SKENARIO A BLOK 26 TAHUN 2014Budi seorang anak laki-laki berusia 3 tahun , dibawa oleh ibunya berobat karena kaki dan tangannya teraba dingin seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil, disertai sakit kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan kemudian naik lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalu pasien tidak buang air kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es.Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.Pemeriksaan Fisik :Keadaan umum : Gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filliformis, RR: 36x/menit, T: 36,2 C BB: 15 kg, TB: 98 cm. Rumple leede test : (+)Keadaan Spesifik :Kepala : Konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)Thorak : Simetris, dyspneu (-), Jantung : bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-), irama derap (-). Paru : Napas vesikuler, kiri = kanan, wheezing (-)Abdomen : datar, lemas, hati teraba 2 cm di bawah arkus costae, lien tidak teraba, BU (+) normal.Ekstrimitas : akral dingin, capillary refill time 4Pemeriksaan Penunjang : Hb: 12 g/dL; Ht: 45 vol%; Leukosit: 2.800/mm3 ; Trombosit : 45.000/ mm3

KLARIFIKASI ISTILAH1. Mimisan : Epsitaksis, suatu perdarahan yang berasal dari hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal cartilaginosa.2. Demam : Peningkatan suhu di atas 37,2 C.3. Nadi filliformis : Nadi cepat namun lemah dan sulit diraba4. Rumple Leede Test :Suatu pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui permeabilitas pembuluh darah yang ditandai dengan timbulnya ptekie. Pemeriksaan ini bertujuan untuk menentukan seseorang terkena demam berdarah ataiu tidak.5. Capillary Refill time : Waktu pengisian pembuluh kapiler yang digunakan untuk memonitor dehidrasi dan untuk menilai aliran darah ke jaringan 6. Dispneu : Pernapasan yang sukar atau serak.7. Wheezing : Suara bersuit yang dibuat dalam bernapas.

IDENTIFIKASI MASALAH1. Budi anak laki-laki berusia 3 tahun berobat karena kaki dan tangannya dingin seperti es.2. Empat hari yang lalu :a. Demam tinggi terus menerus, sudah diberi obat penurun panas namun panas turun sebentar dan kemudian naik lagib. Tidak menggigilc. Sakit kepalad. Pegal-pegale. Sakit perutf. Tidak ada batuk pilekg. BAK dan BAB normal3. Satu hari yang lalu panas turun disertai mimisan. Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.4. 6 jam yang lalu pasien tidak BAK disertai tangan dan kaki yang teraba dingin seperti es.5. Pemeriksaan fisika. Keadaan umumb. Keadaan spesifik Abdomen Ekstremitas6. Pemeriksaan penunjang

ANALISIS MASALAHa. Apa makna klinis dari kaki dan tangan dingin ? Jawab:Etiologi: kegagalan sirkulasi (syok)Mekanisme: infeksi virus dengue akan menyebabkan kebocoran plasma yang mengakibatkan cairan intravaskular menurun. Hal ini akan menyebabkan pembuluh darah di perifer konstriksi untuk membantu jantung yang berusaha lebih keras untuk memenuhi pasokan darah ke seluruh tubuh. Konstriksi pembuluh darah perifer akan menyebabkan kulit terasa dingin.

b. Bagaimana klasifikasi demam ? Jawab:Pola demamInterpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna.Tabel Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrikPola demamPenyakit

KontinyuDemam tifoid, malaria falciparum malignan

RemittenSebagian besar penyakit virus dan bakteri

IntermitenMalaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septikPenyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

QuotidianMalaria karena P.vivax

Double quotidianKala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodikMalaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekurenFamilial Mediterranean fever

Klasifikasi demam Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.2 Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs.

c. Apa etiologi dan mekanisme demam terus menerus, disertai sakit kepala, pegal-pegal, dan sakit perut ? DemamVirus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell). Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadinya demam. Virus memperbanyak diri dan menginfeksi sel darah putih serta KGB dan kemudian masuk melalui sirkulasi darah sehingga terjadi reaksi antara antibody dengan virus dengue. Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel T- helper. Limfosit TH-1 akan mengeluarkan substansi imunomodulator yaitu INF, IL-2, dan Colony Stimulating Factor (CSF). IFN akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF. Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek pada sel endotel, membentuk prostaglandin. Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang memicu panas seperti TNF-, IL-1, IL-6. Berikatan dengan reseptornya di hipotalamus aktivasi fosfolipase A2 melepaskan asam arakhidonat, kemudian oleh enzim COX2 diubah menjadi PGE2 suhu demam tinggi.Sakit kepalaNyamuk menggigit virus dengue masuk organ sasaran (hepar, nodus limfatikus, sumsum tulang, paru-paru) masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel multiplikasi di dalam sel virus dikeluarkan dari sel masuk ke peredaran darah viremia histamine vasodilatasi(vasoaktif) gangguan tekanan intracranial sakit kepalaPegal-pegalMakna klinis: Penimbunan asam laktat akibat hipoperfusi dalam jaringan ototEtiologi: Hipoperfusi jaringan gangguan sistem pernapasan, gangguan metabolik, gangguan sistem sirkulasiMekanisme: interaksi antigen-antibodi merusak sel-sel endotel plasma leakage viskositas darah meningkat gangguan aliran darah hipoperfusi metabolisme aerob penumpukan asam laktat pegal.Sakit perutNyeri perut merupakan gejala yang penting pada demam berdarah dengue. Nyeri perut dapat dirasakan di daerah ulu hati dan daerah di bawah lengkung iga sebelah kanan. Nyeri perut di bawah lengkung iga sebelah kanan lebih mengarah pada penyakit demam berdarah dengue dibandingkan nyeri perut pada ulu hati. Penyebab dari nyeri perut di bawah lengkung iga sebelah kanan ini adalah pembesaran hati (liver) sehingga terjadi peregangan selaput yang membungkus hati. Pada gejala selanjutnya dapat diikuti dengan perdarahan pembuluh darah kecil pada selaput tersebut. Sedangkan nyeri perut di daerah ulu hati yang menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag) dapat juga disebabkan oleh rangsangan obat penurun panas khususnya obat golongan aspirin atau asetosal. Untuk memastikan adanya nyeri perut ini dapat dilakukan penekanan (perabaan disertai penekanan) pada daerah ulu hati dan di bawah lengkung iga sebelah kanan, terutama pada anak yang belum dapat mengeluh. Perlu diperhatikan bahwa nyeri perut dapat menyerupai gejala radang usus buntu. Letak usus buntu pada daerah perut sebelah kanan bawah dekat pangkal paha kanan. Jadi bila terdapat peradangan usus buntu akan terasa sakit bila ditekan di daerah perut sebelah kanan bawah, tetapi pada anak-anak perasaan nyeri perut dapat menjalar dan dirasakan pada daerah pusar sehingga kadangkala sulit dibedakan dengan nyeri perut pada demam berdarah dengue. Apalagi gejala radang usus buntu juga disertai dengan demam, muntah, dan nyeri perut.

d. Mengapa setelah diberi obat penurun panas, demam hanya turun sebentar namun naik lagi ? Jawab:Biasanya lini pertama obat penurun panas adalah paracetamol karena efek sampingnya yang lebih aman. penggunaan paracetamol merupakan satu-satunya bahan aktif obat penurun panas karena tingkat keamanannya yang sudah direkomendasikan oleh WHO. Sebelum diketahui seorang pasien menderita DBD, diawali dengan gejala seperti demam. Sedangkan penyebab demam itu bermacam-macam. Bisa jadi karena hanya batuk dan pilek, juga bisa DBD. Jadi, bisa penyakit yang ringan sampai yang parah. Saat masih demam saja, kita tidak tahu apakah itu demamnya apa. Jadi yang pertama disarankan ialah penurun panas yang paling aman, yaitu paracetamol. Padahal penggunaan paracetamol tidak mempan untuk penderita DBD. Lagipula pasien tersebut diberikan obat pada fase febris, sehingga kemungkinan saat diberikan obat tidak sebanding dengan kenaikan suhu pada termostat di otak yang disebabkan oleh agen infeksius.Obat yang mampu membunuh virus dengue sampai sekarang belum ada. Pengobatan yang diberikan hanya sebatas untuk mengobati gejala-gejala yang muncul, contohnya obat penurun panas, obat sakit kepala, dan mengkonsumsi cairan dalam jumlah yang banyak. Jika hal ini tidak dilakukan, maka akan menyebabkan iritasi pada lambung dan risiko pendarahan semakin besar.Untuk pemakaian obat penurun panas berparasetamol, disarankan untuk menggunakannya bila suhu tubuh di atas 38,5 derajat Celcius. Bila ingin panas cepat turun jangan memberikan dosis parasetamol yang sesuai dengan usia anak seperti yang tertera pada kemasan. Biasanya diberikan parasetamol dengan dosis 15 mg per kilogram berat anak. Itu merupakan dosis sekali minum. Jadi, semakin besar bobot anak, semakin banyak pula dosis parasetamol yang harus diberikan.Sementara penggunaan acetosal atau ibuprofen sebaiknya dihindari, karena justru dapat menyebabkan perdarahan.Pemberian parasetamol dapat secara oral (lewat mulut) ataupun rektal (dimasukkan lewat anus). Untuk anak-anak, parasetamol tersedia dalam bentuk sediaan padat berupa tablet kunyah dan sediaan cair berupa tetes (drops) maupun sirup. Tubuh dapat menyerap parasetamol dengan cepat, terutama dalam bentuk cairan. Efek parasetamol yang paling tinggi dirasakan antara setengah jam hingga dua jam setelah dikonsumsi. Efek analgesik antipiretiknya berlangsung sekitar 4 jam.

e. Bagaimana makna klinis tidak menggigil, tidak ada batuk pilek, BAB & BAK normal dan riwayat mimisan sebelumnya disangkal ? Jawab:Tidak menggigilMakna klinis dari Budi tidak menggigil karena demam Budi telah memasuki fase kritis. Pada fase kedua demam berdarah ini yaitu fase kritis terjadi pada hari ke 4 - 5. Fase ini demam sudah tidak ada lagi, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.Tidak ada batuk dan pilek digunakan untuk menyingkirikan diagnosis banding yang lain. Lalu BAB dan BAK normal berarti kejadian gangguan BAK yang terjadi sekarang bukan terjadi karena riwayat penyakit sebelumnya dan gangguan BAK tersebut terjadi karena penyakit yang diderita saat ini. Sedangkan riwayat mimisan sebelumnya disangkal berarti mimisan yang terjadi sekarang juga terjadi karena akibat DBD yang diderita saat ini bukan karena penyakit lain sebelumnya. f. Apa etiologi dan mekanisme mimisan yang terjadi pada kasus ini ? Jawab:Jawab :Panas mulai turun sejak satu hari :Pola demam adalah demam saddleback/ pelana (bifasik) penderita mengalami beberapa hari demam tinggi disusul oleh penurunan suhu, lebih kurang satu hari, dan kemudian muncul demam tinggi kembali.Pada saat temperatur turun, pada penderita Demam Berdarah Dengue terjadi 2 phenomena yang dapat membawa penderita pada keadaan kritis bahkan dapat berakhir kematian apabila tidak ditangani secara benar, yaitu adanya gangguan hemostatik berupa penurunan jumlah dan kualitas trombosit, gangguan faktor beku darah, bahkan dapat timbul diseminated intravascular coagulation dan adanya kebocoran plasma dari pembuluh darah ini akan menimbulkan defisit plasma di dalam pembuluh darah.Hari 4 5 Fase Kritis Fase demam turun drastis dan sering mengecoh seolah terjadi kesembuhan. Namun inilah fase kritis kemungkinan terjadinya Dengue Shock Syndrome.Patofisiologi mimisan:Aktivasi komplemen menghasilkan anafilatoksin permeabilitas kapiler meningkat plasma leakage spots pembuluh kapiler mukosa mengeluarkan darah perdarahan pada hidung (epistaksis).

g. Apa makna klinis 6 jam yang lalu pasien tidak BAK (Apakah sudah terjadi shock pada kasus ini dan apa tandanya) ? Jawab:Etiologi:1. Penurunan volume plasma dengan kosekuensi penurunan aliran darah ginjal,2. Syok3. DehidrasiUntuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.

HipovolemiPerembesan plasma dari intravaskular ke ekstravaskular,Perdarahan spontan (epistaksis),Demam tinggi curah jantung CAktivasi simpatis sekresi vasopresi, RASKonstriksi arr. afferentMenahan Na, H2O dlm sirkulasiGFR Tidak BAK

h. Interpretasi dan mekanisme abnormal : Keadaan umum Keadaan umum1. Gelisah/ deliriumKesadaran yang normal adalah compos mentis, terjadi penurunan kesadaran akibat terjadi kegagalan perfusi oksigen ke otak yang mengakibatkan terjadinya kondisi hipoksia pada otak.2. TD 70/50 mmHgVolume plasma menurun akibat kebocoran plasma Kegagalan perfusi ke jantung cardiac output menurun Hipotensi3. nadi : Filiformis4. Nadi filipormis (nadi tidak teraba): abnormal, karena adanya syok hipovolemia menyebabkan kardiak output menurun sehingga curah jantung menurun yang mengakibabkan penurunan resistensi perifer sehingga nadi tidak teraba.5. RR : 36x/menitAktivasi komplemen menghasilkan anafilatoksin permeabilitas kapiler meningkat plasma leakage cairan intravaskular keluar ke ekstravaskular pada pembuluh kapiler pleura perembesan eksudat dalam ruang serosa pleura volume pleura mengecil alveoli-alveoli tertekan menghambat inspirasi takipnea6. Temperature : 36,2CNormalnya : 36,5oC 37,2oC.Infeksi virus dengue plasma leakage trombositopenia kardiak output berkurang perfusi darah diutamakan untuk organ-organ penting perfusi darah ke kulit berkurang hipotermi.7. Rumple leede test : (+)diinterpretasikan terjadi kebocoran plasmaDinyatakan positif jika terdapat lebih dari 10 ptechiae dalam diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian depan termasuk lipatan siku. (Bickley, 2009)

Keadaan spesifik : a. Abdomen ; b. Ekstremitas Keadaan Spesifik :1. Kepala : konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-) = Normal2. Thorak : simetris, dypsnea (-), jantung : bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-), irama derap (-), paru : suara napas vesicular, kiri = kanan, wheezing (-) = Normal3. Abdomen : datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba, BU (+) normalHepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue. (Robbins, Kumar, dan Cotran, 2010)4. Ekstermitas : akral dingin, capillary refill time 4Infeksi virus dengue plasma leakage trombositopenia kardia output berkurang perfusi darah diutamakan untuk organ-organ penting perfusi darah ke perifer berkurang ekstremitas akral dingin

i. Bagaimana cara pemeriksaan rumple leede test ? Jawab:Rumple leede test adalah suatu pemeriksaan untuk membantu diagnosis demam berdarah. Pemeriksaan ini prinsipnya sama dengan tourniquet test yaitu dengan melakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit. Berikut prosedur pemeriksaan rumple leede test. Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pompa sampai tekanan 100 mmHg. Biarkan selama 10 menit. Lepaskan ikatandan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang kembali. Statis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang diberi tekanan telah kembali pada warna semula. Cari dan hitung jumlah ptekie yang timbul dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti. Jika >10 ptekie = (+),

j. Interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan penunjang Jawab: www.rhesusnegatif.comHb: 12 g/dL; Ht: 45 vol%; Leukosit: 2.800/mm3 ; Trombosit : 45.000/ mm3Hemoglobin (Hb)Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL, wanita 12-16 gram/dL, wanita hamil 10-15 gram/dLNilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus 14-27 gram/dL Hb rendah(18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD (bronkitis kronik dengancor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis, polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari obat-obatan: metildopa dan gentamisin.

HematokritNilai normal dewasa pria 40-54%, wanita 37-47%, wanita hamil 30-46%Nilai normal anak 31-45%, batita 35-44%, bayi 29-54%, neonatus 40-68%Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah. Secara kasar, hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin. Ht tinggi (> 55 %)dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan kenaikan Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare, diabetes melitus, dan polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%. Ht rendah (< 30 %)dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung, perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya adalah Ht 20% dibandingkan sebelumnya, sampai yang berat yaitu syok (nadi cepat, lemah, kaki/tangan dingin, lembab, anak gelisah, sianosis/kebiruan dan kencing berkurang).

Kriteria laboratoris terdiri atas:1. Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000/ul )2. Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit > 20%). Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila ditemukan dua kriteria klinis dan dua kriteria laboratoris. Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokkan menjadi 4 tingkatan:a) Derajat I: demam tinggi disertai gejala tidak khas. Satu-satunya tanda perdarahan adalah tes torniquet positif atau mudah memar.b) Derajat II: gejala derajat 1 ditambah dengan perdarahan spontan di kulit atau di tempat lain.c) Derajat III: Ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi ( nadi cepat, lemah, hipotensi, kaki/tangan dingin, lembab, sianosis, anak menjadi gelisah)d) Derajat IV: terjadi syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah yang tidak dapat diperiksa.Setelah demam selama 2 - 7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah. penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi.Pada kasus yang tidak terlalu berat gejala-gejala ini hampir tidak terlihat, menandakan kebocoran plasma yang ringan. Bila kehilangan plasma hebat, akan terjadi syok, syok berat dan kematian bila tidak segera ditangani. Kondisi yang buruk bisa segera ditangani dengan diagnosa dini dan pemberian cairan pengganti. Trombositopeni dan hemokonsentrasi sudah dapat dideteksi sebelum demam turun dan terjadi syok.Pada penderita dengan Dengue Shock Syndrome (DSS) kondisinya dengan segera memburuk. Ditandai dengan nadi cepat dan lemah, tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg atau terjadi hipotensi. Kulit dingin, lembab dan penderita mula-mula terlihat mengantuk kemudian gelisah.Bila tidak segera ditangani penderita akan meninggal dalam 12 - 24 jam. Dengan pemberian cairan pengganti, kondisi penderita akan segera membaik.Pada syok yang berat sekalipun, penderita akan membaik dalam 2 -3 hari. Tanda-tanda adanya perbaikan adalah jumlah urine yang cukup dan kembalinya nafsu makan. Syok yang tidak dapat diatasi biasanya berhubungan dengan keadaan yang lain seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat di saluran cerna atau organ lain. Perdarahan yang terjadi di otak akan menyebabkan penderita kejang dan jatuh dalam keadaan koma.Untuk diagnosis pasti DBD dapat ditegakkan bila ditemukannya virus dengue di dalam darah. Metode isolasi virus merupakan baku emas (gold standard) pemeriksaan infeksi virus dengue .Pengambilan darah idealnya harus diambil selama periode demam dan lebih baik sebelum hari kelima sakit. Setelah spesimen diambil selanjutnya dilakukan kultur sel dan akhirnya dapat diidentifikasi setelah 2-3 minggu. Keterbatasan metode ini adalah sulitnya peralatan dan memerlukan waktu yang lama untuk mendapatkan hasil, sehingga isolasi virus hanya dilakukan untuk tujuan penelitan. Karena isolasi virus sulit dilakukan sehingga uji serologis merupakan alternatif yang sering dipakai dalam membantu diagnosis DBD.Pemeriksaan serologis ditujukan untuk deteksi antibodi spesifik terhadap virus dengue berupa antibodi IgM maupun IgG. Pemeriksaan yang banyak digunakan adalah berupa uji HI (hemagglutination inhibition test = uji hambatan hemaglutinasi) yang merupakan gold standard WHO untuk infeksi virus dengue. Uji HI bertujuan untuk menetapkan titer antibodi anti-dengue yang dapat menghambat kemampuan virus dengue mengaglutinasi sel darah merah angsa. Uji ini membutuhkan sepasang serum dengan perbedaan waktu fase akut dan konvalesen paling sedikit 7 hari, optimalnya 10 hari.Berdasarkan titer antibodinya, uji HI dapat digunakan untuk membedakan infeksi primer dan sekunder. Infeksi virus dengue akut ditandai dengan terdapatnya peningkatan titer empat kali atau lebih antara sepasang serum yaitu serum akut dan serum konvalesen, disamping itu titer 1:2560 menunjukkan interpretasi infeksi flavivirus sekunder. Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai bertahun-tahun, sehingga uji ini baik untuk studi sero-epidemiologi.

l. Apa DD dan WD kasus ini ? Jawab:Working diagnosis : Sindrom Syok Dengue (SSD) atau DBD derajat IIIDiagnosis banding: Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis dan DBD .

m. Apa etiologi dan faktor resiko kasus ini ? Jawab:Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan bahwa serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah (Syahruman, 1988). Virus DEN-3/Dengue-3 sangatberkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2, Dengue-1 dan Dengue-4. Virus DEN termasuk dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faktor kimiawai lain serta masa viremia yang pendek. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA dikelilingi oleh nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2 protein yaitu selubung protein E dan protein membrane M.

Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus(agent), dan faktor pejamu(host) seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis dan lingkungan, yaitu:1. Agent (penyebab penyakit) adalah semua unsur atau elemen hidup atau mati yang kehadirannya, apabila diikuti dengan kontak yang efektif dengan manusia rentan dalam keadaan yang memungkinkan akan menjadi stimuli untuk mengisi dan memudahkan terjadinya suatu proses penyakit. Dalam hal ini yang menjadi agent dalam penyebaran DBD adalah virus dengue (sudah dibahas sebelumnya)2. Karakteristik host (pejamu) adalah manusia yang kemungkinan terjangkit penyakit DBD. Faktor-faktor yang terkait dalam penularan DBD pada manusiayaitu :i. Mobilitas penduduk akan memudahkan penularan dari suatu tempat ke tempatyang lainnya.penyakit biasanya menjalar dimulai dari suatu pusat sumber penularan (kotabesar), kemudian mengikuti lalu-lintas (mobilitas) penduduk. Semakin tinggimobilitas makin besar kemungkinan penyebaran penyakit DBD.ii. Pendidikan akan mempengaruhi cara berpikir dalam penerimaan penyuluhandan cara pemberantasan yang dilakukan, hal ini berkaitan denganpengetahuan. iii. Kelompok umur akan mempengaruhi peluang terjadinya penularan penyakit DBD. iv. Jenis kelamin, berdasarkan penelitian Widyana (1998) di Bantul pada tahun 1997 menemukan bahwa proporsi penderita perempuan lebih tinggi disbanding laki-laki yaitu sebesar 52,6 %.23 Hasil serupa juga di peroleh oleh Enny dkk (2003) di Jakarta pada tahun 2000 sebagian besar penderita adalah perempuan (58,2%).25 Namun secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita DBD dan sampai sekarang tidak ada keterangan yang dapat memberikan jawaban dengan tuntas mengenai perbedaan jenis kelamin pada penderita DBD. 3. Lingkungan, lingkungan yang terkait dalam penularan penyakit DBD adalah :i. Tempat penampungan air / keberadaan kontainer, sebagai tempat perindukan nyamuk Aedes aegyptiii. Ketinggian tempat suatu daerah mempunyai pengaruh terhadap perkembangbiakan nyamuk dan virus DBD. Di wilayah dengan ketinggian lebih dari 1.000 meter diatas permukaan laut tidak ditemukan nyamuk Aedes aegypti.iii. Curah hujan, pada musim hujan (curah hujan diatas normal) tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti yang pada musim kemarau tidak terisi air, mulai terisi air. Telur-telur yang belum sempat menetas, dalam tempo singkat akan menetas, dan kelembaban udara juga akan meningkat yang akan berpengaruh bagi kelangsungan hidup nyamuk dewasa dimana selama musim hujan jangka waktu hidup nyamuk lebih lama dan berisiko penularan virus lebih besar. Dari hasil pengamatan penderita DBD yang selama ini dilaporkan di Indonesia bahwa musim penularan DBD pada umumnya terjadi pada musim hujan yaitu awal dan akhir tahun.4 iv. Kebersihan lingkungan / sanitasi lingkungan, bahwa kondisi sanitasi. lingkungan berperan besar dalam perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti.

n. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ? Jawab:Pada tahun 2007, jumlah kasus penyakit DBD di Indonesia adalah 158.115 kasus, sedangkan pada tahun 2008, jumlah kasus penyakit DBD adalah 136.339 kasus.Provinsi Sumatera Selatan merupakan salah satu propinsi yang mempunyai kategori endemis untuk penyakit DBD. Berdasarkan data laporan bulanan Dinkes Kota Palembang bulan Agustus 2013, didapatkan bahwa Insiden Rate (IR) penyakit DBD sampai bulan Juni mencapai 21,39 per 100 ribu penduduk. Insiden Rate yang tinggi di Kecamatan Ilir Barat I dengan IR = 33,22 kemudian Kecamatan Ilir Timur I dengan IR =31,24 dan Kecamatan Sematang Borang dengan IR = 30,26.

o. Bagaimana patogenesis pada kasus ini Jawab:Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty atau Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus, sumsum tulang belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponenya. Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses perkembangbiakan sel virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain (Kurane & Francis, 1992).Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:a. Teori Antigen AntibodiVirus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody, membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang akan merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran plasma (hipovolemik syok dan perdarahan). (Soewandoyo, 1998).b. Teori Infection Enhancing Antibody Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody nonnetralisasi berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang menetap di jaringan. Makrofag yang dilekati antibody nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi.Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. (Wang, 1995). c. Teori mediatorTeori mediator didasarkan pada beberapa hal:1) Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin kerja adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur (Khana, 1990).2) Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat pendek. Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala sisa. 3) Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok septic banyak berhubungan dengan mediator.

Menurut Suvatte (1977) patogenesis DBD dan DSS adalah masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Suvatte, 1977).Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody compleks) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular (Suvatte, 1977).Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian (Suvatte, 1977).Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu. Virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar (Suvatte, 1977). Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi factor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan mempercepat syok yang terjadi (Suvatte, 1977).

p. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini ? Jawab:1. Masa inkubasi biasanya berkisar antara 4 7 hari1. Demamtinggi yang mendadak, terus menerus berlangsung 2 7 hari. Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi, dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun.1. Tanda-tanda perdarahan 2. Perdarahan ini terjadi di semua organ. Bentuk perdarahan dapat hanya berupa uji Tourniquet (Rumple Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut: Petekie, Purpura, Ekimosis, Perdarahan konjungtiva, Epistaksis, Pendarahan gusi, Hematemesis, Melena dan Hematuri. Petekie sering sulit dibedakan dengan bekas gigitan nyamuk.2. Untuk membedakannya regangkan kulit, jika hilang maka bukan petekie. Uji Tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan, dapat dinilai sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena uji Tourniquet positif pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD. Namun uji Tourniquet positif dapat juga dijumpai pada penyakit virus lain (campak, demam chikungunya), infeksi bakteri (Typhus abdominalis) dan lain-lain. Uji Tourniquet dinyatakan positif, jika terdapat 10 atau lebih petekie pada seluas 1 inci persegi (2,52,5 cm) di lengan bawah bagian depan (volar) dekat lipat siku (fossa cubiti).1. Pembesaran hati (hepatomegali) 3. Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit3. Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit3. Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus.1. Renjatan (syok) 4. Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari tangan dan kaki4. Penderita menjadi gelisah4. Sianosis di sekitar mulut4. Nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba4. Tekanan nadi menurun, sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang.1. Trombositopeni 5. Jumlah trombosit 100.000/ul biasanya ditemukan diantara hari ke 3 7 sakit5. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bag. Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)5. Peningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarakan hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka terjadinya perembesan plasma, sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala.5. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan hematokrit. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit > 20% (misalnya 35% menjadi 42%: 35/100 x 42 = 7, 35+7=42), mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan. Penurunan nilai hematokrit >20% setelah pemberian cairan yang adekuat, nilai Ht diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.1. Gejala klinik lain 6. Gejala klinik lain yang dapat menyertai penderita DBD ialah nyeri otot, anoreksia, lemah, mual, muntah, sakit perut, diare atau konstipasi, dan kejang6. Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan kesadaran sehingga sering di diagnosis sebagai ensefalitis6. Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastrointestinal dan renjatan.

q. Bagaimana tatalaksana pada kasus ? Jawab:Penatalaksana demam berdarah dengue (pada anak)1. Adakah tanda kedaruratan, yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun, muntah darah, tinja darah, maka pasien perlu dirawat / dirujuk.1. Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji Tourniquet dan hitung trombosit 1. Bila uji Tourniquet positif dan jumlah trombosit 100.000/ul, penderita dirawat/dirujuk.1. Bila uji Tourniquet negatif dengan trombosit > 100.000/ul atau normal, pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun.1. Pasien dianjurkan minum banyak, seperti: air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dan lain-lain.1. Berikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat.1. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok, yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki / tangan dingin, sakit perut, tinja hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht dan trombosit. 1. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Ht dan / atau penurunan trombosit, segera rujuk ke rumah sakit.

r. Bagaimana pencegahan pada kasus ini ? Jawab:pencegahan yang dilakukan meliputi kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN), yaitu kegiatan memberantas jentik ditempat perkembangbiakan dengan cara 3M Plus:1) Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti bak mandi / WC, drum, dan lain-lain seminggu sekali (M1).2) Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong air/tempayan, dan lain-lain (M2).3) Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan (M3).

Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk dengan cara: 1) Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang sulit dikuras atau sulit air dengan menaburkan bubuk Temephos (abate) atau Altosid. Temephos atau Altosid ditaburkan 2-3 bulan sekali dengan takaran 10 gram Abate ( 1 sendok makan peres) untuk 100 liter air atau dengan takaran 2,5 gram Altosid ( 1/4 sendok makan peres)untuk 100 liter air. Abate dan Altosid dapat diperoleh di puskesmas atau di apotik.2) Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk.3) Mengusir nyamuk dengan menggunakan obat nyamuk4) Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok5) Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi6) Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar7) Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3 kasus positif DBD dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di daerah tersebut ditemukan banyak jentik nyamuk.

s. Bagaimana komplikasi pada kasus ini ? Jawab: Encephalopathy Kerusakan hati Kerusakan otak residual Kejang Syok

t. Bagaimana prognosis pada kasus ini ? Jawab:Dengan perawatan yang cepat dan agresif, kebanyakan pasien sembuh dari demam berdarah dengue. Namun, setengah dari pasien yang tidak diobati dan telah mengalami syok tidak dapat bertahan hidup.Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan