M M PATOGENESIS DAN MORFOLOGI TB PARU

TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit (sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut reaksi hipersensitivitas selular.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya di bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi inflamasi. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri walau tidak membunuhnya. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan menalami konsolidaasi, dan timbul pneumonia akut. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembangbiak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi limfosit. Reaksi ini biasanya berlangsung selama 10-20 hari.

Pada infeksi TB primer, M. tuberculosis masuk ke dalam makrofag secara endositosis yang dimediasi oleh reseptor mannosa makrofag yang berikatan dnegan mannose-capped glycolipid pada dinding sel bakteri. Di dalam makrofag, bakteri tidak dihancurkan oleh makrofag karena organisme mampu menghambat respon mikrobisidal dengan cara memanipulasi pH endosomal dan menghentikan maturasi endosomal. Fungsi fagolisosom makrofag gagal membunuh bakteri sehingga bakteri dapat bertahan dan berproliferasi. Gen NRAMP1 (natural resistance-associated makrophage protein-1) terlibat dalam aktivitas mikrobisidal dan variasi genotip gen ini dikatakan dapat menurunkan fungsi mikrobisidal. 3 minggu setelah paparan awal, antigen mycobakterium mencapai nodus limfatik dan dipresentasikan pada MHC II oleh makrofag sehingga kemudian makrofag menghasilkan Interleukin 12 yang berfungsi untuk mengubah sel Thelper 0 (sel T) menjadi Thelper 1 CD4, dimana Th1 kemudian akan mensekresikan interferon gamma (IFN gamma). IFN gamma akan mengaktifasi makrofag sehingga mengeluarkan mediator berupa Tumor Nekrosis Factor (TNF) dan chemokin. TNF berfungsi untuk memanggil monosit yang kemudian berdiferensiasi menjadi histiosit epiteloid yang merupakan ciri khas respon granulomatosa. INF gamma dan TNF akan menstimulasi gen inducible nitric oxide (iNOS) yang akan meningkatkan level nitrit oksida dan radikal bebas dimana hal ini merupakan reaksi bakterisidal yang akan mendestruksi konstituen mycobakterium dari dinding sampai DNA.

Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran relatif padat dan seperti keju disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan respon berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.

Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Namun kebanyakan infeksi TB paru tidak terlihat secara klinis atau dengan radiografi.

Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, yaitu bakan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang kembali di bagian lain dari paru, atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah, atau usus.

Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil dapat menutup dan meniggalkan jaringan parut yang terdapat dekat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan perkijuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melaui saluran penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan, dan lesi mirip dnegan lesi berkapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dnegan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.

Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, yang kadang akan menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier; terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh.

 TUBERKULOSIS PRIMERTuberkulosis primer adalah suatu bentuk penyakit yang berkembang mula-

mula pada seseorang yang tidak terpapar dan karenanya seseorang yang belum tersensitisasi. Individu yang lanjut usia dapat kehilangan sensitivitasnya terhadap basil tuberkel sehingga sekali lagi dapat menderita tuberkulosis primer. Sebaliknya, penyakit yang disebabkan reinfeksi dari tuan rumah yang sudah tersensitisasi atau mungkin reaktivasi dari infeksi primer disebut tuberkulosis sekunder atau pasca primer.

Pada negara-negara tempat tuberkulosis bovin dan susu yang terinfeksi telah hampir lenyap, tuberkulosis primer sebagian besar selalu simulai dari paru. Secara khas, basil yang terhirup tertanam pada ruang udara distal dari bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah, biasanya berdekatan dengan pleura. Sementara sensitisasinya berkembang, timbul suatu daerah konsolidasi peradangan abu-abu putih yang disebut fokus Ghon. Pada sebagian besar kasus, bagian tengah dari fokus ini mengalami nekrosis kaseosa. Basil tuberkel baik

bebas maupun di dalam fagosit, mengalir ke nodus regional di tempat mana akan menimbulkan fokus konsolidasi abu-abu putih yang seringkali mengalami perkejuan. Kombinasi dari lesi parenkimal dan nodus disebut kompleks Ghon. Pada sebagian besar kasus, pada suatu saat komlleks ghon mengalami fibrosis prograsif dan sering kali kalsifikasi.

Secara histologis, tempat dari keterlibatan aktif di tandai dengan reaksi peradangan granulomatosa yang membentuk baik tuberkel kaseosa dan non-kaseosa, tuberkel individu berukuran mikroskopis dan hanya bila banyak granuloma menjadi satu sehingga granuloma menjadi terlihat. Pada host yang kebal, granuloma atau kumpulan granuloma dikelilingi oleh batasan fibroblastik dengan banyak limfosit. Sel datia multinukleus tipe Langhans yang khas didapatkan pada batas granuloma. Pada host yang lebih rentan, dinding fibroblastik kurang berkembang baik dan infiltrat limfosit agak lebih sedikit.

Banyak keadaan lain yang dapat menghasilkan reaksi granulomatosa, kadang terlihat seperti adanya nekrosis kaseosa di bagian tengah. Jadi untuk menegakkan diagnosis tuberkulosis, organisme harus diidentifikasi pada jaringan, baik dengan pewarnaan yang sesuai atau dengan cara kultur.

Tuberkulosis primer biasanya asimtomatik. Sesungguhnya, keberadaannya hanya dikenali dengan tes Mantoux yang positif atau fokus kalsifikasi yang khas pada foto toraks. Tidak seperti biasanya, tuberkulosis paru primer menjadi perhatian jika ada demam dan efusi pleura. Pola penyakit ini biasanya dengan mudah dapat diatasi dengan pengobatan. Kepentingan utama dari tuberkulosis primer adalah: mengakibatkan hipersensitivitas dan peningkatan ketahanan, fokus bekas bagian yang terkena dapat menyimpan basil yang hidup selama bertahun-tahun dan kemungkinan seumur hidup sehingga dapat terjadi reaktivasi, dan dalam hal yang tidak biasa, penyakit dapat berkembang tanpa halangan menjadi apa yang disebut tuberkulosis primer progresif. Fokus primer membesar, mengalami perkejuan dan kavitas, kadang menyebar melalui jalan udara atau saluran limfe menuju tempat-tempat multipel dalam paru atau bahkan menyebabkan bercak-bercak daerah putih dari konsolidasi yang menyerupai keju yang dapat berlubang. Jarang penyebaran dapat menuju ke konsolidasi yang hampir menyeluruh dari satu lobus atau lebih (pneumonia alba).

 TUBERKULOSIS SEKUNDERTuberkulosis sekunder adalah pola penyakit yang berkembang pada host

yang dahulunya sudah tersensitisasi.Biasanya dihasilkan dari reaktivasi lesi primer dorman setelah beberapa dekade. Kadang dihasilkan dari reinfeksi eksogen karena berkurangnya perlindungan yang dihasilkan oleh penykit primer atau karena inokulasi banyak bakteri virulen. Apapun sumber organisme, hanya sedikit penderita dengan penyakit primer berkembang menjadi tuberkulosis sekunder.

Tuberkulosis paru sekunder hampir selalu bertempat di apeks dari satu atau kedua lobus atas. Jarang lesi terdapat pada lobus bawah. Alasan dari kebiasaan lokalisasi di apeks adalah tidak jelas. Karena hipersensitivitas sudah ada basil segera membangkitkan respon jaringan nyata yang cenderung untuk melingkupi fokus. Sabagai akibat dari lokalosasi ini, kelenjar limfe regional tidak begitu jelas

terlibat pada permulaan perkembangan penyakit. Sebaliknya, kavitas hampir selalu ada dalam tuberkulosis sekunder yang diabaikan. Erosi ke jalan napas menimbulkan apa yang diketahui sebagai ”tuberkulosis terbuka” sebab sekarang penderita menghasilkan dahak yang infektif.

Lesi permulaan biasanya berupa sebuah fokus konsolidasi kecil, dengan garis tengah kurang dari 2 cm, terletak di antara 1-2 cm dari pleura apikal. Fokus tersebut berbatas jelas, kenyal, berwarna abu-abu putih sampai kuning yang memiliki baik sedikit maupun banyak komponen perkejuan sentral dan indurasi fibrosis perifer. Kelenjar limfe regional segera menjadi fokus dengan aktivasi tuberkel yang mirip. Pada kasus yang baik, fokus parenkim mula-mula menampakkan suatu daerah nekrosis perkejuan tanpa kavitas sebab tidak berhubungan dengan sebuah bronkus atau bronkiolus. Kejadian berikutnya mungkin berupa suatu pembentukan kapsul fibrosis progresif, yang meninggalkan hanya parut fibrokalsifikasi yang menekan dan mengerutkan permukaan pleura dan menyebabkan perlekatan pleura fokal. Kadang parut fibrokalsifikasi ini menjadi hitam secara sekunder oleh pigmen antrakosis. Dalam banyak keadaan, suatu dinding kolagen, fibrosis yang padat dapat membungkus secara keseluruhan debris perkejuan yang kental, yang tidak terlarut dan mengalami kalsifikasi sebagai suatu lesi granular pada pemeriksaan post-mortem. Secara histologis, lesi yang aktif menunjukkan tuberkel-tuberkel yang bergabung secara khas, biasanya dengan beberapa perkejuan sentral. Meskipun basil tuberkel dapat ditunjukkan dengan metode tertentu pada fase eksudatif awal dan perkejuan, biasanya basil tersebut tidak bisa didapatkan pada fase fibrokalsifikasi akhir.

Meskipun TB paru sekunder yang terletak pada apikal dapat secara spontan ataupun dengan pengobatan dapat mengalami pemberhentian fibrokalsifikasi, tergantung dari faktor-faktor host bakteri, penyakit ini dapat berkembang dan meluas melalui banyak cara.

LO 6. M M DIAGNOSIS, KOMPLIKASI, PROGNOSIS TB PARU

Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perludilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:* Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.* Pemeriksaan fisik.* Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).* Pemeriksaan patologi anatomi (PA).* Rontgen dada (thorax photo).* Uji tuberkulin.

Diagnosis TB ParuGejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.

Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru pada lampiran 2.

Indikasi Pemeriksaan Foto ToraksPada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut:• Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. • Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon). • Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukanpenanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

Diagnosis TB Ekstra Paru• Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-lainnya.• Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis bergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain.

Uji TuberkulinPada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2– 4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik.

Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantoux negatif.Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.2. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm, uji mantoux meragukan.Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang denganMycobacterium atypikal atau pasca vaksinasi BCG.3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif.Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis

Komplikasi Komplikasi dini :

o Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncet’s arthropathy.

Komplikasi lanjut :o Obstruksi jalan nafas ->SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca

Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat->SOPT/fibrosis paru, Kor pulmonal, amiolidosis, Karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa ( ARDS ), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

Prognosis 1. Jika berobat teratur sembuh total (95%). 2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin

relaps

LO 7. M M FARMAKOTERAPI TB PARU

OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)

Obat yang dipakai:1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

· Rifampisin· INH· Pirazinamid· Streptomisin· Etambutol2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)· Kanamisin· Amikasin· Kuinolon· Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanatBeberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :o Kapreomisino Sikloserino PAS (dulu tersedia)

o Derivat rifampisin dan INHo Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Efek Samping OAT :

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.

Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4 & 5), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

1. Isoniazid (INH)

Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra)

Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus

2. Rifampisin

· Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah :

- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang

- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare

- Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan

· Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :

- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus

- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang

- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas

Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak

berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu khawatir.

3. Pirazinamid

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam,mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

4. Etambutol

Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi

5. Streptomisin

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran.

Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien.

Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).

Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr

Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

Catatan : Penatalaksanaan efek samping obat:

· Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara simptomatik

· Pasien dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit, umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin. Dalam hal ini dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan terhadap obat lainnya

· Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia, syok atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol, gangguan nervus VIll karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon

· Bila suatu obat harus diganti, maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

• Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:

o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.

o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

o Kategori Anak: 2HRZ/4HR

• Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paketberupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak.

Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien.

• Paket Kombipak.

Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:

1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin

efektifitas obat dan mengurangi efek samping.

2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko

terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan

resep

3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat

menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien

Paduan OAT dan peruntukannya.

a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

• Pasien baru TB paru BTA positif.

• Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif

• Pasien TB ekstra paru

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati

sebelumnya:

• Pasien kambuh

• Pasien gagal

• Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Catatan:

• Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.

• Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.

• Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).

c. OAT Sisipan (HRZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif

kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah

daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.

LO 8. M M ETIKA BERSIN DAN BATUK DALAM ISLAM

Sesungguhnya Allah itu menyukai bersin dan membenci menguap. Apabila salah seorang diantara kalian bersin dan memuji Allah, maka wajib bagi setiap muslim yg mendengarnya untukmendoakannya (HR Bukhari)

Tidak Mendoakan Mereka yang Tidak Memuji Allah

Suatu hari, ada dua orang bersin dihadapan Rasulullah. Namun, hanya seorang saja yg beliaudoa’kan. Maka berkatalah orang tersebut, “Wahai Rasulullah, engkau mendoakan dia, akan tetapiengkau tidak mendoakanku.” Rasulullah menjawab, “Sesungguhnya orang ini memuji Allahsetelah dia bersin, sedangkan kamu tidak.” (HR Bukhari)

Dalam riwayat lain, Rasulullah bersabda “Jika salah seorang di antara kalian bersin dan memuji Allah, maka doakanlah ia. Apabila dia tidak memuji Allah, maka jangan doakan dia.” (HR. Muslim)

Nyatanya, banyak orang yg merasa malu bila tidak mendoakan setiap orang yg bersin, meskipun ygdidoakannya tidak memuji Allah. Semestinya kita berpandangan bahwa sikap atau petunjuk ygdiberikan Rasulullah harus lebih diutamakan dari pada prinsip-prinsip yg lainnya.Di sisi lain, ada sebagian ahli agama menganjurkan untuk mendoakan orang yg bersin meskipun kita tidak mendengar ucapan Alhamdulillah dari mulutnya. Tetapi, kita tahu pasti jika dia termasuk orang yg selalu mengucapkan Alhamdulillah setelah bersin, atau mulutnya komat-kamit setelah bersin, dan kita menyangka dia membaca Alhamdulillah. Yg lebih utama adalah mengaplikasikan makna tekstualdari hadits di atas; kalau tidak, bisa jadi setiap orang yg bersin mengaku bahwa dirinya telahmengucapkan Alhamdulillah secara tersembunyi.

Oleh karena itu, siapa saja yg bersin kemudian menggerakkan bibirnya dengan bacaan Alhamdulillah, sedangkan kita yakin dan tidak mendengarnya karena pelannya suara orang yg bersin tersebut, maka ia wajib didoakan. Apabila kita tidak begitu yakin, maka kita tetap harus mendoakannya, sebab bisa jadi dia lupa untuk memuji Allah.

Mengingatkan Orang yang Lupa Memuji Allah Ketika Bersin

Suatu hari, Abdullah bin Mubarak melihat orang yang bersin, tetapi dia tidak menucapkanAlhamdulillah, maka dia berkata kepadanya, “Apa yg diucapkan seorang muslim jika dia bersin?” Orang itu menjawab, “Orang tersebut harus mengucapkan Alhamdulillah.” Berkatalah Mubarak,”Yarhamukallah (Semoga Allah Merahmatimu)”

Sewaktu kita bertemu dengan orang yg bersin, sementara dia tidak melafadzkan kata Alhamdulillah, maka kita harus mengingatkannya karena ini merupakan bagian dari upaya saling menasehati dalam kebenaran dan saling menganjurkan

kepada kebajikan.Dalam  memberi peringatan kepada orang lain kita pun harus memakai redaksi kalimat yg indah dan santun. Bila orang yg terlupa memuji Allah itu adalah seorang ulama atau lebih tua dari kita, maka sebaiknya kita menggunakan kalimat dengan redaksi yg tidak langsung menunjuk kepadanya.

Tidak Mendoakan Setelah Bersin Tiga Kali

Rasulullah bersabda, “Jika salah seorang di antara kalian bersin, maka orang yang ada di dekatnya harus mendoakannya, namun apabila dia bersin lebih dari tiga kali, maka orang tersebut terserang flu atau demam. Oleh karena itu, orang yg didekatnya tidak usah mendoakannya setelah bersin yang ketiga” (HR Ibnu Al Sunni)

Dalam riwayat lain beliau juga bersabda,”Doakanlah saudara kalian yg bersin tiga kali, apabilasetelah itu dia masih bersin maka dia itu sakit flu atau demam.” (HR Abu Daud)

Dikisahkan juga bahwa ada orang yg bersin sewaktu Rasulullah berada di sisinya dan berkatalah ia kepadanya,”Yarhamukallah”. Dia lalu bersin lagi, Rasulullah pun bersabda,”Orang ini sakit flu atau demam” (HR Muslim)

Tidak Mendoakan Non Muslim yg Bersin dan Memuji Allah

Suatu ketika ada orang Yahudi yg sengaja bersin di hadapan Nabi, dengan harapan Nabi akanberkata kepadanya Yarhamukallah. Akan tetapi, Nabi hanya berkata kepada mereka, “Yahdikumullah wa Yushlihu Balakum” (HR Abu Daud)

Seseorang yang bersin dan memuji Allah setelahnya, maka orang tersebut senantiasa merasakan betapa besarnya anugerah dannikmat yg Allah berikan. Allah telah menjaganya dari marabahaya dan menjauhkan dirinya dari penyakit.Sampai kapanpun juga kita tidak akan pernah mampu menyukuri setiap nikmat Allah yg jumlahnya tidak terhitung.Sikap seperti inilah yg menimbulkan ketundukan dan bersimpuhnya kita dihadapan Allah.

Daftar Pustaka

Djojodobroto,Darmanto.(2009). Respirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC

Eroschenko, Victor P. diFiore’s Atlas of Histology with Functional Correlations,

Ed. Diterjemahkan oleh dr.Brahm U. Pendit dengan judul Atlas Histologi

diFiore : dengan korelasi fungsional,Ed 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2010

Gunwan, Sulistia Gan. (2009). Farmakologi dan Terapi. Jakarta : BP-FKUI

Jawetz., Melnick., Aldelberg. Jawetz, Melnick,& Adelberg’s Microbiology, Ed.

Diterjemahkan oleh dr.Huriawati Hartanto dengan judul Mikrobiologi Kedokteran Jawetz,Melnick & Adelberg,Ed 23. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004

Manaf, abdul., et al. (2007). PEDOMAN NASIONAL PENANGGULANGAN TUBERKULOSIS). Retrieved February 22, 2012, from http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf

Price, Silvia.,et al. (2006). Patofisiologi: konsep-konsep proses penyakit. Jakarta : EGC

Raden, Inmar. (2011). Anatomi Kedokteran: Sistem kardio vaskular & Respiratorius

Retno Asti Werdhani. PATOFISIOLOGI, DIAGNOSIS, DAN KLAFISIKASI TUBERKULOSIS. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan Keluarga FKUI. http://staff.ui.ac.id/internal/0107050183/material/PATO_DIAG_KLAS.pdf (accessed February 22, 2012)

Sherwood, lauralee. (2011). Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC

Syahrurachman, Agus. (1993). Buku Ajar : Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Bina rupa aksara

W.Sudoyono, Aru., Bambang Setiyohadi., Idrus Alwi., KM Simadibrata., Siti Setiadi (Editor). (2009). Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Cet 1; Jakarta : Interna Publishing