Skenario B Blok 13 2014 FIX

I. Skenario B Blok 13 :Adi, anak laki-laki, berusia 5 tahun, merupakan anak keempat dari enam bersaudara.

Ayah Adi bekerja sebagai tukang becak dan ibunya adalah buruh cuci pakaian. Selagi ibunya bekerja, Adi dibiarkan bermain disekitar rumah. Karena tidak ada yang mengawasi, Adi sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Sehari-hari Adi sekeluarga hanya makan dengan nasi dan kecap, sesekali dengan tambahan telur atau tempe.

Adi dibawa ibunya ke puskesmas karena wajahnya terlihat pucat sejak sebulan yang lalu. Adi juga tampak lesu dan mudah lelah serta terengah-engah saat bermain. Dokter kemudian melakukan beberapa pemeriksaan.

Pemeriksaan Fisik :Keadaan umum : pucat, lemahHR : 90x/ menit RR : 22x/menit Temperatur : 36,6’C TD : 120/80 mmHgKonjungtiva palpebral anemis (+/+)Cheilitis positifLidah : atropi papilKoilonychia positifAbdomen : hepar dan lien tidak terabaTidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

Laboratorium :Hb: 7,6 g/dL Ht: 22 vol% RBC : 3.055.000 / mm3 WBC: 7.400/mm3, Trombosit : 386.000/mm3, Diff. count : 0/8/5/55/28/4 MCV : 72 fL MCH: 25pg MCHC : 34% LED 40mm/jam Besi serum 30µg/L TIBC 560µg/dL Feritin 5ng/mL

Gambaran apusan darah tepi Eritrosit : mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell, pencil cell Leukosit : jumlah cukup, eosinophilia, morfologi normal Trombosit : jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal

Kesan : anemia mikrositik hipokrom disertai eosinophilia suspek defisiensi besi

FesesDarah samar : positifTelur cacing tambang : positif

1

II. Klarifikasi Istilah

Cheilitis suatu istilah yang luas yang menggambarkan peradangan pada

permukaan yang mempunyai ciri-ciri bibir kering dan pecah

pecah.

Atropi papil Merupakan degenerasi saraf yang tampak sebagai papil

berwarna pucat.

Koilonychia kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertical dan

menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.

MCV mean corpuscular volume, adalah volume corpuscular rata-rata

yaitu ukuran dari volume sel darah merah yang dilaporkan

sebagai bagian dari hitung darh lengkap standar.

MCH mean corpuscular hemoglobin adalah ukuran dari masa

hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah. Ukuran

ini sebagai hitung darah lengkap standar yang berkurang pada

anemia mikrositik dan meningkat pada anemia makrositik.

MCHC mean cospuscular hemoglobin consetration, adalah konsentrasi

hemoglobin rata-rata sel hidup yang dilaporkan sebagai bagian

dari hitung darah lengkap standar. Angka ini digunakan untuk

menulai kemungkinan dari berbagai jenis anemia

Ferritin tempat penyimpanan protein zat besi yang memainkan peran

penting dalam mengatur kadar zat besi dalam tubuh manusia

TIBC pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui jumlah trasferin

yang berada dalam sirkulasi darah

Besi serum diperlukan untuk pembuatan hemoglobin. Berasal atau diserap

dari makanan kemudian diikat dan diangkut keseluruh tubuh

oleh transferin

Mikrositik

hipokrom

eritrosit yang ukurannya mengecil dan warna menjadi pucat,

akibat gangguan sintesis hemoglobin karena inadekuat Fe

Anisopoikilositosis eritosit yang ukurannya berbeda beda dan bentuknya abnormal

dalam darah

2

Cigar shaped cell RBC yang berbentuk seperti rokok atau silinder

Pencil cell RBC yang berbentuk seperti pensil

Eosinophilia keadaan dimana jumlah eusinofil dalam leukosit diatas normal

(normal :1-3%)

III. Identifikasi Masalah

1. Adi, anak laki-laki, berusia 5 tahun, merupakan anak keempat dari enam

bersaudara. Ayah Adi bekerja sebagai tukang becak dan ibunya adalah buruh cuci

pakaian. (vvv)

2. Selagi ibunya bekerja, Adi dibiarkan bermain disekitar rumah. Karena tidak ada

yang mengawasi, Adi sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Sehari-hari

Adi sekeluarga hanya makan dengan nasi dan kecap, sesekali dengan tambahan

telur atau tempe. (vvvv)

3. Adi dibawa ibunya ke puskesmas karena wajahnya terlihat pucat sejak

sebulan yang lalu. Adi juga tampak lesu dan mudah lelah serta terengah-

engah saat bermain. Dokter kemudian melakukan beberapa pemeriksaan.

(vvvvv)

4. Pemeriksaan Fisik : (v)

Keadaan umum : pucat, lemah

HR : 90x/ menit RR : 22x/menit Temperatur : 36,6’C TD :

120/80 mmHg

Konjungtiva palpebral anemis (+/+)

Cheilitis positif

Lidah : atropi papil

Koilonychia positif

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

5. Laboratorium : (v)

3

Hb: 7,6 g/dL Ht: 22 vol% RBC : 3.055.000 / mm3 WBC: 7.400/mm3, Trombosit :

386.000/mm3, Diff. count : 0/8/5/55/28/4 MCV : 72 fL MCH: 25pg MCHC : 34%

LED 40mm/jam

Besi serum 30mg/L TIBC 560mg/dL Feritin 5ng/mL

Gambaran apusan darah tepi

Eritrosit :mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell,

pencil cell

Leukosit : jumlah cukup, eosinophilia, morfologi normal

Trombosit : jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal


Feses

Darah samar : positif

Telur cacing tambang : positif

IV. Analisis masalah

1. Adi, anak laki-laki, berusia 5 tahun, merupakan anak keempat dari enam

bersaudara. Ayah Adi bekerja sebagai tukang becak dan ibunya adalah buruh cuci

pakaian.

a. Apa hubungan status social dengan keluhan Adi pada kasus?

Status sosial sangat erat kaitannya dengan ekonomi. Infeksi cacing tambang

juga berhubungan dengan kemiskinan. Menurut Peter Hotez (2008), semakin

parah tingkat kemiskinan masyarakat akan semakin berpeluang untuk

mengalami infeksi cacing tambang. Hal ini dikaitkan dengan kemampuan

dalam menjaga higiene perorangan dan sanitasi lingkungan tempat tinggal.

b. Apa hubungan umur, jenis kelamin pada kasus?

Umur : berkaitan dengan aktivitas sehari-hari, dan pengetahuan akan

sanitasi lingkungan kurang sehingga besarkemungkinan terinfeksi

mikroorganisme dan parasit. Umur 5-8 tahunbesar kemungkinan kejadian

anemia defisiensi besi 5,5%

2. Selagi ibunya bekerja, Adi dibiarkan bermain disekitar rumah. Karena tidak ada

yang mengawasi, Adi sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Sehari-hari

4

Adi sekeluarga hanya makan dengan nasi dan kecap, sesekali dengan tambahan

telur atau tempe.

a. Apa akibat bermain disekitar rumah tanpa mengenakan alas kaki?

Terjadinya infeksi pada telur cacing melalui pori kulit atau sering disebut

Creeping eruption (cacingan).

b. Bagaimana kandungan gizi dari makanan yang dikonsumsi Adi?

Nama Bahan Makanan : Nasi

Nama Lain / Alternatif : Nasi (Menu Pgln)

Banyaknya Nasi yang diteliti (Food Weight) = 100 gr

Bagian Nasi yang dapat dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 100 %

Jumlah Kandungan Energi Nasi = 176 kkal

Jumlah Kandungan Protein Nasi = 3,3 gr

Jumlah Kandungan Lemak Nasi = 0 gr

Jumlah Kandungan Karbohidrat Nasi = 0 gr

Jumlah Kandungan Kalsium Nasi = 4,9 mg

Jumlah Kandungan Fosfor Nasi = 0 mg

Jumlah Kandungan Zat Besi Nasi = 0 mg

Jumlah Kandungan Vitamin A Nasi = 0 IU

Jumlah Kandungan Vitamin B1 Nasi = 0 mg

Jumlah Kandungan Vitamin C Nasi = 0 mg

Khasiat / Manfaat Nasi : - (Belum Tersedia)

Sumber Informasi Gizi : Berbagai publikasi Kementerian Kesehatan Republik

Indonesia serta sumber lainnya.

Kandungan Gizi Telur

Nama Bahan Makanan : Telur Ayam

Banyaknya Telur Ayam yang diteliti (Food Weight) = 100 gr

Bagian Telur Ayam yang dapat dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 90 %

Jumlah Kandungan Energi Telur Ayam = 162 kkal

Jumlah Kandungan Protein Telur Ayam = 12,8 gr

Jumlah Kandungan Lemak Telur Ayam = 11,5 gr

5

Jumlah Kandungan Karbohidrat Telur Ayam = 0,7 gr

Jumlah Kandungan Kalsium Telur Ayam = 54 mg

Jumlah Kandungan Fosfor Telur Ayam = 180 mg

Jumlah Kandungan Zat Besi Telur Ayam = 3 mg

Jumlah Kandungan Vitamin A Telur Ayam = 900 IU

Jumlah Kandungan Vitamin B1 Telur Ayam = 0,1 mg

Jumlah Kandungan Vitamin C Telur Ayam = 0 mg


Indonesia serta sumber lainnya.

Kandungan gizi tempe

Dalam 100 gram tempe mengandung protein 20,8 gram, lemak 8,8 gram,

serat 1,4 gram, kalsium 155 miligram, fosfor 326 miligram, zat besi 4

miligram, vitamin B1 0,19 miligram, karoten 34 mikrogram.

Nama Bahan Makanan: Kecap

Banyaknya Kecap yang Diteliti (Food Weight) = 100 gr

Bagian Kecap yang Dapat Dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 100%

Jumlah Kandungan Energi Kecap = 46 kkal

Jumlah Kandungan Protein Kecap = 5,7 gr

Jumlah Kandungan Lemak Kecap = 1,3 gr

Jumlah Kandungan Karbohidrat Kecap = 9 gr

Jumlah Kandungan Kalsium Kecap = 123 mg

Jumlah Kandungan Fosfor Kecap = 96 mg

Jumlah Kandungan Zat Besi Kecap = 6 mg

Jumlah Kandungan Vitamin A Kecap = 0 IU

Jumlah Kandungan Vitamin B1 Kecap = 0 mg

Jumlah Kandungan Vitamin C Kecap = 0 mg


Indonesia

c. Bagaimana kecukupan gizi untuk anak umur 5 tahun?

6

Energi

Balita membutuhkan energi (sebagai kalori) untuk memungkinkan mereka

untuk beraktifitas serta untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh

mereka

Tubuh mendapatkan energi terutama dari lemak dan karbohidrat tetapi

juga beberapa dari protein

Protein

Protein diperlukan untuk pertumbuhan dan pemeliharaan dan perbaikan

jaringan tubuh, serta untuk membuat enzim pencernaan dan zat kekebalan

yang bekerja unutkmelindungi tubuh si kecil.

Kebutuhan protein secara proporsional lebih tinggi untuk anak-anak

daripada orang dewasa.

Lemak

Beberapa lemak dalam makanan sangat penting dan menyediakan asam

lemak esensial, yaitu jenis lemak yang tidak tersedia di dalam tubuh

Lemak dalam makanan juga berfungsi untuk melarukan vitamin larut

lemak seperti vitamin A, D, E dan K.

Anak-anak membutuhkan lebih banyak lemak dibandingkan orang dewasa

karena tubuh mereka menggunakan energi yang lebih secara proposional

selama masa pertumbuhan dan perkembangan mereka. Namun, Anjuran

makanan sehat untuk anak usia lebih dari 5 tahun adalah asupan lemak

total sebaiknya tidak lebih dari 35% dari total energi.

Sumber lemak dalam dalam makanan bisa di dapat dalam : mentega, susu,

daging, ikan, minyak nabati.

Karbohidrat

Karbohidrat merupakan pati dan gula dari makanan

Pati merupakan komponen utama dari sereal, kacang-kacangan, biji-

bijian dan sayuran akar

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi anak. Hampir separuh

dari energi yang dibutuhkan seorang anak sebaiknya berasal dari sumber

makanan kaya karbahidrat seperti roti, seral, nasi, mi, kentang.

7

Anjuran konsumsi karbohidrat sehari bagi anak usia 1 tahun keatas

antara 50-60%

Anak-anak tidak memerlukan ‘gula pasir’ sebagai energy serta madu

harus dibatasi.

Serat

Serat adalah bagian dari karbohidrat dan protein nabati yang tidak

dipecah dalam usus kecil dan penting untuk mencegah sembelit serta

gangguan usus lainnya.

Serat dapat membuat perut anak menjadi cepat penuh dan terasa kenyang,

menyisakan ruang untuk makanan lainnya sehinga sebaiknya tidak

diberikan berlebih

Vitamin dan Mineral

Vitamin adalah zat organik kompleks yang dibutuhkan dalam jumlah yang

sangat kecil untuk banyak proses penting yang dilakukan dalam tubuh

Mineral adalah zat anorganik yang dibutuhkan oleh tubuh untuk berbagai

fungsi

Makanan yang berbeda memberikan vitamin dan mineral yang berbeda

dan memiliki diet yang bervariasi dan seimbang . Ini penting untuk

menyediakan jumlah yang cukup dari semua zat gizi

Ada beberapa pertimbangan pemberian zat gizi untuk diingat, seperti

pentingnya zat besi dan pemberian vitamin dalam bentuk suplemen.

Memenuhi Kebutuhan Zat Gizi Anak-Anak

Anak-anak harus makan berbagai macam makanan dari setiap kelompok

makanan untuk memenuhi kebutuhan gizi mereka

Susu pertumbuhan anak diformulasikan secara khusus untuk melengkapi

makanan balita yang diperkaya dengan zat besi serta vitamin dan mineral.

Susu juga berguna sebagai nutrisi tambahan untuk anak.

d. Apa dampak dari kekurangan gizi?

Gizi buruk: adalah keadaan kurang gizi tingkat berat pada anak berdasarkan

indeks berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) <-3 SD dan atau ditemukan

tanda-tanda klinis marasmus, kwashiorkor dan marasmus-kwashiorkor.

8

Marasmus: adalah keadaan gizi buruk yang ditandai dengan tampak sangat

kurus, iga gambang, perut cekung, wajah seperti orang tua dan kulit keriput

Kwashiorkor: adalah keadaan gizi buruk yang ditandai dengan edema seluruh

tubuh terutama di punggung kaki, wajah membulat dan sembab, perut buncit,

otot mengecil, pandangan mata sayu dan rambut tipis/kemerahan.

Marasmus-Kwashiorkor: adalah keadaan gizi buruk dengan tanda-tanda

gabungan dari marasmus dan kwashiorkor

e. Bagaimana hubungan kekurangan gizi dengan keluhan Adi?

Defisiensi zat besi yang disebabkan oleh intake yang kurang merupakan

penyebab anemia pada kasus ini. Pada anemia suplai oksigen berkurang yang

disebabkan oleh penurunan hemoglobin yang menyebabkan pucat, lesu mudah

lelah serta terengah-engah.

f. Apa saja mikroorganisme yang bisa masuk bila tidak memakai alas kaki?

Ascaris lumbricoides. Necator americanus enterobius permicularis.

Trichiusus trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang

termasuk genus cestodas dan trematodas mungkin di dapat

g. Apa dampak dari masuknya mikroorganisme tersebut?

Biasanya seseorang yang terinfeksi cacing akan mengalami kekurangan

hemoglobin (Hb) hingga 12 gr persen, dan akan berdampak terhadap

kemampuan darah membawa oksigen ke berbagai jaringan tubuh, termasuk ke

otak.

Akibatnya, penderita cacingan terserang penurunan daya tahan tubuh serta

metabolisme jaringan otak. Bahkan, dalam jangka panjang, penderita akan

mengalami kelemahan fisik dan intelektualitas. Kategori infeksi cacing

ditentukan dari jumlah cacing yang dikandungnya. Jika anak-anak itu sudah

terinfeksi cacing, biasanya akan menunjukkan gejala keterlambatan fisik,

mental dan seksual.

Meski demikian cacingan jarang merenggut nyawa korbannya, namun

cacingan bisa menimbulkan gangguan gizi serta anemia defisiensi zat besi.

Karenanya meskipun tidak menyebabkan kematian, tapi jangan sepelekan

masalah infeksi cacing ini, sebab dapat menurunkan kualitas penderitanya

9

baik anak-anak maupun orang dewasa. Sedangkan pada remaja yang

mengalami anemia akibat cacingan telah menunjukkan penurunan prestasi

belajarnya.

3. Adi dibawa ibunya ke puskesmas karena wajahnya terlihat pucat sejak sebulan

yang lalu. Adi juga tampak lesu dan mudah lelah serta terengah-engah saat

bermain. Dokter kemudian melakukan beberapa pemeriksaan

a. Apa penyebab pucat pada kasus?

Faktor menjadi pendukung timbulnya pucat pada pasien anemia yaitu,

penurunan konsentrasi hemoglobin darah yang diperfusi dalam kulit dan

selaput lendir. Hemoglobinisasi yang tidak adekuat menyebabkan central

pallor di tengah eritrosit berwarna pucat berlebihan yang lebih dari sepertiga

diameternya. Juga, darah dipintaskan jauh dari kulit dan jaringan perifer

lain, sehingga meningkatkan aliran darah ke organ vital. Perubahan

penyebaran aliran darah merupakan cara penting untuk mengkompensasi

anemia.

b. Apa penyebab lesu dan mudah lelah serta terengah-engah pada kasus?

Salah satu dari gejala anemia yaitu berupa intoleransi terhadap latihan

sehingga terjadi penurunan aktivitas kerja seperti lelah, terengah-engah yang

disebabkan oleh kelainan non hematologi akibat kekurangan besi. Zat besi

(Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).Kekurangan Fe

mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun,

tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul

anemia hipokromik mikrositik. Akibat nya jaringan kekurangan pasokan

oksigen yang menyebabkan sel tidak dapat bermetabolisme secara aerob dan

menimbulkan kelelahan.

Kekurangan energy ini akan menyebabkan tubuh lemas karena energi untuk

kontraksi otot berkurang. Selain kekurangan oksigen keadaan kekurangan

besi juga dapat menyebabkan disritmia dan gangguan kontraksi otot karena

penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang

akan menyebabkan glikolisis terganggu sehingga adanya penumpukan asam

laktat, menyebabkan lemas.

10

c. Bagaimana hubungan pucat, lelah serta terengah-engah pada kasus?

Sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi

apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan

lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga

mendenging. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat,

terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku (Bakta, 2006).

Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl

maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.

d. Mengapa pucat terjadi sejak sebulan yang lalu?

Telur keluar bersama tinja, dalam waktu 1 – 2 hari telur akan berubah

menjadi larva rabditiform (menetas ditanah yang basah dengan temperatur

yang optimal untuk tumbuhnya telur adalah 23–300C. Larva rabditiform

makan zat organisme dalam tanah dalam waktu 5–8 hari membesar sampai 2x

lipat menjadi larva filariform, dapat tahan diluar sampai 2 minggu, bila

dalam waktu tersebut tidak segera menemukan host, maka larva akan mati.

Larva filariform masuk kedalam tubuh host melalui pembuluh darah balik

atau pembuluh darah limfa, dan larva akan sampai ke jantung kanan. Dari

jantung kanan, melalui ductus thoracicus darah dipompa, dan bermuara pada

vena subclavia kiri. Darah menuju ke paru–paru, kemudian alveoli ke

broncus, ke trakea dan apabila manusia tersedak maka larva akan masuk ke

oesophagus lalu ke usus halus (siklus ini berlangsung kurang lebih dalam

waktu dua minggu).

Peristiwa ini disebut infeksi aktif. Di dalam usus, larva menjadi cacing

dewasa yang siap menghisap darah dengan menginfeksi usus sehingga

penderita bisa terkena Anemia .Setiap ekor cacing Necator americanus akan

menghilangkan 0,005-1 cc darah per hari, Sedangkan setiap ekor cacing

Ancylostoma duodenale akan menyebabkan manusia kehilangan 0,08-0,34 cc

per hari.

Ada kalanya, saat larva cacing tambang tidak dapat bermigrasi ke dalam

aliran darah dan terperangkap pada jaringan kutan, dan menimbulkan

tonjolan seperti ular pada kulit yang disebut dengan creeping eruption.

11

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : pucat, lemah

HR : 90x/ menit RR : 22x/menit Temperatur : 36,6’C TD : 120/80

mmHg

Konjungtiva palpebral anemis (+/+)

Cheilitis positif

Lidah : atropi papil

Koilonychia positif

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba

Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

HR : 90x/menit = normal

Nilai normal : 60-100

RR: 22x/menit = normal

Nilai normal : 16-24x/menit

Temperatur : 36,6 = normal

Nilai normal : 35,7-37,2

TD : 120/80 = normal

Liver dan limpa tidak teraba = normal

Keadaan umum : pucat dan sangat kelelahan = tidak normal

Cheilitis : positif = tidak normal

Lidah : atrofi papil = tidak normal

Koilonychia : positif = tidak normal

Tidak di temukan pembesaran kgb = normal

b. Bagaimana mekanisme dan penyebab pucat dan lemah?

Pertama-tama diawali anemia yang ditandai penurunan eritrosit dan

hemoglobin yang mengakibatkan pucat dan penurunan pengangkatan oksigen.

Penurunan pengangkutan oksigen mengakibatkan penurunan sel metabolisme

sehungga energi juga ikut menurun, akibatnya terjadi kelemahan. Penurunan

pengangkutan oksigen mempengaruhi anaerobic metabolisme, yang dimana

12

akan terjadi kekurangan ATP atau energi sehingga mengakibatkan kelemahan

juga. Serta akan terjadi penimbunan asam laktat di otot yang mengakibatkan

kita merasa lelah. Penurunan pengangkutan oksigen dapat juga

mengakibatkan hipoksia otak atau berkurangnya pengangkutan oksigen ke

otak sehingga terjadi rasa pusing kepala atau sakit kepala pada penderita

anemia.

c. Bagaimana mekanisme dan penyebab konjungtiva palpebral anemis?

Pucatnya konjungtiva palpebral merupakan salah satu tanda dari anemia.

Kojungtiva anemis diakibatkan karena kurangnya suplai O2.

13

d. Bagaimana mekanisme dan penyebab cheilitis?

Mekanisme : manifestasi oral akibat defisiensi nutrisi (fe) menyebabkan

gangguan fungsi epitel pada lidah sehingga lidah menjadi licin.

Penyebab : kekurangan gizi, anorexia nervosa dan bulmia nervosa, sering

muntah, kehilangan gigi.

e. Bagaimana mekanisme dan penyebab atrofi papil?

Atrofi dari papilla filiformis dan papilla fungiformis. Papilla circum valata

dan foliata tidak mengalami atrofi.

Etiologi : gangguan satu / lebih enzim sistem oksidasi

Misalnya :

Devic vit Fe karena gangguan enzim cytochrom

Devict vit B2 gangguan co enzim Warburg’s

Devic nicotinic Acid gangguan co enzim dan co enzim II

Lidah karena devisiensi :

1. Defisiensi vit B2 :

Warna lidah merah ungu

Papilla Fungiformis atrofi, membesar dan oedem

Papilla Fungiformis bergranul

14

Ada identasi lidah

2. Defisiensi Nicotinic Acid

Lidah atrofi

Merah, licin

Edentasi

3. Penyakit sistemik

4. Penderita alcoholism

f. Bagaimana mekanisme dan penyebab koilonychia?

Mekanisme : tubuh berkompensasi untuk meningkatkan vol plasma dengan

menarik cairan-cairan dari

sela-sela jaringan sehingga

kuku menjadi tipis dan cekung

dan tepi meninggi

Penyebab : anemia,

kekurangan zat besi

15

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb: 7,6 g/dL Ht: 22 vol% RBC : 3.055.000 / mm3 WBC: 7.400/mm3, Trombosit :

386.000/mm3, Diff. count : 0/8/5/55/28/4 MCV : 72 fL MCH: 25pg MCHC : 34%

LED 40mm/jam

Besi serum 30mg/L TIBC 560mg/dL Feritin 5ng/mL

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?

Pemeriksaan Laboratorium :

HB : menurun

Ht: menurun

RBC: menurun

WBC normal

Trombosit : normal

Diff count : eusinofil : meningkat

MCH MCHC MCV : menurun

LED : meningkat

Besi serum : menurun

TIBC : meningkat

Ferritin : menurun

Apusan Darah Tepi : anemia mikrositik hipokrom disertai eusinofilia suspek

defisiensi besi

Feses : Darah samar (+) Necator Amerikanus (+) abnormal

b. Bagaimana mekanisme dan penyebab penurunan Hb?

Hb rendah (<10 gram/dL) biasanya dikaitkan dengan anemia defisiensi besi.

Karena itu kurangnya konsumsi makanan yang mengandung zat besi

mengakibatkan rendahnya kadar hemoglobin.

16

Cacing tambang : pendarahan terus menerus pada usus yang menghasilkan

enzim hemoglobinase yang mengikat hemoglobin lebih banyak dan

mengeluarkan anti koagulan akibatnya hilangnya zat besi pada tubuh.

c. Apakah ada hubungan dari penurunan Hb dan Ht?

Penurunan kadar Hb pada kasus mengindikasikan penyakit anemia. Raut

wajah akan terlihat pucat dan kuyu. Tubuh pun menjadi lemas, tidak

bertenaga dan mudah lelah.

Pengukuran Ht ini bisa dihubungkan dengan tingkat kekentalan darah.

Semakin tinggi presentasenya berarti semakin tinggi kekentalan darahnya,

atau sebaliknya.Penurunan kadar hematokrit dan hemoglobin pada kasus

biasanya dikaitkan dengan derajat anemia yang diderita.

d. Bagaimana mekanisme dan penyebab penurunan RBC?

Infestasi dari cacing tambang dapat menyebabkan pendarahan pada usus

sehingga terjadilah penurunan kadar eritrosit.

e. Bagaimana mekanisme dan penyebab MCV dan MCH MCHC turun?

MCV turun dikarenakan kadar Hb dalam darag menurun. Akibat dari anemia

yang diderita Adi. Yang menyebabkan perubahan ukuran sel lebih kecil dari

normalnya. MCH dan MCHC turun diakibatkan dari kadar Ht yang menurun

akibat dari infestasi cacing tambang pada tubuh Adi yang menghisap darah

dari usus menyebabkan anemia. Sehingga warna sel menjadi pucat

(hipokrom).

f. Bagaimana mekanisme dan penyebab peningkatan LED?

Disebabkan oleh pendarahan terus menerus dari infestasi cacing Necator

Americanus sehingga menurunkan jumlah eritrosit dan meningkat plasma

darah.

g. Mengapa TIBC meningkat dan kadar besi serum menurun pada anemia?

TIBC (total iron binding capacity) meningkat merupakan salah satu tanda

kelainan yang terjadi pada anemia defesiensi besi yaitu anemia yang timbul

akibat kosongnya cadangan besi dalam tubuh sehingga penyediaan

eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan HB berkurang.

17

Kelainan tanda lainnya yaitu di ikuti dengan anemia mikrositik hipokrom, besi

serum menurun, saturasi transferin menurun, feritin serum menurun.

Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang

negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai

oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus,

serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi

berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan

besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada

bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut

sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang

dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas

ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta

peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan jumlah besi

terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar

hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik,

disebut sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).

h. Bagaimana mekanisme dan penyebab dari penurunan kadar ferritin?

Mekanisme : normalnya besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan

yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam

lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL).

Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh

alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa

feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein

(transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin.

Namun, pada kasus ini kurangnya intake zat besi menyebabkan penurunan

dari ferritin yang disimpan didalam tubuh.

Penyebab : anemia defisiensi besi

Gambaran apusan darah tepi

o Eritrosit :mikrositik hipokrom, anisopoikilotosis, cigar shaped cell, pencil cell

o Leukosit : jumlah cukup, eosinophilia, morfologi normal

18

o Trombosit : jumlah cukup, penyebaran merata, morfologi normal


a. Bagaimana cara membuat apusan darah tepi?

Persiapan dan langkah pembuatannya adalah sebagai berikut :

Yang digunakan adalah teknik slide dorong (push slide) yang pertama kali

diperkenalkan oleh Maxwell Wintrobe dan menjadi metoda standar untuk

sedian apus darah tepi.

Langkah 1.

Letakkan tetes kecil darah vena/kapiler pada kaca objek glass(sebaiknya

menggunakan pipet kapiler)

Langkah 2.

Dengan kaca objek yang lain/ spreader bentuklah sudut 30-45°,lalu geser

hingga menyentuh tetesan darah

Langkah 3.

Tunggu tetesan darah menyebar pada spreader

Langkah 4.

Dorong spreader ke depan yang akan menghasilkan lapisan tipis darah di

belakangnya

Langkah 5.

Sediaan darah hampir selesai. Kering anginkan preparat tersebut.

Langkah 6.

Hasil akhir lapisan tipis pada kaca objek. Setelah dikeringkan selama

10menit, kemudian dapat di warnai dengan pengecatan yang sesuai.

b. Bagaimana interpretasi dari gambaran apusan darah tepi?

Pemeriksaan Laboratorium Interpretasi dan Penjelasan

1. Eritrosit

a. Mikrositik Tidak normal. Mikrositik berarti ukuran eritrosit lebih kecil

dari normal. Hal ini dapat disebabkan adanya defek pada

pembentukan hemoglobin. Biasanya khas ditemukan pada

anemia defisiensi besi dan thalasemia.

19

b. Hipokrom

c. Anisopoikilositosis

Tidak normal. Hipokrom berarti warna eritrosit terlihat pucat.

Dapat disebabkan:

Konsentrasi Hb : Kegagalan pembentukan heme pada

anemia defisiensi Fe dan anemia sideroblastik

Kegagalan pembentukan globin pada thalassemia

Anisositosis adalah variasi abnormal dalam ukuran eritrosit.

Poikilositosis adalah bentuk eritrosit yang bermacam-macam.

Jadi, anisopoikilositosis adalah variasi abnormal ukuran dan

bentuk eritrosit.

20

d. cigar-shaped cell

e. pencil cell

Disebut juga sebagai Elliptocyte dan ovalocyte, yaitu sel

darah merah yang berbentuk elips atau lonjong. Biasanya

terjadi pada elliptositosis herediter dan anemia defiseiensi

besi.

Merupakan subtype dari cigar-shape cell. Memiliki bentuk

elips dan oval juga.

2. Leukosit Jumlah cukup

Morfologi normal

3. Trombosit Jumlah cukup

Penyebaran merata

Morfologi normal

c. Bagaimana mekanisme dari anemia mikrositik hipokrom?

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau

kebutuhan besi yang meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga

cadangan besi makin menurun.

Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat

besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan

ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi

besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif.

Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi

21

kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang

sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia

secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron

deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang

dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan

kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC)

meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila

penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu

sehingga kadar hemoglobin mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya

timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi

besi (iron deficiency anemia).

d. Apa dampak dari deffisiensi besi?

Terhadap kekebalan tubuh (imunitas seluler dan humoral)

Kekurangan zat besi dalam tubuh dapat lebih meningkatkan kerawanan

terhadap Penyakit infeksi. Seseorang yang menderita defisiensi besi (terutama

balita) lebih mudah terserang mikroorganisme, karena kekurangan zat besi

berhubungan erat dengan kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme

kekebalan tubuh yang penting untuk menahan masuknya penyakit infeksi.

Imunitas humoral

Peranan sirkulasi antibodi sampai sekarang dianggap merupakan pertahanan

utama terhadap infeksi, dan hal ini dapat didemonstrasikan pada manusia.

Pada manusi kemampuan pertahanan tubuh ini berkurang pada orang-orang

yang menderita defisiensi besi.

Imunitas sel mediated

Invitro responsif dari limfosit dalam darah tepi dari pasien defisiensi besi

terhadap berbagai mitogen dan antigen merupakan topik hangat yang saling

kontraversial. Bhaskaram dan Reddy menemukan bahwa terdapat reduksi

yang nyata jumlah sel T pada 9 anak yang menderita defisiensi besi. Sesudah

pemberian Suplemen besi selama empat minggu, jumlah sel T naik bermakna.

Fagositosis

22

Faktor penting lainnya dalam aspek defisiensi besi adalah aktivitas fungsional

sel fagositosis. Dalam hal ini, defisiensi besi dapat mengganggu sintesa asam

nukleat

mekanisme seluler yang membutuhkan metaloenzim yang mengandung Fe.

Schrimshaw melaporkan bahwa sel-sel sumsum tulang dari penderita kurang

besi mengandung asam nukleat yang sedikit dan laju inkorporasi (3H)

thymidin menjadi DNA menurun.

Kerusakan ini dapat dinormalkan dengan terapi besi. Sebagai tambahan,

kurang tersedianya zat besi untuk enzim nyeloperoksidase menyebabkan

kemampuan sel ini membunuh bakteri menurun.

Anak-anak yang menderita defisiensi besi menyebabkan persentase limfosit T

menurun, dan keadaan ini dapat diperbaiki dengan suplementasi besi.

Menurunnya produksi makrofag juga dilaporkan oleh beberapa peneliti.

Secara umum sel T, di mana limfosit berasal, berkurang pada hewan dan

orang yang menderita defisiensi besi. Terjadi penurunan produksi limfosit

dalam respons terhadap mitogen, dan ribonucleotide reductase juga menurun.

Semuanya ini dapat kembali normal setelah diberikan suplemen besi.

KELUHAN DAN GEJALA ANEMIA GIZI

Rasa lemah, letih, hilang nafsu makan, menurunya daya konsentras dan sakit

kepala atau pening adalah gejala awal anemia. Pada kasus yang lebih parah,

sesak nafas disertai gejala lemah jantung dapat terjadi. Untuk memastikan,

diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium, diantaranya dilakukan

penentuan kadar hemoglobin atau hematokrit dalam darah

e. Bagaimana klasifikasi anemia?

Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.

No Morfologi Sel Keterangan Jenis Anemia

1. Anemia

makrositik -

normokromik

Bentuk eritrosit yang besar

dengan konsentrasi

hemoglobin yang normal

- Anemia

Pernisiosa

- Anemia

defisiensi

23

folat

2. Anemia

mikrositik -

hipokromik

Bentuk eritrosit yang kecil

dengan konsentrasi

hemoglobin yang menurun

- Anemia

defisiensi

besi

- Anemia

sideroblastik

3. Anemia

normositik -

normokromik

Penghancuran atau

penurunan jumlah eritrosit

tanpa disertai kelainan

bentuk dan konsentrasi

hemoglobin

- Anemia

aplastik

- Anemia

hemolitik

- Anemia

Sickle Cell

Feses

Darah samar : positif

Telur cacing tambang : positif

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan feses?

Darah Samar positif menunjukkan adalah seperti dibawah:

Positif + hijau

Telur cacing tambang postif menunjukkan adalah seperti dibawah :

Telur dan jentik cacing

Ascaris lumbricoides. Necator americanus enterobius permicularis.

Trichiusus trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang

termasuk genus cestodas dan trematodas mungkin di dapat

b. Bagaimana cara pemeriksaan feses?

Cara dengan Benzidine Basa

1. Buatlah emulsi tinja dengan air atau dengan larutan garam kira-kira 10

ml dan panasilah hingga mendidih.

2. Saringlah emulsi yang masih panas itu dan biarkan filtrate sampai

menjadi dingin kembali.

24

3. Ke dalam tabung reaksi lain dimasukkan benzidine basa sebanyak

sepucuk pisau.

4. Tambahkan 3ml asam acetat glacial, kcoklah sampai benzidine itu larut

dengan meninggalkan beberapa Kristal.

5. Bubuhilah 2ml filtrate emulsi tinja, campur.

6. Berilah 1ml larutan hydrogen peroksida 3 %, campur.

7. Hasil dibaca dalam waktu 5 menit ( jangan lebih lama ).

Catatan :

Hasil dinilai dengan cara :

Negative - tidak ada perubahan warna atau samar-samar hijau

Positif + hijau

Positif 2 + biru bercampur hijau

Positif 3 + biru

Positif 4 + biru tua

Cara dengan Benzidine Dihidrochlorida

Jika hendak memakai benzidine dihirochlorida sebagai pengganti benzidine

basa dengan maksud mengurangi hasil positif palsu, maka caranya sama.

Cara Guajac

1. Buatlah emulsi tinja sebanyak 5ml dalam tabung reaksi dan tambahkan 1ml

asam acetat glacial, campur.

2. Dalam tabung reaksi lain dimasukkan sepucuk pisau serbuk guajac dan 2ml

alcohol 95 %, campur.

3. Tuang hati-hati isi tabung kedua dalam tabung yang berisi emulsi tinja

sehingga kedua jenis campuran tetap sebagai lapisan terpisah.

4. Hasil positif kelihatan dari warna biru yang terjadi pada batas kedua

lapisan itu. Derajat kepositifan dinilai dari warna itu.

c. Bagaimana mekanisme masuknya cacing tambang ke tubuh?

Larva biasa menembus kulit telapak kaki ataupun kulit tangan yang kontak

dengan tanah yang mengandung larva. Transmisi larva ke kulit terjadi pada

kontak tanah yang mengandung larva hidup dengan kulit paling sedikit 5

menit. Penetrasi larva pada kulit menimbulkan rasa gatal.

25

Larva menembus kulit dengan membuat lubang kecil dan menembus dinding

pembuluh darah sehingga terbawa melalui peredaran darah ke jantung lalu

ke paru-paru. Migrasi larva pada paru-paru lalu naik ke atas hingga pangkal

tenggorokan dapat menyebabkan refleks batuk dan larva tertelan ke saluran

cerna. Di saluran cerna larva tumbuh menjadi cacing dewasa di usus halus

walaupun ada beberapa larva yang tetap dormant (tidak aktif) dan tidak

tumbuh menjadi cacing dewasa. Di usus halus inilah mereka menempel pada

selaput lendir usus dan makan dari pembuluh darah kecil yang terdapat pada

selaput lendir usus. Hal ini menyebabkan anemia bila jumlah cacing banyak.

Cacing betina dewasa menghasilkan telur dalam waktu kurang lebih 5 minggu

setelah cacing menembus kulit. Kebanyakan cacing dewasa hidup 1-2 tahun

tetapi ada juga yang dapat hidup beberapa tahun.

d. Bagaimana siklus hidup cacing tambang didalam tubuh?

Cacing tambang memiliki alat pengait seperti gunting yang membantu

melekatkan dirinya pada mukosa dan submukosa jaringan intestinal. Setelah

terjadi pelekatan, otot esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang

menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat

kaitan ini terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan.

Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat kerusaka

pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi berbagai antikoagulan

termasuk diantaranya inhibitor faktor VIIa (tissue inhibitory factor).

Cacing ini kemudian mencerna sebagian darah yang dihisapnya dengan

bantuan enzim hemoglobinase, sedangkan sebagian lagi dari darah tersebut

akan keluar melalui saluran cerna.28) Masa inkubasi mulai dari bentuk

dewasa pada usus sampai dengan timbulnya gejala klinis seperti nyeri perut,

berkisar antara 1-3 bulan. Untuk meyebabkan anemia diperlukan kurang

lebih 500 cacing dewasa. Padanfeksi yang berat dapat terjadi kehilangan

darah sampai 200 ml/hari, meskipun pada umumnya didapatkan perdarahan

intestinal kronik yang terjadi perlahanlahan.

26

Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang tergantung

pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya infeksi (jumlah cacing dalam

usus penderita), serta spesies cacing tambang dalam usus. Infeksi

A.duodenale menyebabkan perdarahan yang lebih banyak dibandingkan

N.americanus.28)

Gejala klinis nekatoriasis dan ankilostomosis ditimbulkan oleh adanya larva

maupun cacing dewasa. Apabila larva menembus kulit dalam jumlah banyak,

akan menimbulkan rasa gatal-gatal dan kemungkinan terjadi infeksi sekunder.

Gejala klinik yang disebabkan oleh cacing tambang dewasa dapat berupa

nekrosis jaringan usus, gangguan gizi dan gangguan darah.

e. Apakah kasus ini termasuk penyakit kronis atau akut? Apa penyebabnya?

Kronis

Penyebab : Dikarenakan infestasi dari cacing yang menyebabkan pendarahan

terus-menerus dalam waktu yang lama.

f. Apa hubungan masuknya cacing tambang ketubuh dengan anemia mikrositik

hipokrom?

Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus. Selain mengisap darah,

cacing tambang juga menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas

tempat isapan. Infeksi oleh cacing tambang menyebabkan kehilangan darah

secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami kekurangan darah

(anemia) akibatnya dapat menurunkan gairah kerja serta menurunkan

produktifitas. Kekurangan darah akibat cacingan sering terlupakan karena

adanya penyebab lain yang lebih terfokus.

27

V. Keterkaitan Antar Masalah

28

Adi, Anak laki-lakiBerusia 5 tahun

Gizi Kurang Tidak memakai alas kaki saat bermain

Status sosial kurang baik

Mengeluh lemah, pucat, mudah lelah serta terengah-engah

Dibawah ke puskesmas

Pemeriksaan Fisik: Pucat, lemah Konjungtiva

palpebra anemis

Chelitis Atrofi papil Koilonychia

Pemeriksaan Laboratorium : HB : menurun Ht: menurun RBC: menurun WBC normal Trombosit : normal Diff count : eusinofil :

meningkat MCH MCHC MCV :

menurun LED : meningkat Besi serum : menurun TIBC : meningkat Ferritin : menurun

Apusan Darah Tepi : anemia mikrositik hipokrom disertai eusinofilia suspek defisiensi besi

Feses : Darah samar (+) Necator Amerikanus (+)

Terinfeksi cacing tambang

VI. Learning Issues

I. ANEMIA

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

1. Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi

besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya.

2. Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang.

3. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun.

4. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat

intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis

kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas

golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis

(keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan

pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).

Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin

berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien.

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan

sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan

biopsi sumsum tulang.

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika

karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat

diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah,

splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.

I. Anemia Defisiensi

29

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan

untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin

dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi

menjadi 3 golongan :

1. a. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL).

Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC

kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan

kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari

semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia.

Anemia Defisiensi Besi

merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan

dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi

dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa

eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma

0,1 %. Kebutuhan besi pada bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena

30

pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila

terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.

Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung

dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam

lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh

alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian

lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan

kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan

sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau

fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan

metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

• makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang

untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk

makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan

terjadinya hemokromatosis.

• Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang

terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan

31

pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam

iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang

normal : Bayi 0,3 – 0,4 mg.hari

Anak 4-12 tahun 0,4 – 1 mg/hari

Laki-laki dewasa 1 – 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari

Wanita hamil 2,7 mg/hari

Etiologi

menurut patogenesisnya :

• Masukan kurang : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.

• Absorpsi kurang : MEP, diare kronis

• Sintesis kurang : transferin kurang

• Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat

• Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

• bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa

suplemen besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama

kehamilan

• anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang

(enteritis,BP), absorpsi kurang

• anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, kehilangan darah karena

divertikulum meckeli.

• Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat.

• Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis

- Lemas, pucat dan cepat lelah

- Sering berdebar-debar

- Sakit kepala dan iritabel

- Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku

- Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

- Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit.

32

- Jantung dapat takikardi

- Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

- Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus serta kuku tipis, rata,

mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

• Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

• MCV <80, MCHC <32 %

• Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target

• SSTL sistem eritropoetik hiperaktif

• SI menurun, IBC meningkat

Terapi

• Pengobatan kausal

• Makanan adekuat

• Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu

• Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik

• Antelmintik jika ada infeksi parasit

• Antibiotik jika ada infeksi

1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena

konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh

gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi

B12 dan atau asam folat.

1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam

tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari

hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum

bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa

adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan.

Berikut metabolisme asam folat :

33

etiologi

• kekurangan masukan asam folat

• gangguan absorpsi

• kekurangan faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi

• infeksi parasit

• penyakit usus dan keganasan

• obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis

• pucat

• lekas letih dan lemas

• berdebar-debar

• pusing dan sukar tidur

• tampak seperti malnutrisi

• glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit)

• diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

• Hb menurun, MCV >96 fL

• Retikulosit biasanya berkurang

• Hipersegmentasi neutrofil

• Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml)

• SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik, trombopoetik

Terapi

• Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak

• Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi

• Atasi faktor etiologi

34

1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber

hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel

darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan

karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum

terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu

makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan

suplementasi vitamin B12.

1. c. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya

disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan :

• hipokrom makrositik

• mikrositik normokrom

• MCV, MCH, MCHC mungkin normal

• SI menurun sedikit

• IBC agak menurun

• SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat

II. Anemia Aplastik / Pansitopenia

Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat

terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami

pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara

morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah

atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan

hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat

dibedakan menjadi 2 yaitu :

1. Kongenital

Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22

tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional

aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti

35

mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi

kulit.

1. Didapat

disebabkan oleh :

• radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif

• zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb

• obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon.

• Individual seperti alergi

• Infeksi seperti IBC milier, hepatitis

• Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin

• Yang paling sering bersifat idiopatik

• Pucat, lemah, anorexia, palpitasi

• Sesak napas karena gagal jantung

• Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar

• Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun

• Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia

• Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun netropenia

• Bersifat berat dan serius

Gejala klinis

Laboratorium

• Anemia hipokrom normositik dan makrositik

• Retikulosit menurun

• Leukopenia

• Trombositopenia

• Kromosom patah

• SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

• Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral

• Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral

• Transfusi darah bila perlu

• Pengobatan terhadap infeksi sekunder

• Makanan lunak

36

• Istirahat

• Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk

pasien tua.

III. Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120

hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat

menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan

sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif

eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit

meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini

berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan

pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu :

1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital)

Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit

sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :

1. 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit

• Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis

menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat.

Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak

gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat

menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam

keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3

tahun), roboransia.

• Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak

seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

• A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

• Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

• Defisisnsi vitamin E

37

1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

• Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam

keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi,

terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih

nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal,

sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala

klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar.

Untuk terapi bersifat kausal.

• Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

• Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

• Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas

dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis

bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

• Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah

tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.

• Defisiensi difosfogliserat mutase

• Defisiensi heksokinase

• Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan

biokimia.

1. 3. Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan

HbF tidak lebih dari 3 %. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari

hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun

sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar

gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :

• gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS

dan lain-lain.

• Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

38

TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-

anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara

golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan

atas :

• Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ)

• Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b)

• Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan )

• Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

• Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas

• Talasemia minor

Biasanya tidak memberikan gejala klinis

Gejala klinis dan laboratorium

• Kelaian darah

Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit

meningkat dan defisiensi asam folat.

• Kelainan organ

karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali –

splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.

tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang

tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa

pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat

menyebabkan dekomp kordis.

• Darah tepi

Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan

anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi

dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang

tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE,

penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor.

Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah

tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa.

Komplikasi

39

Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses

hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam

berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur

kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia.

Pengobatan

Saat diagnosis (baru)

- Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan dipertahankan >12

g/dL

- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri

oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada

infeksi beri antibiotik.

- Lengkapi antropometri

- Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto tulang, analisa Hb,

rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan DNA

- Imunisasi hepatitis B

Tindak lanjut (pasien lama)

- kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 minggu

- pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin

<2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi

- pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan

- splenektomi

- pemeriksaan IQ

- atasi komplikasi

- untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral

IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan

transfusi, dosteral biasa.

- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 mg/hari.

- Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, transfusi darah

diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak

mengeluh tidak mau makan dan lemah

- Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent

yaitu desferal secata intramuskular atau intavena.

40

- Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda

hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin.

1. b. Gangguan Ektrakorpuskular

Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler, biasanya penyebabnya merupakan faktor

yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh :

1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn)

streptokokkus, virus, malaria.

2. hipesplenisme

3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti

inkompabilitas golongan darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa

juga karena reaksi autoimun.

Pengobatan

Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau

hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini.

IV. Anemia Post Hemoragik

Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena

kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid.

1. a. Kehilangan darah mendadak

1. 1. Pengaruh yang timbul segera

• kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi

kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota gerak,

ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan jantung).

• Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun

• Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel

• Kehilangan darah >20% : syok reversibel

• Terapi : transfusi darah dan plasma

1. 2. Pengaruh lambat

• pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi

• gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik

meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.

• Terapi dapat diberikan PRC

1. b. Kehilangan darah menahun

41

Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi.

ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI

DEFINISI

Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki zat besi

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah karena

kurangnya zat besi.

Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang

ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang

rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun

ETIOLOGI

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen tersebut

melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat besi jika bukan pada anemia

yang nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan remaja dimana merupakan masa terbanyak

penggunaan zat besi untuk pertumbuhan. Neonatal yang lahir dari perempuan dengan

defisiensi besi jarang sekali anemis tetapi memang memiliki cadangan zat besi yang rendah.

Bayi ini tidak memiliki cadangan yang diperlukan untuk pertumbuhan setelah lahir. ASI

merupakan sumber zat besi yang adekuat secara marginal.

Berdasarkan data dari “the third National Health and Nutrition Examination Survey”

( NHANES III ), defisiensi besi ditentukan oleh ukuran yang abnormal dari serum ferritin,

transferring saturation, dan/atau erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat

tinggi pada laki-laki dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, massa otot

dan myoglobin. Pada wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat tinggi karena

jumblah darah yang hilang, rata-rata 20mg zat besi tiap bulan, akan tetapi pada beberapa

individu ada yang mencapai 58mg. Penggunaan obat kontrasepsi oral menurunkan jumblah

darah yang hilang selama menstruasi, sementara itu alat-alat intrauterin meningkatkan

jumblah darah yang hilang selama menstruasi. ³Tambahan beban akibat kehilangan darah

karena parasit seperti cacing tambang menjadikan defisiensi zat besi suatu masalah dengan

proporsi yang mengejutkan.

Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan klinis. Setelah gastrektomi

parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan terganggu, terutama akibat peningkatan

motilitas dan by pass usus halus proximal, yang menjadi tempat utama absorpsi zat besi.

Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus halus juga dapat menderita defisiensi zat

42

besi, terutama jika duodenum dan jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia

defisiensi zat besi merupakan pelopor dari radang usus non tropical ( celiac sprue ).

Kehilangan zat besi, dapat terjadi secara fisiologis atau patologis;

Fisiologis:

Menstruasi

Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 900mg zat besi hilang dari ibu kepada

fetus, plasenta dan perdarahan pada waktu partus.

Patologis:

Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan selanjutnya anemia

defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu dapat juga karena cacing tambang,

pasien dengan telangiektasis herediter sehingga mudah berdarah, perdarahan traktus

gastrourinarius, perdarahan paru akibat bronkiektasis atau hemosiderosis paru idiopatik.

Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:

Wanita menstruasi

Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi

Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat

Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging

dan telur selama bertahun-tahun.

Menderita penyakit maag.

Penggunaan aspirin jangka panjang

Colon cancer

Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli

dan bayam.

Stadium dalam perkembangan defisiensi zat besi

Normal Ringan Sedang Berat

Hemoglobin 150 g/L 130 g/L 100 g/L 50 g/L

MCV N ↓ ↓ ↓↓

MCHC N N ↓ ↓↓

Cadangan zat

besi sum-sum

Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Fe/TIBC

serum, µg/L

1000/3000 -750/3000 -500/4500 -250/6000

43

Catatan: MCV=volume korpuskula rata-rata; MCHC=konsentrasi hemoglobin

korpuskula rata-rata; TIBC=total kapasitas ikat besi

Patogenesis

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kebutuhan besi yang meningkat

akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun (Bakta, 2006).

Gambar 2.5. Distribusi Besi Dalam Tubuh Dewasa (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of iron

metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu

tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum,

peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila

kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi

untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia

secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini

kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc

protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron

binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila

penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin

mulai menurun (Tabel 2.2). Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia

defisiensi besi (iron deficiency anemia).

44

Tabel 2.1. Distribusi normal komponen besi pada pria dan wanita (mg/kg)

Tabel 2.2. Perbandingan tahap keseimbangan zat besi yang negatif

Sumber: Centers for Disease Control and Prevention, 1998. Recommendations to Prevent and

Control Iron Deficiency in the United States. Morb Mortal Wkly Rep; 47: 1-36.

GEJALA KLINIK

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan

apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya

antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas

pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).

Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari

sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala

anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini:

Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara

sporadis.

Stomatitis angular ; erosi, kerapuhan dan bengkak di susut mulut.

Atrofi lambung dengan aklorhidria ; jarang

Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi

jangka panjang.

Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan

kuku.

Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.

Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica, dimana

pasien memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti

tepung (amilofagia), es (pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan ini,

misalnya tanah liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makanan, sehingga

45

memperburuk defisiensi. Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi

timbal oleh usus halus sehingga dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit

sebagian karena gangguan sintesis heme dalam jaringan saraf, proses yang didukung oleh

defisiensi zat besi.

DIAGNOSIS BANDING

Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama adalah

anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal, dan anemia

sideroblastik.

Diagnosis banding anemia mikrositik hipokrom

Anemia Turunan Anemia karena Anemia

defisiensi besi talasemia β penyakit kronik sideroblastik

Zat besi ↓ N

TIBC ↑ N

Feritin serum ↓ N

Protoporfirin

sel darah ↑ N ↑ atau N

HbA2 ↓ ↑

TERAPI

Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral seperti garam besi

(misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus).

Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan

zat besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi

peningkatan jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan

penggunaan elemen zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita

anemia.

II. CACING TAMBANG

Morfologi dan Daur Hidup

46

Necator americanus dan Ancylostoma duodenale adalah dua spesies cacing tambang yang

dewasa di manusia. Habitatnya ada di rongga usus halus. Cacing betina menghasilkan 9.000-

10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai panjang sekitar 1 cm, cacing jantan kira-

kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S atau C dan di dalam mulutnya ada

sepasang gigi.

Daur hidup cacing tambang adalah sebagai berikut, telur cacing akan keluar bersama tinja,

setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam

waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan

dapat bertahan hidup 7-8 minggu di tanah.

Telur cacing tambang yang besarnya kira-kira 60x40 mikron, berbentuk bujur dan

mempunyai dinding tipis. Di dalamnya terdapat beberapa sel, larva rabditiform panjangnya

kurang lebih 250 mikron, sedangkan larva filriform panjangnya kurang lebih 600 mikron.

Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru. Di paru

larvanya menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu ke trachea dan laring. Dari

laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing dewasa. Infeksi

terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan (Menteri

Kesehatan , 2006).

Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus. Selain mengisap darah, cacing tambang juga

menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh cacing tambang

47

menyebabkan kehilangan darah secara perlahanlahan sehingga penderita mengalami

kekurangan darah (anemia) akibatnya dapat menurunkan gairah kerja serta menurunkan

produktifitas. Kekurangan darah akibat cacingan sering terlupakan karena adanya penyebab

lain yang lebih terfokus (Menteri Kesehatan, 2006)

Gejala Klinik dan Diagnosis

Lesu, tidak bergairah, konsentrasi belajar kurang, pucat, rentan terhadap penyakit, prestasi

kerja menurun, dan anemia merupakan manifestasi klinis yang sering terjadi. Di samping itu

juga terdapat eosinofilia (Menteri Kesehatan, 2006)

Epidemiologi

Insiden ankilostomiasis di Indonesia sering ditemukan pada penduduk yang bertempat tinggal

di perkebunan atau pertambangan. Cacing ini menghisap darah hanya sedikit namun luka-

luka gigitan yang berdarah akan berlangsung lama, setelah gigitan dilepaskan dapat

menyebabkan anemia yang lebih berat. Kebiasaan buang air besar di tanah dan pemakaian

tinja sebagai pupuk kebun sangat penting dalam penyebaran infeksi penyakit ini

(Gandahusada, 2000). Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva adalah tanah gembur (pasir,

humus) dengan suhu optimum 32ºC-38ºC. Untuk menghindari infeksi dapat dicegah dengan

memakai sandal atau sepatu bila keluar rumah.

Pengaruh infeksi cacing tambang

Infeksi cacing tambang pada manusia disebabkan oleh Necator americanus dan Ancylostoma

duodenale. Manusia merupakan tuan rumah utama infeksi cacing tambang. Cacing dewasa

hidup di sepertiga bagian atas usus halus, melekat pada mukosa usus,13 dan dapat bertahan

selama 7 tahun atau lebih.3,12 Cacing tambang menghisap lebih banyak darah bila

dibandingkan dengan Trichuris trichiura. Seekor Ancylostoma duodenale menghisap 0,16-

0,34 ml darah per hari, sedangkan seekor Necator americanus menghisap 0.03 - 0,05 ml darah

per hari.3,26,27 Luka yang diakibatkan gigitan Ancylostoma duodenale lebih berat

dibandingkan kerusakan yang diakibatkan Necator americanus, selaiN itu diduga

Ancylostoma duodenale memproduksi zat antikoagulan yang lebih kuat dibanding Necator

americanus. Cacing ini menyebabkan laserasi pada kapiler villi usus halus dan menyebabkan

perdarahan lokal pada usus. Sebagian dari darah akan ditelan oleh cacing dan sebagian keluar

bersama dengan tinja. Pada infeksi sedang (angka telur pergram tinja lebih dari 5000)

kehilangan darah dapat dideteksi dalam tinja rata rata 8 ml per hari, sehingga menimbulkan

gejala anemia dan defisiensi besi.22 Gejala klinis yang terjadi tergantung pada derajat infeksi,

48

makin berat infeksi manifestasi klinis yang terjadi semakin mencolok, berupa, anoreksia,

mual, muntah, diare, kelelahan, sakit kepala, sesak napas, palpitasi, dispepsia, nyeri disekitar

duodenum, jejenum dan ileum. Juga bisa ditemukan ditemukan protein plasma yang rendah

(hypoalbuminemia), kelainan absorpsi nitrogen dan vitamin B12, tetapi yang tetap paling

menonjol adalah berkurangnya zat besi.2,26,27 Besi dalam tubuh manusia diperlukan untuk

pembelahan sel, berperan dalam proses respirasi sel, yaitu sebagai kofaktor bagi enzim yang

terlibat dalam reaksi oksidasi reduksi. Di dalam tiap sel, besi bekerjasama dengan rantai

protein pengangkut elektron, yang berperan dalam langkah akhir metabolisme energi. Besi

juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh, kekurangan besi akan menyebabkan sel darah

putih tidak dapat bekerja secara efektif dan berkurangnya pembentukan limfosit T. Diduga

penurunan pembentukan sel limfosit ini terjadi karena berkurangnya sintesis DNA akibat

gangguan pada enzim reduktase ribonukleotida. Enzim ini membutuhkan zat besi untuk dapat

berfungsi. Sehingga akibat infeksi kronik Cacing tambang akan dapat menyebabkan

gangguan pembentukan sel dan kekebalan tubuh, gangguan penyembuhan luka. Keadaan ini

secara tidak langsung akan mempengaruhi pertumbuhan anak.

Dari uraian di atas dapat diketahui pengaruh infeksi cacing usus terhadap pemasukan,

pencernaan, penyerapan, serta metabolisme makanan. Infeksi cacing yang ditularkan melalui

tanah termasuk penyakit yang berjalan kronis. Dapat berakibat hilangnya protein,

karbohidrat, lemak, vitamin dan darah dalam jumlah yang besar, disamping itu dapat

menimbulkan berbagai gejala penyakit seperti, diare, sindroma disentri dan defisiensi besi.

Adanya cacing yang hidup pada usus anak secara terus menerus dapat menyebabkan aktifasi

kronik respon imun dan ketidak seimbangan status imun. Borkow dkk,28 mendapatkan hasil,

aktivasi kronik imun ini menyebabkan hyperesponsiveness dan anergi, menyebabkan

penderita gampang terserang penyakit infeksi, dan secara tidak langsung menganggu tingkat

pertumbuhan dan perkembangan anak. Karena itu mudah dimengerti pengaruh infeksi cacing

usus terhadap gangguan pertumbuhan fisik anak. Namun dari berbagai literature dan hasil

berbagai penelitian masih banyak perbedaan pendapat mengenai pengaruh infeksi cacing usus

terhadap pertumbuhan. Pada satu literatur disebutkan akibat infeksi Ascaris lumbricoides

terhadap status gizi lebih dipengaruhi status ekonomi dan latar belakang nutrisi daripada

pengaruh infeksi cacing ini secara langsung.14 Lai Karen PF. dkk,29 pada penelitiannya

mendapatkan Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura tidak memberikan kontribusi

terhadap gangguan pertumbuhan pada anak usia sekolah dasar. Dari penelitian tersebut

diketahui tidak ada perbedaan bermakna terhadap parameter pertumbuhan setelah diikuti

selama dua tahun. Mereka berasumsi efek infeksi cacing usus terhadap pertumbuhan lebih

49

dipengaruhi infeksi cacing tambang. Sehingga mereka merekomendasikan pada program

yang ditujukan untuk memperbaiki status gizi anak, harus lebih dikonsentrasikan pada

pemberian nutrisi yang adekuat, bukan hanya pengobatan infeksi cacing. Dari satu

metaanalisis disimpulkan pengobatan rutin terhadap infeksi cacing usus pada anak usia

sekolah dasar secara umum memberi efek pada perbaikan berat badan, tapi hasilnya tidak

konsisten pada tiap penelitian dan hanya didapatkan sedikit fakta yang mendukung bahwa

penggunaan antelmintik secara rutin dapat memperbaiki pertumbuhan dan performa kognitif

pada anak di negara negara berkembang.30 Penelitian lain mendapatkan, infeksi cacing usus,

dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Anak yang menderita askariasis, biasanya

kehilangan nafsu makan, masukan makanan akan berkurang, sehingga berakibat gangguan

gizi pada penderita tersebut. Pasaribu S,19 pada penelitiannya terhadap murid sekolah dasar

di daerah Kabupaten Karo Sumatera Utara, mendapatkan bahwa pemberian albendazole dosis

tunggal tiap 3 bulan, 6 bulan dan 12 bulan menyebabkan perbaikan status gizi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penularan infeksi STH.

Menurut Hotes (2003) mengemukakan bahwa faktor-faktor risiko yang dapat mempengaruhi

terjadinya penyakit cacingan yang penyebarannya melalui tanah antara lain :

Lingkungan: Penyakit cacingan biasanya terjadi di lingkungan yang kumuh terutama di

daerah kota atau daerah pinggiran (Hotes, 2003). Sedangkan menurut Phiri (2000) yang

dikutip Hotes (2003) bahwa jumlah prevalensi Ascaris lumbricoides banyak ditemukan di

daerah perkotaan. Sedangkan menurut Albonico yang dikutip Hotes (2003) bahwa jumlah

prevalensi tertinggi ditemukan di daerah pinggiran atau pedesaan yang masyarakat sebagian

besar masih hidup dalam kekurangan.

Tanah: Penyebaran penyakit cacingan dapat melalui terkontaminasinya tanah dengan tinja

yang mengandung telur Trichuris trichiura, telur tumbuh dalam tanah liat yang lembab dan

tanah dengan suhu optimal ± 30ºC (Depkes R.I, 2004:18). Tanah liat dengan kelembapan

tinggi dan suhu yang berkisar antara25ºC-30ºC sangat baik untuk berkembangnya telur

Ascaris lumbricoides sampai menjadi bentuk infektif (Srisasi Gandahusada,

2000:11).Sedangkan untuk pertumbuhan larva Necator americanus yaitu memerlukan suhu

optimum 28ºC-32ºC dan tanah gembur seperti pasir atau humus, dan untuk Ancylostoma

duodenale lebih rendah yaitu 23ºC-25ºC tetapi umumnya lebih kuat (Gandahusada, 2000).

Iklim: Penyebaran Ascaris lumbricoides dan Trichuris trichiura yaitu di daerah tropis karena

tingkat kelembabannya cukup tinggi. Sedangkan untuk Necator americanus dan Ancylostoma

duodenale penyebaran ini paling banyak di daerah panas dan lembab. Lingkungan yang

50

paling cocok sebagai habitat dengan suhu dan kelembapan yang tinggi terutama di daerah

perkebunan dan pertambangan (Onggowaluyo, 2002).

Perilaku: Perilaku mempengaruhi terjadinya infeksi cacingan yaitu yang ditularkan lewat

tanah (Peter J. Hotes, 2003:21). Anak-anak paling sering terserang penyakit cacingan karena

biasanya jari-jari tangan mereka dimasukkan ke dalam mulut, atau makan nasi tanpa cuci

tangan (Oswari, 1991). Universitas Sumatera Utara

Sosial Ekonomi: Sosial ekonomi mempengaruhi terjadinya cacingan menurut Tshikuka

(1995) dikutip Hotes (2003) yaitu faktor sanitasi yang buruk berhubungan dengan sosial

ekonomi yang rendah.

Status Gizi: Cacingan dapat mempengaruhi pemasukan (intake), pencernaan (digestif),

penyerapan (absorbsi), dan metabolisme makanan. Secara keseluruhan (kumulatif), infeksi

cacingan dapat menimbulkan kekurangan zat gizi berupa kalori dan dapat menyebabkan

kekurangan protein serta kehilangan darah. Selain dapat menghambat perkembangan

fisik,anemia, kecerdasan dan produktifitas kerja, juga berpengaruh besar dapat menurunkan

ketahanan tubuh sehinggamudah terkena penyakit lainnya (Depkes R.I, 2006).

51

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik

Tingkat Kesadaran

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan

dari lingkungan, tingkat kesadarankesadaran dibedakan menjadi :

1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat

menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,

sikapnya acuh tak acuh.

3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-

teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah

dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap

nyeri.

6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap

rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga

tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan

dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya

aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.

Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau sistem

aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan

peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas (kematian).

Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis pasien. Tingkat kesadaran

ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital sign.

Penyebab Penurunan Kesadaran

Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat

menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah

52

(seperti pada keadaan syok); penyakit metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis)

; pada keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan,

alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia; peningkatan tekanan intrakranial (karena

perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi (encephalitis); epilepsi.

Mengukur Tingkat Kesadaran

Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin adalah

menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera

kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil pengukuran

dijumlahkan jika kurang dari 13, makan dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang

menunjukan adanya penurunan kesadaran.

Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik

(alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau

pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri

(unresponsive).

Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS dengan hasil yang kurang

lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik

(alertness), bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon

(unresponsiveness).

Pemeriksaan GCS

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran

pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien

terhadap rangsangan yang diberikan.

Kesadaran adalah derajat hubungan antara Hemispherium Cerebridengan Reticular

Activating System (di bagian atas batang otak).

Kesadaran mempunyai dua komponen:

· Fungsi mental keseluruhan. Komponen ini berhubungan denganHemispherium

Cerebri.

· Derajat “awas-waspada”. Komponen ini berhubungan denganReticular Activating

System (=Ascending Reticular System).

Penilaian kualitatif tingkat kesadaran, secara klinis dan umum digunakan adalah:

53

· Compos mentis : sadar penuh

· Apatis : perhatian berkurang

· Somnolens : mudah tertidur walaupun sedang diajak bicara

· Soporus : dengan rangsangan kuat masih memberikan

respon gerakan

· Soporo-comatous : hanya tinggal reflek cornea (sentuhan ujung

kapas pada cornea, akan menutup kelopak mata).

· Coma : tidak memberi respon sama sekali.

Ada tiga hal yang dinilai dalam penilaian kuantitatif kesadaran yang menggunakan

Skala Coma Glasgow, yakni:

· Respon motorik

· Respon bicara

· Pembukaan mata

Ketiga hal di atas masing-masing diberi angka. Keadaan coma, tidak ada respon sama sekali

dan tidak membuka mata.

Bila dijumlahkan, menjadi:

Score yang kurang atau sama dengan 7 disebut coma.

Score yang lebih atau sama dengan 9 disebut tidak coma.

Keadaan Umum

A. RINGAN

Terdiri dari : - Kesadaran penuh

- Tanda-tanda vital (TTV) stabil

- Pemenuhan kebutuhan mandiri

B. SEDANG

Memiliki minimal 3 (tiga) poin di bawah

Terdiri dari : - Kesadaran penuh s/d apatis

- Tanda-tanda vital (TTV) stabil

- Memerlukan tindakan medis & perlukaan (diluar obs) minimal 3 (tiga) tindakan perhari

- Memerlukan observasi

- Pemenuhan kebutuhan di bantu sebagian s/d seluruhnya

54

C. BERAT

Memiliki minimal 2 (dua) poin di bawah

Terdiri dari : - Kesadaran penuh s/d samnolent

- Tanda-tanda vital (TTV) tidak stabil

- Memakai alat bantu organ vital

- Memerlukan tindakan pengobatan & perawatan yang intensif

- Memerlukan observasi yang ketat

- Pemenuhan kebutuhan di bantu seluruhnya

Klasifikasi IMT dan Diagnosis Banding

IMT Klasifikasi Diagnosis Banding

< 20 Gizi kurang (underweight) Tak ada kelainan

Skizofrenia

20 ‒ 25 Gizi cukup (normoweight) Tak ada kelainan

> 25 ‒

30Gizi lebih (overweight)

Tak ada kelainan

Diabetes melitus (DM)

Hiperlipidemia

Sindrom koroner akut> 30 Obesitas (obese)

55

Rumus IMT

Rumus Legenda

IMT: Indeks massa tubuh (kg/m2)

BB: Berat badan (kg)

TB: Tinggi badan (m)

Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)

TERMASUK:

1. SUHU TUBUH

2. NADI

3. PERNAFASAN

4. TEKANAN DARAH

Normal vital signs berubah dipengaruhi oleh : umur, sex, berat badan, Aktivitas, dan kondisi

(sehat/sakit)

Pengukuran TTV

Sesuai permintaan, untuk melengkapi data dasar pengkajian

Sesuai permintaan dokter

Sekali sehari ß klien stabil

Setiap 4 jam ß 1 /> TTV abnormal

Setiap 5 – 15mnt ß klien tidak stabil atau resiko perubahan fisiologi secara cepat post op

Ketika kondisi klien tampakberubah

Setiap menit atau lebih sering, bila ada perubahan signifikan dari hasil pengukuran

sebelumnya

Ketika klien merasa tidak seperti biasa

Sebelum,selama dan setelah transfusi

Sebelum pemberian obat à efek perubahan TTV

SUHU TUBUH

Panas tubuh

Suhu tubuh mencerminkan keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas, dan

diukur dalam unit panas yang disebut derajat.

Ada 2 macam suhu tubuh:

A. Suhu inti à jaringan dalam tubuh: rongga abdomen dan rongga pelvic à Relatif

konstan

B. Suhu permukaan à suhu kulit, SC, dan lemak SC à naik dan turun merespon thd

lingkungan

SUHU TUBUH NORMAL

Permukaan : 36,8o – 37,4o C (96,6o – 99,3o F)

Suhu inti : 36,4o – 38o C (97,5o – 100,4o F)

56

PENGUKURAN SUHU

1. ORAL

Termometer diletakkan di dibawah lidah àsublingual artery

- biasanya hasil pengukuran 0,5 – 0,8 °C dibawah suhu inti

KONTRA INDIKASI PENGUKURAN SUHU DI ORAL:

1. Klien tidak kooperatif

2. Bayi atau toodler

3. Tidak sadar

4. Dalam keadaan menggigil

5. orang yang biasa bernafas dengan mulut

6. Pembedahan pada mulut

7. Pasien tidak bisa menutup mulut

8. 2. Rektal

Berbeda 0,1°C dengan suhu inti

Kontraindikasi

Diare

Pembedahan rektal

Hemorrhoids

3. Aksila

Hasil pengukuran 0,6°C lebih rendah dibandingkan suhu oral

Paling sering dilakukan àmudah, nyaman

PENINGKATAN SUHU TUBUH

1. Pyrexia : istilah yang digunakan untuk menggambarkan suhu tubuh lebih tinggi dari set

point normal

2. Fever (demam) : suhu tubuh > 37,4°C, tanda dan gejala:

- Kulit kemerahan

- Gelisah,

- irratibilitas (lekas marah)

- Tidak nafsu makan

- Pandangan menurun dan sensitif terhadap cahaya

- Banyak Keringat

- Sakit kepala

57

- Nadi dan RR meningkat

- Disorientasi dan bingung (jika suhu terlalu tinggi)

- Kejang pada infantdan anak-anak

3. Hiperthermi : suhu tubuh > 40,6°C

sangat beriko terjadi kerusakan otak bahkan kematian à kerusakan pusat pernafasan

NADI

Nadi adalah denyutan atau dorongan yang dirasakan dari proses pemompaan jantung.

Nadiadalah sensasi denyutan seperti gelombang yang dapat dirasakan/ dipalpasi di arteri

perifer, terjadi karena gerakan atau aliran darah ketika konstraksi jantung

Nadi adalah gelombang darah yang dibuat oleh kontraksi ventrikel kiri jantung

Pada orang dewasa kontraksi jantung 60 – 100 x/mnt saat istirahat

Nadi Perifer; nadi yang berada jauh dari jantung, ex: kaki, radialis, leher

Nadi apical; nadi central, lokasinya di apex jantung

KECEPATAN NADI (PULSE RATE)

Pulse Rate (jumlah denyutan perifer yang dirasakan selama 1 menit) à dihitung dengan

menekan arteri perifer dengan menggunakan ujung jari

Tachycardia: nadi >100 -150 x/mntà jantung overwork à oksigenasi sel tidak adequat

Palpitasi : perasaan berdebar-debar, sering menyertai tachycardi

Bradycardia : denyut nadi < 60 x/mnt àkejadian lebih sedikit dibandingkan tachycardia

Denyut Nadi sangat fluktuatif dan meningkat dengan :

1. exercise,

2. illness,

3. injury

4. emotions.

FACTOR YANG MEMPENGARUHI NADI

1. Usia; peningkatan usia, nadi berangsur-angsur menurun

2. Jenis Kelamin; pria sedikit lebih rendah daripada wanita (P=60-65 x/mnt ketika

istirahat, W=7-8 x/mnt lebih cepat)

3. Circadian rhythm; rata-rata menurun pada pagi hari dan meningkat pada siang dan

sore hari

4. Bentuk tubuh; tinggi, langsing biasanya denyut jantung lebih pelan dan nadi lebih

sedikit dibandingkan orang gemuk

58

5. Aktivitas dan exercise; nadi akan meningkat dengan aktivitas dan exercise dan

menurun dengan istirahat

6. Stres dan emosi; rangsangan syaraf simpatis dan emosi seperti cemas, takut, gembira

meningkatkan denyut jantung dan nadi. Nyeri, adalah stressor yang dapat memacu

nadi lebih cepat

7. Suhu Tubuh; setiap peningkatan 1°F à nadi meningkat 10x/mnt, peningkatan 1°C à

nadi meningkat 15x/mnt. Sebaliknya bila terjadi penurunan suhu tubuh maka nadi

akan menurun

8. Volume darah; kehilanngan darah yang berlebihan akan menyebabkan peningkatan

nadi

9. Obat-obatan; beberapa obat dapat menurunkan atau meningkatkan kontraksi

jantung. Golongan digitalisdan sedatifmenurunkan HR, Caffeine, nicotine,cocaine,

hormon tyroid, adrenalin meningkatkan HR

Respiration Rate (RR)

Adalah jumlah frekuensi pernafasan seseorang selama satu menit

Frekuensi pernafasan dihitung setiap satu gerakan inhalasi dan ekshalasi

Respiratory Rate

Normal respiration rates at rest range from 15 to 20 breaths per minute. In the cardio-

pulmonary illness, it can be a very reliable marker of disease activity.

Faktor yang menaikan RR:

Exercise

Increase metabolism

Stress

Increased environmental temperature

Lowered oxygen concentration

Factors decrease respiration rate:

Decreased environmental temperature

Certain medications such as narcotics

Increased intra cranial pressure

Blood pressure

59

Preparation for measurement

PENILAIAN KESADARAN

Penilaian kesadaran menggunakan GCS

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat

kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon

pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

GCS terdiri atas penilaian respon klien berupa:

Respon Membuka Mata (E) >> 4

Respon Verbal (V) >> 5

Respon Motorik (M) >> 6

Eye (Respon membuka mata)

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

Verbal (Respon verbal)

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan

waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu

kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)


Motorik (respon motorik)

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi

rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat

diberi rangsang nyeri).

60

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal

& kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).


KELAINAN-KELAINAN PADA LIDAH

Lidah

merupakan organ yang sangat mobil, terdiri dari susunan otot yang kompleks yaitu :

1. Muskulus ekstrinsik lidah :

m. hyoglossus

m. styloglossus

m. geniolossus

Melekat longgar dengan :

m. palatoglossus

m. glossorpharyngeus

2. Mulkulus intrinsik lidah :

m. superior lingualis

m. transversal

m. verticalis

m. inferior

Fungsi lidah :

Memegang / memasukkan makanan dan minuman

Menelan

Persepsi : peka temperatur, rasa, sakit

Fonasi

Respirasi : tonus control pernapasan

Perkembangan rahang

Fungsi papila :

- Mengatur tekanan pada lidah

- Mengontrol aliran darah

- Pengecapan

- Papila Filiformis

61

- Jumlah paling banyak

- Terdapat diseluruh permukaan

- Epitel mengalami keratinasi

- Atrofi papila karena gangguan proses oksidasi intra seluler (gangguan

sistemik)

- Papila fungiformis

- Terdapat pada apex

- Terdapat diantara papila filiformis

- Mengalami atrofi

- Papila circum valata

- Tersusun berbentuk V yaitu di posterior

- Jumlah 8-12 buah

- Tidak mengalami atrofi bila ada penyakit sistemik

- Papila foliate

- Terdapat diposterior lidah

- Hanya syaraf pengecap

- Tidak mengalami atrofi

Tongue coating

Lapisan terdiri dari :

a. P. filiformis yang atrofi

b. P. fungiformis yang atrofi

c. Sisa makanan

d. Sel spitel yang mati

e. Bakteri

f. Air ludah

Cara pemeriksaan lidah :

1. Pemeriksaan bentuk dan warna lidah

Penderita membuka mulut tanpa menjulurkan lidah

Doperiksa warna pada malam hari

2. Pemeriksaan banyaknya dan distribusi papila lidah

o Penderita diminta menjulurkan lidah

o Diselidiki lapisan lidah. Atrofi papila & peradangan

62

o Pembagian keadaan lidah menurut Palma :

o Lidah normal : jumlah dan struktur papila normal

o Lidah desquamasi : jumlah P.Filiformis berkurang

o jumlah P.Fungiformis normal

o Lidah atrofi : P.Filiformis tidak ada

o P.Fungiformis berkurang

63

IV. Pemeriksaan Laboratorium

A. Pemeriksaan Laboratorium

1. Hemoglobin (Hb)

Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif

tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Pada pemeriksaan dan

pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli.

2. Penentuan Indeks Eritrosit

Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan

rumus:

a. Mean Corpusculer Volume (MCV)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi

semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator

kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis

disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai

normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.

b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah.

Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah

merah. Nilai normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.

c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC)

MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung

dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-

35% dan hipokrom < 30%.

3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan

pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah

merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom

morfology flag.

4. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW)

Luas distribusi seldarah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relative baru,

dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia.

64

RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis

yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal

dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum,jenuh transferin, ataupun serum

feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah

pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit

protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 %.

5. Eritrosit Protoporfirin (EP)

EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes

darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut

kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi

terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan

jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam

survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang.

6. Besi Serum (Serum Iron= SI)

Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun

setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum

karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah

ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok,

pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Besi serum dipakai kombinasi dengan

parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik.

7. Serum Transferin (Tf)

Transferin adalah protein tranport besidan diukur bersama-sama

dengan besi serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat

menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan

keganasan.

8. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin)

Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan

indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan jenuh

transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan

terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferindapat menurun pada penyakit

peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan

65

indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin

sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur

dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC),

yaitu jumlah besi yang bisa

diikat secara khusus oleh plasma.

9. Serum Feritin

Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif

untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam

praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk

kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat

dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin

menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya

kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari

serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia

dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria,

yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat

pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada

wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti

pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan

melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l

selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi.

Serum feritin adalah reaktan

fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati,

alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris(IRMA),

Radioimmunoassay (RIA), atau Essay immunoabsorben (Elisa).

FESES

Feses umumnya berwarna Kuning di karenakan Bilirubin (sel darah merah yang

mati, yang juga merupakan zat pemberi warna pada feses dan urin).

Bilirubin adalah pigmen kuning yang dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin (Hb) di

dalam hati (liver). Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses.

66

Fungsinya untuk memberikan warna kuning kecoklatan pada feses.

Pemeriksaan Feses

Untuk pemeriksaan feses sebaiknya yang berasal dari defekasi spontan jika

pemeriksaan sangat di perlukan,boleh juga sempel feses di ambil dengan jari

bersarung dari rectum. Untuk pemeriksaan bisa dipakai feses sewaktu,jarang di

perlukan feses 24 jam untuk pemeriksaan tertentu.

Feses hendaknya di periksa dalam keadaan segar, kalau di biarkan mungkin sekali

unsur-unsur dalam feses itu menjadi rusak.bahan ini selalu harus di anggap bahan

yang mungkin mendatangkan inpeksi, berhati-hati lah bekerja.

Untuk mengirim feses wadah yang sebaiknya ialah yang terbuat dari kaca atau dari

bahan lain yang tidak dapat di tembus seperti plastik. Kalau konsistensi tinja keras,dos

korton brlapis parafin juga boleh di pakai. Wadah harus bermulut lebar. Pemeriksaan

penting dalam feses ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam

keadaan tertentu adalah test terhadap darah samar.

Jika akan memeriksa feses, pilihlah selalu sebagian dari feses itu yang memberi

kemungkinan sebesar-besarnya untuk menemui kelainan, umpamanya: bagian yang

bercampur darah atau lendir, dan sebagainya.oleh karna unsur-unsur patologi

biasanya tidak terdapat merata, maka hasil peeriksaan mikroskopi tidak dapat di nilai

derajat kepositifannya dengan tepat,cukup di beri tanda – (negatif), +, + + atau + + +

saja.

Nilai Normal Pemeriksaan Tinja

No. Jenis pemeriksaan Nilai normal Keterangan

A.

1.

Makroskopis

Warna Kuning kehijauanTergantung makanan /obat

yang dikonsumsi

2. BauBau indol,scatol

dan asam butirat

Bau busuk, asam, dan tengik

menunjukan adanya proses

pembusukan makanan atau

gangguan pencernaan.

3. KonsistensiAgak lunak dan

berbentuk

67

4. Volume

100-300

gr/hari,70% air

dan 30% sisa

makanan

5. Lendir Tidak ada

Lendir banyak ada

rangsangan.

Lendir dibagian luar tinja:

iritasi usus besar

Lendir bercampur tinja:

iritasi pada usus halus

Lendir tanpa tinja: disentri,

intususepsi atau ileokolitis.

6. Darah Tidak ada

B.

1.

Mikroskopis

Sel epitel Ditemukan sedikit

2.Lekosit dan

makrophagDitemukan sedikit

Ditemukan banyak :

peradangan

3.Darah(tesben

sidin)Negative

4.Telur dan jentik

cacingNegative

5. Protozoa Negative

6. Bilirubin Negative+ : diare atau gangguan flora

usus

7. Urobilin Positif - : obstruksi empedu

2.2 MAKROSKOPIS

Analisa makroskopis tinja

No

.Makroskopis Tinja Kemungkinan penyabab

1. Berbutir kecil,keras,warna tua Kostipsi

2. Volume Malabsorpsi lemak atau protein

68

besar,berbau,mengembangkarena penyebab dari usus pancreas

atau empedu

3. Rapuh dengan lendir tanpa darah Sindroma pada usus besar

4. Rapuh dengan darah dan lendir

(darah,lebih terlihat daripada

lendir)

Radang usus

besar,tipoid,amubiasis,tumor ganas

pada usus

5. Hitam,mudah melekat seperti

ter,volume besar,cair ada sisa

padat sedikit

Kholero,E.coli keracunan

6. Rapuh, ada nanah dan jaringan

nekrotik,agak lunak berwarna

sedikit putih abu-abu

Devertikulitis,abses pada

usus,tumor usus,parasit,obstruksi

saluran

1. Warna

Warna feses yang di biarkan pada udara menjadi lebih tua karna terbentuknya lebih banyak

urobilin dari urobilinogen yang diexkresikan lewat usus. Urobilinogen tidak berwarna

sedangkan urobilin berwarna coklat tua.selain urobilin yang normal ada, warna feses di

pengaruhi oleh jenis makanan, oleh kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obat yang di

berikan.

Warna kuning bertalian dengan susu, jagung, obat santonin atau bilirubin yang belum

berubah. Hijau biasanya oleh makanan yang mengandung banyak sayur mayur jarang oleh

biliverdin yang belum berubah. Warna abu-abu mungkin di sebabkan oleh karena tidak ada

urobilin dalam saluran makanan dan hal itu didapat pada ikterus obstroktip (tinja acholik )

dan juga setelah di pakai garam barium pada pemeriksaan radiologik. Warna abu-abu itupun

mungkin terjadi kalau makanan mengandung banyak lemak yang tidak di cernakan karna

depisiensi enzim pancreas. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar dibagian distal:

mungkin pula makanan seperti bit. Warna coklat di pertalikan dengan perdarahan proximal

atau dengan makanan coklat, kopi dan seterusnya. Warna hitam oleh carbo medicinalis, oleh

obat-obatan mengandung besi dan mungkin juga oleh melena.

Analisa tinja berdasarkan warnanya

No. Warna tinja Penyebab patoligisPenyebab tak

patologis

1. Coklat tua agak Tak ada -warna pigmen

69

kuning empedu

-banyak makan

daging

2. Hitam Perdarahan saluran

empedu

Banyak makan Fe

(saren) atau bismuth

3. Abu-abu muda Obstruksi saluran

empedu

Banyak makan

coklat atau kokoa

4. Hijau atau kuning

kehijauan

Tidak ada Bnyak makan

sayuran

5. Merah Perdarahan saluran

usus bagian distal

Terlalu banyak

makanan lobak

merah atau biet

2. Baunya

Bau normal feses di sebabkan oleh indol, skatol dan asam butirat. Bau itu menjadi bau busuk

jika dalam usus terjadi pembusukan isinya, yaitu protein yang tidak dicernakan dan di

rombak oleh kuman-kuman. Reaksi feses menjadi lindi pembusukan semacam itu. Ada

kemungkinan juga feses berbau asam : keadaan itu disebabkan oleh peragian (fermentesai)

zat-zat gula yang tidak di cerna karna umpamanya diare. Reaksi feses dalam hal itu menjadi

asam. Bau tengik dalam feses di sebabkan oleh perombakan zat lemak pelepasan asam-asam

lemak.

3. Konsistensi

Feses normal agak lunak dengan mempunyai bentuk. Pada diare konsistensi menjadi

sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya pada konstipasi di daat feses keras peragian

karbon hidrat dalam usus menghasilkan feses yang lunak dan bercampur gas (CO2).

4. Lendir

Adanya lendir berarti rangsangan atau radang ding-ding usus. Kalau lendir itu hanya di

dapat di bagian luar feses, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar : kalau bercampur baur

dengan feses mungkin sekali usus kecil. Pada dysenteri, intususepsi dan ileocilitis mungkin di

dapat lendir saja tanpa feses. Kalau lendir berisi banyak leukosit terjadi nanah.

5. Darah

Perhatikanlah apa darah itu segar (merah muda), coklat atau hitam dan apakah bercampu

baur atau hanya di bagian luar feses saja. Makin proximal terjadinya pendarahan, makin

70

bercampurlah darah dengan feses dan makin hitamlah warnanya. Jumlah darah yang besar

mungkin disebabkan oleh ulcus, varices dalam oesophagus atau hemorhoid.

Analisa keberadaan darah pada tinja

No.Keadaan darah pada

tinja/perdarahanKemungkinan penyabab

1. Samar-samar sampai kuat di sertai

rasa nyeri perut

Ulkus peptikum (lambung

dan duodenum)

2. Ringan,kadang-kadang menjadi

berat

Gastritis erosive

3. Perdarahan berat dan sekonyong-

konyong

Pecahnya varices oesophagus

atau Hipertensi portal pada

serosis hepatis

4. Perdarahan ringan tetapi tanpa

nyeri terus menerus

- peminum alcohol

- sindroma mallori weiss

- hernia hiatus

5. Perdaraha sedang,tinja warna

merah atau sawp matang

- Devertikulum

- Ulkus peptikum

6. Perdarahan ringan berselang-seling

kadang-kadang disertai diare dan

lender

Polip usus

7. Perdarahan ringan sampai

berat,disertai diare,nyeri perut,

berat badan turun

- Amubiasis

- infeksi shigelia

- infeksi usus besar (kolisis)

8. Perdarahan ringan dan berselubung Devertikulitis

9. Perdarahan berat,terselubung dan

pada orng tua

Karsinoma usus distal

10. Perdarahan ringan warna merah

muda,konstipasi dan dengan atau

tanpa nyeri pada orang dewasa atau

tua

Hemoroid

6. Parasit

Cacing ascaris, ancylostoma, dan lain-lain mungkin terlihat.

71

2.3 Mikroskopis

Pemeriksaan mikroskopis tinja

No Jenis pemeriksaan Tujuan pemeriksaan

1. Pemeriksaan parasit (diambil tinja

segar pada bagian yang ada darah

atau lendir)

Untuk melihat keberadaan parasit

(telur) dari cacing dan amuba

2. Sisa makanan - melihat proses pencernaan

- gangguan proteolisis

(kberadaan serat otot atau bergaris

)

- gangguan malabsorpsi

(missal:lemak,protein,dll)

3 Seluler - Sel epithel: iritasi mukosa

- Loekosit:proses inflamasi

usus

- Eritrosit:perdarahan usus

Pemeriksaan mikroskpis secara langsung

Pemeriksaan sederhana dan paling sering dilakukan. Infeksi parasit dapat dilihat dengan

pemeriksaan langsung. Untuk pemeriksaan secara mikroskopis, sejumlah kecil feses atau

bahan yang akan diperiksa diletakan diatas objek glass, bila feses sangat padat dapat

ditambahkan sedikit air selanjutnya ditutup dengan deck glass, buat dua atau lebih sediaan.

Pada pemeriksaan mikroskopis usaha mencari protozoa dan telur cacing merupakan maksud

terpenting. Untuk mencari protozoa sering dipakai larutan eosin 1-2% sebagai bahan

pengencer feses atau juga larutan Lugol 1-2%. Selain itu larutan asam acetat 10% dipakai

untuk melihat leukosit lebih jelas, sedangkan untuk melihat unsur-unsur lain larutan garam

0,9% yang sebaiknya dipakai untuk pemeriksaan rutin.

Sediaan hendaknya tipis, agar unsur-unsur jelas terlihat dan dapat dikenal; meskipunbegitu

selalu akan dijumpai unsur-unsur yang telah ruksak sehingga identifikasi tidak mungkin lagi.

A. Sel epitel

Beberapa sel epitel, yaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal dapat ditemukan

dalam keadaan normal. Kalau sel epitel berasal dari bagian yang lebih proximal, sel-sel itu

72

sebagian atau seluruhnya ruksak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan

atau peradangan dinding usus itu.

B. Makrofag

Sel-sel besar berinti satu memiliki daya fagositosis; dalam plasmanya sering dilihat

sel-sel lain (leukosi, eritrosit) atau benda-benda lain. Dalam preparat natif sel-sel itu

menyerupai ameba; perbedaanya ialah sel ini tidak dapat bergerak.

C. Leukosit

Lebih jelas terlihat kalau feses dicampur dengan beberapa tetes larutan asam acetat

10%. Kalau hanya dilihat beberapa dalam seluruh sediaan, tidak ada artinya. Pada dysentri

basiler, colitis ulcerosa dan peradangan lain-lain, jumlahnya menjadi besar.

D. Eritrosit

Hanya dilihat kalau lesi mempunyai lokalisasi colon, rectum, atau anus. Pendapat ini

selalu abnormal.

E. Kristal-kristal

Pada umumnya tidak banyak artinya. Apapun dalam feses normal mungkin terlihat

kristal-kristal tripelfosfat, celciumoxalat dan asam lemak. Sebagai kelainan mungkin

dijumpai kristal chacot-leyden adan kristal hematoidin.

F. Sisa makanan

Hampir seluruh dapat ditemukan juga; bukanlah adanya, melainkan jumlahnya yang

dalam keadaan tertentu dipertalikan dengan sesuatu hal yang abnormal.sisa makanan itu

sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi makanan berasal dari hewan,

seperti serat otot, serat elestik, dan lain-lain.

Untuk isentifikasi lebih lanjut emulsi tunja dicampur dengan larutan lugol: pati (amylum)

yang tidak sempurna dicerna nampak seperti butir-butir biru atau merah. Larutan jenuh sudan

III atau sudan IV dalam alkohol 70% juga dipakai: lemak netral menjadi tetes-tetes merah

atau jingga

G. Sel ragi

Khusus glastocystis hominis tidak jarang didapat. Pentingnya mengenal strukturnya

ialah supaya jangan kista ameba.

H. Telur dan jentik cacing

Ascaris lumbricoides. Necator americanus enterobius permicularis. Trichiusus

trichiura, estrongyloides strcoralis, dan seagainya; juga yang termasuk genus cestodas dan

trematodas mungkin di dapat

73

2.4 Darah Samar

Tes terhadap darh samar penting sekali untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yahng

tidak dapat dinyatakan secara makroskopi atau mikroskopi. Banyak prosedur tes yang dipakai

semuanya mempunyai keterbatasan ada yang sangat sensiitif ada yang kurang sensitif dan

selalu nonspesifik. Yang paling sering dipakai addalah tes guaiac, yang mempunyai reasksi

palsu kecil. Stetes kecil feses diapus di atas kertas-kertas saring selanjutnya di tambaahkan 1

tetes larutan guaiac, 1 tetes asam aselat glasial dan 1 tetes hidrogen peroksida, tes positif bila

dalam waktu 30 detik timbul warna biru atau hijau gelap, bila timbul warna lain atau timbul

setelah 30 detik reaksi dinyatakan negatif.

A. Cara dengan benzidine basa

1. Buatlah emulise tinja dengan air atau dengan larutan garam kira-kira 10ml dan panasilah

hingga mendidih.

2. Saringlah emulise yang masih panas itu dan biarkan filtrat sampai menjadi dingain

kembali.

3. Kedalam tabung reaksi lain dimasukan benzidine basa sebnayak sepicuk pisau.

4. Tambahkan 3ml asam acetat glacial,kocoklah sampai benzidine itu larut dengan

meninggalkan beberapa kristal

5. Bubuhilah 2ml fitrat emulsi tinja, campur.

6. Berilah 1ml larutan hidrogen peroxida 3%,campur.

7. Hasil di baca dalam waktu 5 menit ( jangan lebih lama)

Catatan

Hasil dinilai dengan cara seperti telah diterangkan dulu:

Negatif – tidak perubahan warna atau warna yang samar-samar hijau

Positif + hijau

Positif 2 + biru bercampurr hijau

Positif 3 + biru

Positif 4 + biru tua

Pesien yang tinjanya akan diperiksa terhadap darah samar janganlah dikenakan hukuman

seperti peraturan “ tidak boleh menyikat gigi selama beberapa hari sebelum pemeriksaan “,

biasanya tidak perlu untuk melarang makanan daging. Bahwa tinja seorang normal biasanya

bereaksi negatif dengan tes ini agaknya mengusangkan peraturan itu, apalagi tes ini

hendaknya jangan hanya di lakukan sekali saja untuk mendapat hasil yang bermakna.

B. Cara dengan benzidine dihidrochlorida

74

Jika hendak memakai benzidine dihidrochorida sebagai pengganti benzidine basa dengan

maksud supaya tes menjadi kurang peka dan kurang menghasilkan yang positif palsu, maka

caranya sama juga seperti diterangkan diatas.

Catatan

Lihat juga apa yang sudah diterangkan mengenai pemakaian benzidine dlam laboratorium.

C. Cara dengan guajac

1. Buatlah emulsi tinja sebanyak 5 ml dalam tabung reaksi dan tambahlah 1 ml asam acetat

glaseal: campur

2. Dalam tabung reaksi reaksi lain dimasukan sepucuk pisau serbuk guajac dan 2ml alkohol

95%: campur

3. Tuanglah berhati-hati isi tabung kedua kedalam tabung yang berisi emulsi tinja sehingga

kedua jenis campuran tetap sebagai lapisan terpisah.

4. Hasil positif kelihatan dari warna biru yang terjadi pada batas kedua lapisan itu. Derajat

kepositipan dinilai dari warna itu

D. Urolobin

Cara

1. Taruhlah beberapa gram tinja dalam sebuah mortir dan campurlah dengan larutan

mercurichlorida 10% yang volumenya kira-kira sama banyak dengan tinja itu.

2. Campurlah baik-baik dengan memakai alunya

3. Tuanglah bahan itu kedalam cawan datar agar lebih mudah menguap dan biarkan selama

6 sampai 24 jam

4. Adanya urobilin nyata oleh timbul warna merah

Catatan

Dalam tinja normal selalu ada urobilin, hasil tes ini yang merah berarti fositip, jumlah

urobil berkurang pada ikterus obsruktif, jika obstruksi total, hasil tes menjadi negatif.

Tes terhadap urobilin ini sangat inferiur jika dibandingkan dengan penetapan kuantitatif

urobilin nogen dalam tinja. Penetapan kuantitatif itu dapat menjelaskan dengan angka mutlak

jumlah urobilinnogen yang diekresikan per 24 jam sehingga permakna dalam keadaan seperti

anemia himolitik, ikterus obstruktif dan ikterus hepatoseluler.

Apusan Darah Tepi

Sedian apus darah tepi (A peripheral blood smear / peripheral blood film) merupakan slide

untuk mikroskop (kaca objek) yang pada salah satu sisinya di lapisi dengan lapisan tipis

darah vena yang diwarnai dengan pewarnaan (biasanya Giemsa, Wright) dan diperiksa di

bawah/ dengan menggunakan mikroskop.

75

Prinsip pemeriksaan sediaan apus ini adalah dengan meneteskan darah lalu dipaparkan di atas

objek glass, kemudian dilakukan pengecatan dan diperiksa dibawah mikroskop.

Guna pemeriksaan apusan darah:

1. Evaluasi morfologi dari sel darah tepi (eritrosit, trombosit, dan leukosit)

2. Memperkirakan jumlah leukosit dan trombosit

3. Identifikasi parasit (misal : malaria. Microfilaria, dan Trypanosoma).

Pewarnaan Giemsa (Giemsa Stain) adalah teknik pewarnaan untuk pemeriksaan mikroskopis

yang namanya diambil dari seorang peneliti malaria yaitu Gustav Giemsa. Pewarnaan ini

digunakan untuk pemeriksaan sitogenetik dan untuk diagnosis histopatologis parasit malaria

dan juga parasit jenis lainnya. (Jason and Frances, 2010 ) Dasar dari pewarnaan Giemsa

adalah presipitasi hitam yang terbentuk dari penambahan larutan metilen biru dan eosin yang

dilarutkan di dalam metanol. Yaitu dua zat warna yang berbeda yaitu Azur B

( Trimetiltionin )

yang bersifat basa dan eosin y ( tetrabromoflurescin ) yang bersifat asam seperti kromatin,

DNA dan RNA. Sedangkan eosin y akan mewarnai komponen sel yang bersifat basa seperti

granula, eosinofili dan hemoglobin. Ikatan eosin y pada azur B yang beragregasi dapat

menimbulkan warna ungu, dan keadaan ini dikenal sebagai efek Romanowsky giemsa. Efek

ini terjadi

sangat nyata pada DNA tetapi tidak terjadi pada RNA sehingga akan menimbulkan kontras

antara inti yang berwarna dengan sitoplasma yang berwarna biru. ( Arjatmo Tjokronegoro,

1996)

Pewarnaan giemsa adalah teknik pewarnaan yang paling bagus dan sering digunakan untuk

mengidentifikasi parasit yang ada di dalam darah ( blood-borne parasite ). ( Ronald dan

Richard , 2004 )

Bahan pemeriksaan yang terbaik adalah darah segar yang berasal dari kapiler atau vena, yang

dihapuskan pada kaca obyek. Pada keadaan tertentu dapat pula digunakan EDTA (Arjatmo

Tjokronegoro, 1996)

Jenis apusan darah :

1. Sediaan darah tipis

Ciri- ciri apusan sediaan darah tipis yaitu lebih sedikit membutuhkan darah untuk

pemeriksaan dibandingkan dengan sediaan apus darah tebal, morfologinya lebih jelas. bentuk

parasit plasmodium berada dalam eritrosit sehingga didapatkan bentuk parasit yang utuh dan

morfologinya sempurna. Serta lebih mudah untuk menentukan spesies dan stadium parasit

dan

76

perubahan pada eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dilihat jelas.

2. Sediaan darah tebal

Ciri- ciri apusan sediaan darah tebal yaitu membutuhkan darah lebih banyak untuk

pemeriksaan dibanding dengan apusan darah tipis, sehingga jumlah parasit yang ditemukan

lebih banyak dalam satu lapang pandang, sehingga pada infeksi ringan lebih mudah

ditemukan. Sediaan ini

mempunyai bentuk parasit yang kurang utuh dan kurang begitu lengkap morfologinya.

(Sandjaja, 2007)

Ciri-ciri sediaan yang baik :

Sediaan yang dibuat harus bersih yaitu sediaan tanpa endapan zat pewarnaan. Sediaan juga

tidak terlalu tebal, ukuran ketebalan dapat dinilai dengan meletakkan sediaan darah tebal di

atas arloji. Bila jarum arloji masih dapat dilihat samar-samar menunjukkan ketebalan yang

tepat. Selain

menggunakan arloji dapat juga dengan cara meletakkan sediaan darah tebal di atas koran,

kalau tulisan di bawah koran sediaan masih terbaca, berarti tetesan tadi cukup baik. (Sandjaja,

2007)

Persiapan dan langkah pembuatannya adalah sebagai berikut :

Yang digunakan adalah teknik slide dorong (push slide) yang pertama kali diperkenalkan

oleh Maxwell Wintrobe dan menjadi metoda standar untuk sedian apus darah tepi.

Langkah 1.

Letakkan tetes kecil darah vena/kapiler pada kaca objek glass(sebaiknya menggunakan pipet

kapiler)

Langkah 2.

Dengan kaca objek yang lain/ spreader bentuklah sudut 30-45°,lalu geser hingga menyentuh

tetesan darah

Langkah 3.

Tunggu tetesan darah menyebar pada spreader

Langkah 4.

Dorong spreader ke depan yang akan menghasilkan lapisan tipis darah di belakangnya

Langkah 5.

77

Sediaan darah hampir selesai. Kering anginkan preparat tersebut.

Langkah 6.

Hasil akhir lapisan tipis pada kaca objek. Setelah dikeringkan selama 10menit, kemudian

dapat di warnai dengan pengecatan yang sesuai.

78

V. KANDUNGAN GIZI

Makanan merupakan kebutuhan yang harus dipenuhi setiap hari . Oleh karena itu, kita

memerlukan makanan yang dapat memenuhi semua kebutuhan. Mkanan sangat

berperan penting untuk tubuh karena makanan sebagai sumber tenaga dan energi.

Makanan yang mengandung semua zat yang dibutuhkan tubuh disebut makanan

bergizi.

Makanan bergizi tidak harus mahal dan lezat, tapi cukup mengandung zat-zat yang

diperlukan tubuh. Dan cara pemasakan yang terlalu lama akan membuat kandungan

gizi didalam sayuran akan hilang. Beberapa zat yang diperlukan oleh tubuh, antara lain

karbogidrat, lemak, protein, air, mineral, vitaman,dan banyak lagi. Oleh karena itu,

makanan yang dibutuhkan tidak hanya mengenyangkan tetapi harus mensehatkan.

Karbohidrat ialah sebatian organik besar terdiri dari pada unsur-unsur karbon,

hydrogen, dan oksigen. Karbohidrat disebut juga hidrat arang. Karbohidrat dibentuk

oleh tumbuhan hijau melalui fotosintetis. Fungsi utama karbohidrat dalam organisme

adalah membekalakn tenaga/ menhasilakn energi. Karbohidrat diperlukan untuk

menjaga kehangatan badan, menghasilkan energi, dan memberi rasa kenyang. Tiga

kumpulan karbohidrat ialah minosakarida, disakarida,dan polisakarida. Monosakarida

manis dan larut dalam air. Ia terdiri dari pada glukosa, fruktosa, dan galaktosa.

Disakarida terdiri dari pada maltosa, sukrosa, dan laktosa . Ia manis dan larit dalam air.

Polisakarida tidak larut dalam air kecuali glikogen yang larut didalam air.Ia terasa

manis. Contoh polisakarida ialah kanji, selulosa, dan glikogen. Bhan makanan yang

mengandung korbohidrat antara lain beras, jagung, gandum, umbi-umbian, kentang,

dan lainnya. Energi yang dihasilakan karbohidrat digunakan untuk beraktiviats, baik

untuk aktivitas di luar tubuh maupun didalam tubuh kita. Contoh aktiviats di luar tubuh

adalah berlari, bekerja, belajar, dan lainnya. Contoh aktivitas didalm tubuh adalah

mencerna makanan, mengedarkan darah, bernafas, dan lainnya.

Protein terdiri dari pada unsur-unsur karbon, hidrogen, oksigen, dan nitrogen. Monomer

bagi protein adalah asid amino. Dua kelas asid amino perlu dan asid amino tidak perlu.

Asid amino perlu adalah asid amino yang tidak dapat disintetiskan dalam sel,

contohnya leusenia, dan lisina. Asid amino yang tidak perlu adalah asid amino yang

boleh disintetisakn dalam sel. Ia tidak perlu diperolehi dari gizi makanan. Contohnya

alaninia. Dua kelas protein ialah protein kelas pertama, dan protein kelas kedua. Protein

kelas pertama adalah protein yang mengandung semua 10 jenis asid amino yang

diperlukan oleh tibuh kita. Ia terdapat pada daging, ikan, susu, dan telur. Protein kelas

79

kedua pula merupakan protein yang tidak mengandung semua asid amino yang tidak

perlu. Ia terdapat dalam protein tumbuhan separti sayuran, kacang-kacangan, dan buah-

buahan. Protein ada nabati dan protein hewani. Protein nabati conohnya kacang-

kacangan (kacang panjang, kedelai), buncis,. Protein hewani contohnya susu, keju,

telur, ikan, udang, dagibg, dan lainnya. Protein disebut juga dengan zat putih telur.

Makanan yang mengandung protein biasanya cepat busuk. Dan makanan yang sudah

busuk biasanya mberubah menjadi racun. Untuk mengatasi hal itu, bahan makanan

sumber protein sebaikanya dikonsumsi dalam keadaan segar.

Lemak didalam tubuh kita, berfungsi sebagai energi, melarutkan vitamin A, D, E, dan

K, pelumas persandian tubuh, menghaluskan kulit, dan cadanga makanan. Adadua jenis

lemak, yaitu lemak nabati dan lemak hewani. Lemak nabati merupakan lemak yang

berasal dari tumbuhan, misalnya kacang-kacangan, kedelai, kacang tanah, kelapa, dan

minyak kelapa. Ada pun lemak hewani merupan lemak yang berasal dari hewan,

misalnya susu, dagaing, telur. Lmek sering disebut dengan hewan gemuk. Jika banyak

menkonsumsi lemak secara berlebihan, maka badan kita akan menjadi

gemuk. Kelebihan lemak disimpan dibawah kulit kita.

Air sangat kita butuhkan setiap hari. Lebih dari 60% tubuh kita terdiri atas air. Air didalam

tubuh kita sangat berguna untuk melarutkan zat-zat makanan, melancarkan pencernaan

makanan, dan menstabilkan suhu tubh. Jika tubuh kita kekurangatn air, tubuh kita akan

lemas, tidak bertenaga, dan terasa kekeringan air. Setiap hari tubuh kita memperlukan air.

Air kelur dari tubuh kita melalui air seni, keringat, feses, dan uap air sisa pernafasan.

Setiap hari kita kehilangan air. Oleh karena itu, kita harus mengganti kehiangan air dengan

cara minum secukupnya / minum-minuman yang mengandung penambah ion. Air yang

kita minum hendaknya air bersih dan harus matang. Pda kondisi normal, tubuh kiya

memerlukan air sekitar 2,5 liter setiap hari. Kita juga bias memperoleh air dari buah-

buahan serta sayur-sayuran. Beberapa buah dan sayur yang mrngandunga air didalamnya

adalah papaya, semangka, jeruk, dan sawi.

Mineral diperluka oleh tubuh dalam jumlah sedikit. Walaupun demikain, mineral harus

selalu ada dalam makanan kita makan. Di dalam tubuh, mineral berfungsi sebagai zat

pembentuk (pembangun) dan penatur. Jika kekurangan mineral, kesehatan dalam tubuh

akan terganggu. Beberapa mineral yang dibutuhkan oleh tubuh kita, antara lain

1. zat besi berguna untuk sel-sel darah merah. Zat besi banyak terkandung dalam daging,

hati, kuningan telur, kedelai, dan sayuran hijau. Kekurangan zat besi mengakibatkan

penyakit kurang darah.

80

2. Zat kapur digunakan untuk membentuk tulang dan gigi. Selain itu, zat kapur juga

diperlukan dalam proses pembekuan darah pada saat terluka. Zat kapur banyak terkandung

dalam susu, ikan, dan telur. Zat kapur juga disebut kalsium.

3. Zat foafor digunakan untuk pembentukan tulang dan sel-sel tubuh. Kekurangan zat

fosfor mengakibatkan pertubuhan badan terganggu.Zat fosfor banyak terkandung dalam

daging, susu, telur, sayur-sayuran, dan biji-bijian.

4. Zat yodium berguna untuk mencegah penyakit gondok. Kekurangan zat yodium

mengakibatkan penyakit gondok. Zat yodium terdapat pada garam beryodium, sayuran,

dan ikan laut.

5. Zat fluor berguna untuk menjaga kesehatan gigi. Kekurangan mengakibatkan gigi

berwarna coklat dan rapuh. Zat fluor banyak terdapat di kunung telur, susu, dan otak.

Vitamin merupakan sekumpulan zat yang berasal dari luar tubuh yang diperlukan tubuh

kita agar tetap sehat. Vitamin bukan merupakan sumber tenaga, tetapi mengatur proses di

dalam tubuh. Meskipun demikian, vitamin sangat besar peranannya. Kekurangan vitamin

biasanya mengakibatkan seseorang mudah terserang penyakit. Penyakit yang disebabkan

kekurangan vitamin disebut Avitaminosis. Kelebihan vitamin juga tidak baik untuk tubuh,

kelebihan vitamin disebut Hipervitaminosis.

Macam-macam vitamin yang diperlukan olah tubuh antara lain :

1. Vitamin A berguna untuk menjaga kesehatan mata, menjaga kesehatan kulit, dan

mempertinggi daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kekurangan vitamin A mengakibatkan

penyakit rabun senja. Vitamin A banyak terkandung pada sayuran dan buah-buahan yang

berwarna merah atau jingga, misalnya papaya, wortel , dan tomat. Selain itu, vitamin A

juga terdapat dalam susu, ikan, dan hati.

2. Vitamin B mempunyai beberapa jenis vitamin B1 berfungsi membantu metabolisme

karbohidrat dan mengatur keseimbangan air dalam jaringan tubuh. kekurangan vitamin B1

mengakibatkan penyakit beri-beri. Vitamin B1 terdapat pada kulit ari beras, kacang hijau,

sayuran, otak, dan susu.Vitamin B2 banyak terdapt pad ragi, telur, susu, dan hati.

Kekurangan vitamin B mengakibatkan penyakit Katarak, Dermatitis, dan lainya. Vitamin

B6 berfungsi untuk memnbantu tubuh dalam metabolisme pritein. Kekurangan vitamin B6

mengakibatkan Pelagran. VitaminB6 terdapat pada telur, daging, susu, kentang, kubis.

3. Vitamin C berfungsi untuk pembentukan dan pemeliharaan zat perakat tubuh (serat

kolagen) yang menikat sel-sel tubuh. Kekurangan vitamin C menyebabkan

penyakit Skorbut.Skorbut ditandai dengan pendarahan gusi, gigi mudah goyah,. Vitamin C

terdapat pada jeruk, nanas, papaya, pisang.

81

4. Vitamin D terdapat pada sinar matahari, minyak ikan, mentega, susu, kuningan telur,

berfunsi sebagai mengatur kadar zat kapur, dan fosfor dalam darah.

5. Vitamin E berperan dalam system reproduksi, yaitu mencegah kemandulan, mencegah

pendarahan pada wanita hamil. Vitamin E banyak terdapat pada kecambah, telur, susu,

nmentega, biji-bijian, dan sayuran hujau.

6. Vitamin K berperan dalam pembentukan protrobin didalam hati. Vitamin K terdapat

pada hati, biji-bijian, dan sayuran hijau .Kekurangan vitamin K menyebabkan peredaran

dan darah sukar membeku.

Gizi terdapat pada makanan yang kita makan setiap hari, seperti nasi, jagung, kentang,

ikan, daging ayam, sapi, telur, tempe, tahu, sayuran (kangkung, bayam, kol, wortel,

kacang pajang, dan lainnya), jeruk, pepaya, mangga, dan susu, itu semua makanan yang

disebut dengan Empat Sehat Lima Sempurna. Makanan itu berfungsi untuk membantu

pertumbuhan tubuh, perkembangan otak, untuk berfikir, untuk melakukan aktivitas. Maka

dari itu para orang tua balita mulailah dari sekarang pilihlah makanan yang banyak

mengandung gizi dan janganlah memilih makanan yang siap saji karena makanan itu

mengandung bahan pengawet yang sangat berbahaya untuk tubuih.

82

VII. Kerangka Konsep

83

VIII. Simpulan

Adi anak laki-laki 5 tahun menderita anemia defisiensi zat besi dikarenakan

infestasi dari Necator Americanus dan intake zat besi, nutrisi yang kurang.

84

IX. Daftar Pustaka

Chandra RK and Kumari S. 1994. Nutrition and immunity: An overview. J Nutr

Depari AA. Epidemiologi soil transmitted helminthiases di Indonesia. Disampaikan pada

simposium sehari peran serta masyarakat dalam usaha penanggulangan penyakit

kecacingan. Medan, 26 November, 1994

Lubis CP, Pasaribu S. Askariasis. Dalam: Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS,

penyunting. Buku ajar ilmu kesehatan anak infeksi dan penyakit tropis. Edisi pertama.

Jakarta: Balai penerbit FKUI, 2002. h. 407-12.

Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000

Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000

Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2. EGC.

Jakarta. 1995

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku

Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002

Soetjiningsih. Tumbuh kembang anak. Dalam: Gde Ranuh IGN, penyunting. Tumbuh

kembang anak. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC, 1998. h. 1-32.

Sylvia A Price, Lorraine M Wilson. 2003.Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit edisi 6 volume 1. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.

http://www.organisasi.org/1970/01/isi-kandungan-gizi-nasi-komposisi-nutrisi-bahan-

makanan.html ( diakses pada tanggal 19 November 2014)

https://m.wyethnutrition.co.id/know-how/balita/perkembangan-balita/nutrisi-untuk-

balita/informasi ( diakses pada tanggal 19 November 2014)

85

https://m.wyethnutrition.co.id/know-how/balita/perkembangan-balita/nutrisi-untuk-balita/informasi

https://m.wyethnutrition.co.id/know-how/balita/perkembangan-balita/nutrisi-untuk-balita/informasi

http://www.organisasi.org/1970/01/isi-kandungan-gizi-nasi-komposisi-nutrisi-bahan-makanan.html

http://www.organisasi.org/1970/01/isi-kandungan-gizi-nasi-komposisi-nutrisi-bahan-makanan.html

http://m2nkners.com/kandungan-gizi-makanan/ ( diakses pada tanggal 19 November

2014)

86

http://m2nkners.com/kandungan-gizi-makanan/

Skenario B Blok 13 2014 FIX

Documents

Transcript of Skenario B Blok 13 2014 FIX