Skenario Firman 2007

71
KATA PENGANTAR Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat menyusun tutorial blok 8 ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Di sini kami membahas sebuah kasus yang kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran. Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, teks book, media internet. Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih setulus- tulusnya kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua, tutor, dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih. Palembang, Maret 2012 Penulis 1 | Page

description

hyjtyjyyu

Transcript of Skenario Firman 2007

Page 1: Skenario Firman 2007

KATA PENGANTAR

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha

Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat menyusun tutorial blok 8

ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Di sini kami membahas sebuah kasus yang kemudian dipecahkan secara kelompok

berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis,

meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik

pembelajaran.

Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, teks

book, media internet.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih setulus-tulusnya kepada Tuhan Yang

Maha Kuasa, orang tua, tutor, dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril

maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini

terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik

serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.

Palembang, Maret 2012

Penulis

1 | P a g e

Page 2: Skenario Firman 2007

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 1

DAFTAR ISI 2

SKENARIO A : 3

A. Klarifikasi Istilah 3

B. Identifikasi Masalah 4

C. Analisis Masalah 4

D. Hipotesis 24

E. Kerangka Konsep 25

F. Leaning Issue 26

G. Kesimpulan 46

H. DAFTAR PUSTAKA 47

2 | P a g e

Page 3: Skenario Firman 2007

I. Skenario

Zuhro, 5 year old girl was referred to MH hospital for poor weight gain. She always

complains of frequent respiratory tract infection. Sometimes she complains of

shortness of breath after activities and easily fatique. Post natal history : her birth

weight was 3 kg.

Physical examination

Zuhro’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37.1c, RR : 28x/menit,HR:

100 bpm regular, BP: 90/70 mmHg.

Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed

and widely spilt. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best

heard at the upper left sternal border, and there is also a middiastolic rumble murmur

at the lower left sternal.

ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular

hypertropy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH)

Chest X ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular

markings.

II. Klarifikasi Istilah1. Infeksi: invasi dan pembiakkan mikroorganisme pada jaringan tubuh terutama yang

menyebabakan cedera

2. Precordial bulging : daerah prekordial yang lebih menonjol dari dinding toraks yang

lain yang menunjukkan kemungkinan pembesaraan ventrikel kanan atau aneurisma

pangkal aorta

3. Hyperactive precordium : peningkatan aktifitas permukaan anterior tubuh yang

menutupi jantung dan dada bagian bawah

4. Sistolik ejection murmur: jenis murmur sistolik yang pertama terdengar pada

midsistol ketika volume ijeksi dan kecepatan aliran darah pada keadaan maksimum

seperti contonya stenosis aorta dan pulmonal

3 | P a g e

Page 4: Skenario Firman 2007

5. RBBB pattern : pola gangguan konduksi pada cabang kanan berkas utama sehingga

impuls pertama kali mencapai satu ventrikel lalu berjalan ke bagian lain.

6. CTR : rasio antara besar jantung dan dinding toraks

7. Shortness and breath : napas yang pendek

8. Fatique : keadaant tidak nyaman akibat aktifitas yang berkepanjangan / berlebihan

III. Identifikasi Masalah1. Zuhro, 5 year old girl was referred to MH hospital for poor weight gain.Post natal

history : her birth weight was 3 kg. ( 3 soal )

2. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. She

always complains of frequent respiratory tract infection. ( 3 soal )

3. Physical examination

4. ECG

5. Chest X ray

IV. Analisis Masalah1. Berapa Berat badan lahir normal ?

Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir.

Berat Badan Ideal (BBI) bayi (anak 0-12 bulan)

BBI = (umur (bln) / 2 ) + 4

Bayi baru lahir normal adalah bayi baru lahir dari kehamilan yang aterm (37-42

minggu) dengan berat badan lahir 2500-4000 gram(Departemen Kesehatan R.I tahun

1993)

BBI untuk anak (1-10 tahun)

BBI = (umur (thn) x 2 ) + 8

Pada skenario Zuhro berusia 5 tahun,

BBI = (5x2)+8 = 18 kg

Interpretasi : pada skenario BB Zuhro 10 kg artinya dibawah normal.

4 | P a g e

Page 5: Skenario Firman 2007

2. Apa saja kemungkinan penyebab weight gain dan apa penyebab pada kasus ini ?

Secara umum:

- Mengalami anoreksia

- DM tipe I

- Masalah gastrointestinal

- Malnutrisi

- Ketidakcukupan porsi makanan

- Gizi buruk

Secara khusus:

Tekanan atrium kiri lebih besar dari atrium kanan dan adanya lubang antara atrium

kanan dan atrium kiri → darah banyak mengalir ke atrium kanan, tapi tetap mengalir

ke ventrikel kiri → volume darah dari ventrikel kiri lebih sedikit → CO kurang →

hipoksia jaringan dan kurangnya nutrisi pada jaringan (tidak adequatnya nutrisi) →

gangguan tumbuh kembang

3. Bagiamana mekanisme Poor Weight gain dan hubungannya dengan BB saat lahir ?

Poor weight gain(berat badan yang buruk/terlalu kurus) pada kasus ini disebabkan

menurunnya curah jantung akibat pirau dari kiri ke kanan yang disebabkan defek

septal antara atrium kiri dan atrium kanan. Peningkatan aliran darah di paru juga

menjadi penyebab gangguan tumbuh kembang. Selain itu pada suatu penelitian

menyatakan adanya ketidakseimbangan metabolisme energy terutama intake pada

penderita congenital heart disease . Akan tetapi pada saat lahir, berat badan neonates

normal.

4. Apa etiologi :

a. Respiratory tract innfection yang sering

Penyebabnya adalah kelainan jantung bawaan atrial septal defect yang akan

berdampak pada perubahan dalam sirkulasi paru yang akan menyebabkan

perubahan sistem pernapasan disertai penurunan kekebalan seluler setempat

yang memudahkan pasien terserang infeksi saluran pernapasan

b. Shortness of breath 5

Shortness of breath (sesak napas) adalah suatu kompensasi yang dilakukan

tubuh, dimana ketika perfusi O2 yang berkurang ke perifer karena defek

septum atrial, tubuh berusaha agar O2 tetap terpenuhi dengan cara

meningkatkan frekuensi pernapasan.

5 | P a g e

Page 6: Skenario Firman 2007

c. Fatique

kelainan kardiovaskular yang bermakna mengakibatkan jantung tidak dapat

memenuhi kebutuhan sirkulasi dalam keadaan kebutuhan yang meningkat

(cadangan jantung berkurang).

5. Bagaimana mekanisme dari :

a. Respiratory tract infection

Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang berulang

akibat meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan

banyaknya cairan yang mengalir menuju paru, “membanjiri” paru dan

menyebabkan paru lebih rentan terhadap infeksi mikroorganisme.

b. Shortness of breath

Sesak napas dapat terjadi akibat gangguan distribusi oksigen atau peningkatan

aliran darah ke paru-paru. Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan

menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Selain itu, arteri

pulmonalis juga mengalami dilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah

ke paru-paru. Hal ini lah yang menyebabkan sesak napas. Disamping itu,

darah yang mengalir dari atrim kiri ke ventrikel kiri menurun sehingga darah

yang dialirkan ke seluruh tubuh juga berkurang sehingga timbullah

kompensasi untuk mengambil oksigen sebanyak-banyak nya dengan

pernapasan yang cepat dan pendek.

c. Fatique

Kelainan kongenital defek pada septum atrium shunt dari atrium kiri ke

atrium kanan jumlah darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang

cardiac output berkurang perfusi O2 ke jaringan (otot rangka) berkurang

ketika beraktivitas kebutuhan otot rangka akan O2 meningkat mudah lelah

setelah beraktivitas

6 | P a g e

Page 7: Skenario Firman 2007

6. Bagaimana hubungan ketiga gejala ?

7. Bagaimana Interpretasi dan mekanisme abnormal anak usia 5 tahun ?

a. 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37.1c, RR : 28x/menit, HR: 100 bpm

regular, BP: 90/70 mmHg 4

a. 10 kg, body height: 70 cm

Berdasarkan perhitungan dengan kriteria antropometri WHO status gizi anak

ini adalah kurang gizi. Aktivitas dominan bayi adalah makan, pasien ASD

akan kesulitan beraktivitas sejak bayi yang akan menyebabkan anoreksia,

malabsorbsi dan gangguan metabolisme. Anoreksia dan sesak napas dapat

menyebabkan problem makan pada anak-anak. Pada anak tidak cukupnya

konsumsi makanan akan menyebabkan turunnya berat badan, pertumbuhan

terhambat, menurunnya imunitas dan kerusakan mukosa.

Temp: 37.1 0C

Normal. 36 0C – 37,2 0C

7 | P a g e

Mudah kena infeksi

pernafasan

Mempengaruhi imunitas

Lelah

Penumpukan asam laktat

Sesak nafas

Ventilasi terganggu

Edema paru

Tidak punya asupan gizi yang cukup

BB sulit naik

O2 <<<

Iskemi jaringan

Cairan interstisial bronki >>>

Tekanan kapiler paru >>>

O2 dan nutrisi

jaringan <<<

Perfusi jaringan <<<

Darah ke arteri pulmonal >>>

Aliran ke sistemik <<<

Aktivitas RV >>>

Aliran dari LA masuk ke RA

ASD

Metabilosme anaerob

Page 8: Skenario Firman 2007

RR : 28x/menit

Normal (usia 3-6 tahun) : 20-25x/menit

Pasien ini mengalami peningkatan RR sebagai kompensasi dari gangguan

sistem pernafasan karena adanya atrial septal defect pada jantungnya

(References: Behrman, Nelson Textbook of Pediatrics: 17th edition.)

HR: 100 bpm regular

Normal (usia 3-6 tahun) : 65-110x/menit

BP: 90/70 mmHg

Normal : 95-110/65-75 mmHg

b. Precordial bulging

Precordial bulging diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi. Pada

pemeriksaan fisik, dalam kasus ini akan terlihat bahwa dada pasien menjadi

cembung pada bagian ventrikel kanan. Terlihat pada permukaan tubuh

penonjolan, dan terasa getaran saat di palpasi.

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek

sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan

kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada

atrium kanan 5 mmHg)

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,

arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri.

Jadi, jantung berusaha keras mengeluarkan darah residu pada ventrikel

kanan. ASD besar → overload pada bagian kanan jantung → precordial

bulging.

c. Hyperactive precordium

Gerakan kedutan dinding dada karena bertambahnya peningkatan aktivitas

kontraksi ventrikel sebagai mekanisme kompensasi

d. Second heart sound (S2) is fixed and widely spilt

Suara jantung II membelah lebar (wide split) selama 0,05 detik atau lebih

secara konstan (tak berubah dengan respirasi). Ini adalah kelainan khas untuk

8 | P a g e

Page 9: Skenario Firman 2007

kelainan defek sekat atrium yang cukup besar. Pembelahan lebar itu

disebabkan oleh pengosongan beban berlebih ventrikel kanan yang tertunda.

Bila penyakit telah berlanjut hingga terjadi Eisenmenger’s complex dapat

terdengar suara jantung II yang mengeras. Ini merupakan tanda telah

terjadinya hipertensi pulmonan yang permanen / irreversibel

e. A nonspecific 3/6

• Tingkat kenyaringan bising jantung meliputi :

• Tingkat I : sangat lemah, terdengar pada ruangan amat sunyi.

• Tingkat II : lemah, dapat didengar dengan ketelitian.

• Tingkat III : nyaring, segera dapat terdengar/mudah didengar.

• Tingkat IV : amat nyaring tanpa thrill.

• Tingkat V : amat nyaring dengan thrill (getaran teraba)

• Tingkat VI : dapat didengar tanpa stetoskop.

f. Vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal

border

interpretasi : tidak normal

bising ini ditimbulkan oleh adanya stenosis pulmonal relative, yaitu katup

pulmonal seakan-akan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan

lebih besar

g. Middiastolic rumble murmur at the lower left sternal.

Middiastolic rumble murmur pada bagian bawah sterna kiri menunjukkan

adanya abnormalitas. Murmur ini terdengar pertama setelah S2 dan berakhir

sebelum S1. Middiastolic rumble murmur terjadi akibat aliran turbulen pada

katup atrioventrikular(mitral dan tricuspid) Pada kasus ini aliran turbulen

terjadi pada katup tricuspid. Hal ini terjadi akibat pirau atau shunt left to the

right, darah dari atrium kiri yang seharusnya masuk ke ventrikel kiri karena

ada defek pada septum antara atrium kanan dan kiri menyebabkan darah juga

masuk ke atrium kanan. Akibatnya aliran darah yang melewati katup tricuspid

menjadi meningkat.

8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme ECG :

a. Sinus rhythm 4

Normal

9 | P a g e

Page 10: Skenario Firman 2007

b. Right bundle branch block (RBBB) pattern

RBBB (Right Bundle Branch Block) adalah gangguan sistem aliran/konduksi

listrik jantung yang ke bagian/sebelah kanan. RBBB di sebut komplit bila

gangguan konduksi ke bagian kanan jantung terjadi secara komplit, durasi

yang dibutuhkan untuk kontraksi memanjang. Keadaan tersebut bisa didapat

atau bawaan lahir.

Penyebab RBBB komplit yang didapat adalah iskemik (ketidak seimbangan

antara kebutuhan oksigen otot jantung dan jumlah oksigen yang tersedia

karena ada penyumbatan pembuluh darah koroner), proses degeneratif

(penuaan) atau peningkatan tekanan di bilik kanan.

RBBB pada kasus ini terjadi karena hipertrofi ventrikel kanan pada penyakit

atrial septal defect.

Gambaran EKG yang terlihat adalah kompleks QRS yang lebar (lebih dari

0,12 s), gelombang RSR’ di sadapan V1 dan V2, gelombang S yang melebar

pada sadapan I, aVL, V5, dan V6. Kelainan ini bisa dijumpai pada variasi

normal, Atrial Septal Defect (ASD), infark miokard, dan degenerasi.

c. Right ventricular hypertropy (RVH)

Dengan adanya pirau kiri-kanan (left-to-right shunt), hal ini tidak serta merta

menegaskan tekanan di dalam atrium (atau secara umum jantung) belahan kiri

lebih tinggi dibandingkan dengan belahan jantung kanan. Perlu diketahui

bahwa perbedaan tekanan atrium kiri dengan kanan tidaklah terlalu signifikan

untuk menghasilkan pirau yang sedemikian besar. Oleh karena itu faktor lain

perlu dipertimbangkan untuk menjelaskan aliran darah dari kiri ke

kanan.Sistem atrium kanan lebih mudah teregang (more distensible)

dibandingkan dengan atrium kiri. Dinding ventrikel kanan yang lebih tipis

juga memiliki kemampuan untuk “menampung darah tambahan” lebih baik

dibandingkan dengan ventrikel kiri yang berdinding lebih tebal. Seiring

dengan berjalannya pirau ini, aliran darah pulmoner meningkat hingga dia

sampai empat kali normal.

Kelebihan darah di ventrikel kanan disertai dengan peningkatan aliran darah

pulmoner dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan (akibat pressure dan

volume overload). Respons kompensasi akan muncul berupa konstriksi arteri

pulmoner yang menjaga perfusi kapiler pulmoner tetap dalam batas yang

10 | P a g e

Page 11: Skenario Firman 2007

normal serta mencegah edema pulmoner. Vasokonstriksi yang persisten ini

justru akan meningkatkan kerja jantung kanan untuk melawan resistensi

pulmoner yang meningkat akibat vasokonstriksi ini. Sebagai akibatnya

dinding ventrikel kanan akan beradaptasi dengan melakukan proliferasi serupa

dengan perubahan pada arteriol akibat hipertensi sistemik). Pada akhirnya

resistensi pulmoner dapat meningkat drastis nyaris menyamai resistensi

sistemik, mengakibatkan terjadinya pirau kanan-kiri (akibat peningkatan

tekanan ventrikel kanan yang sangat drastis, mengalahkan tekanan ventrikel

kiri). Dalam kondisi kompensasi ini dapat terjadi sianosis (late cyanotic

congenital, kid blue¬– bdk. dengan early cyanotic congenital, baby blue pada

pirau kanan-kiri) yang dikenal dengan sindrom Eisenmenger. Tidak hanya

ASD, segala kelainan pirau kiri-kanan pada akhirnya dapat mengalami

patofisiologi yang sama sehingga justru terjadi inversi pirau.

Dapat disimpulkan bahwa untuk seluruh kelainan jantung kongenital dengan

adanya pirau, terjadi gangguan hemodinamik yang mengakibatkan

abnormalitas struktur jantung sebagai mekanisme kompensasi dan adaptasik,

seperti atrofi atau justru hipertrofi.

Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran pada

ventrikel kanan dengan karakteristik EKG :

- Deviasi aksis ke kanan (tanda awal)

- Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T

terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan

tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks

R.

- Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau

durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar,

menyerupai blok berkas cabang.

- Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6

d. Right atrial hypertrophy (RAH)

Ditandai dengan pemanjangan interval PR

Mekanisme :

Aliran darah yang mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan tidak deras karena

adanya perbedaan tekanan yang tidak begitu besar ( 7 mmHg pada atrium kiri

11 | P a g e

Page 12: Skenario Firman 2007

dan 6 mmHg pada atrium kanan). Lama-kelamaan akan terjadi overload dan

tahanan volume di atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat sehingga

terjadi pembesaran bagian jantung kanan.

9. Bagaimana interpretasi dan mekanisme X- ray :

a. increas

10. Bagaimana different diagnosis dari kasus ?

Sign &

Simptom

ASD PDA VSD Koartasio

Aorta

Pulmonary

Stenosis

Sesak nafas √ √ √ √ √

Mudah

lelah

√ √ √ √ √

12 | P a g e

Hasil pemeriksaan Normal Intepretasi

Chest X ray :

Cardiothoracic ratio

60%,

< 50% Terjadi kardiomegali akibat

pembesaran atrium dan

ventrikel kanan

upward apex Tidak ada Terjadi pembesaran jantung

kanan sehingga apex terdorong

kearah belakang atas

increased pulmonary

vascular markings

Normal pulmonary

vascular marking

Terjadi peningkatan gambaran

vaskularisasi paru akibat

meningkatnya jumlah darah

yang masuk ke paru-paru

Page 13: Skenario Firman 2007

Infeksi

Sal.Nafas

(ditandai

batuk)

√ √ √

Murmur Systolic

Murmur

Continuous

Murmur

(Machinery)

Pansystolic

Murmur

Murmur

halus

Systolic

Murmur

Pertumbuha

n terhambat

√ √ √

Systolic

thrill

The lower

left sternal

border

The upper left

sternal border

The lower

left sternal

border

the

suprasternal

notch

Sela iga II

tepi

sternum

kiri

grade

continous

murmur

2-3/6 1-4/6 in the

left

infraclavicular

area

2-5/6 in the

lower left

sternal

border

2-4/6 at the

upper right

sternal

border and

mid or lower

left sternal

border and

the left

interscapular

area in the

back.

Sinus rhytm √ √

13 | P a g e

Page 14: Skenario Firman 2007

Left atrial

hypertrophy

dan Left

ventricle

hypertorphy

right

ventricular

hypertrop

hy

√ √ √ √

Cardiothora

cic ratio 60

%

√ √

Upward

apex

Increase

pulmonary

vascular

marking

√ √ √ Normal

.

11. Bagaimana Working diagnosis dari kasus ?

Working diagnosis pada kasus ini adalah Non-cyanotic Congenital Heart Disease

berupa Atrium Septal Defect (ASD).

Cara menegakkan diagnosis ASD:

1. Anamnesis (Riwayat keluarga, riwayat kehamilan ibu, riwayat kesehatan ibu)

a) Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan  dan konsumsi ibu saat

mengandung, cara kelahiran

b) Riwayat penyakit pasien : infeksi saluran nafas

c) Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular

d) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

14 | P a g e

Page 15: Skenario Firman 2007

e) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat,sesak nafas, retraksi, bunyi

jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai,hepatomegali, angina,

palpitasi, sinkope

f) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

g) Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,

koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress

2. Pemeriksaan fisik (Status gizi, Sianotik/Nonsianotik, Pembesaran toraks,

Dyspnea, Hepatomegali).

3. Pemeriksaan tambahan:

a) ECG

b) Foto rontgen dada

c) Echocardiografi (Menentukan arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel, keadaan

katup mitral yang sering prolaps pada ASD, lokasi defek septum)

d) Kateterisasi jantung (Mengetahui saturasi oksigen di RV, rasio aliran pulmonal

dan sistemik berupa Qp/Qs, tekanan dan resistensi a. Pulmonalis, evaluasi

anomali aliran v. Pulmonalis)

e) MRI

12. Bagaimana etiologi dari kasus ?

Sebagaimana yang telah diketahui bahwa penyakit jantung kongenital banyak

disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktor genetik dengan faktor lingkungan

(paparan terhadap zat teratogen). Tidak dapatlah ditunjuk satu penyebab saja

penyebab kelainan jantung kongenital.

Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen tunggal (single gene

mutation), kelainan kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen tunggal

menyebabkan terbentuknya protein struktural maupun regulator serta protein untuk

pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya dapat diprediksi pola

penurunannya mengingat diturunkan dengan pola Mendelian. Kelainan kromosomal

yang sering menyebabkan ASD di antaranya sindrom Turner (45X), sindrom Down

(trisomi 21), serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat

bahwa banyak kelainan kromosomal dapat menyebabkan penyakit jantung kongenital,

meskipun tidak spesifik menyebabkan kelainan tertentu. Kelainan jantung pada

15 | P a g e

Page 16: Skenario Firman 2007

sindrom Down merupakan kelainan yang paling jelas mekanismenya karena

melibatkan anomali struktur yang berasal dari bantalan endokardium (termasuk sekat

atrioventrikular dan katup jantung).

Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam menyebabkan

penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui bahwa

pajanan terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional, alkohol, talidomit,

asam retinoat dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak.

Kurangnya konsumsi asam folat juga dituding sebagai penyebab terjadinya hal

demikian.

13. Bagaimana epidemiologi dari kasus ?

Di Amerika Serikat, insiden berbagai kelainan jantung kongenital adalah sebesar

0,8% dari populasi dan sekitar 7 % dari populasi ini mempunyai kelainan yang berpa

defek sekat atrium yakni sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup.

Kemungkinan defek sekat atrium bertambah secara progresif pada populasi yang

hidup di tempat tinggi. Sebesar 70% defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) terjadi

pada perempuan.

14. Bagaimana patogenesis dari kasus ?

Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam

paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan

ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi

disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.

Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi

oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru

secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai

melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale

juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan

sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis

serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan

penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya

penurunan tahanan arteri pulmonalis.

16 | P a g e

Page 17: Skenario Firman 2007

Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15

jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional

setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan

fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara

anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi

lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.

Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik,

terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta

penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai

dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan

demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.

Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban

tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel

kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi

tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.

Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan

secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan

fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).

Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect

terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma.Tetap

terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap

kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir

mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic

dan ductus dependent pulmonary circulation.

Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada

kelenturan relativ ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi

pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah terogsigenasi

dari atrium kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran venusa biasa ke

atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke paru – paru. Pada defek besar

aliran darah pulmonal biasanya dua sampai empat kali aliran darah sistemik.

Sedikitnya gejala gejala pada bayi dengan ASD adalah setruktur ventrikel kanan pada

awal kehidupan ketika otot dindingnya tebal dan kurang lentur sehingga membatasi

Shunt dari kiri ke kanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih

17 | P a g e

Page 18: Skenario Firman 2007

tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri

ke kanan yang melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewati sisi

kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi

arteria pulmunaris. Walaupun aliran darah pulmonal besar tekanan arteri pulmunal

tetap besar karena tidak ada komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmunal dan

sistemik. Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa anak, waluapun ia

mungkin bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan aorta ukurannya sama.

Sianosis hanya kadang – kadang pada orang dewasa yang mempunyai tanda – tanda

penyulit penyakit vaskuler pulmunal.

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak

kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester

pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan

status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu

saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.

Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak

begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) .

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri

pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah

yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan

tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan

tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu

bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif

katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga

disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising

diastolik.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka

lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya

akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada

ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada

18 | P a g e

Page 19: Skenario Firman 2007

defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau

ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.

Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah

sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi

dan sianosis.

Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena

perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar

dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru,

dan atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal

naik, timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi

stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan

beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan

terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan

lambat. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal

sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat

sistol

15. Bagaimana manifestasi klinik dari kasus ?

Sebagian besar asimtomatik, terutama pada bayi dan anak kecil. Sangat jarang

ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. Bila pirau cukup besar, pasien

mengalami sesak napas, sering mengalami infeksi paru, dan berat badan akan sedikit

kurang. Jantung umumnya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi

ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar

(wide split) yang tidak berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split), bising

sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid

diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua

mengeras di daerah pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan pulmonal, dan perlu

diingat bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan bising fungsional

akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan

.

16. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ?

19 | P a g e

Page 20: Skenario Firman 2007

Penatalaksanaan kasus ASD(Atrial Septal Defect) dewasa ini sangat dipengaruhi oleh

berbagai factor termasuk keluhan, umur, ukuran, dan anatomi defek, adanya kelainan

yang menyertai, tekanan, arteri pulmonal serta resistensi vascular paru. Pengobatan

bisa dilakukan dengan tindakan bedah dan transkateter ASO(Amplatzer septal

Occluder) yang bertujuan untuk menutup defek septal.

Indikasi penutupan ASD meliputi:

1. Pembesaran jantung pada foto thoraks, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan tekanan

arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan

keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibanding dengan pengobatan

medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan

tejadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya telah ditemui adanya gangguan

irama. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif

pada saat penutupan ASD.

2. Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada ASD atau foramen ovale

persisten

Selain itu,indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan

sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4

tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif

yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir

ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat

berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan.

Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal

dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.

Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vascular

paru7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya keluhan dan

pembesaran jantung kanan.

Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek

yang sangat besar lebih dari 40 mm atau tipe ASD selain tipe sekundum.

Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm

harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan

ASO(Amplatzer Septal Occluder). Selain itu, masih dibutuhkan evaluasi jangka

panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.

Pemantauan pasca Penutupan ASD

20 | P a g e

Page 21: Skenario Firman 2007

a. Pada anak-anak tidak bermasalah, dan tidak memerlukan pemantauan

b. Pada dewasa atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi periodik, terutama bila

pada saat operasi telah ada kenaikan tekanan arteri pulmonal, gangguan irama atau

disfungsi ventrikel

c. Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada ASD primum, regurgitasi katup,

juga dianjurkan pemakaian antibiotic selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani

penutupan perkutan.

17. Apakah ada pemeriksaan tambahan untuk kasus ini ? jelaskan !

a. Echocardiogram

Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular

yang bergerak paradoks. Ekokardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi

dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps

katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.

b. Katerisasi

Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila

terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2

di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi

penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu

dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru

pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.

18. Bagaimana pencegahan dari kasus ?

Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin sangat

diperlukan. Dengan kontrol kehamilan yang teratur maka PJB dapat dihindari atau

dikenali secara dini.

Kenali faktor resiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula maka kadar gula darah

harus dikontrol dalam batas normal selama masa kehamilan, usia ibu di atas 40

tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down

sindrom , penyakit jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor

resiko meskipun kecil kemungkinannya.

21 | P a g e

Page 22: Skenario Firman 2007

Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan

ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat dilakukannya

USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan

ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada

paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila

terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk

dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan

ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti.

Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena

infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus dan Herpes).

Skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan

skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu hamil di negara

maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh karena pertimbangan

finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili ( campak )

dan rubella selama hamil.

Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena

beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya.

Penggunaan obat dan Antibiotika bisa mengakibatkan efek samping yang potensial

bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan obat dan antibiotika saat hamil seharusnya

digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil

dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika

wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam

pilihan, dan untuk alasan inilah prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan

obat bagi ibu dan janinnya

Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa

kehamilan

Hindari paparan asap rokok baik aktif maupuin pasif dari suami atau anggota

keluarga disekitarnya.

Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak

terhisap zat - zat racun dari karbon dioksida.

19. Bagaimana komplikasi dari kasus ?

22 | P a g e

Page 23: Skenario Firman 2007

Biasanya muncul pada usia dewasa, sekitar 30 tahun atau lebih tua. Komplikasi jarang

terjadi pada bayi dan anak. Beberapa kemungkinannya adalah:

Gagal jantung kanan. Pada ASD jantung kanan bekerja keras untuk memompa

darah lebih dari jumlah normal. Seiring dengan berjalannya waktu jantung

menjadi lelah dan tak mampu bekerja dengan baik

Aritmia. Darah yang berlebihan pada atrium menyebabkan dinding atrium

teregang dan berdilatasi, hal ini adapat menyebabkan aritmia. Gejalanya palpitasi

dan peningkatan denyut jantung.

Stroke. Biasanya, paru mendapatkan bekuan darah kecil yang berasal dari paru

kanan hal ini dapat menyebabkan embolisme paru. Bekuan darah dapat pindah

dari atrium kanan je atrium kiri lewat ASD dan dipompa ke seluruh tubuh. Dan

bekuan ini dapat dipompa keseluruh tubuh dan menyumbat pembuluh darah otak

dan menyebabkan stroke.

Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan peningkatan tekanan pada

arteri pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat merusak arteri dan pembuluh darah

kecil pada paru. Mereka menjadi tebal dan kaku membuat aliran darah menjadi

sulit.

20. Bagaimana prognosis dari kasus ?

Banyak penderita hidup yang mencapai dekade keempat sampai dengan ketujuh.

Gejala-gejala lambat adalah fibrilasi atrium atau gagal jantung kongestif. Fibrilasi

atrium dapat timbul pada kehidupan dekade ke-3.

Foramen ovale paten walaupun tidak memerlukan tindakan bedah, beresiko terhadap

terjadinya embolisasi sitemik paradoks di kemudian hari yang juga meningkatkan

risiko stroke karena adanya fibrilasi atrium tersebut.

Endokarditis infektif dan gagal jantung lebih sering terjadi pas ASD tipe primum.

21. Apa Kompetensi dokter umum untuk kasus ini ?

Kdu tingkat 2 : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien

secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya

23 | P a g e

Page 24: Skenario Firman 2007

V. Hipotesis

Zuhro, 5 tahun menderita penyakit jantung bawaan non sianotik yaitu Atrial Septal

Defect (ASD)

24 | P a g e

Page 25: Skenario Firman 2007

\

25 | P a g e

Page 26: Skenario Firman 2007

LEARNING ISSUE

1. Anatomi dan fisiologi jantung

Struktur anatomi dari cavitas thorax

Rongga thorax dibagi jadi bagian median yang disebut mediastinum dan paru serta

pleura juga terletak di lateral

Mediastinum meluas kedepan sampai sternum dan posterior sampai pars thoracica

columna vertebralis

26 | P a g e

Page 27: Skenario Firman 2007

Struktur-strukturnya tersusun dari anterior ke posterior dengan urutan sebagai

berikut :

Mediastinum Superius

Thymus

Vena-vena besa

Arteri-arteri besar

Trachea

Esophagus dan ductus thoracicus

Truncus symphaticus

Mediastinum inferius

thymus

jantung di dalam pericardium dengan nervus phrenicus di kanan dan kirinya

esophagus dan ductus thoracicus

aorta descendens

truncus symphaticus

Anatomi Jantung

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara

lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi

sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.

Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan

miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir

adalah lapisan endocardium.

Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Pericardium terbagi atas dua

macam yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serrosum.

Pericardium serrosum terdiri dari lamina-lamina yaitu :

- Lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum.

- Lamina visceralis : berhubungan erat dengan jantung, dan sering

dinamakan epicardium.

Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu :

27 | P a g e

Page 28: Skenario Firman 2007

- Facies sternocostalis (anterior) : dibentuk oleh atrium dextrum dan

ventriculus dexter yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus

atrioventrikularis.

- Facies diaphragmatica : dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang

dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.

- Basis cordis ( facies posterior ) : dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat

bermuara empat vena pulmonales.

Jantung tidak terletak pada basisnya, tetapi terletak pada facies diaphragmatica

(inferior).

Batas Jantung :

- Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum.

- Batas kiri dibentuk oleh auricula sinistra

- Batas bawah dibentuk oleh ventriculus dexter dan atrium dextum serta apex

oleh ventriculus sinister.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung (myocardium), di luar terbungkus oleh

pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh sleapis

endothel (endocardium).

Ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang :

1. Atrium Dextrum (terletak anterior terhadap atrium sinistrum)28 | P a g e

Page 29: Skenario Firman 2007

Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Bagian anterior

secara embriologis berasal dari atrium primitive.

Muara pada atrium dextrum:

o Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, dan tidak

punya katup. Vena cava superior ini mengembalikan darah ke jantung dari

setengah bagian atas tubuh.

o Vena cava inferior ( lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian

bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung

dari setengah bagian bawah tubuh.

o Sinus coronalius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung.

Bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium

atrioventriculare dextrum dan dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak

berfungsi.

o Ventriculus dexter (terletak anterior terhadap ventrikulus sinister)

Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium

atrioventriculare dextrum dan dengan trunchus pulmonalis melalui ostium

trunchi pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh l;ebih tebal daripada

atrium dexter dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang

dibentuk oleh berkas – berkas otot.

Di dalam ventriculus dexter, ada 2 macam valva (katup), yaitu :

2. Valva tricuspidalis : melindungi ostium atrioventriculare yang terdiri

atas tiga cuspis (cuspis anterior, cuspis septalis , cuspis interior

{posterior}).

Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Sedangkan

ujung bebas dan permukaan ventricular nya dilekatkan pada chordae

tendineae. Chordae tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi

papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares ikut

berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke

dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventricular meningkat.

3. Valva trunchi pulmonalis : melindungi ostium trunchi pulmonalis.

Terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk oleh lipatan

endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Disini tidak ada corda

tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis 29 | P a g e

Page 30: Skenario Firman 2007

valva ini. Pada pangkal trunchus pulmonalis, terdapat tiga pelebaran ,

yang dinamakan sinus.

4. Atrium sinitrum

Terletak di belakang atrium dextrum, membentuk sebagian besar basis

jantung, dibelakangnya, terdapat sinus obliquus pericardi serosum dan

pericardium firbrosum memisahkannya dari ooesophagus.

Muara pada atrium sinistrum:

5. Empat venae pulmonales, dua dari masing – masing paru – paru

bermuara pada dinding posterior, dan tidak punya katup. Ostium

atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva nitralis.

6. Ventriculus sinister

Berhubungan dengan atrium sinisterum melalui ostium

atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae.

Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal dari dinding

ventriculus dexter (karena tekanan darah dalam ventrikulus sinister

enam kali lebih tinggi dari tekanan darah dalam ventriculus dexter ).

Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular.

Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut festibulum aortae .

Ada dua macam valva di ventrikulus sinister yaitu :

Valva mitralis : melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri dari

dua cuspis ( cuspis anterior dan cuspis posterior). Yang memiliki

struktur sama dengan cuspis valva tricuspidalis.

Valva aortae : melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang

sama dengan struktur valva trunchi pulmonalis.

Pendarahan jantung

30 | P a g e

Page 31: Skenario Firman 2007

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari

aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arterie coronariae dan cabang – cabang

utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat

subepicardial.

1. Arteri coronaria dextra

Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantar trunchus

pulmonalis dan auricular dextra. Cabang – cabangnya :

a. Ramus coni arteriosi

b. Rami ventriculares anteriores

c. Rami ventriculares posteriors

d. Ramus interventricularis posterior (descendens)

e. Rami atriales

2. Arteria coronaria sinistra

Biasanya lebih besar daripada arteriae coronaria dextra, mendarahi sebagian

besar jantung. Cabang – cabangnya :

Ramus interventricularis (descendens) anterior

Ramus circumflexus

Fisiologi Jantung

31 | P a g e

Page 32: Skenario Firman 2007

Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut

jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap

siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus

sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat

masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua atrium

dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Atrium akan berkontraksi mendahului

kontraksi ventrikel, sehingga akan mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi

kontraksi ventrikel yang kuat. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang

disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu

periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa

periode sebagai berikut:

Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)

Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase

sistemik ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah

dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup

A-V menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat

32 | P a g e

Page 33: Skenario Firman 2007

membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar

terbuka, melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.

Periode ejeksi

Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai

mengalir keluar dari ventrikel.

Periode relaksasi isovolemik (isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga

mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang

rendah. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja

diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera

mendorong darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup

katup aorta dan pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi,

meskipun volume ventrikel tidak berubah.

Curah Kerja Jantung (Cardiac Output)

Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja

selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah kerja semenit adalah

jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit, yang sebading dengan curah

kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume) dikalikan dengan denyut jantung per

menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate).

Pengaturan Pemompaan Jantung

Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah:

(1) Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan volume

darah yang mengalir ke dalam jantung

(2) Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem

saraf otonom.

(1) Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling

Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan

kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta, atau

dengan kata lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah

yang kembali ke jantung melalui vena. Berarti, jumlah darah yang dipompa oleh

jantung hampir seluruhnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung

yang berasal dari vena-vena, disebut alir balik vena.

33 | P a g e

Page 34: Skenario Firman 2007

Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan

lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan

kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap

tumpang tindih yang optimal.

(2) Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan

kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Serabut-

serabut vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke atrium sehingga terutama

mengurangi frekuensi denyut jantung daripada kekuatan kontraksi otot jantung.

Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf Jantung

Saraf Parasimpatis

Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin

pada ujung saraf vagus. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus sinus

dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V, sehingga akan

memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.

Saraf Simpatis

Perangsangan saraf ini akan menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin, yang

meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus, kecepatan konduksi,

tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung, dan kekuatan kontraksi semua otot-otot

jantung.

2. ASD

Definisi

Setiap lubang pada sekat atrium yang menyebabkan hubungan antara atrium kanan

dan kiri.

34 | P a g e

Page 35: Skenario Firman 2007

Epidemiologi

Insidensinya sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat atrium

yang ditemukan di luar kelompok pediatri. Penyebabnya yaiutu sulitnya kasus ini

dideteksi pada masa bayi karena bising jantung yang tidak mudah didengar (sehingga

terabaikan) dan lebih sering tanpa gejala klinis (asimptomatis). Pada usia muda aliran

shunt dari atrium kiri ke atrium kanan tidak terlalu kuat karena :

Perbedaan tekanan antara kedua atrium yang tidak terlalu besar

Struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah

bertambah dewasa akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin kuatlah

shunt dan gejalanya pun akan semakin tampak

Di Amerika Serikat, insidensi berbagai kelainan jantung kongenital adalah sebesar

0,8% dari populasi dan sekitar 7% dari populasi ini mempunyai kelainan yang berupa

defek sekat atrium (sekitar 1 dari 1.500 kelahiran hidup)

Prevalensi defek sekat atrium bertambah secara progresif pada populasi yang hidup di

tempat yang tinggi. Sebesar 70% defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) terjadi

pada perempuan.

1. Embriologi pembentukan sekat jantung

Tumbuhnya sekat yang akan memisahkan atrium terjadi pada minggu kelima

kehamilan. Sekat berasal dan tumbuh dari 2 tempat, yaitu:

Septum primum

Septum ini tumbuh terlebih dahulu pada minggu kelima. Septum berasal dari atap

atrium komunis kearah kaudal menuju endocardium cushion (bantalan endocardium)

dan sekat ventrikel yang sedang tumbuh juga

35 | P a g e

Page 36: Skenario Firman 2007

Septum sekundum

Septum tumbuh setelah pertumbuhan septum primum, pada minggu keenam, dari

sebelah kanan septum primum, dari kaudal anterior.

Dimulai dengan septum primum yang tumbuh berbentuk bulan sabit, yang akan

membentuk bagian yang konkaf dan berbentuk lubang dan disebut ostium primum.

Septum primum akan terus tumbuh ke bawah hingga menutup ostium primum.

Namun sebelum ostium primum menutup dan berdusi dengan bantalan endokardium,

pada bagian atas septum primum akan terbentuk lubang yang disebut septum

sekundum. Ostium sekundum ini berguna untuk mempertahankan shunt dari atruim

kanan ke atrium kiri selama masa janin sebagai sirkulasi normal janin.

Pada minggu berikutnya akan tumbuh septum kedua yang disebut septum sekundum.

Septum yang juga berbentuk bulan sabit ini akan tumbuh secara normal menutup

bekas ostium primum dan sekundum yang dibentuk oleh septum primum. Walaupun

demikian, septum sekundum akan membentuk lubang yang terletak sedikit lebih

inferior dari ostium sekundum dan kedua septum ini tidak berfusi atau menyatu,

membiarkan darah tetap dapat mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri. Septum

primum akan berfungsi sebagai klep yang membuat darah hanya dapat mengalir

searah dari atrium kanan ke atrium kiri pada saat janin.

Dari embriologi tersebut, diketahui bila septum sekundum tidak tumbuh dengan baik,

terjadilah defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) dengan tetap terbukanya ostium

sekundum dari septum primum. Bila septum primum tidak menutup secara sempurna

dan tidak berdusi dengan bantalan endokardium, terjadilah defek sekat atrium tipe

primum (tipe I) dengan ostium primim tetap terbuka.

Defek sekat atrium tipe I kadangkala disertai dengan kelainan katup mital dan atau

trikuspidal. Variasi kelainan ini berkaitan dengan embriologi bantalan endokardium

yang berhubungan dengan ostium primum, defek bantalan endokardium ini biasa juga

disebut sebagai defek kanal atrioventrikulare atau defek sekat atrioventrikulare (AV).

Sekat AV ini ikut terlibat dalam pembentukan katup mital dan trikuspidal

36 | P a g e

Page 37: Skenario Firman 2007

2. Klasifikasi

Berdasarkan variasi kelainan anatominya, defek sekat atrium dapat diklasifikasikan

sebagai berikut

Defek sekat atrium tipe primim

Kondisi ini dapat disebabkan oleh defek yang terjadi pada septum primum yang gagal

berkembang mencapai bantalan endokardium. Terkadang bantalan endokardium ini

sendiri yang gagal berkembang sehingga ostium primum akan tetap terbuka.

Kejadian defek sekat atrium tipe I ini adalah sekitar 30% dari seluruh defek sekat

atrium. Beberapa variasi anatomis defek tipe ini adalah sebagai berikut

o Atrium tunggal (atrium komunis) yang sangat jarang terjadi, dengan sekat

atrium menjadi benar-benar tidak ada karena kegagalan total pertumbuhan

septum primum

o Adanya defek septum primum sekat atrium yang disertai dengan defek

pada daun katup mitral anterior dan trikuspidal (disebut defek kanal AV

inkomplet)

o Adanya defek septum primum sekat atrium, defek katup mitral dan

trikuspid, dan ditambah dengan defek pada sekat ventrikel bagian atas

(disebut defek kanal AV komplet)

Defek sekat atrium tipe sekundum

Tipe ini paling sering terjadi, yaitu berkisar 70% dari kasus defek sekat atrium. Besar

defek sangat bervariasi. Berdasarkan dari lokasi defek, tipe ini terbagi lagi menjadi

o Defek pada fossa ovalis

Defek ini paling sering terjadi. Dapat tunggal maupun multipel. Dapat pula terjadi

sebagai foramen ovale paten. Selama di dalam uterus, adanya foramen ovale ini

secara fisiologis memungkinkan darah mengalir dari atrium kanan ke kiri, sebagai 37 | P a g e

Page 38: Skenario Firman 2007

bagian dari sirkulasi janin. Setelah lahir, tidak ada lagi aliran tersebut. Adanya

peningkatan tekanan di atrium kiri menyebabkan foramen menutup secara fungsional

setelah kira-kira 3 bulan kehidupan. Namun, foramen dapat tetap paten selama

bertahun-tahun. Tipe yang murni (hanya foramen ovale paten) , secara hemodinamik

tidak berarti, sehingga sebagian menganggapnya bukan defek sekat atrium. Tetapi bila

ada kelainan lain, seperti stenosis pulmonalis, dapat menyebabkan gangguan

hemodinamik berupa aliran shunt dari atrium kanan yang bertekanan lebih tinggi ke

atrium kiri

o Defek tipe sinus venosus vena cava superior

Defek ini terjadi di superior sampai fossa ovalis. Tipe defek ini berkisar 10% dari

keseluruhan defek sekat atrium. Insersi vena cava superior terletak pada septum

atrium sehingga terbentuk hubungan interatria dalam mulut vena tersebut. Hal ini

berhubungan dengan anomali muara vena pulmonalis secara parsial.

o Defek tipe sinus venosus vena cava inferior

Defek terjadi di posterior dan inferior sampai fossa ovalis. Jenis defek ini sangat

jarang dengan lubang terletak di bagian bawah orifisium vena cava inferior.

3. Patofisiologi

Beberapa akibat fungsional defek tegantung dari

Lokasi anatomis defek

Ukuran defek

Ada atau tidaknya anomali jantung lainnya

Biasanya tekanan shunt dan banyaknya aliran tergantung dari ukuran defek dan

kelenturan relatif jantung kanan dan kiri, yang lebih berpengaruh terhadap compliance

(kelenturan) dan tahanan jantung daripada terhadap besarnya defek. Aliran darah yang

mengalir dari atrium kiri ke kanan tidak deras karena adanya perbedaan tekanan yang

tidak terlalu besar (7mmHg pada atrium kiri dan 6 mmHg pada atrium kanan).

Terjadinya aliran shunt terutama pada saat akhir sistole ventrikel dan awal diastole

dengan sedikit tambahan saat diastole. Dengan adanya tambahan volume tersebut

maka dapat terjadi dilatasi arteri pulmonal dan peningkatan vascularisasi pulmonal.

Perkembangan dari hipertensi pulmonal sangat bervariasi dan nampaknya tergantung

juga pada faktor individu yang belum diketahui

38 | P a g e

Page 39: Skenario Firman 2007

39 | P a g e

Defek pada septum atrial

aliran darah dari atrium kiri ke kanan

darah masuk ke atrium kanan + venous return

volume overload atrium kanan

perbesaran atrium kanan Cardiac output ↓

Darah yang masuk ventrikel kiri

berkurang

ventrikel kanan juga membesar,

beban ventrikel>>

Pulmonary flow ↑ - dilatasi a. pulmo

Darah dipompa ke paru-paru

Vena pulmonal dilatasi

Masuk atrium kanan

Stenosis trikuspid relatif

Murmur mid diastolik

Waktu ejeksi memanjang

2nd HS wide & split

Stenosis pulmonal relatif

Bising sistolik ejeksi

Page 40: Skenario Firman 2007

4. Diagnosis

Pemeriksaan fisik

Pulsasi jantung dapat terlihat atau dipalpaso pada dinding dada

Pada auskultasi didapat

o suara jantung I diperkeras sebanding dengan besar defek

o suara jantung II membelah lebar sekana 0.05 detik atau lebih secara

konstan (tak berubah dengan respirasi)

o bising sistolik ejeksi karena adanya stenosis pulmonal relatif (katup

pulmonal seakan menyempit karena volume darah yang harus dialirkan

meningkat)

o bising mid diastolik karena adanya stenosis trikuspidal relatif

Pemeriksaan penunjang

1. Foto Ronsen Dada  Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal.

Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung

kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.

2. Elektrokardiografi  Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis,

yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali

dengan sumbu Frontal kekiri.

3. Katerisasi Jantung  Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak

jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat

peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel

kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat

meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai

resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri

menurun.

4. Eko kardiogram  Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan

septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat

memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang

paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect

septum atrium yang besar.

5. Radiologi  Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:

Corak pembuluh darah bertambah40 | P a g e

Page 41: Skenario Firman 2007

Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada

fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

Penatalaksanaan

Indikasi operasi adalah mencegah penyakit vaskuler pulmonal obstruktif. Operasi

harus segera dilakukan bila terdapat :

Jantung yang sangat membesar

Dyspneu d’effort yang berat

Gagal jantung kanan

Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis bukan karena penambahan volume

melainkan karena kenaikan tekanan pada sirkulasi kecil.

Menurut Konstantinides (1995), pasien direkomendasikan operasi bila shunt lebih dari

1,5 -2 : 1. Biasanya anak dioperasi saat berumur sekitar 3 tahun. Resiko pembedahan

defek sekat atrium bisa dikatakan praktis tidak ada. Akan tetapi, teknik operasi untuk

ASD primum lebih sulit dibanding ASD sekundum.

Prognosis

Banyak penderita hidup yang mencapai dekade keempat samapi ketujuh. Gejala-

gejala lambat adalah fibrilasi atrium atau gagal jantung kongestif. Fibrilasi atrium

dapat timbul pada kehidupan dekade ketiga.

Foramen ovale paten walaupun tidak memerlukan tindakan bedah, beresiko terhadap

terjadinya embolisasi sistemik paradoks di kemudian hari yang juga meningkatkan

resiko stroke karena adanya fibrilasi atrium tersebut.

Endokarditis infektif dan gagal jantung lebih sering terjadi pada ASD tipe primum.

3. TAHAP PERTUMBUHAN ANAK

1. Pertumbuhan yang cepat sekali dalam tahun pertama yang kemudian mengurang

secara berangsur-angsur sampai umur 3 -4 tahun

2. Pertumbuhan yang berjalan lamban dan teratur sampai masa akil balik

41 | P a g e

Page 42: Skenario Firman 2007

3. Pertumbuhan cepat pada masa akil balik (12-16 tahun)

4. Pertumbuhan kecepatannya mengurang berangsur-angsur sampai suatu waktu (kira-

kira 18 tahun) berhenti

Dalam tahun pertama panjang bayi bertambah 23cm (di Negara maju 25 cm),

sehingga anak pada umur 1 tahun panjangnya menjadi 71 cm (75 cm di Negara maju).

Kemudian kecepatan pertumbuhan berkurang sehingga setelah 2 tahun kecepatan

pertambahan panjang badan kira-kira 5 cm per tahun.

4. Murmur

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya (tetapi tidak

selalu) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan

patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang

berusia muda.

Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan

mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila

aliran darah menjadi turbulen (bergolak), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal

tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran

yang bergolak tersebut.

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau

insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka

secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan

kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara

siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara

melewati bibir yang menyempit untuk  bersiul.

Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena

tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi

terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan

bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan

murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai

42 | P a g e

Page 43: Skenario Firman 2007

regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor , karena

memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup.

Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II (lub-murmur-dup, lub-

murmur-dup) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik,

yaitu:

Tipe ejeksi (ejection systolic): timbul akibat aliran darah yang dipompakan

(ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik,

misal pada stenosis aorta.

Tipe pansistolik (pansystolic): timbul akibat aliran balik yang melalui

bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada

insufisiensi mitral. Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I (lub-dup-murmur,

lub-dup-murmur) merupakan murmur diastolik.

Macam-macam murmur diastolik, yaitu :

Mid-diastolic: terdengar pada pertengahan fase diastolic.

Early diastolic: terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran

balik  pada katup aorta.

Pre-systolic: terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I.

Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik (bunyi siulan)

atau insufisien (bunyi derik).

43 | P a g e

Page 44: Skenario Firman 2007

Derajat intensitas murmur (bising jantung):

Derajat 1: bising yang sangat lemah.

Derajat 2: bising yang lemah tetapi mudah terdengar. 

Derajat 3: bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising.

Derajat 4: bising cukup keras dan disertai getaran bising.

Derajat 5: bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan

sebagian saja pada dinding dada.

Derajat 6: bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat

dari dinding dada

5. Embriogenesis jantung

Sistem pembuluh darah manusia muncul pada pertengahan minggu ketiga, saat

mudigah tidak lagi mampumemenuhi kebutuhan gizinya hanya melalui difusi. Sel

progenitor jantung terletak pada epiblast, tepat di sebelah lateral lapisan primitif. Dari

sana sel-sel ini bermigrasi melalui garis primitif. Sel-sel yang ditakdirkan untuk

membentuk segmen cranial jantung, saluran aliran keluar, bermigrasi pertama kali ,

dan sel-sel yang membentuk bagian lebih kaudal, masing-masing ventrikel kanan,

ventrikel kiri, dan sinus venosus, bermigrasi secara berurutan. Sel-sel bergerak ke

arah kranium dan memposisikan diri di sebelah rostral ke membran buccopharyngeal

dan lipatan saraf. Di sini sel-sel itu terletak di lapisan splanknik mesoderm lempeng

lateral. Pada saat ini, pada tahap lanjut perkembangan presomite, sel-sel ini diinduksi

oleh endoderm faring di bawahnya untuk membentuk myoblasts jantung. Pulau-pulau

darah juga muncul dalam mesoderm ini, tempat pulau-pulau ini akan membentuk sel-

sel darah dan pembuluh oleh proses vasculogenesis.Seiring dengan waktu, pulau-

pulau tersebut bersatu dan membentuk saluran berlapis endotel berbentuk tapal kuda

yang dikelilingi oleh myoblasts. Wilayah ini dikenal sebagai medan kardiogenik,

rongga intraembryonic di atasnya kemudian berkembang ke dalam rongga

perikardium. Selain di wilayah kardiogenik, muncul pulau-pulau darah lain secara

bilateral, sejajar, dan dekat denan garis tengah seubung mudigah. Pulau-pulau ini

membentuk sepasang pembuluh darah longitudinal, aorta dorsalis.

Pembentukan Septum Jantung

44 | P a g e

Page 45: Skenario Firman 2007

Septum-septum utama jantung terbentuk antara hari ke-27 dan 37

perkembangan, saat mudigah tumbuh dari panjang 5 mm hingga sekitar 16 sampai 17

mm. Salah satu metode bagaimana suatu septum/sekat dapat terbentuk adalah melalui

pembentukan dua massa jaringan yang tumbuh aktif yang saling mendekati sampai

menyatu, membagi lumen menjadi dua saluran terpisah. Septum semacam ini juga

dapat terbentuk melalui pertumbuhan aktif satu massa jaringan yang terus meluas

hingga mencapai sisi lumen yang berlawanan. Pembentukan jaringan semacam ini

bergantung pada sintesis dan pengendapan matriks ekstrasel dan proliferasi sel. Massa

ini yang dikenal sebagai bantalan endokardium, terbentuk di region atrioventrikel dan

konotrunkal. Di lokasi-lokasi ini, massa tersebut membantu pembentukan septum

atrium dan ventrikel(pars membranasae),kanalis, dan katup atrioventrike dan

pembuluh aorta dan pulmonal.

Septum juga dapat terbentuk tanpa melibatkan bantalan endokardium. Jika

sebagai contoh, suatu bagian sempit jaringan di dinding atrium atau ventrikel tidak

tumbuh, sementara daerah-daerah di kedua sisi cepat membesar akan terbentuk suatu

bubungan sempm ini it di antara kedua bagian yang membesar tersebut. Ketika

pertumbuhan bagian-bagian yang membesar tersebut berlanjut di kedua sisi bagian

sempit, kedua dinding akan saling mendekati dan akhirnya menyatu membentuk suatu

septum. Septum semacam ini tidak pernah membagi lumen asli secara lengkap tetapi

meninggalkan suatu saluran penghubung sempit antara kedua bagian yang membesar

tersebut. Saluran ini biasanya tertutup secara sekunder oleh jaringan yang dibentuk

oleh jaringan sekitarnya yang berproliferasi. Septum seperti ini membagi atrium dan

ventrikel secara parsial.

Pembentukan Septum di atrium Komunis

Pada akhir minggu keempat, dari atap atrium komunis tumbuh suatu Krista

berbentuk bualn sabit ke dalam lumen. Krista ini adalah bagian pertama dari septum

primum. Kedua kaki dari septum ini meluas kea rah bantalan endokardium di kanalis

atrioventrikularis. Lubang antara batas bawah septum primum dan bantalan

endokardium adalah ostium primum. Seiring dengan perkembangan selanjutnya,

perluasan dari bantalan endokardium superior dan inferior tumbuh di sepanjang tepi

septum primum, menutup ostium primum. Namun, sebelum penutupan ini sempurna,

terjadi kematian sel yang menyebabkan terbentuknya lubang-lubang di bagian atas

45 | P a g e

Page 46: Skenario Firman 2007

septum primum. Penyatuan lubang-lubang ini menghasilkan ostium sekundum yang

memastikan darah mengalir secara bebas dari atrium primitif kanan ke kiri.

Ketika lumen atrium kanan membesar akibat menyatunya kornu sinus, muncul

suatu lipatan berbentuk bulan sabit. Lipatan baru ini disebut septum sekundum tidak

pernah membentuk sekat pemisah yang sempurna di rongga atrium. Bagian kaki

anteriornya meluas ke bawah menuju septum di kanalis atrioventrikularis. Ketika

katup vena kiri dan septum spurium menyatu menjadi sisi kanan septum sekundum,

tepi konkaf bebas septum sekundum mulai menutupi ostium sekundum. Lubang yang

tersisa oleh septum sekundum disebut foramen ovale. Ketika bagian atas septum

primum berangsur-angsur menghilang, bagian yang tersisa menjadi katup foramen

ovale. Saluran antara kedua rongga atrium terdiri dari celah memanjang yang oblik

dan darah dari atrium kanan mengalir ke sisi kiri melalui celah ini.

Setelah lahir, saat sirkulasi paru mulai bekerja dan tekanan atrium kiri

meningkat, katup foramen ovale tertekan ke septum sekundum sehingga menutup

foramen ovale dan memisahkan atrium kanan dan kiri. Pada sekitar 20% kasus,

penyatuan septum primum dan septum sekundum tidak berlangsung sempurna, dan

tersisa suatu celah sempit oblik diantara kedua atrium. Keadaan ini disebut probe

patency foramen ovale: saluran ini tidak memungkinkan terjadinya pirau (pengalihan

darah) di dalam jantung.

Septum atrium muncul dari dua komponen. The primum septum tumbuh dari atrium

primitif atas sedangkan secundum septum tumbuh dari bagian posterosuperior.

Tabung endocardial liku untuk membentuk jantung empat bilik. The secundum

septum meliputi aspek inferior septum primum dikenal sebagai primum ostium.

Bagian superior dari primum septum menjadi foramen ovale.

46 | P a g e

Page 47: Skenario Firman 2007

KESIMPULANZuhro, 5 tahun menderita penyakit jantung bawaan non sianotik yaitu Atrial Septal

Defect (ASD ) yang ditandai dengan precordial bulging, hyperactive precordium,

second heart sound (S2) is fixed and widely spilt.

47 | P a g e

Page 48: Skenario Firman 2007

DAFTAR PUSTAKA

1. Idrus Alwi. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi V. Jakarta: interna

publishing;2010, hal 1741-1756.

2. Davey P. At a glance medicine. Dalam Nyeri dada. Editor: Amalia Safitri. Jakarta:

Erlangga;2007, hal 10.

3. H Huon, Dawkins KD, Simpson LA, Morgan JM. Lecture notes: kardiologi. Dalam

sindromkoroner akut. Editor Azwar Agus, Asri Dwi R, Hamed Oemar. Edisi

4. Jakarta: Erlangga,2005, hal 108-116.4.Harijanto PN, Setiawan B, Zulkarnain I. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Dalam Infark miokard akut dengan elevasi ST oleh Idrus

Alwi. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, penyunting. Edisi 5 (II). Jakarta: Interna

Publishing; 2009, hal 718-20.

5. Robbins, Cortan, Mitchell RN. Buku saku dasar patologi penyakit. Edisi 7. Jakarta:

EGC,2008, hal 331.

6. Valentina L. Brashers. Aplikasi klinis patofisiologi. Jilid 2. Jakarta: Penerbit

BukuKedokteran EGC; 2008, hal 35-42.

7. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar patologi. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku

KedokteranECG; 2007, hal 409.

48 | P a g e