1

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 23

Disusun oleh: Kelompok L9

Beuty Savitri 04111001031

Mary Gisca Theressi 04111001036

Johannes Lie 04111001038

Hajrini Andwiarmi Adfirama 04111001047

Denis Puja Sakti 04111001049

Maghfiroh Rahayu Nindatama 04111001050

Lidya Kartika 04111001051

Liliana Surya Fatimah 04111001080

Diva Zuniar Ritonga 04111001108

Randina Dwi Megasari 04111001110

Ridhya Rahmayani 04111001111

Moza Guyanto 04111001112

Rizki Febrina R. 04111001116

Agung Hadi Wibowo 04111001135

Prass Ekasetia Poetra 04111001139

Tutor: dr. Syahril Aziz,DAFK, M.Kes,SpFK

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2014

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya

Laporan Tutorial Skenario E Blok 23 ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya.

Adapun laporan ini bertujuan untuk mengetahui penyelesaian dari skenario

yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat

dalam pembuatan laporan ini.

Tim penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat

banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat

bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Palembang, 25 Februari 2014

Tim Penyusun

3

DAFTAR ISI

Halaman Judul ..................................................................................i

Kata Pengantar .................................................................................ii

Daftar Isi ...........................................................................................iii

Skenario D Blok 23 ..........................................................................1

I. Klarifikasi Istilah...........................................................................1

II. Identifikasi Masalah.....................................................................2

III. Analisis Masalah ........................................................................2

IV. Hipotesis ................................................................................... 41

V. Sintesis ....................................................................................... 42

VI. Kesimpulan .............................................................................. 62

Daftar Pustaka ...63

4

SKENARIO E BLOK 23

A male newborn was reffered to Moh Hoesin Hospital by a midwife who helped his

mother, Mrs. Utamis delivery- with chief complain of grunting. Mothers history was taken

from the midwife. She said that Mrs. Utamis pregnancy was full term. The baby was born 3

hours a go with Apgar score 5 for 1st minutes and 8 for 5th

minutes, birth body weight was 3 kg.

the mother had premature rupture of membrane 2 days ago and bad smell liquor. From the

physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, no sucking reflex , and there was

chest indrawing.

As a general practitioner , please analyze the problems and management.

Klarifikasi Istilah

- Grunting : Suara pada akhir ekspirasi, paling sering terdengar

pada bayi baru lahir atau bayi yang mengalami

gawat penapasan.

- Full term : Usia kehamilan cukup bulan yaitu 37 40 minggu

- Hypoactive : Penurunan abnormal suatu aktivitas

- Tachypnoe : Pernapasan yang sangat cepat

- Sucking reflex : Gerakan menghisap pada bayi ketika bibirnya

disentuh dengan ujung jari atau puting susu ibu

- Chest indrawing : Penarikan dinding dad bagian bawah ke bagian

dalam

- Premature rupture of membrane : Ketuban Pecah sebelum masuk in partu

- Apgar Score : Angka yang menunjukkan kondisi bayi, biasanya

ditentukan 60 detik setelah lahir berdasarkan

frekuensi denyut jantung, upaya bernapas, tonus

otot, iritabilitas refleks, dan warna kulit

5

Identifikasi masalah

- Neonatus laki laki dari Ny. Utami dikirim ke Rumah Sakit Moh. Hoesin dengan

keluhan utama merintih.

- Riwayat Kelahiran : Bayi cukup bulan dengan riwayat ketuban pecah dini 2 hari yang

lalu disertai cairan yang berbau busuk.

- Bayi lahir 3 jam yang lalu dengan skor Apgar 1 menit pertama 5 dan menit kelima 8.

Bayi lahir dengan berat badan 3 kg.

- Pemeriksaan Fisik : bayi hipoaktif dan takipneu, tidak ada reflex hisap , dan ada retraksi

dada.

Analisis masalah

Neonatus laki laki dari Ny. Utami dikirim ke Rumah Sakit dengan keluhan utama

merintih

1. Bagaimana etiologi dan mekanisme grunting?

Banyak keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya grunting atau suara merintih pada

neonatus. Beberapa diantaranya adalah:

Term infants with a spontaneous pneumothorax

Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome)

Transient Tachypnea of The Newborn

Meconium Aspiration Syndrome

Pneumonia

Congenital Heart Disease

Neonatal Sepsis

Pada kasus ini, kemungkinan penyebab suara merintih pada pasien adalah sepsis

neonatus. Berdasarkan waktu munculnya gejala, maka keadaan pasien tergolong sepsis

neonatus onset awal. Sepsis neonatus onset awal memiliki gejala gangguan sistem

pernafasan yang dominan.

Dengan pecahnya ketuban, flora dari vagina (paling sering streptokokus grup B,

organisme enterik gram negatif, terutama Escherichia coli) atau berbagai bakteri patogen

lain (Listeria monocytogenes, Staphylococcus, streptococci lainnya, termasuk

enterococci, anaerobes, dan Haemophilus influenzae) dapat menjalar ke atas mencapai

cairan ketuban dan fetus. Kemudian, terjadilah korioamnionitis yang menyebabkan

6

kolonisasi pada janin dan infeksi. Aspirasi dari cairan ketuban yang telah terinfeksi oleh

janin atau neonatus mungkin menjadi penyebab utama munculnya gejala gangguan

sistem pernafasan. Selain itu, bayi juga dapat terinfeksi flora vagina saat ia melewati

jalan lahir. Lokasi kolonisasi bakteri terutama terjadi pada kulit, nasofaring, orofaring,

konjungtiva dan tali pusat.

Suara seperti merintih terjadi karena tertutupnya glotis selama ekspirasi (terdapat udara

yang berusaha untuk keluar dan mendesak melewati glotis yang dangat sempit). Keadaan

pernafasan yang kurang optimal setelah lahir dapat menyebabkan grunting sebagai suatu

usaha kompensasi karena grunting dapat menurunkan systemic venous return ke jantung

dan menurunkan distensi vena dan kapiler pulmonal serta menurunkan transudasi plasma.

Pada saat yang bersamaan, dengan memperpanjang ekspirasi menggunakan tekanan

yang positif, hal ini juga bisa meningkatkan ventilasi alveolar dengan meningkatkan

distribusi ventilasi, dan membuka alveolus-alveolus yang masih tertutup. Selain itu

grunting juga dapat menyebabkan peningkatan volume residu paru-paru.

Selain itu, grunting juga dapat terjadi karena bakteri dapat menyebabkan peradangan

pada jaringan paru, kerusakan epitel saluran pernapasan, kebocoran proteinaceous fluid

ke dalam alveoli dan interstisial, yang kemudian menyebabkan terjadinya disfungsi

surfactant. Alveolus yang mengalami radang akan gagal mengembang. Saat lahir, terjadi

kegagalan nafas dan bayi memerlukan resusitasi (dilihat dari Apgar score yang rendah).

Selanjutnya terjadi mekanisme kompensasi agar alveoli tetap terbuka dan tidak kolaps.

Saat ekspirasi, glottis akan menutup sebagian yang kemudian menimbulkan suara

merintih (grunting).

2. Bagaimana hubungan jenis kelamin bayi dengan kejadian dalam kasus ?

Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang

dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki.

7

Riwayat Kelahiran : KPD, cairan berbau dan bayi lahir cukup bulan

1. Etiologi dan mekanisme :

- Ketuban Pecah Dini

Penyebab ketuban pecah dini masih belum diketahui dengan pasti kemungkinan yang

menjadi faktor predisposisi adalah:

a. Serviks inkompeten ( leher rahim yang lemah )

b. Melemahnya selaput ketuban

c. Melemahnya kekuatan regang selaput ketuban

d. Air ketuban yang banyak (polihidraamnion)

e. Hamil kembar (gamelli)

f. Infeksi : saluran kencing dan vagina

Faktor lain yang mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini :

a. Faktor golongan darah

b. Faktor multi graviditas

c. Defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (vitamin c)

d. Faktor disproporsi antar kepala dan tulang panggul

Mekanisme

Sebenarnya etiologi Ketuban Pecah dini masih belum dapat diketaui dengan pasti apalagi

pada kasus ini belum bisa ditegakkan etiologinya karena belum ada riwayat ibu Utami

secara lengkap. Tetapi ada kemungkinan kecil KPD pada kasus ini disebabkan oleh

infeksi sebelumnya. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan

retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh

sistem aktivitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan

inflamasi, terjadi peningkatan aktivitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase

jaringan, sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion,

menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut : selaput

ketuban tidak kuat sebagai akibat dari kurangnya jaringan ikat dan vaskularisasi sehingga

8

bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban akan sangat lemah dan mudah untuk

pecah dengan respon mengeluarkan air ketuban.

- Cairan berbau

Cairan amnion normal:

a. Pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc.

b. Keadaan jernih agak keruh

c. Steril

d. Bau khas, agak manis dan amis

e. Terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein

terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa, dan sel-sel epitel.

f. Sirkulasi sekitar 500 cc/jam

Etiologi cairan amnion bau:

a. Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus, Staphylococcus

(gram positif), E.coli(gram negatif), Bacteroides, Peptococcus (anaerob).

b. Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara

ruang intraamnion dengan dunia luar.

c. Infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan penjalaran

infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang intraamnion.

d. Mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar

melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).

e. Tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan dalam yang

terlalu sering, dan sebagainya sebagai predisposisi infeksi

Mekanisme:

Keadaan lingkungan yang alkalis dan bakteri yang menginfeksi cairan amnion

mengurai asam organik seperti asam laktat (beta laktamase) menyebabkan bau yang

tidak sedap pada cairan amnion.

9

2. Bagaimana hubungan ini dengan keluhan utama bayi grunting

Bayi grunting pada kasus ini menunjukkan bahwa bayi dalam kondisi komplikasi

akibat KPD yang tidak ditatalaksana dengan baik yaitu early onset neonatal sepsis karena

manifestasi klinis muncul

10

dalam 24 jam setelah ketuban pecah, pada kehamilan antara 28-34 minggu, 50%

persalinan dalam 24 jam, pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam

1 minggu. Akan tetapi, secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini

meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Oleh karena itu, pada kehamilan

aterm, untuk mencegah terjadinya infeksi, setelah terjadi pecah ketuban, bayi diusahakan

dilahirkan dalam kurun waktu kurang dari 12-18 jam.

Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of membrane)

seringkali disertai dengan infeksi intrauterine dengan segala akibatnya.

4. Bagaimana tatalaksana KPD pada kehamilan aterm?

Kehamilan > 37 minggu,induksi dengan oksitosin .Bila gagal seksio sesaria.Dapat pula

diberikan misoprostol 25ug 50 ug intravagina tiap 6 jam maksimal 4 kali.Bila ada

infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri.

- Bila skor pelvik 5, induksi persalinan

5. Apa saja klasifikasi ketuban pecah dini ?

Ketuban pecah dini (Premature Rupture of Membranes/PROM) mengacu kepada pasien

yang melampaui usia kehamilan 37 minggu dan ditampilkan dengan adanya pecah

ketuban (Rupture of Membranes/ROM) sebelum awal persalinan. Ketuban pecah dini

preterm (Preterm Premature Rupture of Membranes/PPROM) adalah pecahnya ketuban

(ROM) sebelum kehamilan 37minggu. Dan pecah ketuban berkepanjangan adalah setiap

pecahnya ketuban yang berlangsung selama lebih dari 24 jam dan lebih dahulu pecah

pada awal persalinan (Hamilton C, 2010).

a. PROM ( Premature Rupture of Membrane)

Ketuban pecah pada saat usia kehamilan 37 minggu. Pada PROM penyebabnya

mungkin karena melemahnya membran amnion secarafisiologis. Kondisi klinis seperti

inkompetensi serviks dan polihidramniontelah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang

11

jelas dalam beberapa kasusketuban pecah dini. Untuk penangananya melalui Seksio

Sesarea(Syaifuddin, 2002).

b. PPROM ( Preterm Premature Rupture of membrane)Ketuban pecah dini premature

(PPROM) mendefinisikan ruptur spontan membran janin sebelum mencapai umur

kehamilan 37 minggudan sebelum onset persalinan (American College of Obstetricians

dan Gynecologists, 2007). Pecah tersebut kemungkinan memiliki

berbagai penyebab, namun banyak yang percaya infeksi intrauterin menjadi salahsatu

predisposisi utama (Gomez dan rekan, 1997; Mercer, 2003)Sebuah tinjauan ilmiah

penyebab PPROM diidentifikasi penyebab potensial banyak dalam kasus tertentu. Ini

termasuk penurunan umumdalam kekuatan peregangan membran amnion, cacat lokal

pada membranamnion, penurunan kolagen cairan ketuban dan perubahan dalam

struktur kolagen, iritabilitas uterus, apoptosis, degradasi kolagen, dan peregangan

membran. Pada jaringan Maternal-Fetal Medicine Unit (MFMU)menemukan bahwa

faktor risiko PPROM adalah PPROM sebelumnya,fibronektin janin positif pada

kehamilan 23 minggu, dan leher rahim pendek (

12

KPD yang terjadi terlalu dini dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat,

kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hypoplasia

pulmonar.

7. Jelaskan macam macam abnormalitas pada cairan amnion !

Kelainan Volume Air Ketuban

A. Polihydramnion atau Hydramnion

adalah suatu jumlah cairan amnion yang berlebihan (lebih dari 2000 ml). Normal

volume cairan amnion meningkat secara bertahap selama kehamilan dan mencapai

puncaknya kira-kira 1000 ml antara 34 sampai 36 minggu yang berlebihan.

Klasifikasi

a. Hidramnion Kronis

Penambahan air ketuban perlahan-lahan, berangsur-angsur dalam beberapa minggu

atau bulan, dan biasanya terjadi pada kehamilan lanjut

b. Hidramnion Akut

Penambahan air ketuban terjadi sangat tiba-tiba dan cepat dalam beberapa hari.

Biasanya terjadi pada kehamilan muda pada bulan ke-4 atau ke-5.

B. Oligohidramnion

Cairan aminion < 200 ml pada kehamilan aterm

Oligohidramnion kadang terjadi pada kehamilan lebih bulan dan diyakini berkaitan

dengan insufisiensi plasenta. Jika fungsi plasenta berkurang, perfusi ke system organ

janin juga akan berkurang, termasuk ke ginjal. Penurunan pembentukan urin janin

menyebabkan oligohidramnion plasenta.

c. Kelainan Lain

1. Kista Amnion

Kadang-kadang terbentuk banyak kista amnion kecil yang dilapisi oleh epitel

amnion yang khas. Hal ini biasanya muncul akibat fusi lipatan-lipatan amnion

yang kemudian diikuti oleh retensi cairan.

2. Amnionodosum

Adalah nodus-nodus di amnion yang kadang-kadang disebut metaplasma

amnioskuamosa atau kurunkula amnion. Nodus-nodus ini peling sering dijumpai

13

dibagian amnion yang berkontak dengan lempeng korion, walupun dapat

ditemukan juga di tempat lain. Nodus-nodus biasanya muncul di dekat insersi tali

pusat sebagai elevasi opak kuning keabu-abuan yanag berkisar dengan diameter 1

sampai 5 mm. nodus-nodus terdiri dari debris ectoderm janin, termasuk fernik

kaseosa disertai rambut, skuama, dan sebum. Kelainan ini berkaitan dengan

oligohidramnion dan paling sering dijumpai pada janin dengan agenesis ginjal atau

ketuban pecah dini berkepanjangan, atau pada plasenta dari janin donor pada

sindrom transfuse antar kembar

3. Pita Amnion

Pita amnion (amnionic bands) terbentuk apabila terjadi kerusakan amnion yang

kemudian menyebabkan terbentuknya pita-pita atau tali-tali yang melekat ke janin

dan menggangu pertumbuhan dan perkembangan sturktur terkait. Beberapa

kelainan yang tampaknya ditimbulakan oleh fenomene ini termasuk amputasi intra

uterus (F. Gary Cunningham, 2005: 907-909).

Bayi lahir 3 jam yang lalu skor Apgar 1 menit pertama 5 dan menit ke lima 8 dengan

berat badan 3 kg

1. Apa interpretasi dari Apgar skor dan berat badan bayi ?

Apgar skor adalah suatu metode sederhana yang digunakan untuk menilai

keadaan umum bayi sesaat setelah kelahiran (Prawirohardjo : 2002). Penilaian ini perlu

untuk mengetahui apakah bayi menderita asfiksia atau tidak. Yang dinilai adalah

frekuensi jantung (Heart rate), usaha nafas (respiratory effort), tonus otot (muscle tone),

warna kulit (colour) dan reaksi terhadap rangsang (respon to stimuli) yaitu dengan

memasukkam kateter ke lubang hidung setelah jalan nafas dibersihkan (Prawirohardjo :

2002). Setiap penilaian diberi angka 0,1,2. Dari hasil penilaian tersebut dapat diketahui

apakah bayi normal (vigorous baby = nilai apgar 7-10), asfiksia ringan (nilai apgar 4-6),

asfiksia berat (nilai apgar 0-3) (Prawirohardjo : 2002).

Apgar skor 1 menit pertama 5

Interpretasi : menunjukkan bayi mengalami depresi sedang dan membutuhkan

tindakan resusitasi. Bayi segera memerlukan penghisapan lendir di jalan napas

dan pemberian oksigen. Skor Apgar 1 menit digunakan untuk mengidentifikasi

perlu tidaknya resusitasi segera. Sebagian besar bayi saat lahir berada dalam

kondisi sempurna, seperti ditunjukkan oleh skor apgar 7-10, dan mereka tidak

memerlukan bantuan kecuali mungkin pengisapan nasofaring. Bayi dengan skor

14

4-6 pada 1 menit memperlihatkan depresi pernapasan, falksiditas, dan warna

pucat hingga biru. Namun, denyut jantung dan iritabilitas refleks baik.

Apgar skor 5 menit 8

Interpretasi : normal. Skor Apgar 5 menit, dan terutama perubahan skor antara 1

dan 5 menit merupakan indeks yang bermanfaat untuk menilai efektivitas upaya

resusitasi.

Berat badan lahir bayi ini, berdasarkan kuva Lubchenco, untuk bayi laki-laki,

termasuk berat badan lahir normal.

2. Bagaimana cara pemriksaan Apgar ?

Merupakan alat untuk mengkaji kondisi bayi sesaat setelah lahir meliputi 5 variabel

(pernafasan, frek. Jantung, warna, tonus otot & iritabilitas reflek)

Ditemukan oleh Dr. Virginia Apgar (1950)

Dilakukan pada :

1 menit kelahiran

yaitu untuk memberi kesempatan pada bayi untuk memulai perubahan

Menit ke-5

Menit ke-10

penilaian dapat dilakukan lebih sering jika ada nilai yg rendah dan perlu tindakan

resusitasi. Penilaian menit ke-10 memberikan indikasi morbiditas pada masa mendatang,

nilai yg rendah berhubungan dengan kondisi neurologis

Aspek pengamatan

bayi baru lahir

Skor

0 1 2

Appeareance/warna

kulit

Seluruh tubuh bayi

berwarna kebiruan.

Warna kulit tubuh normal,

tetapi tangan dan kaki

berwarna kebiruan.

Warna kulit seluruh

tubuh normal.

Pulse/nadi Denyut jantung tidak

ada.

Denyut jantung 100 kali

per menit.

Grimace/respons

reflex

Tidak ada respons

terhadap stimulasi.

Wajah meringis saat

distimulasi.

Meringis , menarik,

batuk atau bersin saat

stimulasi.

Activity/tonus otot Lemah, tidak ada

gerakan.

Lengan dan kaki dalam posisi

fleksi dengan sedikit gerakan.

Bergerak aktif dan

spontan.

Respiratory/pernapasa

n

Tidak bernapas,

pernapasan lambat dan

tidak teratur.

Menangis lemah, terdengar

seperti merintih.

Menangis kuat,

pernapasan baik dan

teratur.

15

Preosedur penilaian APGAR

Pastikan pencahayaan baik

Catat waktu kelahiran, nilai APGAR pada 1 menit pertama dg cepat & simultan.

Jumlahkan hasilnya

Lakukan tindakan dg cepat & tepat sesuai dg hasilnya

Ulangi pada menit kelima

Ulangi pada menit kesepuluh

Dokumentasikan hasil & lakukan tindakan yg sesuai

Penilaian

Setiap variabel dinilai : 0, 1 dan 2

Nilai tertinggi adalah 10

Nilai 7-10 menunjukkan bahwa bayi dalam keadaan baik

Nilai 4 - 6 menunjukkan bayi mengalami depresi sedang & membutuhkan tindakan

resusitasi

Nilai 0 3 menunjukkan bayi mengalami depresi serius & membutuhkan resusitasi

segera sampai ventilasi

3. Bagaimana klasifikasi berat badan menurut usia kelahiran ?

Penyesuaian antara umur kehamilan dengan berat badan bayi baru lahir disebutkan dalam

batas normal apabila berada dalam percentile 10 sampai persentil 90 dalam kurva

Battaglia dan Lubchenco.

Berdasarkan kurva tersebut, maka berat badan menurut usia kehamilan

dapat digolongkan sebagai berikut:

a. Kecil Masa Kehamilan (KMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB dibawah persentilke-

10.

b. Sesuai Masa Kehamilan (SMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB diantara persentilke-

10 dan ke-90.

c. Besar Masa Kehamilan (BMK) yaitu jika bayi lahir dengan BB diatas persentil ke-90

pada kurva pertumbuhan janin

16

Pemeriksaan Fisik

1. Apa interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik ?

a. Hipoaktif

Keaktifan neonatus dilihat dari posisi dan gerakan tungkai dan lengan.Pada neonatus

yang sehat, posisi ekstremitas adalah dalam keadaan fleksi sedang gerakan tungkai dan

lengannya aktif dan simetris.

Apabila neonatus diam saja atau hipoaktif mungkin terdapat depresi SSP atau akibat

Tidak ada reflex mencucu: Bayi lemas karena kurang oksigen, keluaran energi untuk

upaya bernapas, ditambah lagi dengan kondisi hipermetabolisme disebabkan infeksi

(sepsis) abnormal kurang suplai O2 ke jaringan ototobat.

Mekanisme:

Infeksi pada parenkim paru gangguan pernafasanO2 tak terpenuhi ke otak ggn

SSP bayi tampak hipoaktif.

b. Takipneu

Frekuensi respirasi normal bayi cukup bulan adalah 30-40/ menit.Takipneu: kompensasi

dari kesulitan bernapas supaya kebutuhan oksigen terpenuhi maka frekuensi pernapasan

ditingkatkan

17

Mekanisme:

Kompensasi dari kesulitan bernapas supaya kebutuhan oksigen terpenuhi maka frekuensi

pernapasan ditingkatkan abnormal (lebih 60x/menit) kompensasi dari kekurangan

O2 dalam tubuh

c. Sucking reflex

Refleks mengisap dilakukan dengan memasukkan ujung jari ke dalam mulutnya. Jika

ujung jari diisap maka refleks isapnya baik. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai

kelainan saraf V, VII dan XII.Sucking reflex: tidak ada reflex menghisap karena

septisemia yang menyebabkan gangguan sistem saraf pusat.

Mekanisme:

Sucking reflex (-) abnormal akibat suplai O2 ke otot sekitar mulut kurang, tidak

ada reflex menghisap karena septisemia yang menyebabkan gangguan sistem saraf pusat.

d. Chest indrawing

Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi

jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding

dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal.

Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih

tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Mekanisme:

Retraksi intercostal disebabkan patologi yang terjadi pada paru mengakibatkan tekanan

intrapleura yang semakin negatif sewaktu inspirasi sehingga terjadi retraksi otot-otot

subkostal, interkostal, suprasternal, dan supraclavicularAbnormal akibat usaha

bernapas yang lebih. tarikan dinding dada, biasa terjadi pada pneumonia, atau pada

respiratori distress.

18

Pertanyaan Tambahan

1. Bagaimana cara penegakan diagnosis kasus ini ?

Diagnosis KPD :

- Pastikan selaput ketuban pecah.

- Tanyakan waktu terjadi pecah ketuban.

- Cairan ketuban yang khas jika keluar cairan ketuban sedikit-sedikit, tampung cairan yang

keluar dan nilai 1 jam kemudian.

- Jika tidak ada dapat dicoba dengan menggerakan sedikit bagian terbawah janin atau

meminta pasien batuk atau mengedan.

- Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus (nitrazintes), jika lakmus

merah berubah menjadi biru menunjukan adanya cairan ketuban (alkalis). pH normal dari

vagina adalah 4-4,7 sedangkan pH cairan ketuban adalah 7,1-7,3. Tes tersebut dapat

memiliki hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen,

lendir leher rahim, dan air seni.

- Tes Pakis, dengan meneteskan cairan ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.

Pemeriksaan mikroskopik menunjukan kristal cairan amniom dan gambaran daun pakis.

Tentukan usia kehamilan, bila perlu dengan pemeriksaan USG.Tentukan ada tidaknya

infeksi.

Tanda-tanda infeksi adalah bila suhu ibu lebih dari 38OC serta cairan ketuban keruh dan

berbau.

- Leukosit darah lebih dari 15.000/mm3.

- Janin yang mengalami takikardi, mungkin mengalami infeksi intrauterin.

- Tentukan tanda-tanda persalinan.

- Tentukan adanya kontraksi yang teratur

- Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan)

Pemeriksaan Fisik

Ibu:

Ketuban pecah dini 2 hari sebelum persalinan dan cairan ketuban berbau

busuk resiko infeksi intrauterin karena ketuban pecah > 18 jam dan berbau

busuk merupakan factor risiko terjadinya infeksi intrauterin.

19

Bayi:

Grunting : akibat pengeluaran udara yang tersedak- sedak

Full term : bayi cukup bulan; minggu 37 - 42 kehamilan

BB lahir : 3000 gram; normal = 2500 - 4000 g bayi

diklasifikasikan sebagai bayi baru lahir cukup bulan dan sesuai dengan

masa kehamilan.

Hipoaktif

refleks mengisap (-)

retraksi interkostal, merintih, takipnea dengan menggunakan Downes

score, dapat diketahui bayi ini mengalami distress pernafasan.

APGAR score menit 1 = 5 asfiksia ringan

Nilai APGAR menit 1: 5

8-10 : tidak asfiksia

5-7 : asfiksia ringan

3-4 : asfiksia sedang

0-2 : asfiksia berat

Nilai APGAR menit 5 = 9 normal

Pemeriksaan Diagnostik

a. Ultrasonografi

Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, anormaly janin atau

melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis.

b. Amniosintesis

Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi kematangan paru janin.

c. Protein C-reaktif

Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan terjadinya korioamnionitis

tanda- tanda

sepsis

neonatorum.

20

Diagnosis Sepsis Neonatorum

Saat ini, upaya penegakan diagnosis sepsis mengalami beberapa perkembangan. Pada

tahun 2004, The International Sepsis Forum mengajukan usulan kriteria diagnosis sepsis

pada neonatus berdasarkan perubahan klinis sesuai dengan perjalanan infeksi. Gambaran

klinis sepsis neonatorum dikelompokkan menjadi 4 variabel, yaitu variabel klinik,

variabel hemodinamik, variabel perfusi jaringan, dan variabel inflamasi

Dalam menentukan diagnosis klinik sepsis, setiap lembaga hendaknya membuat sendiri

kriteria yang cocok untuk dipakai ditempatnya. Pengkajian secara statistik mengenai hal

ini sangat sulit, karena faktor predisposisi infeksi maupun gejala klinis sangat sulit

digolongkan karena saling tumpang tindih.

21

2. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada kasus ini ?

KPD

Pemeriksaan Lab

- Pemeriksaan alpha-fetoprotein (AFP). Konsentrasinya tinggi di dalam cairan amnion

tetapi tidak di semen dan urin.

- Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisis

- Tes Pakis

- Tes Lakmus (Nitrazine test)

Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus merah menjadi biru.

Pemeriksaan Ultrasonography (USG)

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum

uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit (oligohidramnion

atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan anamnesis dari pasien bisa

membantu diagnosis tetapi bukan menegakkan diagnosis rupturnya membrane fetal.

Selain itu dinilai Amniotic Fluid Index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia

janin. USG dapat mengidentifikasi kehamilan ganda, janin yang tidak normal atau

melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosentesis dan sering digunakan dalam

mengevaluasi janin. Pemeriksaan USG berguna untuk menegakkan diagnosis ketuban

pecah dini.

Respiratory distress

- Foto toraks dada, untuk mencari kausa

- Kultur darah

Bakteriemia, tidak begitu membantu karena hasil baru didapatkan > 48 jam

- Analisa Gas Darah

Untuk menilai keasaman darah atau status asam basa

- Kadar glukosa darah, bila curiga hipoglikemia

- Darah lengkap, termasuk hitung jenis

22

3. Bagaimana manifestasi klnis pada kasus ini ?

Manifestasi klinis sepsis neonatorum:

Tanda dan gejala sepsis neonatorum umumnya tidak jelas dan tidak spesifik.Tanda dan

gejala sepsis neonatorum yaitu:

Tanda dan gejala umum meliputi hipertermia atau hipotermi bahkan normal,

aktivitas lemah atau tidak ada tampak sakit, berat badan menurun tiba-tiba;

Tanda dan gejala pada saluran pernafasan meliputi dispnea, takipnea, apnea, tampak

tarikan otot pernafasan,merintih, mengorok, dan pernafasan cuping hidung;

Tanda dan gejala pada system kardiovaskuler meliputi hipotensi, kulit lembab, pucat

dan sianosis;

Tanda dan gejala pada saluran pencernaan mencakup distensi abdomen, malas atau

tidak mau minum, diare;

Tanda dan gejala pada sistem saraf pusat meliputi refleks moro abnormal, iritabilitas,

kejang, hiporefleksia, fontanel anterior menonjol, pernafasan tidak teratur;

Tanda dan gejala hematology mencakup tampak pucat, ikterus, patikie, purpura,

perdarahan, splenomegali.

Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab

dan respon tubuh terhadap masuknya kuman.Gambaran klinik yang bervariasi tersebut

pada anak dan dewasa infeksi biasanya disertai dengan demam namun pada bayi baru

lahir demam bukan merupakan tanda yang khas untuk infeksi. Berdasarkan penelitian

hanya sekitar 10% bayi yang pada darahnya ditemukan bakteri akan mengalami demam,

lebih banyak yang suhu tubuhnya normal atau malah rendah.

Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia, lahir dengan asfiksia dan

memerlukan resusitasi karena nilai apgar rendah. Setelah lahir, bayi tampak lemah dan

tampak gambaran klinis sepsis seperti hipo/hipertermia, hipoglikemia dan kadang-

kadang hiperglikemia. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi

organ tubuh. Selain itu, terdapat kelainan susunan saraf pusat (letargi, refleks hisap

buruk, menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry, bayi menjadi iritabel

dan dapat disertai kejang), kelainan kardiovaskular (hipotensi, pucat, sianosis, dingin

23

dan clummy skin). Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik,

gastrointestinal ataupun gangguan respirasi (perdarahan, ikterus, muntah, diare, distensi

abdomen, intoleransi minum, waktu pengosongan lambung yang memanjang, takipnea,

apnea, merintih dan retraksi).

Gejala umum : bayi tampak lemah, iritable, malas, tidak mau minum, sklerema, sianosis,

merintih, keadaan umum memburuk, Suhu tubuh tidak stabil (< 35,5 0C atau > 37,5

0C)

Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit

Laju nafas > 60 x/menit, dengan retraksi atau desaturasi oksigen,apnea atau laju

nafas < 30x/menit

Letargi

Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170 mg/dl)

atau hipoglikemia (< 2,5 mmol/L atau < 45 mg/dl)

Intoleransi minum

Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi

Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari)

Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan)

Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detik

i. Gejala susunan saraf pusat : letargi, iritable, tremor, hiporefleksi, hipotoni, kejang,

apnea

ii. Gejala saluran pernapasan : dispnea, takipnea, apnea, sianosis

iii. Gejala gastrointestinal : muntah, diare, meteorismus, hepatomegali

iv. Gejala hematologi : peteki, purpura, perdarahan lain, ikterus, splenomegali

v. Gejala kardiovaskuler : pucat, sianosis, takikardi, hipotensi, edema

vi. Laboratorium :

Leukositosis (> 34.000 x 109/L)

Leukopenia (< 4.000 x 109/L)

Netrofil muda > 10%

Perbandingan netrofil immatur (stab) dibanding total (stab+segmen) atau I/T ratio

> 0,2

Trombositopenia < 100.000 x 109/L)

24

CRP > 10 mg/dl atau 2 SD dari normal

Kriteria

o Terduga/Suspek Sepsis Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai gejala

klinis infeksi.

o Terbukti/Proven Sepsis Adanya satu atau lebih kriteria FIRS disertai

bakteremia/kultur darah positif.

Manifestasi klinis pneumonia neonatorum:

Gejala klinis tergantung pada lokasi, tipe kuman dan tingkat berat penyakit.Antara

lain :

Tachypnea (laju pernafasan >60 kali/menit).

Dengkur ekspirasi mungkin terjadi.

Perekrutan otot aksesori pernapasan, seperti cuping hidung dan retraksi di

subcostal, interkostal, atau situs suprasternal, dapat terjadi.

Sekresi saluran napas dapat bervariasi secara substansial dalam kualitas dan

kuantitas, tetapi yang paling sering sedalam-dalamnya dan kemajuan dari

serosanguineous untuk penampilan yang lebih bernanah, putih, kuning, hijau,

atau perdarahan warna dan tekstur krim atau chunky tidak jarang terjadi. Jika

aspirasi mekonium, darah, atau cairan properadangan lainnya dicurigai, warna dan

tekstur lain bisa dilihat.

Rales, rhonchi, dan batuk adalah semua diamati lebih jarang pada bayi dengan

radang paru-paru daripada individu yang lebih tua. Jika ada, mereka mungkin

disebabkan oleh proses menyebabkan peradangan, seperti gagal jantung kongestif,

kondensasi dari gas humidified diberikan selama ventilasi mekanik, atau tabung

endotracheal perpindahan. Meskipun alternatif penjelasan yang mungkin, temuan

ini akan dimintakan pertimbangan cermat pneumonia dalam diagnosis diferensial.

Sianosis pusat jaringan, menyiratkan deoxyhemoglobin konsentrasi sekitar 5 g/dL

atau lebih dan konsisten dengan kerusakan pertukaran gas dari disfungsi paru

berat seperti radang paru-paru, meskipun penyakit jantung bawaan struktural,

25

hemoglobinopathy, polisitemia, dan hipertensi pulmonal (dengan atau tanpa

parenkim terkait lainnya penyakit paru-paru) harus dipertimbangkan.

Peningkatan pernapasan seperti peningkatan menghirup oksigen konsentrasi,

ventilasi tekanan positif, atau tekanan saluran udara positif terus menerus

umumnya diperlukan sebelum pemulihan dimulai.

Bayi dengan pneumonia dapat bermanifestasi asimetri suara napas dan dada yang

menyatakan kebocoran udara atau perubahan emphysematous sekunder obstruksi

jalan napas parsial.

dapat juga muncul gambaran klinis APGAR Score rendah, segera setelah lahir

terjadi distress nafas, perfusi perifir rendah, letargi, tidak mau minum, tidak mau

minum, distensi abdomen, suhu tidak stabil, asisdosis metabolik, DIC.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+),

sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang

meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai

adanya kelainan Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras

)disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

4. Apa differensial Diagnosis dan WD kasus ini ?

Gejala/ tanda Bronkopneumonia

Sepsis Neonatorum

TTN Aspirasi mekonium PMH

Usia kehamilan Aterm/preterm Aterm/preterm Aterm/preterm Preterm

Onset timbulnya

gejala

Beberapa saat setelah

lahir

Beberapa saat

setelah lahir

Beberapa saat

setelah lahir

Segera (primary

distress)

Grunting + + + +

Sianosis +/- +/- (jarang) ++ ++

Perbaikan dengan

O2

Membaik Membaik dengan

oksigen minimal

Sementara Sementara

Sucking reflex - + - +

Retraksi ddg dada + +/- (jarang) + +

Gejala khas lain Adanya ronki dan

leukositosis

Penyembuhan

yang mendadak,

Adanya cairan

amnion yang

berwarna kehijauan

pada saat kelahiran

Retraksi dinding

dada

26

Diagnosis Kerja:

Seorang bayi laki-laki mengalami distress pernapasan e.c. suspect sepsis neonatorum dan

pneumonia.

5. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ?

a. Ketuban Pecah Dini

Berdasarkan hasil Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) 2007

menunjukkan bahwa secara nasional Angka Kematian Bayi (AKB) di Indonesia

adalah 34 per 1000 kelahiran hidup. Sedangkan di provinsi NTB Angka Kematian

Bayi tahun 2007 mncapai 71 per 1000 kelahiran hidup (Erlisnawati, 2011). Angka

komplikasi neonatal yang yang tercatat pada laporan Dikes provinsi sangat tinggi

mencapai 8880 kasus (54,05%). Ketuban pecah dini (KPD) merupakan salah satu

komplikasi kehamilan yang paling sering ditemui. Insiden ketuban pecah dini adalah

2,7% sampai 17%, bergantung pada lama periode fase laten yang digunakan untuk

menegakkan diagnosis KPD. Angka kejadian kasus KPD terjadi lebih tinggi pada

wanita dengan serviks inkompeten, polihidramnion, malpresentasi janin, janin

kembar atau adanya infeksi pada serviks atau vagina (Varney, 2008).

Komplikasi tidak langsung yang ditimbulkan oleh ketuban pecah dini pada janin

yaitu terjadinya gawat janin yang diakibatkan oleh hipoksia sampai asfiksia dari

oligohidramnion yang menekan tali pusat dan prematuritas. Sekitar 8-10% wanita

hamil akan mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan aterm, sedangkan 1%

terjadi pada kehamilan preterm (Saifuddin, 2008).

Berdasarkan laporan pada register Ruang Bersalin jumlah ibu bersalin selama

periode tahun 2012 sebanyak 2391 orang. Berdasarkan laporan obstetrik Rekam

Medis RSUP NTB disebutkan jumlah kasus ketuban pecah dini pada tahun 2012

sebanyak 282 kasus dan angka kejadian gawat janin sebanyak 71 kasus. Sedangkan

pada periode bulan Januari sampai Desember 2012 pada register persalinan di VK

Teratai RSUP NTB angka kejadian ketuban pecah dini sebanyak 452 kasus,

Gambaran

Rontgen

Terdapat infiltrat dan

konsolidasi paru

star burst Banyak corakan

vaskuler di bagian

tengah

Terdapat bercak

infiltrat yang kasar

atau berkabut

Gambaran

retikuloendotelial

dan berkabut

ground glass

27

sedangakan kasus KPD 12 jam sebanyak 351 kasus dan angka kejadian gawat janin

sebanyak 89 kasus Berdasarkan uraian diatas.

Distribusi jumlah sampel berdasarkan kasus KPD di Ruang Bersalin RSUP

NTB tahun 2012 dapat dilihat pada table dibawah ini:

No KPD N %

1 KPD 12 jam 122 67,8

2 KPD < 12 jam 58 32,2

Total 180 100

Tabel 1. Distribusi Frekuensi Sampel Berdasarkan Angka Kejadian KPD di Ruang

Bersalin RSUP NTB Tahun 2012

Tabel diatas dapat terlihat bahwa sampel terbanyak adalah KPD 12 jam

sebanyak 122 sampel (67,8%) dan 58 sampel (32,2%) dengan KPD < 12 jam.

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang paling

sering ditemui. Insiden ketuban pecah dini adalah 2,7% sampai 17%, bergantung pada

lama periode fase laten yang digunakan untuk menegakkan diagnosis KPD. Angka

kejadian kasus KPD terjadi lebih tinggi pada wanita dengan serviks inkompeten,

polihidramnion, malpresentasi janin, janin kembar

Analisis hubungan ketuban pecah dini dengan kejadian gawat janin di ruang

bersalin RSUP NTB tahun 2012

Hubungan ketuban pecah dini 12 jam dengankejadian gawat janin di Ruang

Bersalin RSUP NTBtahun 2012 dapat dilihat pada table 4.3 dibawah ini:

No KPD

Keadaan Janin

Jumlah P Value Gawat Janin

Tidak Gawat

Janin

n % n % n %

1 12 jam 10 5,6 112 62,2 122 67,8 P Value=

1000 (p >

0,05)

2

28

Tabel 3. Distribusi Kejadian KPD 12 Jam denganGawat janin di Ruang Bersalin Di

RSUPNTB Tahun 2012

Tabel diatas dapat dilihat bahwa sebanyak 122sampel (67,8%) dengan KPD

sampel 12 jam,terdapat 112 sampel (62,2%) dengan gawat janindan 10 sampel

(5,6%) dengan tidak gawat janin.Dari hasil analisi statistic dengan uji Chi

Squarediperoleh nilai X2 = 0,000 dan p = 1,000 denganmenggunakan = 0,05

dengan demikian p >sehingga H0 diterima dan Ha ditolak. Dengandemikian dapat

disimpulkan bahwa tidak adahubungan antara kebuan pecah dini 12 jam

dengankejadian gawat janin.Ketuban pecah dini lebih dari 12 jam ternyataberkaitan

dengan komplikasi obstetric lain yangmempengaruhi hasil perinatal, antara lain

kehamilanmulti janin, presentasi bokong, korioamnionitis dangawat janin intrapartum

secara tidak langsung. Daridata sampel yang dikumpulkan, terdapat

beberapakomplikasi yang muncul dikarenakan ketuban pecahdalam waktu yang

cukup lama, seperti febris yangmenunjukkan gejala infeksi, oligohiramnion dan

gawat janin meskipun dalam angka yang sangat kecil 5 sampel (33,3%.). Jika ketuban

pecah terjadi pada saat kehamilan sudah mencapai cukup bulan, persalinan spontan

dapat diantisipasi pada 86% ibu dalam waktu 24 jam dan 90% dalam waktu 72

jam.Pada ibu bersalin dengan ketuban pecah dini harus diberikan pilihan

penatalaksanaan baik secara pasif ataupun aktif.

b. Asfiksia Neonatorum

Di seluruh dunia, setiap tahun diperkirakan 4 juta bayi meninggal pada tahun pertama

kehidupannya dan dua pertiganya meninggal pada bulan pertama.Dua pertiga dari yang

meninggal pada bulan pertama meninggal pada minggu pertama.Dua pertiga dari yang

meninggal pada minggu pertama, meninggal pada hari pertama.Penyebab utama kematian

pada minggu pertama kehidupan adalah komplikasi kehamilan dan persalinan seperti asfiksia,

sepsis dan komplikasi berat lahir rendah.Kurang lebih 99% kematian ini terjadi di negara

berkembang dan sebagian besar kematian ini dapat dicegah dengan pengenalan dini dan

pengobatan yang tepat.

Diperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka kematian neonatus di seluruh

dunia disebabkan oleh asfiksia neonatorum, dengan proporsi lahir mati yang lebih

29

besar.2 Laporan dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan bahwa sejak

tahun 2000-2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak 8%, sebagai

penyebab kematian anak diseluruh dunia setelah pneumonia, malaria, sepsis

neonatorum dan kelahiran prematur. Diperkirakan 1 juta anak yang bertahan setelah

mengalami asfiksia saat lahir kini hidup dengan morbiditas jangka panjang seperti

cerebral palsy, retardasi mental dan gangguan belajar. Menurut hasil riset kesehatan

dasar tahun 2007, tiga penyebab utama kematian perinatal di Indonesia adalah

gangguan pernapasan/respiratory disorders (35,9%), prematuritas (32,4%) dan sepsis

neonatorum (12.0%).

Hubungan Asfiksia neonatorum dengan Ketuban Pecah Dini

KPD >12 jam dengan asfiksia 44,7%, sedangkan KPD

30

i. Distribusi Frekuensi Menurut Orang

Penelitian Nugrahani, dkk tahun 2005 di RS Dr. Sardjito Yogyakarta

menyebutkan bahwa berdasarkan umur, proporsi bayi dengan sepsis yang

berumur 0-7 hari adalah 77,2% sedangkan yang berumur > 7 hari adalah 22,8%.

Berdasarkan jenis kelamin, proporsi bayi laki-laki dengan sepsis adalah 61,4%

sedangkan bayi perempuan adalah 38,6%. 15 Menurut Jumah, dkk tahun 2007 di

Iraq terdapat 22 bayi yang berumur < 7 hari (62,9%) meninggal akibat sepsis, dan

terdapat 31 bayi yang berumur 7-28 hari (36,5%) meninggal akibat sepsis. Sepsis

lebih sering terjadi pada bayi berkulit hitam daripada bayi berkulit putih, namun

hal ini dapat dijelaskan berdasarkan tingginya insiden prematur, pecah ketuban,

ibu demam, dan berat lahir rendah.18 Perbedaan kejadian sepsis neonatorum pada

suku bangsa lebih dikaitkan dengan kebiasaan dan pola makan yang telah dianut

oleh ibu dari bayi tersebut. Hal ini sangat berpengaruh pada kondisi gizi ibu yang

kemudian berdampak pada keadaan bayi. Menurut Thirumoorthi dalam

simposium penanggulangan infeksi pada kehamilan menyebutkan bahwa dari

semua penderita sepsis awitan dini, sebanyak 54% terjadi pada bayi berkulit hitam

dan dari semua penderita sepsis awitan lambat, sebanyak 65% juga terjadi pada

bayi berkulit hitam.

ii. Distribusi Frekuensi Menurut Tempat dan Waktu

Insiden sepsis neonatorum di negara berkembang sangat bervariasi menurut

waktu dan lokasi. Insiden yang bervariasi di berbagai rumah sakit tersebut

dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan perinatal, persalinan, dan

kondisilingkungan waktu perawatan.26 Penelitian Rasul tahun 2007 di

Banglasdesh menyebutkan bahwa insiden infeksi perinatal yang tinggi yaitu 50-

60% selama dua puluh tahun yang lalu mengalami penurunan menjadi 20-30% di

negara-negara berkembang. Di India, berbagai studi menunjukkan bahwa kejadian

bervariasi antara 10-20 per 1.000 kelahiran hidup.

Dalam penelitian Jumah, dkk tahun 2007 di Iraq, CFR sepsis neonatus tinggi

dilaporkan sekitar 44,2%, hasil yang sama dilaporkan di Basrah (Iraq) oleh Radhy

H. pada tahun 2001 yaitu 43,5%, kemudian di Abha (Saudia Arabia) oleh Asindi

A, dkk pada tahun 1999 diperoleh sebanyak 44% dan oleh Rodriguez-weber, dkk

31

di Mexico pada tahun 2003 sebanyak 43,9%. Sementara angka kematian sepsis

neonatus rendah oleh peneliti lain seperti yang dilaporkan oleh Ezechukwze C,

dkk di Nigeria pada tahun 2004 yaitu 19,3%, oleh Koutouby A, dkk di UAE

(United Arab Emirates) pada tahun 1995 melaporkan sebanyak 26%, Stall B. di

USA pada tahun 2002 melaporkan sebanyak 28% dan Dawodu A, dkk di Al-

Dammam (Saudi Arabia) pada tahun 1997 melaporkan sebanyak 28%, perbedaan

angka kematian sepsis neonatus ini di beberapa negara dapat dijelaskan oleh

beberapa faktor seperti keadaan sosial ekonomi, keadaan geografi dan faktor ras,

penggunaan ventilator dan inkubator, perbedaan mikroorganisme dan penggunaan

antibiotik yang berbeda.

6. Bagaimana etiologi dan faktor risiko ?

Etiologi KPD

1. Inkompetensi serviks (leher rahim)

Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher

atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka

ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin

besar. Inkompetensi serviks disebabkan oleh laserasi sebelumnya melalui ostium uteri

atau merupakan suatu kelainan kongenital pada serviks yang memungkinkan terjadinya

dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester

kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput

janin serta keluarnya hasil konsepsi (Manuaba, 2002).

2. Peninggian tekanan inta uterin

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

a. Trauma : Hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis

b. Gemelli

Pada kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga

menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena

jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban) relative

32

kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan

selaput ketuban tipis dan mudah pecah. (Saifudin. 2002)

c. Makrosomia

Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram. Kehamilan dengan

makrosomia menimbulkan over distensi uterus dan menyebabkan tekanan pada

intrauterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput ketuban

menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang, menimbulkan

selaput ketuban mudah pecah. (Winkjosastro, 2006)

d. Hidramnion

Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000mL. Uterus

dapat mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis adalah

peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut,

volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi nyata dalam

waktu beberapa hari saja

3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang.

4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo

pelvic disproporsi).

5. Korioamnionitis

Biasanya disebabkan oleh penyebaran organism vagina ke atas. Dua factor

predisposisi terpenting adalah pecahnya selaput ketuban >24 jam dan persalinan lama.

6. Infeksi

Infeksi mikroorganisme pada selaput ketuban menyebabkan terjadinya proses

biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan

ketuban pecah.

7. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik)

8. Riwayat KPD sebelumya

9. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban

10. Serviks (leher rahim) yang pendek (

33

Etiologi Sepsis Neonatorum

Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti oleh

World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di empat negara

berkembang yaitu Ethiopia, Philipina, Papua New Guinea dan Gambia. Penelitian

tersebut mengemukakan bahwa kuman isolat yang tersering ditemukan pada kultur darah

adalah

Staphylococcus aureus (23%), Streptococcus pyogenes (20%) dan E. coli (18%).

Tabel Perubahan pola kuman penyebab sepsis neonatorum

Berdasarkan databased perinatologi RSHAM (Rumah Sakit H.Adam Malik) tahun 2008

sampai tahun 2010 didapatkan pola kuman berdasarkan hasil kultur darah Staphylococus

sp 33%, Klebsiela 23%, Pseudomonas 28% untuk tahun 2008, tahun 2009 staphylococus

27%, enterobacter 18%, pseudomonas 16% dan tahun 2010 staphylococus 34%,

pseudomonas 20%, enterobacter 14%.

Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus awitan dini banyak

ditemukan bakteri gram negatif terutama Klebsiella sp dan E. Coli, sedangkan pada

awitan lambat selain bakteri gram negatif juga ditemukan Streptococcus pneumoniae

serotipe 2. E.coli biasa ditemukan pada neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit

serta pada usap vagina wanita di daerah pedesaan. Sementara Klebsiella sp biasanya

diisolasi dari neonatus yang dilahirkan di rumah sakit. Selain mikroorganisme di atas,

34

patogen yang sering ditemukan adalah Pseudomonas, Enterobacter, dan Staphylococcus

aureus.

Faktor Risiko Sepsis Neonatorum

Faktor risiko ibu:

1. Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila ketuban pecah lebih

dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai

korioamnionitis, kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.

2. Infeksi dan demam (lebih dari 38C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis,

infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB), kolonisasi

perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya.

3. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.

4. Kehamilan multipel.

5. Persalinan dan kehamilan kurang bulan.

6. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.

7. Ruptur selaput ketuban yang lama

8. Persalinan prematur

9. Amnionitis klinis

10. Demam maternal

11. Manipulasi berlebihan selama proses persalinan

12. Persalinan yang lama

Faktor risiko pada bayi:

1. Prematuritas dan berat lahir rendah

2. Asfiksia neonatorum

3. Resusitasi pada saat kelahiran, misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress dan

trauma pada proses persalinan.

4. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter, infus,

pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal.

5. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun, atau

asplenia.

35

Faktor risiko lain:

Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih sering terjadi pada

bayi laki-laki daripada perempuan, pada bayi kulit hitam daripada kulit putih, pada bayi

dengan status ekonomi rendah, dan sering terjadi akibat prosedur cuci tangan yang tidak

benar pada tenaga kesehatan maupun anggota keluarga pasien, serta buruknya kebersihan

di ruang perawatan bayi. Faktor-faktor di atas sering dijumpai dalam praktek sehari-hari

dan masih menjadi masalah sampai saat ini. Hal ini merupakan salah satu penyebab tidak

adanya perubahan pada angka kejadian sepsis neonatal dalam dekade terakhir ini. Faktor-

faktor risiko ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi, harus tetap mendapatkan

perhatian khusus terutama bila disertai gambaran klinis.

Etiologi dan Faktor risiko distress pernapasan :

Etiologi respiratory distress:

Transient tachpnea of the newborn

Hyaline membrane disease.

Meconium aspiration syndrome (MAS)

Air leak syndrome

Pneumonia.

Congenital heart disease.

2. Faktor risiko respiratory distress:

Ibu yang menggunakan obat yang jika berhenti dapat menyebabkan fetal

distress.

DM pada ibu.

Infeksi pada ibu atau durasi pecah ketuban yang memanjang yang dapat

menyebabkan sepsis ataupun pneumonia.

Perdarahan pada saat persalinan.

Persalinan premature.

Penggunaan anestesi.

Hydrops fetalis.

36

Cairan amnion yang bercampur mekonium.

11. Bagaimana patofisiologi kasus ini ?

Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi

dalam kolagen matriks ekstraselular amnion, korion, dan apoptosis membran janin.

Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan

selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan

protein hormon yang merangsang aktivitas matrix degrading enzyme. Hal ini

menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban

rapuh.

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks. Perubahan

struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah

dan menyebabkan selaput ketuban pecah.

Faktor risiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adalah:

a. Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen;

b. Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur

abnormal karena antara lain merokok.

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh

inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease.

Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada

degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin. Aktivitas degradasi

proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit periodontitis di mana

terdapat peningkatan MMP, cenderung terjadi ketuban pecah dini.

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban

mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan

pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin, selain itu pada trimester terakhir

terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Ketika ketuban telah pecah, maka

perlindungan intrauterin janin menjadi menghilang. Hal ini menyebabkan bakteri-bakteri

yang berasal dari vagina, anus, rektum, atau traktus urogeniitalis dapat naik dan menjalar

ke uterus dan kemudian berlanjut menginfeksi ibu dan janin. Infeksi pada janin dapat

37

menyebabkan septikemia, pneumonia, omfalitis. Peningkatan kejadian infeksi berbanding

lurus dengan fase laten antara pecahnya ketuban dan persalinan.

Pada pasien ini, telah terjadi sepsis neonatus karena pada pasien telah terdapat gejala

berupa permasalahan pada pernafasan, penurunan refleks menghisap, dan hipoaktif.

Sepsis neonatus yang dialami oleh pasien tergolong pada sepsis neonatus early onset

(onset awal).

Sepsis neonatus onset awal menunjukkan gejala paling banyak dan paling jelas yang

berasal dari sistem pernafasan. Dengan pecahnya ketuban, flora vagina atau berbagai

bakteri patogen ldapat menjalar naik mencapai cairan ketuban dan janin. Kemudian

korioamnionitis terjadi, mengakibatkan kolonisasi pada fetus dan infeksi. Aspirasi dari

cairan ketuban yang terinfeksi berbagai bakteri atau mikroorganisme oleh janin

menyebabkan infeksi pada saluran pernafasan, kemungkinan terbesar pneumonia, dan

mengakibatkan gejala sistem pernafasan yang dominan pada sepsis neonatus.

12. Bagaiman Tatalaksana untuk Ibu dan anak ini ?

Ketuban Pecah Dini

PENANGANAN UMUM

- Konfirmasi usia kehamilan, kalau ada dengan USG

- Lakukan pemeriksaan inspekulo (dengan spekulum DTT) untuk menilai cairan yang

keluar (jumlah,warna, bau) dan membedakannya dengan urin.

- Jika ibu mengeluh perdarahan pada akhir kehamilan(setelah 22 minggu), jangan

lakukan pemeriksaan dalam secara digital.

- Tentukan ada/tidaknya infeksi.

- Tentukan tanda-tanda inpartu.

Penanganan (1)

Rawat di Rumah Sakit.

Jika ada perdarahan pervaginam dengan nyeri perut, pikirkan solusio plasenta.

Jika ada tanda-tanda infeksi (demam, cairan vaginaberbau), berikan antibiotika sama

halnya dengan jika terjadi amnionitis.

38

Tata laksana pada kasus ini usia kehamilan aterm (>37 minggu)

Penanganan (3)

Jika tidak terdapat infeksi dan kehamilan > 37 minggu:

Jika ketuban telah pecah > 18jam, berikan antibiotika profilaksis untuk mengurangi

risiko infeksi streptokokus grup B:

Ampisilin 2 g I.V. setiap 6 jam,

Atau penisilin G 2 juta unit I.V. setiap 6jam sampai persalinan,

Jika tidak ada infeksi paskapersalinan, hentikan antibiotika.

Nilai serviks:

Jika serviks sudah matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitoksin,

Jika serviks belum matang, matangkan dengan prostaglandin dan infus oksitosin, atau

lahirkan dengan seksio sesarea.

Amnionitis

Berikan antibiotika kombinasi sampai persalinan:

Ampisilin 2 g I.V. setiap 6 jam, ditambah gentamisin 5 mg/kgBB I.V. setiap 24 jam.

Jika persalinan pervaginam, hentikan antibiotika paskapersalian.

Jika persalinan dengan seksio sesarea, lanjutkan antibiotika dan berikan metronidazol

500mg I.V. setiap 8 jam sampai bebas demam selama 48 jam.

Nilai serviks:

Jika serviks sudah matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitoksin,

Jika serviks belum matang, matangkan dengan prostaglandin dan infus oksitosin, atau

lakukan seksio sesarea.

Jika terdapat metrisis (demam, cairan vagina berbau), berikan antibiotika.

Jika terdapat sepsis pada bayi baru lahir, lakukan pemeriksaan kultur dan berikan

antibiotika.

39

Tata laksana sepsis neonatorum dengan bronkopneumonia:

a. Terapi Suportif

Pertahankan suhu tubuh bayi tetap stabil bayi di incubator

Beri Vitamin K1 0,5 mg IM

ASI melalui NGT ( Parenteral feeding ) jika respiratory distress sudah teratasi

Terapi Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis

Terapi Nutrisi, cairan IVDF dekstrose 7,5 % atau 10% 500cc dalam NaCl 15%

dengan jumlah yang sesuai

b. Terapi Simptomatif dengan sendirinya mengalami perbaikan setelah diterapi

suportif & Kausatif nya.

c. Terapi Kausatif

Pada kasus ini, diberikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas, karena belum

diketahui secara pasti mikroorganisme penyebab infeksi nya.

Ampisilin 100 mg/kgBB/hari IV dalam 3-4 dosis

Gentamisin 2,5 mg/kgBB/18 jam IV bila BB > 2000 gram

2,5 mg/kgBB/24 jam IV bila BB < 2000 gram

Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam

Lama pemberian antara 7 10 hari

Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti ampicilin dengan cefotaksim

d. Monitoring

Vital sign : denyut nadi, sesak napas, warna kulit, perubahan suhu

Monitoring input

Monitoring output urine tiap jam (untuk mengetahui fungsi ginjal)

13. Apa saja upaya pencegahan untuk kasus seperti ini ?

- Pencegahan pada ketuban pecah dini:

Beberapa pencegahan dapat dilakukan namun belum ada yang terbukti cukup efektif.

Mengurangi aktivitas atau istirahat pada akhir triwulan kedua atau awal triwulan ketiga

40

dianjurkan. Hindari rokok, motivasi untuk menambah berat badan selama kehamilan,

anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir bila ada predisposisi.

- Pencegahan sepsis neonatorum

Upaya mencegah infeksi selama persalinan sampai setelah lahir

a. Cuci tangan sebelum dan sesudah memegang bayi

b. Ajarkan ibu dan keluarga untuk mencegah infeksi dengan mencuci tangan

c. Obati ibu yang mengalami infeksi selama kehamilan

d. Berikan ASI ekslusif

e. Hindari kontak bayi dengan orang sakit dan isolasi bayi yang sakit

f. Apabila ada tanda-tanda infeksi intrapartum pada ibu seperti panas > 38 derajat +

KPD > 18 jam, air ketuban keruh dan bau, rujuk ibu

14. Apa saja kemungkinan komplikasi yang ditimbulkan dari kasus ini ?

Ketuban Pecah Dini

1) Komplikasi Prom aterm.

2) Infeksi pada fetal.

3) Infeksi pada ibu.

Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal apalagi bila

terlalu sering diperiksa dalam.Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis

atau nifas, peritonitis dan septicemia, serta dry-labor. Ibu akan merasa lelah

karena terbaring di tempat tidur, partus lama, maka suhu badan naik, nadi cepat ,

dan menampakkan gejal-gejala infeksi lainnya.

4) Kompresi talipusat atau prolapsus talipusat.

5) Gagal induksi SC

6) Asfiksia Neonatorum

Asfiksia Neonatorum

Kelainan yang terjadi akibat hipoksia dapat timbul pada stadium akut dan dapat

pula terlihat beberapa waktu setelah hipoksia berlangsung. Pada keadaan hipoksia

akut akan terjadi redistribusi aliran darah sehingga organ vital seperti otak, jantung,

dan kelenjar adrenal akan mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ

41

lain seperti kulit, jaringan muskuloskeletal serta organ-organ rongga abdomen dan

rongga toraks lainnya seperti paru, hati, ginjal, dan traktus gastrointestinal.

Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi vaskular

pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya resistensi vaskular di perifer.18

Hal ini dapat terlihat dalam penelitian lain oleh Akinbi dkk.(1994) yang melaporkan

bahwa pada pemeriksaan ultrasonografi Doppler ditemukan kaitan yang erat antara

beratnya hipoksia dengan menurunnya velositas aliran darah serta meningkatnya

resistensi jaringan di ginjal dan arteri mesenterika superior. Perubahan ini dapat

menetap sampai hari ke-3 neonatus.

Perubahan resistensi vaskular inilah yang dianggap menjadi penyebab utama

redistribusi curah jantung pada penderita, hipoksia dan iskemia neonatus. Faktor lain

yang dianggap turut pula mengatur redistribusi vaskular antara lain timbulnya

rangsangan vasodilatasi serebral akibat hipoksia yang disertai akumulasi karbon

dioksida, meningkatnya aktivitas saraf simpatis dan adanya aktivitas kemoreseptor

yang diikuti pelepasan vasopresin.20 Redistribusi aliran darah pada penderita

hipoksia tidak hanya terlihat pada aliran sistemik tetapi juga terjadi saat darah

mencapai suatu organ tertentu. Hal ini dapat terlihat pada aliran darah otak yang

ditemukan lebih banyak mengalir ke batang otak dan berkurang ke serebrum, pleksus

khoroid, dan masa putih.

Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk menghasilkan

energi bagi metabolisme tubuh menyebabkan terjadinya proses glikolisis anerobik.

Produk sampingan proses tersebut (asam laktat dan piruvat) menimbulkan

peningkatan asam organik tubuh yang berakibat menurunnya pH darah sehingga

terjadilah asidosis metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisme ini secara

bersama-sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun menetap.

Sepsis Neonatal

Komplikasi sepsis neonatorum antara lain:

1) Meningitis

Neonatus dengan meningitis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus dan/atau

leukomalasia periventrikular

42

2) Pada sekitar 60 % keadaan syok septik akan menimbulkan komplikasi acut

respiratory distress syndrome (ARDS).

3) Komplikasi yang berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida, seperti

ketulian dan/atau toksisitas pada ginjal.

4) Komplikasi akibat gejala sisa atau sekuele berupa defisit neurologis mulai dari

gangguan perkembangan sampai dengan retardasi mental

5) Kematian

15. Bagaimana prognosis kasus ini ?

Dengan tatalaksana dan pencegahan komplikasi yang baik, maka prognosis kasus ini

adalah:

Ibu: Dubia ad Bonam

Janin: Dubia ad Bonam

16. Bagaimana kompetensi dokter umum untuk kasus ini (SKDI) ? 1

Penyakit

Infeksi intra-uterin: korioamnionitis 3A

Ketuban pecah dini (KPD) 3A

Respiratory distress syndrome 3B

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan

merujuk

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan

pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan

yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

3B.Gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan

pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan

43

dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling

tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti

sesudah kembali dari rujukan.

Keterampilan medis

Resusitasi bayi baru lahir 4A

Menilai skor Apgar 4A

Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir 3

Pemeriksaan fisik bayi baru lahir 4A

Induksi kimiawi persalinan 3

Tatalaksana bayi baru lahir dengan infeksi 3

Refleks mengisap 4A

Tingkat kemampuan 3 (Shows): Pernah melakukan atau pernah menerapkan di

bawah supervisi

Lulusan dokter menguasai pengetahuan teori keterampilan ini termasuk latar belakang

biomedik dan dampak psikososial keterampilan tersebut, berkesempatan untuk melihat

dan mengamati keterampilan tersebut dalam bentuk demonstrasi atau pelaksanaan

langsung pada pasien/masyarakat, serta berlatih keterampilan tersebut pada alat peraga

dan/atau standardized patient. Pengujian keterampilan tingkat kemampuan 3 dengan

menggunakan Objective Structured Clinical Examination (OSCE) atau Objective

Structured Assessment of Technical Skills (OSATS).

4 (Does) Mampu melakukan secara mandiri

Lulusan dokter dapat memperlihatkan keterampilannya tersebut dengan menguasai

seluruh teori, prinsip, indikasi, langkah-langkah cara melakukan, komplikasi, dan

pengendalian komplikasi. Selain pernah melakukannya di bawah supervisi, pengujian

keterampilan tingkat kemampuan 4 dengan menggunakan Workbased Assessment

misalnya mini-CEX, portfolio, logbook, dsb.

4A. Keterampilan yang dicapai pada saat lulus dokter

44

Hipotesis : seorang bayi laki laki dengan keluhan utama merintih mengalami

respiratory distress dengan faktor risiko infeksi intrauterine akibat KPD.

45

Learning Issue

1. Ketuban Pecah Dini

Pendahuluan

Selaput ketuban yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan korion yang

sangat erat ikatannya. Lapisan ini terdiri atas beberapa sel seperti sel epitel, sel mesenkim,

dan sel trofoblas yang terikat eraat dalam matrik kolagen. Selaput ketuban berfungsi

menghasilkan air ketuban dan melindungi janin dari infeksi.

Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan. Ketuban Pecah

Dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila Ketuban Pecah Dini

terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut Ketuban Pecah Dini pada kehamilan

prematur. Dalam keadaan normal 8 10 % perempuan hamil aterm akan mengalami

Ketuban Pecah Dini1,2

.

Ketuban Pecah Dini Prematur terjadi pada 1 % kehamilan. Pecahnya selaput ketuban

berkaitan dengan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matrik ekstra selular amnion,

korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli

infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti

prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas matrix degrading

enzym3.

Mekanisme Ketuban Pecah Dini

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan olehh kontraksi uterus dan

peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan

biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput

ketuban rapuh.

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks. Perubahan

struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan

menyebabkan selaput ketuban pecah.

46

Faktor risiko untuk terjadinya Ketuban Pecah Dini adalah :

Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen ;

Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal

karena antara lain merokok.

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh

inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease.

Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada

degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin. Aktivitas degradasi

proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit periodonitis di mana terdapat

peningkatan MMP, cenderung terjadi Ketuban Pecah Dini4,6

.

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban

mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran

uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan

biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal

fisiologis. Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-

faktor eskternal, misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban Pecah Dini prematur

sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta7,8

.

Komplikasi

Komplikasi yang timbul akibat Ketuban Pecah Dini bergantung pada usia kehamilan.

Dapar terjadi infeksi maternal maupun neonatal, persalinan prematur, hipoksia karena

kompresi tali pusat, deformitas janin, meningkatnya insiden seksio sesarea, atau gagalnya

persalinan normal

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung

umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90 % terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah.

Pada kehamilan antara 28 - 34 minggu 50 % persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan

kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

47

Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi

korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi

korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih

sering terjadi daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah

Dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi

asfiksia dan hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat

oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.

Sindrom Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan jaanin

terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasi

pulmonar.

Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini9-11

Pastikan diagnosis

Tentukan umur kehamilan

Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin

Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin

Riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina yang kadang-

kadang disertai tanda-tanda lain dari persalinan.

Diagnosis Ketuban Pecah Dini prematur dengan inspekulo dilihat adanya cairan ketuban

keluar dari cavum uteri. Pemeriksaan pH vagina perempuan hamil sekita 4,5; bila ada cairan

ketuban keluar pHnya sekitar 7,1 7,3. Antiseptik yang alkalin akan menaikan pH vagina.

48

Dengan pemeriksaan ultrasound adanya Ketuban Pecah Dini dapat dikonfirmasikan dengan

adanya oligohidramnion. Bila air ketuban normal agaknya ketuban pecah dapat diragukan

serviks.

Penderita dengan kemungkinan Ketuban Pecah Dini harus masuk rumah sakit untuk

diperiksa lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban berhenti keluar, pasien dapat pulang

untuk rawat jalan. Bila terdapat persalinan dalam kala aktif, korioamnionitis, gawat janin,

persalinan diterminasi. Bila Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur, diperlukan

penatalaksanaan yang komprehensif. Secara umum penatalaksanaan pasien Ketuban Pecah

Dini yang tidak dalam persalinan serta tidak ada infeksi dan gawat janin,

penatalaksanaannya bergantung pada usia kehamilan.

Diagnosis

Tentukan pecahnya selaput ketuban, dengan adanya cairan ketuban di vagina. Jika tidak

ada dapat dicoba dengan menggerakan sedikit bagian terbawah janin atau meminta pasien

batuk atau mengedan. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus

(Nitrazin test) merah menjadi biru. Tentukan usia kehamilan, bila perlu dengan pemeriksaan

USG. Tentukan ada tidaknya infeksi. Tanda-tanda infeksi adalah bila suhu ibu lebih dari 38

C serta air keruh dan berbau. Leukosit darah > 15.000/3. Janin yang mengalmi

takikardi, mungkin mengalami infeksi intrauterin. Tentukan tanda-tanda persalinan dan

skoring pelvik. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Periksa dalam dilakukan bila akan

dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan).

Penanganan

Konservatif

Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak

tahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 32 34

minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika usia kehamilan 32 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif beri

deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada

kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi,

49

berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24 jam. Jika usia

kehamilan 32 37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksim nilai tanda-

tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 37

minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin, dan bila memungkinkan

periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis

tunggal selama 2 hari, deksametason I.M. 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea. Dapat pula

diberikan misoprostol 25 g 50 g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tanda-

tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri

Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil,

akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.

Korioamnionitis10

Definisi

Korioamnionitis adalah keadaan pada perempuan hamil di mana korion, amnion, dan

cairan ketuban terkena infeksi bakteri. Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius

bagi ibu dan janin, bahkan dapat berlanjut menjadi sepsis.

Peyebab

Penyebab Korioamnionitis adalah infeksi bakteri yang terutama berasal dari traktus

urogenitalis ibu. Secara spesifik permulaan infeksi berasal dari vagina, anus, atau rektum

dan menjalar ke uterus. Angka kejadian Korioamnionitis 1 2 %.

Diagnosis

Faktor risiko terjadinya Korioamnionitis adalah kelahiran prematur atau ketuban pecah

lama. Korioamnionitis tidak selalu menimbulkan gejala. Bila timbul gejala antara lain

demam, nadi cepat, berkeringat, uterus pada perabaan lembek, dan cairan berbau keluar dari

vagina. Diagnosis Korioamnionitis ditegakan dengan pemeriksaan fisik, gejala-gejala

tersebut di atas, kultur darah, dan cairan amnion. Kesejahteraan janin dapat diperiksa dengan

ultrasound dan kardiotokografi.

50

Penanganan9

Tegakan diagnosis dini Korioamnionitis. Hal ini berhubungan dengan prognosis, segera

janin dilahirkan. Bila kehamilan prematur, keadaan ini akan memperburuk prognosis janin.

Bila janin telah meninggal upaayakan persalinan pervaginam, tindakan perabdominan

(seksio sesarea) cenderung terjadi sepsis. Lakukan induksi atau akselerasi persalinan.

Pemberian antibiotika sesegera mungkin. Dipilih yang berspektrum luas yaitu kombinasi

ampisilin 3 x 1000 mg, gentamisin 5 mg/kgBB/hari, dam metronidazol 3 x 500 mg.

Berikan uterotonika supaya kontraksi uterus baik pascapersalinan. Hal ini akan

mencegah/menghambat invasi mikroorganisme melalui sinus-sinus pembuluh darah pada

dinding uterus.

2. Respiratory Distress

Dikenal juga dengan sindroma gagal nafas. menurut Murray et.al (1988) disebut RDS bila

ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru

ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non

pulmonar

Etiologi :

- Kelainan paru: pneumonia

- Kelainan jantung: penyakit jantung bawaan, disfungsi miokardium

- Kelainan susunan syaraf pusat akibat: Aspiksia, perdarahan otak

- Kelainan metabolik: hipoglikemia, asidosis metabolik

- Kelainan bedah: pneumotoraks, fistel trakheoesofageal, hernia diafragmatika

- Kelainan lain: sindrom Aspirasi mekonium, penyakit membran hialin.

Manifestasi klinik

- Takhipneu (>60x/menit)

- Pernafasan dangkal

- Mendengkur

- Sianosis

- Pucat

51

- Kelelahan

- Apneu dan pernafasan tidak teratur

- Penurunan suhu tubuh

- Retraksi suprasternal dan substernal

- Pernafasan cuping hidung.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan takhipneu (> 60 x/i ), pernafasan mendengkur,retraksi

subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan pucat, hipotonus, apneu,

gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu. Pada awalnya suara nafas

mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau

dan pernafasan dalam. Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan nafas

dapat dilihat dari penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian

fungsi respirasi meliputi:

1. frekwensi nafas

Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpa tanda

lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis

metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis, diabetikum, keracunan

salisilat, dan insufisiensi ginjal kronik. Frekuensi nafas yang sangat lambat dan ireguler

sering terjadi pada hipotermi, kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda

memburuknya keadaan klinik.

2. mekanika usaha pernafasan

Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dinding

dada, yang sering dijumpai pada obstruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. Anggukan

kepala keatas, merintih, stridor dan akspansi memanjang menandakan terjadi gangguan

mekanik usaha pernafasan

52

3. warna kulit/membran mukosa

Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbecak (mottled),

tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.

Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi:

1) Frekuensi jantung dan tekanan darah

Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietes, nyeri, demam,

hiperkapnia, dan atau kelainan fungsi jantung.

2) Kualitas nadi

Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran sirkulasi

perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba pada satu sisi menandakan berkurangnya

aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut. Perfusi kulit yang

memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan sianosis. Pemeriksaan kapiler

dapar dilakukan dengan cara:

Nail bed pressure (Tekan pada kuku)

Blancing skin test, caranya dengan meninggikan sedikit ekstremitas dibandingkan

jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut selama 5 detik, biasanya

tampak kepucatan. Selanjutnya tekanan dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.

3) Perfusi pada otak dan respirasi

Gangguan fungsi serebral awalnay adalah gaduh, gelisah diselingi agitasi dan latergi.

Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan kesadaran juga terjadi kelemahan

otot, kejang dan dilatasi pupil.

Penilaian RDS

53

1. Transient Tachypnea of the Newborn (TTN)

Definisi

Suatu penyakit ringan pada neonatus yang mendekati cukup bulan atau cukup bulan yang

mengalami gawat napas segera setelah lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-

5 hari.

Faktor Risiko

- Bedah sesar sebelum ada kontraksi

- Makrosomia

- Partus lama

- Sedasi ibu berlebihan

- Skor Apgar rendah (1 menit: < 7)

Tanda klinis

- Neonatus biasanya hampir cukup bulan atau cukup bulan dan segera setelah kelahiran

mengalami takipnea (>80 pernapasan/menit)

- Neonatus mungkin juga merintih, napas cuping hidung, mengalami retraksi dada dan

mengalami sianosis

- Keadaan ini biasanya tidak berlangsung > 72 jam.

Tatalaksana

Umum:

- Pemberian oksigen

- Pembatasan cairan

- Pemberian asupan setelah takipnea membaik

2. Penyakit membran hyalin

Definisi

Penyakit membran hialin juga dikenal sebagai sindrom gawat napas (respiratory distress

syndrome / RDS) Kondisi ini biasanya terjadi pada bayi prematur

Insidens

HMD terjadi pada sekitar 25% neonatus yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu.

Insidens meningkat dengan semakin prematurnya neonatus.

54

Gejala Klinis :

Kesulitan bernapas yang terlihat mencakup:

- Takipnea yang meningkat (> 60/menit)

- Retraksi dada

- Sianosis pada udara kamar yang