Kelompok 1

1. Sista

2. Diah

3. Zena

4. Dara

5. Rafenia

6. Sintong

7. Nia

8. fakhri

9. Intan

10. Ivan

Pengumpulan dimulai hari selasa , 24 maret 2015 pukul 19:00

sampai 19:30

Yang terakhir ngirim jadi presentan

2 terakhir print laporan. Kirim jawaban ke email

atika.inthan@gmail.com dan nia.fitriyanti@yahoo.co.id

Terimakasih

Skenario A blok 24 -2015

Wili, anak laki-laki usia 18 bulan, dibawa ibunya ke rumah sakit tipe D karena bengkak seluruh tubuh dan

BAB cair sejak 7 hari yang lalu 4-5x/hari @1-2 sendok makan, kuning, tidak ada lendir dan tidak ada

darah. Tidak ada muntah . Willi sebelumnya juga pernah menderita diare hampir setiap bulan. Willi lahir

aterm, spontan, cukup bulan ditolong bidan dengan berat badan lahir 2400 gram, panjang badan lahir 47

cm, lingkar kepala lahir tidak diukur. Willi sebelumnya sudah bisa berjalan tapi sejak sakit ini dia tidak

bisa duduk dan hanya terbaring saja.

Riwayat nutrisi sebelum sakit : ASI usia 0 hari sampai sekarang , sejak lahir sampai usia 3 bulan susu

formula standar merk S 3-4 kali sehari @ 1 sendok takar dicampur dengan air panas sampai 60 ml. Sejak

usia 6 bulan, Wili diberi bubur bayi beras merah merk P 3 kali sehari @ 2 sendok makan (80 kalor) .

Kadang-kadang ibu membuat bubur saring sendiri yang terdiri dari tepung beras, kentang, wortel, bayam,

dan kaldu. Menurut ibunya, cara membuat campuran susu formula sudah benar.

Wili sudah pernah mendapat Imunisasi BCG, DPT 2x, hepatitis B 2x, dan polio 1x.Wili dilahirkan dari

keluarga : ayah usia 35 tahun tidak tamat SD dan tukang becak, ibu usia 32 tahun tidak tamat SD ibu

rumah tangga, jumlah saudara 3 orang (usia 7 tahun, 5 tahun dan 3 tahun). Rumah masih menyewa,

3mx7m, ventilasi jendela cukup, lantai semen, sumber air minum sumur gali, jarak sumur dengan MCK 6

meter.

Pemeriksaan fisik : kelihatan gemuk, kulit mengkilat, bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi

hitam dibeberapa tempat terutama di daerah yang mendapat tekanan, kesadaran kompos mentis, denyut

nadi 140x/menit, isi dan tegangan cukup, pernafasan 30x/ menit, suhu 35C.

Hasil pengukuran antropometri : berat badan 7000gram panjang badan 74 cm lingkar kepala 46cm, wajar

membulat tidak ada dismorfik.pada mata terdapat bercak seperti busa sabun, ada edema diseluruh tubuh,

tidak ada iga gambang , perut membucit , lengan dan tungkai edema . dan terdapat baggy pants.

Klarifikasi istilah

1. Bengkak : pengumpulan cairan secara abnormal diruang intraseluler tubuh

2. BAB Cair

3. Diare : pengeluaran tinja berair berkali-kali yang tidak normal

4. Susu formula : susu yang dibuat dari susu sapi atau susu buatan yang diubah komposisinya

hingga dapat dipakai sebagai pengganti ASI.

5. Bubur saring

6. BCG : bacile calmette guerine adalah preparat yang digunakan sebagai agen imunisasi aktif

terhadap tuberculosis .

7. Imunisasi DPT : difteria pertussis tetanus adalah vaksin difteri dan tetanus, toksoit dan pertussis.

8. Imunisasi Hepatitis B : preparat antigen permukaan hepatitis B Baik yang berasal dari plasma

manusia pembawa hepatitis B atau dari cloning didalam sel ragi.

9. Polio : suspense virus polio yang di inaktivasi dan digunakan untuk imunisasi terhadap penyakit

polio myelitis.

10. Antropometri : ilmu yang mempelajari pengukuran dimenis tubuh (ukuran berat, volume dll) dan

karakteristik khusus dari tubuh seperti ruan gerak

11. Baggy pants : Kulit yang keriput karena jaringan lemak subcutis yang sangat sedikit sampai tidak

ada biasanya pada daerah bokong tampak seperti memakai celana longgar.

12. Dismorfik : gangguan kejiwaan dimana orang merasa risau secara berlebihan da n ada cacat dan

kekurangan yang dirasakan dari ciri fisiknya.

13. Iga gambang

Analisis masalah

1. Wili, anak laki-laki usia 18 bulan, dibawa ibunya ke rumah sakit tipe D karena bengkak seluruh

tubuh dan BAB cair sejak 7 hari yang lalu 4-5x/hari @1-2 sendok makan, kuning, tidak ada lendir

dan tidak ada darah. Tidak ada muntah . Willi sebelumnya juga pernah menderita diare hampir

setiap bulan.

a. Patofisiologi bengkak 2, 10,8

Edema disebabkan karena permeabilitas kapiler glomerulus meningkat. Tekanan

osmotik darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada

substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat

pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah.

Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah

menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini

mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan

edema. Hal ini disebabkan karena :

1. Hipoproteinemia

Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya

daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar

vaskula sebagai cairan edema. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema

umum.

2. Tekanan osmotik koloid

Tekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga

tidak dapat melawan tekanan osmotik yang terdapat dalam darah. Tetapi pada

keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika

permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat

menyebabkan edema.

3. Retensi natrium dan air

Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada

yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi

hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler

dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.

Menurut Underwood (1999) Kekurangan protein dapat menjadikan edema

karena berkurangnya tekanan osmotik plasma. Rendahnya tekanan osmotik plasma

membuat cairan tidak dapat ditarik kembali kedalam akhir vena dari anyaman kapiler

dan tetap ada dalam jaringan. Cairan yang ada didalam jaringan inilah yang

membuat edema.

2. Riwayat nutrisi sebelum sakit : ASI usia 0 hari sampai sekarang , sejak lahir sampai usia 3 bulan

susu formula standar merk S 3-4 kali sehari @ 1 sendok takar dicampur dengan air panas sampai

60 ml. Sejak usia 6 bulan, Wili diberi bubur bayi beras merah merk P 3 kali sehari @ 2 sendok

makan (80 kalor) . Kadang-kadang ibu membuat bubur saring sendiri yang terdiri dari tepung

beras, kentang, wortel, bayam, dan kaldu. Menurut ibunya, cara membuat campuran susu formula

sudah benar.

a. Apa akibat dari pemberian susu formula terlalu cepat 3,8,4

1. Pemberian makanan pendamping ASI / MP ASI terlalu dini akan mempercepat bayi

kontak terhadap kuman, sehingga menjadi salah satu faktor resiko terjadinya diare

pada kasus ini.

2. Rusaknya sistem pencernaan karena perkembangan usus bayi dan pembentukan

enzim yang dibutuhkan untuk pencernaan memerlukan waktu 6 bulan.

3. Tersedak disebabkan sampai usia 6 bulan, koordinasi syaraf otot (neuromuscular)

bayi belum cukup berkembang untuk mengendalikangerak kepala dan leher. Bayi

masih sulit menelan makanan dengan menggerakkan makanan dari bagian depan ke

bagian belakang mulutnya karena gerakan ini melibatkan susunan refleks yang

berbeda dengan minum susu.

4. Meningkatkan resiko alergi, contoh : protein dalam gandum (gluten)

b. Bagaimana pembuatan susu formula yang benar 6,5,8

Pembersihan

i. Ibu atau orang yang akan membuat susu formula mencuci tangan dengan sabun

pada air yang mengalir lalu keringkan dengan kain yang bersih

ii. Bersihkan botol dan peralatan lain untuk membuat susu formula dengan sabun,

lalu sikat bagian dalam dan luar. Pastikan tidak ada sisa atau bekas susu formula

pada botol tersebut.

iii. Bilas botol susu formula dengan air bersih

Sterilisasi

i. Isi panci dengan air

ii. Letakkan botol dan peralatan lain untuk membuat susu formula ke dalam panci

yang telah diisi air tersebut. Pastikan semua peralatan berada di dalam air dan

tidak ada gelembung yang terperangkap pada peralatan tersebut.

iii. Panci ditutup dengan tutup panci, lalu panaskan panci tersebut sampai mendidih

(jangan sampai kering).

iv. Biarkan panci dalam keadaan tertutup sampai peralatan untuk membuat susu

formula tersebut digunakan.

Penyimpanan

Cuci dan keringkan tangan sebelum memegang peralatan yang telah

disterilkan. Disarankan untuk menggunakan forceps yang telah disterilkan untuk

memegang peralatan tersebut. Jika hendak mengeluarkan botol dan dot dari alat

sterilisasi sebelum digunakan untuk membuat susu formula, pastikan tetap di dalam

tempat yang tertutup yang bersih. Botol susu dirakit jika hendak mengeluarkan dari

alat sterilisasi walau belum digunakan. Hal ini untuk mencegah bagian dalam botol,

dan bagian dalam dan di luar dot menjadi tercemar lagi.

Persiapan Pembuatan Susu Formula

i. Bersihkan dan disinfeksi alas tempat pembuatan susu formula

ii. Cuci tangan dengan sabun pada air yang mengalir, lalu keringkan dengan kain

yang bersih

iii. Air dimasak terlebih dahulu dan pastikan benar-benar telah mendidih

iv. Baca terlebih dahulu petunjuk pembuatan susu formula pada kemasan susu

formula. Pastikan berapa banyak air dan susu formula yang diperlukan, jangan

terlalu banyak dan terlalu sedikit.

v. Tuangkan air yang telah mendidih ke dalam botol susu formula yang telah

dibersihkan dan telah disterilisasi. Air tidak boleh lebih dingin dari 70 0C, jadi

jangan biarkan air tersebut lebih dari 30 menit setelah mendidih.

vi. Tambahkan susu formula dengan jumlah yang sesuai dengan petunjuk pembuatan.

vii. Campur air dan susu formula secara merata dengan cara mengocok atau memutar

botol susu formula.

viii. Dinginkan botol segera dengan cara memegang botol pada tutupnya dan

siram bagian botol dengan air kran yang mengalir atau dengan meletakkan pada

air yang dingin.

ix. Keringkan botol bagian luar dengan kain sekali pakai yang kering.

x. Cek temperatur susu formula dengan meneteskan sedikit susu formula pada

pergelangan tangan. Susu formula harus terasa hangat kuku. Jika masih terasa

panas, dinginkan lagi.

xi. Berikan susu formula pada bayi.

Buang susu formula yang tersisa dalam waktu 2 jam.

6. Wili dilahirkan dari keluarga : ayah usia 35 tahun tidak tamat SD dan tukang becak, ibu usia 32 tahun

tidak tamat SD ibu rumah tangga, jumlah saudara 3 orang (usia 7 tahun, 5 tahun dan 3 tahun). Rumah

masih menyewa, 3mx7m, ventilasi jendela cukup, lantai semen, sumber air minum sumur gali, jarak

sumur dengan MCK 6 meter.

a. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dan lingkungan dengan penyakit yg dialaminya 8,3,10

Sosok social ekonomi orang tua yang rendah bisa menjadi faktor predisposisi gizi

buruk yang dialami Reygen karena kualitas (seperti higiene) dan kuantitas (proporsi dan

takaran gizi) makanan yang diberikan kepada Reygen tidak tercukupi.

Hipotesis : Wili anak laki – laki 18 bulan diduga mengalami gizi buruk – marasmus kwasiokor.

Template

a. Working diagnose 7,8,9

Marasmus Kwashiorkor Marasmik-Kwashiorkor

Anak tampak sangat

kurus karena

hilangnya sebagian

besar lemak dan otot-

ototnya, tinggal tulang

terbungkus kulit

Wajah seperti orang

tua

Iga gambang dan perut

cekung

Otot paha mengendor

(baggy pant)

Cengeng dan rewel,

setelah mendapat

Perubahan status

mental : cengeng,

rewel, kadang apatis

Rambut tipis

kemerahan seperti

warna rambut jagung

dan mudah dicabut,

pada penyakit

kwashiorkor yang

lanjut dapat terlihat

rambut kepala kusam.

Wajah membulat dan

sembab

Pandangan mata anak

sayu

Gambaran klinis

merupakan campuran

dari beberapa gejala

klinik kwashiorkor dan

marasmus.

Menurunnya berat badan

< 60% dari normal

Edema

kelainan rambut

kelainan kulit,

kelainan biokimiawi

makan anak masih

terasa lapar

Pembesaran hati, hati

yang membesar

dengan mudah dapat

diraba dan terasa

kenyal pada rabaan

permukaan yang licin

dan pinggir yang

tajam.

Kelainan kulit berupa

bercak merah muda

yang meluas dan

berubah menjadi

coklat kehitaman dan

terkelupas

Working diagnosis: Gizi buruk tipe marasmus dengan diare berulang

b. Patofisiologi 6,7,8

Kasus ini diawali dengan adanya berbagai faktor resiko yang saling berhubungan

satu sama lain, yaitu pendidikan orang tua yang rendah, kondisi sosioekonominya,

hygiene dan sanitasi buruk, dan gizi yang buruk.

Semua faktor resiko tersebut dapat menyebabkan tubuh bayi menjadi rentan

terhadap infeksi, dalam hal ini rentan terjadi diare. Diare pada kasus ini adalah diare

sekretorik. Diare sekretorik biasanya disebabkan adanya enterotoksin yang dikeluarkan

oleh organisme pada saat melekat pada permukaan sel. Beberapa mekanisme toksin

menimbulkan diare antara lain: (1) aktivasi adenil siklase dengan akumulasi cAMP intra

selular (Vibrio cholerae), (2) aktivasi guanil siklase dengan akumulasi cGMP intra selular

(ETEC), (3) perubahan kalsium intra selular (EPEC), dan (4) stimulasi sistem saraf

enterik (Vibrio cholerae). Beberapa enterotoksin lainnya menyebabkan diare melalui

induksi sekresi klorida atau inhibisi reabsorbsi natrium dan klorida.

Setelah diare sembuh baik diobati ataupun self limited, faktor resiko masih tetap

ada. Hal ini dapat memicu terjadinya diare kronis atau diare berulang. Diare berulang

dapat disebabkan beberapa hal :

1. Penyembuhan tidak baik, intoleransi makanan akibat fungsi usus belum kembali

sempurna

2. Ada pathogen lain lagi yang masuk, yang antibodinya belum terbentuk di tubuh

anak tersebut

3. Integritas mukosa anak di bawah 2 tahun belum baik

4. Malnutrisi menyebabkan :

- Kerusakan barrier mukosa

- Atrofi dinding usus yang mengganggu sekresi berbagai enzim

- Mengganggu produksi dan maturasi enterosit baru sehingga merubah morfologi

intestinal

5. Patogen banyak masuk sehingga mengalahkan sistem imun

Dengan hal-hal tersebut menyebabkan bayi rentan terjadi infeksi diare berulang

yang menyebabkan gizinya semakin buruk. Dengan gizi yang semakin buruk, manifestasi

yang tampak sekarang yaitu keterlambatan dan kemunduran perkembangan. Kemudian

akibat kekurangan dan rendahnya nutrisi menyebabkan hilangnya sebagian besar protein

dan lemak, sehingga menyebabkan lemah dan kendurnya otot dan sedikitnya lemak

subkutan. Hal itu menyebabkan penampakan seperti pada manifestasi klinis marasmus,

yaitu BB dan TB rendah, lengan dan tungkai tampak kurus, wajah seperti orang tua, iga

gambang, dan perut cekung.

c. Komplikasi 8.9,10

Hipotermi

Hipoglikemia

Kekurangan elektrolit

Dehidrasi

Anemia

Gangguan hormone (kortisol, insulin, GH, dan tiroid)

d. KDU 7,8,9

Malnutrisi energi-protein: 4A

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan

penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus

dokter.

Learning issue

Imunisasi pada Anak

Berikut ini adalah jadwal imunisasi anak rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia

(IDAI) Periode 2004 (revisi September 2003):

Vaksin

Umur pemberian imunisasi

Bulan

Lahir 1 2 3 4 5 6 9 12

Program Pengembangan Imunisasi (PPI, diwajibkan)

BCG                  

Hepatitis B 1 2         3    

Polio 0   1   2   3    

DTP     1   2   3    

Campak               1  

Program Pengembangan Imunisasi Non PPI (non PPI, dianjurkan)

Hib     1   2   3    

MMR                  

Tifoid                  

Hepatitis A                  

Varisela                  

Umur Vaksin Keterangan

Saat lahir Hepatitis B-1 a. HB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir,

dilanjutkan pada umur 1 dan 6 bulan. Apabila status

HbsAg-B ibu positif, dalam waktu 12 jam setelah

lahir diberikan HBlg 0,5 ml bersamaan dengan

vaksin HB-1. Apabila semula status HbsAg ibu

tidak diketahui dan ternyata dalam perjalanan

selanjutnya diketahui bahwa ibu HbsAg positif

maka masih dapat diberikan HBlg 0,5 ml sebelum

bayi berumur 7 hari.

Polio-0 a. Polio-0 diberikan saat kunjungan pertama. Untuk bayi

yang lahir di RB/RS polio oral diberikan saat bayi

dipulangkan (untuk menghindari transmisi

virus vaksin kepada bayi lain)

1 bulan Hepatitis B-2 a. Hb-2 diberikan pada umur 1 bulan, interval HB-1 dan

HB-2 adalah 1 bulan.

0-2 bulan BCG a. BCG dapat diberikan sejak lahir. Apabila BCGakan

diberikan pada umur > 3 bulan sebaiknya dilakukan

uji tuberkulin terlebih dahulu dan BCG diberikan

apabila uji tuberkulin negatif.

2 bulan DTP-1 a. DTP-1 diberikan pada umur lebih dari 6 minggu, dapat

dipergunakan DTwp atau DTap. DTP-1 diberikan

secara kombinasi dengan Hib-1 (PRP-T)

Hib-1 b. Hib-1 diberikan mulai umur 2 bulan dengan interval 2

bulan. Hib-1 dapat diberikan secara terpisah atau

dikombinasikan dengan DTP-1.

Polio-1 e. Polio-1 dapat diberikan bersamaan dengan DTP-1

4 bulan DTP-2 1. DTP-2 (DTwp atau DTap) dapat diberikan secara

terpisah atau dikombinasikan dengan Hib-2 (PRP-

T).

Hib-2 11. Hib-2 dapat diberikan terpisah atau dikombinasikan

dengan DTP-2

Polio-2 3. Polio-2 diberikan bersamaan dengan DTP-2

6 bulan

DTP-3 • DTP-3 dapat diberikan terpisah atau dikombinasikan

dengan Hib-3 (PRP-T).

Hib-3 • Apabila mempergunakan Hib-OMP, Hib-3 pada umur 6

bulan tidak perlu diberikan.

Polio-3 • Polio-3 diberikan bersamaan dengan DTP-3

Hepatitis B-3 • HB-3 diberikan umur 6 bulan. Untuk mendapatkan

respons imun optimal, interval HB-2 dan HB-3

minimal 2 bulan, terbaik 5 bulan.

9 bulan Campak-1 Campak-1 diberikan pada umur 9 bulan, campak-2

merupakan program BIAS pada SD kelas 1, umur 6

tahun. Apabila telah mendapatkan MMR pada umur

15 bulan, campak-2 tidak perlu diberikan.

15-18 bulan MMR Apabila sampai umur 12 bulan belum mendapatkan

imunisasi campak, MMR dapat diberikan pada umur

12 bulan.

Hib-4 • Hib-4 diberikan pada 15 bulan (PRP-T atau PRP-OMP).

18 bulan DTP-4 • DTP-4 (DTwp atau DTap) diberikan 1 tahun setelah

DTP-3.

Polio-4 • Polio-4 diberikan bersamaan dengan DTP-4.

Gizi buruk

I. Definisi

Gizi buruk merupakan suatu kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi, atau nutrisinya

dibawah standar rata-rata. Status gizi buruk dibagi menjadi tiga bagian, yakni gizi butuk

karena kehilangan protein (disebut kwashiorkor), karena kekurangan karbohidrat atau kalori

(disebut marasmus), dan kekurangan kedua-duanya. Gizi buruk ini biasanya terjadi pada

anak balita dan ditampakkan doleh membusungnya perut (busung lapar).

Gizi buruk adalah suatu kondisi di mana seseorang dinyatakan kekurangan zat gizi, atau

dengan ungkapan lain status gizinya berada di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang

dimaksud bisa berupa protein, karbohidrat dan kalori.

Gizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya dipakai oleh

kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk terparah dari proses

terjadinya kekurangan gizi menahun

Anak balita sehat atau kurang gizi dapat diketahui dari pertambahan berat badannya tiap

bulan sampai usia minimal 2 tahun. Apabila pertambahan berat badan sesuai dengan

pertumbuhan umur menurut standar WHO, maka ia bergizi baik. Jika sedikit dibawah

standar disebut bergizi kurang yang bersifat kronis. Apabila jauh dibawah standar dikatakan

bergizi buruk.

Panduan Klasifikasi Malnutrisi Pediatrik

Status Nutrisi Berat

Badan/Umur

Tinggi

Badan/Umur

Berat

badan/Tinggi

Badan

% Berat Badan

Ideal

Kurus Normal atau

rendah

normal < persentil 5 <85%-90%

Perawakan

pendek

< persentil 5 < persentil 5 Normal Normal

Malnutrisi

ringan

Normal atau

rendah

Normal < persentil 5 81-90%

Malnutrisi

sedang

Normal atau

rendah

Normal < persentil 5 70-80%

Kwashiorkor Normal atau

rendah

Normal atau

rendah

Normal (edema) Normal

Marasmus

(sangat kurus)

rendah Normal atau

rendah

< persentil 5 < 70%

II. Klasifikasi Gizi Buruk

Terdapat 3 tipe gizi buruk adalah marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor.

Perbedaan tipe tersebut didasarkan pada ciri-ciri atau tanda klinis dari masing-masing tipe

yang berbeda-beda.

1. Marasmus

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Manifestasi klinis

utama pada anak dengan malnutrisi berat adalah emasiasi dengan berat badan menurut

usia kurang dari 60% median (persentil 50) atau kurang dari 70% BB ideal menurut

tinggi badan actual dan berkurangnya simpanan lemak tubuh. Penyusutan masa otot dan

cadangan lemak subkutan dikonfirmasi dengan inspeksi atau palpasi dan perhitungan

berdasarkan pengukuran antropometrik. Kepala mungkin tampak besar tapi umumnya

proporsional terhadap panjang badan. Edema biasanya tidak didapatkan. Kulit tipis dan

kering, rambut tipis, jarang dan mudah dicabut. Anak marasmik mungkin tampak apatis

dan lemah. Bradikardi dan hipotermi menandakan malnutrisi yang berat dan mengancam

jiwa. Atrofi papil filiformis lidah umum dijumpai, demikian pula dengan stomatitis

moniliasis. Praktik penyapihan yang tidak benar atau tidak adekuat dan diare kronik

sering ditemukan di negara berkembang. Perawakan pendek merupakan akibat dari

kombinasi malnutrisi, terutama mikronutrien, dan infeksi rekuren. Stunting lebih sering

didapatkan daripada wasting.

Berikut adalah gejala pada marasmus adalah (Depkes RI, 2000) :

a. Anak tampak sangat kurus karena hilangnya sebagian besar lemak dan otot-ototnya,

tinggal tulang terbungkus kulit

b. Wajah seperti orang tua

c. Iga gambang dan perut cekung

d. Otot paha mengendor (baggy pant)

e. Cengeng dan rewel, setelah mendapat makan anak masih terasa lapar

2. Kwashiorkor

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby), bilamana dietnya

mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun dibagian tubuh

lainnya terutama dipantatnya terlihat adanya atrofi. Tampak sangat kurus dan atau edema

pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh. Kwashiorkor adalah malnutrisi disertai

edema dan hipoalbuminemia, bermanifestasi sebagai pitting edema yang dimulai dari

ekstremitas bawah dan meluas ke bagian atas tubuh seiring derajat keparahan.

Menurut teori klasik, kwashiorkor disebabkan asupan protein yang tidak adekuat

sedangkan asupan kalori cukup atau mendekati cukup. Faktor lain yang mungkin

berperan adalah infeksi akut, toksin, dan kemungkinan ketidakseimbangan mikronutrien

atau asam amino.

Manifestasi utama kwashiorkor adalah berat badan menurut usia 60-80%; BB saja tidak

dapat menjadi indicator status nutrisi yang akurat karena adanya edema. Pemeriksaan

fisik menunjukkan jaringan lemak subkutan masih ada disertai atrofi nyata massa otot.

Edema bervariasi mulai dari pitting edema ringan di punggung kaki sampai edema

generalisata yang mengenai kelopak mata dan skrotum. Rambut jarang, mudah dicabut,

dan tampak kusam, berwarna coklat, merah atau pirang. Terapi nutrisi memperbaiki

warna rambut, meninggalkan sebagian segmen rambut dengan pigmentasi yang berubah

diikuti sebagian segmen rambut dengan pigmentasi normal (tanda bendera). Perubahan

kulit umum dijumpai dan bervariasi mulai dari hyperkeratosis hiperpigmentasi sampai

ruam macular eritematosa (pellagroid) pada punggung dan ekstremitas. Pada bentuk

kwashiorkor yang paling berat, terjadi deskuamasi superficial bila permukaan kulit

ditekan (“flaky paint” rash). Keilosis angular, atrofi papilla filiformis lidah, dan

stomatitis monilis umum ditemukan. Pembesaran kelenjar parotis dan edema wajah

menyebabkan wajah membulat seperti bulan, tanda klinis khas lainnya adalah anak

apatis dan tidak tertarik untuk makan. Pemeriksaan abdomen mungkin menunjukkan

pembesaran hati dengan konsistensi lunak dan batas tidak tegas. Jaringan limfatik

umumnya atrofik. Pada pemeriksaan dada mungkin ditemukan ronki basah di basal paru.

Terdapat distensi abdomen dan bising usus cendrung menurun.

a. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis

b. Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut, pada

penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala kusam.

c. Wajah membulat dan sembab

d. Pandangan mata anak sayu

e. Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa

kenyal pada rabaan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.

f. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah menjadi

coklat kehitaman dan terkelupas

3. Marasmik-Kwashiorkor

Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan

marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk

pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat badan

< 60% dari normal memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan

rambut, kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula (Depkes RI, 2000).

III. Patofisiologi Gizi Buruk

Patofisiologi gizi buruk pada balita adalah anak sulit makan atau anorexia bisa terjadi karena

penyakit akibat defisiensi gizi, psikologik seperti suasana makan, pengaturan makanan dan

lingkungan. Rambut mudah rontok dikarenakan kekurangan protein, vitamin A, vitamin C

dan vitamin E. Karena keempat elemen ini merupakan nutrisi yang penting bagi rambut.

Pasien juga mengalami rabun senja. Rabun senja terjadi karena defisiensi vitamin A dan

protein. Pada retina ada sel batang dan sel kerucut. Sel batang lebih hanya bisa membedakan

cahaya terang dan gelap. Sel batang atau rodopsin ini terbentuk dari vitamin A dan suatu

protein. Jika cahaya terang mengenai sel rodopsin, maka sel tersebut akan terurai. Sel

tersebut akan mengumpul lagi pada cahaya yang gelap. Inilah yang disebut adaptasi

rodopsin. Adaptasi ini butuh waktu. Jadi, rabun senja terjadi karena kegagalan atau

kemunduran adaptasi rodopsin.

Turgor atau elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air (dehidrasi). Reflek patella

negatif terjadi karena kekurangan aktin myosin pada tendonpatella dan degenerasi saraf

motorik akibat dari kekurangn protein, Cu dan Mg seperti gangguan neurotransmitter.

Sedangkan, hepatomegali terjadi karena kekurangan protein. Jika terjadi kekurangan protein,

maka terjadi penurunan pembentukan lipoprotein. Hal ini membuat penurunan HDL dan

LDL. Karena penurunan HDL dan LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke

jaringan-jaringan, pada akhirnya penumpukan lemak di hepar.

Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting edema adalah edema

yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Pitting edemadisebabkan oleh kurangnya

protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi

ekstravasasi plasma ke intertisial. Plasma masuk ke intertisial, tidak ke intrasel, karena pada

penderita kwashiorkor tidak ada kompensansi dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal

natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor, selain

defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma pada intertisial

lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran sel dan mengembalikannya

membutuhkan waktu yang lama karena posisi sel yang rapat. Edema biasanya terjadi pada

ekstremitas bawah karena pengaruh gaya gravitasi, tekanan hidrostatik dan onkotik (Sadewa,

2008).

Sedangkan menurut Nelson (2007), penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein

yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti

hubungan orang tua dengan anak terganggu, karena kelainan metabolik atau malformasi

kongenital. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan

dan penyakit infeksi. Selain faktor lingkungan ada beberapa faktor lain pada diri anak

sendiri yang dibawa sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus.

Secara garis besar sebab - sebab marasmus adalah sebagai berikut:

a. Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit,

pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan

orang tua si anak, misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer.

b. Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral misalnya

infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis dan sifilis kongenital.

c. Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschpurng,

deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis pilorus. Hiatus hernia,

hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas

d. Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut pemberian ASI

kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat

e. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup

f. Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia,

lactose intolerance

g. Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab

maramus yang lain disingkirkan.

h. Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan tambahan yang kurang

akan menimbulkan marasmus.

i. Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus,

meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini dan

kemudian diikuti dengan pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari

tidak mampu membeli susu, dan bila disertai infeksi berulang terutama gastroenteritis

akan menyebabkan anak jatuh dalam marasmus

IV. Dampak Gizi Buruk

Gizi Buruk bukan hanya menjadi stigma yang ditakuti, hal ini tentu saja terkait dengan

dampak terhadap sosial ekonomi keluarga maupun negara, di samping berbagai konsekuensi

yang diterima anak itu sendiri. Kondisi gizi buruk akan mempengaruhi banyak organ dan

sistem, karena kondisi gizi buruk ini juga sering disertai dengan defisiensi (kekurangan)

asupan mikro/makro nutrien lain yang sangat diperlukan bagi tubuh. Gizi buruk akan

memporak porandakan sistem pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme maupun

pertahanan mekanik sehingga mudah sekali terkena infeksi.

Secara garis besar, dalam kondisi akut, gizi buruk bisa mengancam jiwa karena berberbagai

disfungsi yang di alami, ancaman yang timbul antara lain hipotermi(mudah kedinginan)

karena jaringan lemaknya tipis, hipoglikemia (kadar gula dalam darah yang dibawah kadar

normal) dan kekurangan elektrolit dan cairan tubuh. Jika fase akut tertangani dan namun

tidak di follow up dengan baik akibatnya anak tidak dapat ”catch up” dan mengejar

ketinggalannya maka dalam jangka panjang kondisi ini berdampak buruk terhadap

pertumbuhan maupun perkembangannya.

Akibat gizi buruk terhadap pertumbuhan sangat merugikan performanceanak, akibat kondisi

”stunting” (postur tubuh kecil pendek) yang diakibatkannya dan perkembangan anak pun

terganggu. Efek malnutrisi terhadap perkembangan mental dan otak tergantung dangan

derajat beratnya, lamanya dan waktu pertumbuhan otak itu sendiri. Dampak terhadap

pertumbuhan otak ini menjadi patal karena otak adalah salah satu aset yang vital bagi anak.

Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk terhadap perkembangan

anak adalah anak menjadi apatis, mengalami gangguan bicara dan gangguan perkembangan

yang lain. Sedangkan dampak jangka panjang adalah penurunan skor tes IQ, penurunan

perkembangn kognitif, penurunan integrasi sensori, gangguan pemusatan perhatian,

gangguan penurunan rasa percaya diri dan tentu saja merosotnya prestasi anak (Nency,

2005).

V. Faktor Penyebab Gizi Buruk

Ada 2 faktor penyebab dari gizi buruk adalah sebagai berikut :

1. Penyebab Langsung. Kurangnya jumlah dan kualitas makanan yang dikonsumsi,

menderita penyakit infeksi, cacat bawaan dan menderita penyakit kanker. Anak yang

mendapat makanan cukup baik tetapi sering diserang atau demam akhirnya menderita

kurang gizi.

2. Penyebab tidak langsung, ketersediaan Pangan rumah tangga, perilaku, pelayanan

kesehatan. Sedangkan faktor-faktor lain selain faktor kesehatan, tetapi juga merupakan

masalah utama gizi buruk adalah kemiskinan, pendidikan rendah, ketersediaan pangan

dan kesempatan kerja. Oleh karena itu untuk mengatasi gizi buruk dibutuhkan kerjasama

lintas sektor Ketahanan pangan adalah kemampuan keluarga dalam memenuhi kebutuhan

pangan seluruh anggota keluarganya dalam jumlah yang cukup baik maupun gizinya

(Dinkes SU, 2006).

Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan yang kurang atau

anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang kurang disebabkan oleh

berbagai faktor, antara lain tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup

salah mendapat makanan bergizi seimbang, dan pola makan yang salah. Kaitan infeksi dan

kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling

terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan

kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga

memudahkan terjadinya infeksi (Nency, 2005).

Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial,

yang bisa disebabkan oleh: asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan

yang buruk dari usus (malabsorbsi), penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh, dan

kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau keringat

yang berlebihan. (Nurcahyo, 2008)

VI. Komplikasi Penyakit

Pada penderita gangguan gizi sering terjadi gangguan asupan vitamin dan mineral. Karena

begitu banyaknya asupan jenis vitamin dan mineral yang terganggu dan begitu luasnya

fungsi dan organ tubuh yang terganggu maka jenis gangguannya sangat banyak. Pengaruh

KEP bisa terjadi pada semua organ sistem tubuh. Beberapa organ tubuh yang sering

terganggu adalah saluran cerna, otot dan tulang, hati, pancreas, ginjal, jantung, dan

gangguan hormonal.

Anemia gizi adalah kurangnya kadar Hemoglobin pada anak yang disebabkan karena

kurangnya asupan zat Besi (Fe) atau asam Folat. Gejala yang bisa terjadi adalah anak

tampak pucat, sering sakit kepala, mudah lelah dan sebagainya. Pengaruh sistem hormonal

yang terjadi adalah gangguan hormon kortisol, insulin, Growht hormon (hormon

pertumbuhan) Thyroid Stimulating Hormon meninggi tetapi fungsi tiroid menurun. Hormon-

hormon tersebut berperanan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan tersering

mengakibatkan kematian (Sadewa, 2008).

Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita KEP, khususnya pada KEP

berat. Beberapa penelitian menunjukkan pada KEP berat resiko kematian cukup besar,

adalah sekitar 55%. Kematian ini seringkali terjadi karena penyakit infeksi (seperti

Tuberculosis, radang paru, infeksi saluran cerna) atau karena gangguan jantung mendadak.

Infeksi berat sering terjadi karena pada KEP sering mengalami gangguan mekanisme

pertahanan tubuh. Sehingga mudah terjadi infeksi atau bila terkena infeksi beresiko terjadi

komplikasi yang lebih berat hingga mengancam jiwa (Nelson, 2007).