Skenario 5

Pelangi di Matamu

Ny.Susi usia 65 tahun datang ke IGD RS Muhammadiyah Purwokerto

dengan keluhan nyeri dan merah pada mata kanan disertai mual dan muntah sejak

2 hari yang lalu. Penderita juga mengeluh bila melihat cahaya lampu tampak

seperti warna pelangi. Keluhan tersebut baru pertama kali dirasakannya.

Sebelumnya penglihatan mata kanan dan kiri sudah berkurang sejak 6 bulan yang

lalu. Namun, tidak disertai nyeri dan merah pada matanya. Dia menyadari bahwa

penurunan penglihatan ini terutama memburuk pada cahaya terang.

1

I. Klarifikasi Istilah

1. Mual

2. Nyeri

Keterangan:

1. Mual adalah sensasi tidak menyenangkan ingin muntah, dan sering

berkaitan dengan keringat dingin, pucar, air liur, nyeri lambung,

kontraksi duodenum dan refluks isi usus kecil ke dalam lambung.

(Muda, 2003)

2. Nyeri adalah perasaan sensori dan emotional yang tidak

menyenangkan akibat kerusakan jaringan yang dapt mempengeruhi

kondisi tubuh seseorang. (Difa, 2009)

II. Identifikasi Masalah

1. Ny.Susi (65 tahun) datang ke IGD RS Muhammadiyah Purwokerto

dengan keluhan nyeri dan merah pada mata kanan disertai mual dan

muntah sejak 2 hari yang lalu.

2. Penderita juga mengeluh bila melihat cahaya lampu tampak seperti

warna pelangi.

3. Keluhan tersebut baru pertama kali dirasakannya.

4. Sebelumnya penglihatan mata kanan dan kiri sudah berkurang sejak 6

bulan yang lalu, namun tidak disertai nyeri dan merah pada matanya.

5. Dia menyadari bahwa penurunan penglihatan ini terutama memburuk

pada cahaya terang.

2

III. Analisis Masalah

1. Mengapa mata Ny.Susi nyeri dan merah?

Mekanisme timbulnya mata merah pada Ny.Susi dapat dihipotesiskan

sebagai berikut:

TIO meningkat

Kompresi struktur mata depan

Gangguan aliran darah di konjungtiva dan badan silier

Vasodilatasi arteri siliaris anterior

Mata merah

(Vaughan, 2009)

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh

perjalanan waktu dan besar peningkatan TIO (tekanan intraokular).

Hal ini menyebabkan klasifikasi glaukoma, yaitu pada glaukoma

sudut tertutup akut, besar TIO adalah sekitar 60-80 mmHg. Glaukoma

ini bermanifestasi timbulnya kerusakan iskemik pada iris, edema

kornea, dan kerusakan nervus optikus.

Glaukoma sudut terbuka primer memiliki TIO kurang dari

atau sama dengan 30 mmHg yang mengakibatkan kerusakan sel

ganglion setelah waktu yang lama, sekitar beberapa tahun. Glaukoma

tekanan normal menyebabkan sel ganglion rentan mengalami

kerusakan, dapat disebabkan karena iskemia caput nervi optici. Semua

jenis glaukoma itu menunjukkan manifestasi umum yang sama, yaitu

adanya respon inflamasi, yaitu nyeri, merah, dan penurunan

penglihatan.

(Vaughan, 2009)

3

Timbulnya mata merah dapat disebabkan adanya membran

yang bereaksi dengan membran yang berbatasan dengan bekteri, virus,

agen alergi, iritan, atau penyakit dalam tubuh seseorang sehingga mata

menjadi merah. Hal ini juga dapat dikarenakan adanya peradangan

pada sklera, atau karena infeksi dan penyakit lain. Di bawah ini

beberapa infeksi yang dapat menyebabkan mata merah :

- Peradangan folikel pada bulu mata

- Peradangan selaput mata (konjungtivitis)

- Ulkus kornea

- Uveitis

Kondisi lain yang menyebabkan mata merah:

- Trauma / luka mata

- Meningkatnya tekanan bola mata yang menimbulkan rasa nyeri

- Masalah perdarahan

(Ilyas, 2014; Vaughan, 2009)

Nyeri dapat disebabkan karena adanya mix injection (injeksi

silier dan injeksi konjungtiva), sedangkan nyeri di permukaan dapat

disebabkan oleh:

- Konjungtivitis

- Radang kelopak mata

- Nyeri di dalam orbital:

- Glaukoma

- Iritis

4

Mekanisme nyeri pada mata kanan Ny.Susi antara lain sebagai

berikut:

Faktor Usia (65 thn) → proses degeneratif (densitas epitel dan serat

lensa meregang) → tekanan osmotik lensa ↑ → influks air ke dalam

lensa → pembengkakan serat-serat lensa → ruang anterior bilik mata

menyempit → iris terdorong kedepan → menempel ke jaringan

trabekular → menghambat humor aqueous mengalir ke saluran

schlemm → tekanan humor aqueous ↑ → tekanan intraoccular ↑ →

nyeri pada mata kanan. (Corwin, 2009)

Nyeri pada mata ada 3 macam :

- Nyeri Periokular

Nyeri tekan pada palpebra, sacus lacrimal, sinus – sinus dan arteri

femoralis.

- Nyeri Okular

Timbul dari permukaan atau belakang bola mata. Nyeri terjadi

pada glaukoma akut, iritis, endoftalmitis dan scleritis.

- Nyeri Retrobulbular ( dibelakang bola mata )

Disebabkan karena radang orbita misal neuritis optik, atau miosis

orbita.

(Aru, 2006)

5

2. Mengapa keluhan Ny.Susi disertai mual dan muntah sejak dua hari

yang lalu?

Mekanisme muculnya keluhan mual dan muntah pada Ny.Susi adalah

sebagai berikut:

Gangguan aliran darah di konjungtiva dan badan seliar

↓

Vasodilatasi pembuluh darah arteri ciliaris anterior dan arteri

konjungtiva

↓

Nyeri

↓

Pusat muntah terangsang (medula oblongata)

↓

Aktifasi saraf otonom parasimpatis ke saluran cerna (nervus vagus)

↓

Mual dan muntah

(Vaughan, 2009)

Timbulnya mual dan muntah pada Ny.Susi juga dapat disebabkan oleh

mekanisme berikut:

Karena obstruksi jaringan trabekular

Hambatan pengaliran cairan humor aquous

TIO meningkat

Akan mengaktifkan saraf di hipotalamus

Meningkatnya heart rate

Merangsang ke semua organ termasuknya gaster dan intestinum

6

Meningkatnya gerakan peristaltik

Timbul anxietas

Kecemasan berlebihan akibat stress dan dipicu gerakan peristaltik

Mengganggu fungsi tubuh

Mual dan muntah

(Suhardjo, 2007)

3. Mengapa Ny.Susi mengeluh jika melihat cahaya seperti pelangi?

Mekanisme timbulnya penglihatan seperti pelangi di sekitar lampu

adalah sebagai berikut:

Produksi humor aqueos yang terus menerus dan ditambah adanya

Penyumbatan canalis sclemm dan trabekula

↓

Penumpukan humor aqueos di mata

↓

Indeks bias media refraksi berubah

↓

Cahaya yang masuk mata akan dibiaskan secara dispersi

↓

Dispersi menjadi warna dan dispersinya berbentuk lingkaran

mengikuti bentuk oculi

↓

Halo (lingkaran pelangi)

(Vaughan,2009)

Halo terbentuk karena adanya akumulasi cairan di epitel

kornea dan perubahan kondisi refraktif pada lamella kornea. Halo

7

tampak seperti pelangi, di mana warna merah di bagian luar dan violet

di bagian dalam ketika melihat cahaya lampu atau bulan. Faktor yang

mempengaruhi terbentuknya halo ini antara lain sebagai berikut:

- Suplai darah pada nervi optici

- Substansi toksin pada n.optici

- Metabolisme aksonal

- Matriks lamina kribosa

- Faktor mekanik

TIO yang tinggi, akan menimbulkan kerusakan dan

mengubah struktur jaringan. Kenaikan TIO akan menghasilkan

dorongan dari kenaikan dalam ke luar dan meningkatkan

regangan laminar serta meningkatkan regangan dinding sklera.

- Faktor iskemik:

Turunnya liran darah ke dalam lamina cribosa akan

menyebabkan iskemia dan tidak tercukupnya energi yang

diperlukan untuk transport aksonal. Iskemik dan transport

aksonal akan menimbulkan apoptosis.

(Ilyas, 2006; Vughan 2009)

4. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Ny.Susi?

Terkait dengan usia dan jenis kelamin Ny.Susi, serta keluhan yang

dirasakan, hipotesis ini dapat dikaitkan dengan hal berikut:

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma

adalah sebagai berikut:

- Tekanan darah rendah atau tinggi

- Fenomena autoimun

- Degenerasi primer sel ganglion

- Usia di atas 45 tahun

- Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

- Miopia atau hipermetropia

- Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

8

- Frekuensi napas

- Jumlah asupan air

- Obat-obatan

- Denyut jantung

- Irama sirkadian tubuh

- Posisi tubuh

- Resistensi permeabilitas kapiler

- Keseimbangan tekanan osmotik

Sedangkan beberapa hal yang memperberat risiko glaukoma

adalah sebagai berikut:

- Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

- Makin tua usia, makin berat

- Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

- Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

- Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

- Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

- Miopia, resiko 2 kali lebih sering

- Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

(Fetty, 2010)

Semakin bertambahnya usia, maka akan semakin besar

beresiko terkena glaukoma, hal ini juga seiring dengan risiko

memburuknya lapang pandang dan terjadinya kebutaan yang

diakibatknnya. Usia juga berkaitan dengan insufisiensi vaskuler,

karena dalam proses penuaan terjadi penurunan perfusi serebral dan

perfusi okular.

Faktor usia juga mempengaruhi adanya gangguan kontraksi

otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular dalam

memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase akan meningkat (secara normal). Gangguan terjadi

pada pembentukan saluran transeluler siklik di lapisan endotel.

9

Sejumlah kecil aquous humor akan keluar dari mata antara

berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan dalam sistem vena corpus

siliaris, koroid, sklera (aliran uvea scleral). Tahanan utama aliran

keluar humor aquous dari COA adalah jaringan jukstakanlikular yang

berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm.namun, tekanan di

jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan

intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis. (Vaughan. 2009)

Sebagian besar studi pada glaukoma primer sudut terbuka

tidak mendapatkan perbedaan resiko berdasarkan jenis kelamin.

Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup pada beberapa penelitian

menunjukan prevalensi yang lebih banyak pada perempuan, dengan

rasio wanita:pria 4:1 . Hal ini kemungkinan akibat sudut bilik mata

depan perempuan lebih dangkal yaitu volumenya 10% lebih kecil

dibandingkan pada laki-laki.

(Harrison, 2013)

5. Apa hubungan keluhan Ny.Susi sekarang dengan RPD (riwayat

penyaakit dahulu) berupa penurunan penglihatan sejak 6 bulan lau

yang dialaminya?

Penurunan penglihatan dapat terjadi pada penyakit salah

satunya glaukoma. Penyakit glaukoma sendiri banyak lagi

diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya. Pada kasus ini, glaukoma

yang berkaitan yaitu glaukoma primer. Sedangkan glaukoma primer

juga dibagi lagi menjadi:

a. Glaukoma sudut terbuka

Pada glaukoma ini terjadi proses degeneratif anyaman

trabekula ditambah pengendapan materi ekstrasel di dalam

anyaman trabekula dan dibawah lapisan endotel canalis Schwelm

yang akan menyebabkan penurunan drainase humor aqueos yang

nantinya akan diikuti manifestasi klinik peningkatan tekanan

10

intraokular saja, tanpa menimbulkan mata merah, nyeri, pusing,

ataupun mual dan muntah.

b. Glaukoma sudut tertutup

Pada glaukoma ini, faktor resiko yang berperan adalah

usia lanjut dan jenis kelamin wanita, kedua hal itu merupakan

faktor yang menambah berat perjalanan penyakit. Pada glaukoma

tertutup ini akan terbentuk iris bombe yang nantinya akan

menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer yang

akan mengakibatkan hambatan aliran keluar humor aqueos yang

akan mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular dengan

cepat yang akan bermanifestasi klinik pandangan kabur secara

mendadak, timbul nyeri hebat, akan tampak halo, mual muntah,

peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan

yang dangkal, kornea berkabut, dan pupil berdilatasi sedang yang

terfiksasi.

(Vaughan, 2009)

6. Mengapa RPDnya tidak disertai nyeri dan merah?

Tidak semua gangguan penglihatan disertai nyeri dan merah.

Nyeri mata dapat disebabkan oleh terjepitnya ujung-ujung saraf

optikus. Sedangkan mata merah dapat disebabkan oleh peningkatan

TIO (tekanan intraokular) atau karena radang akibat penekanan pada

organ-organ di bola mata, di mana hal tersebut merupakan efek jangka

panjang (tidak secara langsung) yang ditimbulkan oleh peningkatan

tekanan intraokuler.

Glaukoma kronis menunjukkan tanda klinis yang kurang

nyata. Penurunan visus dan lapang pandang pasien yang menyempit

perlahan terjadi dan terjadi kerusakan saraf optik.

(Hendarwanto, 2006)

7. Mengapa penglihatannya menurun dan semakin memburuk saat

cahaya terang?

11

Mata menjadi sensitif di tempat terang dan nyaman di tempat

lebih gelap dan karena adanya kekeruhan pada lensa sehingga cahaya

yang masuk susah untuk difokuskan sehingga penurunan penglihatan

memburuk pada cahaya terang. Hal ini dapat terjadi pada penderita

glaukoma, penglihatan menurun akibat kerusakan nervus optikus,

sedangkan memburuknya cahaya di waktu terang karena pada

sebagian penderita glaukoma umumnya pupil mengalami middilatasi

(midriasis), sehingga sensitivitas terhadap cahaya meningkat, maka

timbullah fotofobia. Keadaan pupil midriasis ini dapat menginisiasi

sumbatan aliran keluar humor aquosus. (Guyton, 2007; Hamurwono,

2006)

8. Bagaimana penegakan diagnosis dari skenario?

A. Anamnesis

Identitas : Ny.Susi (65 tahun)

Keluhan utama : nyeri pada mata kanan

Lokasi : mata kanan

Onset : 2 hari yang lalu

Kualitas : rasa nyerinya seperti apa?

Kuantitas : seberapa nyeri? Mengganggu aktivitas?

Faktor pemberat : saat aktivitas, posisi, atau makanan tertentu

apakah keluhan bertambah berat?

Faktor peringan : apakah sudah berobat? Istirahat?

Mengonsumsi obat tertentu?

Gejala penyerta : merah di mata kanan, mual, muntah,

melihat cahaya lampu tampak seperti

pelangi, penurunan penglihatan sejak 6

bulan lalu, memburuk pada saat cahaya

terang

RPD (riwayat penyakit dahulu) : baru pertama kali

RPK (riwayat penyakit keluarga) : glaukoma, diabetes mellitus,

12

hipotensi, hipertensi,

trauma, obat-obatan,

penyakit penyerta lain,

terutama pada mata

RSE (riwayat sosial ekonomi) : sudah berkeluarga,

menggunakan asuransi

kesehatan?

Kebiasaan : merokok, alkohol?

B. Interpretasi Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang

1. Vital sign : TD 130/90 mmHg Hipertensi (risiko

kerusakan pembuluh darah retina)

2. Mata :

Occuli Dextra

- Visus occuli dextra : 1/300

Keadaan normal : 6/6

Interpretasi :

Penderita mampu melihat lambaian tangan pada jarak

1 meter yang seharusnya dapat dilihat oleh mata normal

pada jarak 300 meter.

- Konjungtiva : mixed injection

Keadaan normal : jernih

Interpretasi :

Abnormal, karena terjadi pelebaran pembuluh darah di

cilia & sklera (sering pada penderita glaukoma)

- Kornea : keruh

Keadaan normal : jernih

Interpretasi :

Abnormal, karena terjadi kelainan pada kornea mata

dan terdapat pada penderita glaukoma akut. Hal ini

dapat disebabkan oleh:

13

Aliran aqeous humor abnormal perpindahan cairan

intraokuler ke kornea edema kornea kornea

keruh.

- COA : dangkal

Keadaan normal : dalam

Interpretasi :

Abnormal, karena terjadi dapat disebabkan iris

terdorong ke bilik mata depan, mengakibatkan COA

(camera oculi anterior) dangkal.

- Pupil : dilatasi

Keadaan normal : bulat, sentral, diameter 3-4 mm

Interpretasi :

Abnormal. Hal ini terjadi karena sebagai kompensasi

tubuh kita untuk mengatasi respon pupil yang menurun

sehingga pupil berdilatasi untuk menangkap cahaya

lebih banyak.

14

- Refleks pupil : (-)

Keadaan normal : (+)

Interpretasi :

Abnormal. Hal ini terjadi karena pupil melakukan

kompensasi secara terus menerus untuk berdilatasi

sehingga mengakibatakan disfungsi reflek cahaya pada

pupil.

- Lensa mata : sulit dinilai

Keadaan normal : bening

Interpretasi :

Abnormal karena lensa mata keruh

- Tekanan Intra Occular : 35,8 mmHg

Keadaan Normal : 15-20 mmHg

Interpretasi :

Tekanan intraoccular meningkat karena terjadi

hambatan pada aliran humor aqueous.

Occuli Sinistra

- Visus Occuli Sinistra : 6/60

Keadaan normal : 6/6

Interpretasi :

Pasien mampu melihat /membaca pada jarak 6 meter

yang seharusnya dapat dibaca oleh mata normal pada

jarak 60 meter.

15

- Konjungtiva : mixed injection

Keadaan normal : jernih

Interpretasi :

- COA : dalam

Keadaan normal : dalam

Interpretasi : normal

- Pupil : bulat, sentral

Keadaan normal : bulat, sentral, diameter 3-4 mm

Interpretasi :normal

- Lensa mata : keruh belum merata

Keadaan normal : bening

Interpretasi :

Abnormal. Hal ini terjadi karena bayangan iris pada

lensa terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil

berarti lensa belum keruh seluruhnya atau belum

merata (misalnya pada penderita katarak immatur).

- Tekanan Intra Occular : 17,8 mmHg

Keadaan Normal : 15-20 mmHg

Interpretasi : normal

(Gleadle, 2007; Vaughan, 2009)

Beberapa pemeriksaan penunjang dalam penegakkan diagnosis kasus

ini adalah sebagai berikut:

- Funduskopi

Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,

seperti pada glaukoma simpleks.

- Palpasi

Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan

pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan

intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana

pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg.

16

Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu

merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma

akut sudut tertutup).

- Tonografi

Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada

perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia,

sinekhiaanterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.

- Gonioskopi

Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata

depan tertutup, sedangkan pada waktu tensi intraokuler normal

sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24

jam,biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi

masihsempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari

24jam, maka akan timbul perlengketan antara iris bagian pinggir

dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).

- Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan

Tes yang dilakukan antara lain tes kamar gelap, tes

midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk

glaukoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar

gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang

sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata).

- Iluminasi oblik dari COA (camera oculi anterior)

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial

menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang

normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan

COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun

seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat

diiluminasi.

- Slit Lamp

Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi

dengan ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalam

17

kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai

kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan

kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk

evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan

pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang

sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut

penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa. Alat untuk

imaging dari segmen anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss)

menyediakan gambaran tomografi dari COA dan ukurannya.

(Miranti, 2002; Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. 2002)

9. Apa saja diagnosis banding dari skenario?

Gambaran

Glaukoma

(sudut

tertutup

akut)

Katarak

Diabetik

retinopa

thy

Uveitis

anterior

Konjung

tivitis

Penglihatan ↓ ↓ ↓ ↓ Normal

Nyeri

(perioccular)Nyeri berat - -

Sangat

nyeri

Nyeri

seperti

kemasuk

an pasir

Mata

kemerahan

+ - - + +

Mual dan

muntah

+ - - + -

Penglihatan

seperti warna

pelangi

+ + - - -

Ketajaman

penglihatan

↓ ↓ ↓ ↓ -

Tekanan ↑ Normal Normal Normal Normal

18

intraocular atau ↑

Konjungtiva

mixed

injection

Diffuse ? ? Circum-

corneal

Diffuse

Pupil Mid dilatasi Normal Normal Konstrik

si

Normal

Kamera okuli

anterior

Dangkal Normal Normal Normal Normal

Refleks

cahaya

menurun

+ + + + -

Mengena sisi Unilateral Unilatera

l/

bilateral

Bilateral Unilatera

l

Bilateral

(Wijana, 2013)

Terdapat beberapa klasifikasi glaukoma, yaitu sebagai berikut:

a. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang

penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata

depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut

terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat

sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya

samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal;

hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus

-menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

19

b. Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut

bilik mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien,

seperti tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah,

bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata

depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,

diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler

meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai

edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat

periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

c. Glaukoma kongenital (juvenil)

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun

pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan,

peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena

edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia,

peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera

anterior, pencekungan diskus optikus.

(Price, 2005)

20

IV. Sistematika Masalah

21

V. Learning Objective

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penegakkan

diagnosis uveitis anterior.

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penegakkan

diagnosis konjungtivitis mukopurulen akut.

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penegakkan

diagnosis katarak.

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, etiologi,

faktor risiko, patofisiologi, penegakkan diagnosis, penatalaksanaan,

komplikasi, dan prognosis glaukoma.

VI. Belajar Mandiri

VII. Berbagi Informasi

1. Uveitis Anterior

Pada anamnesis, penderita mengeluh:

- Mata terasa seperti ada pasir.

- Mata merah disertai air mata.

- Nyeri, baik saat ditekan ataupun digerakkan. Nyeri bertambah

hebat bila telah timbul glaukoma sekunder.

- Fotofobia, penderita menutup mata bila terkena sinar

- Blefarospasme.

- Penglihatan kabur atau menurun ringan, kecuali bila telah terjadi

katarak komplikata, penglihatan akan banyak menurun.

- Unilateral

- Onsetnya akut

- Pupil kemungkinan kecil (miosis) atau iregular karena terdapat

sinekia posterior

22

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

- Kelopak mata edema disertai ptosis ringan.

- Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai kemosis.

- Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh darah siliar sekitar

limbus, dan keratic precipitate.

- Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion atau

hifema bila proses sangat akut.

- Sudut BMD menjadi dangkal bila didapatkan sinekia.

- Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan iris

bombans.

- Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior.

- Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat sampai

negatif.

- Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak komplikata.

- Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma

sekunder

(Vaughan, 2009)

2. Konjungtivitis Mukopurulen Akut

Konjungtivitis mukopurulen akut ditandai dengan adanya

hiperemi konjungtiva dan adanya sekret mukopurulen. Bakteri yang

biasanya menyebabkan penyakit ini yaitu :

- Staphylococcus aureus

- Pneumococcus

- Streptococcus pneumoniae

- Haemophilus aegypticus

- Koch-Weeks bacillus

Beberapa tanda dan gejala pada konjungtivitis tipe ini yaitu:

- Sensasi benda asing pada mata akibat pembuluh darah yang

bertambah pada konjungtiva

- Fotofobia

23

- Sekret mukopurulen, yang menyebabkan perlekatan kedua

kelopak mata setelah bangun tidur

- Penglihatan yang kabur, yang disebabkan adanya mukus pada

bagian depan kornea

- Terlihatnya halo yang berwarna-warni, yang disebabkan oleh efek

prismatik mukus pada kornea

- Kongesti pembuluh darah konjungtiva

- Kemosis

- Perdarahan peteki, yang biasanya muncul pada etiologi

pneumokokus

(Khurana, 2007).

Perawatan

Terlebih dahulu mengambil pulasan dari sekret, beri tetes

kloramfenikol setiap 2 jam atau antibiotika spektrum luas,

beri suntikan penisillin, lakukan irigasi untuk membersihkan sekret,

beri midriatikum bila pada kornea terdapat tukak. (Vaughan, 2009)

3. Katarak

Definisi

- Opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih

- Penurunan pogresif kejernihan lensa

- Terjadi apabila protein-protein lensa secara normal transparan

terurai dan mengalami koagulasi.

Etiologi

- Fisik

- Kimia

- Penyakit predisposisi

- Genetik dan gangguan perkembangan

- Usia

- Penyakit sistemik (DM, galaktosemi, distorsi miotikum)

Klasifikasi

24

Bedasarkan usia

- Katarak kongenital

- katarak juvenil

- katarak senil

Katarak traumatik

Katarak diabetik

Katarak komplikata

Katarak sekunder

Manifestasi Klinik:

- Penglihatan kabur/ katajaman menurun

- Terjadi secara bertahap selama periode tahunan

- Penglihatan malam hari makin memburuk

- Pupil terlihat kekuningan, abu-abu atau putih

- Jika sudah memburuk, tidak dapat ditolong dengan kacamata lagi.

- Rasa silau

25

Gambar 1. Glaukoma Gambar 2. Katarak

(Baughman, 2009; Vaughan, 2009)

4. Glaukoma

Fisiologi humor aqueus

TIO dipengaruhi dengan kecepatan pembentukan humor

aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor

Aqueus merupakan cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volume normal sekitar 250 µL/menit. Komposisinya

serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan

glukosa yg lebih rendah. Terdapat 2 rute pengeluaran humor aqueous:

a. Melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor aqueus

dikeluarkan melalui jaringan trabekular canalis schlemm

vena episklera.

b. Melalui uveosklera, mempertanggung jawaban 10% dari

pengeluaran aqueus

(Vaughan, 2009)

26

Gambar 3. Rute pengeluaran humor aquosus.

Gambar 4. Trabecular outflow (kiri), dan uveoscleral outflow (kanan)

(Khurana, 2007)

Aliran aqueus humor dipengaruhi beberapa faktor:

- Tekanan intraocular yang tinggi

27

- Tekanan episclera yang tinggi

- Viskositas dari aqueus itu sendiri (eksudat, sel darah)

- Cilliary block, pupillary block

- Bilik mata depan yang sempit

(Scanlon, 2007)

Glaukoma

Definisi

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya

memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang

bersifat progresif yang disebabkan karena  peningkatan

tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan

lapang pandang dan kebutaan.

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada

lapang pandang perifer padatahap awal dan kemudian akan

mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala

karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat

diobati jika dapat terdeteksi secara dini

Etiologi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan

antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada

sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata l a i n

( g l a u k o m a p r i m e r ) . S e d a n g k a n p a d a k a s u s

l a i n n y a , p e n i n g k a t a n t e k a n a n intraokular, terjadi sebagai

manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

28

Epidemiologi

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab

kebutaan yang tinggi. S e k i t a r 2 % d a r i p e n d u d u k

b e r u s i a l e b i h d a r i 4 0 t a h u n m e n d e r i t a

g l a u k o m a . Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun,

meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

Faktor Risiko

Beberapa faktor rsiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

- Tekanan da rah r endah a t au t i ngg i

- F e n o m e n a a u t o i m u n

- Degene ra s i p r ime r s e l gang l i on

- U s i a d i a t a s 4 5 t a h u n

- Ke lua rga mempunya i r iwaya t g l aukoma

- M i o p i a a t a u h i p e r m e t r o p i a

- Pas ca be dah dengan h i f ema a t au i n f eks i

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah

sebagai berikut :

- Tek ana n bo l a ma t a , mak in t i n gg i mak i n be r a t

- M a k i n t u a u s i a , m a k i n b e r a t

- H ip e r t ens i , r i s i ko 6 k a l i l eb ih s e r i ng

- Ker j a l a s , r i s i k o 4 k a l i l eb i h s e r i n g

- Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

- Tem bakau , r i s i ko 4 ka l i l eb ih s e r i ng

- Mio p i a , r i s i k o 2 k a l i l eb i h s e r i n g

- Dia be t e s me l i t u s , r i s i ko 2 k a l i l e b ih s e r i n g

(Wijana, 2013)

29

Patofisiologi Glaukoma

Gambar 5. Patofisiologi glaukoma

(Ilyas, 2014)

30

Di bawah ini tabel stadium sudut iridokornea pada glaukoma:

Gambar 6. Stadium sudut iridokornea pada glaukoma

(Khurana, 2007)

Penegakan diagnosis

Anamnesa

Glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup :

Sakit mata yang hebat

Penglihata tidak jelas dan terdapat tanda halo ( bulatan

cahaya pada sekeliling cahaya lampu )

Penglihatan kabur

Mata merah, keras, dan sensitif

Pupil membesar

Terasa sikit pada dahi atau kepala

31

Pusing, mual, dan muntah

Glaukoma kronis atau galukoma sudut terbuka

Biasanya asimtomatis

Penglihatan menurun perlahan – lahan. Biasanya pasien

sering menukar kacamata namun, tidak ada yang sesuai

Penglihatan berkabut

Sakit kepala minimal namun berkepanjangan

Melihat warna pelangi di sekeliling sinar lampu

Pemeriksaan Fisik Mata meliputi:

Inspeksi mata

kornea

Menilai sklera

Pupil

Palpasi

Penilaian tekanan bola mata

Tes Pemeriksaan Penunjang Mata meliputi

Tekanan bola mata

Tonometri ialah istilah generik untuk mengukur TIO. (tonometer

aplanasi goldmann dan tonometri schiotz, 10 – 24 mmHg )

Penilaian sudut bola mata

Gonioskopi adalah metode pemeriksaan anatomi angulus

iridokornealis (COA):

Mengidentifikasi abnormalitas struktur sudut kamera okuli

anterior.

Memperkirakan lebar sudut kamera okuli anterior, dan

Memvisualisasikan sudut kamera okuli anterior selama

prosedur- prosedur pembedahan misalnya trabekulopasti

dengan laser argon dan goniotomi.

32

Penilaian diskus optikus

Funduskopi untuk menilai pembesaran cekungan diskus optikus

Pachymetri

Digunakan untuk mengukur ketebalan kornea

Mengkalibrasi tio pada pasien dengan kornea yang tebal yang

telah tercatat

Pemeriksaan lapangan pandang

Perimeter goldman,

Friedmann field analyzer 

Perimeter otomatis

(Ilyas, 2006; Vaughan, 2009)

Klasifikasi glaukoma

A. Glaukoma Primer

1) Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Gambaran patologiknya yaitu adanya proses

degeneratif anyaman trabekular berupa pengendapan materi

ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel

kanal schlemm yang menyebabkan penurunan drainase

aqueous humor dan peningkatan tekanan intraokular. Efek

yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus opticus

sangat bervariasi antar-individu. Sebagian mata menoleransi

peningkatan tekanan intraokuiar tanpa mengalami kelainan

diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular), sedangkan

yang lain memperlihatkan keiainan-kelainan glaukomatosa

dengan tekanan intraokular "normal" (glaukoma tekanan

rendah).

Tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan

dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat.

Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan

lapangan pandang glaukomatosa, maka risiko perkembangan

33

lebih lanjut akan jauh lebih besar. Pada glaukoma sudut

terbuka onset juvenil (suatu glaukoma sudut terbuka primer

familial dengan onset dini) sekitar 5% dari seluruh kasus

glaukoma sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus

glaukoma sudut terbuka primer nonfamilial disebabkan oleh

mutasi gen myocilin pada kromosom L. Diagnosis penyakit

ini yaitu:

– Ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus

optikus dan lapangan pandang,

– Peningkatan tekanan intraokular,

– Sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal,

– Tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular.

Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka

primer memiliki tekanan intraokular yang normal sewaktu

pertama kali diperiksa. Jadi, untuk menegakkan diagnosis

mungkin diperlukan pemeriksaan tonometri berulang. Jika

tanpa pengobatan, penyakit ini akan berkembang secara

perlahan hingga menimbulkan kebutaan total. Apabila obat

tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular

mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,

prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan

pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang

telah normal). Dan apabila proses penyakit terdeteksi secara

dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan

baik secara medis.

2) Glaukoma Tekanan Normal (Glaukoma Tekanan-Rendah)

Glaukoma ini ditandai dengan kelainan glaukomatosa

pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan

intraokular yang tetap di bawah 21 mm Hg. Patogenesis

penyakit ini disebabkan adanya kepekaan yang abnormal

34

terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau

mekanis di caput nervi optici, atau murni karena penyakit

vaskular, maupun faktor predisposisi yang diwariskan.

Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan

rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di kromosom

10. Beberapa penelitian menunjukkan hubungarmya dengan

vasospasme. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada

tekanan normal dibandingkan glaukoma sudut terbuka primer

dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan

pandang. Diagnosis penyakit ini ditandai sekitar 60%

mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif,

mengisyaratkan kemungkinan patogenesis berupa periode-

periode iskemik akut pada pasien nonprogresif.

3) Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Penyakit ini terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan

intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous

akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.

Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan

oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul

penurunan penglihatan.

Diagnosis penyakit ini dengan pemeriksaan segmen

anterior dan gonioskopi yang cermat dan ditegakkan hanya

bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan

nervus opticus dan kehilangan lapangan pandang.

4) Glaukoma Sudut Tertutup Akut ("Glaukoma Akut")

Patofisiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh mekanisme

sebagai berikut:

35

a) Terjadi bila terbentuk iris bombeoklusi sudut bilik

mata depan oleh iris perifer aliran keluar aqueous

terhambat tekanan intraokular meningkat dengan

cepat nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur.

b) Pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan

penuaan penutupan sudut pada mata hiperopia yang

sudah mengalami penyempitan anatomik bilik mata

depan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh

dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari,

saat pencahayaan berkurang.

c) Obat-obatan dengan efek antikolinergik atau

simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi,

antidepresan, bronkodilator inhaIasi, dekongestan

hidung, atau tokolitik).

d) Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu

oftalmoskopi, tetapi jarang.

Temuan klinis antara lain munculnya kekaburan

penglihatan mendadak, nyeri hebat, halo, mual dan muntah.

Selain itu, terdapat peningkatan tekanan intraokular yang

mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil

berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata

sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk

memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma

sudut tertutup primer.

Komplikasi dapat terjadi jika terapi ditunda, yaitu iris

perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia

anterior), dan terjadi oklusi sudut bilik mata depan yang

ireversibel, sehingga emerlukan tindakan bedah untuk

memperbaikinya. Selain itu, sering terjadi kerusakan nervus

opticus.

5) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

36

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma

sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe

akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan

intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode

penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi

akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai

pembentukan sinekia anterior perifer.

Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang

berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut. Temuan

klinis didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri,

kemerahan, kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar

cahaya pada satu mata, dan serangan sering terjadi pada

malam hari dan sembuh dalam semalam.

6) Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut

bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode

peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi mengalami

sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan

peningkatan tekanan intraokular secara bertahap.

Manifestasi klinis penyakit ini seperti yang

diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer,

sering dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif

di kedua mata. Sesekali, pasien-pasien tersebut mengalami

serangan penutupan sudut subakut. Pada pemeriksaan

dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata

depan yang sempit, sinekia anterior perifer dalam berbagai

tingkat, kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

(Vaughan, 2009)

B. Glaukoma Kongenital

37

Glaukoma kongenital primer atau infantile disebabkan

oleh suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga

menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul

pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini

adalah lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena

tekanan bola mata tinggi, bola mata teregang, terutama kornea.

Akibatnya kornea membesar sehingga disebut buftalmos atau

mata sapi.

C. Glaukoma Sekurnder

1) Glaukoma yang terjadi akibat penyakit mata yang lain,

disebabkan:

- Kelainan lensa

- Kelainan uvea

- Trauma

- Pembedahan

38

2) Glaukoma Pigmentasi

- Sindrom dispersi pigmen ditandai oleh pengendapan

abnormal pigmen di bilik mata depan terutama di

anyaman trabekular

- Menggangu aliran keluar aqueous, dan dipermukaan

kornea disertai defek transiluminasi iris.

- Pelekukan iris ke posterior sehingga iris berkontak

dengan zonula atau processus ciliares

- Mengindikasikan pengelupasan granul – granul pigmen

dari permukaan belakang iris akibat friksi dan

menimbulkan defek transiluminasi iris.

- Sindrom dispersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi

khas dengan kecenderungannya mengalami episode –

episode peningkatan tekanan – tekanan intraokular

secara bermakna.

3) Glaukoma Pseudoeksfoliasi

- Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan – endapan

bahan berserat warna putih di permukaan anterior lensa.

- Endapan – endapan tersebut juga dapat dideteksi di

konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan

sebenarnya terjadi lebih luas.

- Penyakit ini bisa di jumpai pada orang beusia lebih dari

65 tahun.

4) Glaukoma akibat Kelainan Lensa

Glaukoma akibat kelainan lensa bisa disebabkan karena :

- Dislokasi Lensa

- Intumesensi Lensa

- Glaukoma Fakolitik

39

5) Glaukoma akibat Kelainan Traktus Uvealis

Dapat disebabkan karena :

- Uveitis

- Tumor

- Pembengkakan corpus siliare

6) Sindrom Iridokornea Endotel

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang

ini biasanya unilateral dan bermanifestasi sebagai

dekompensasi kornea, glaucoma, dan kelainan iris

(corectropia dan polycoria).

7) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata

Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan

robekan iris atau corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada

KOA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil

pemecahan darah atau bekuan menempati saluran-saluran

aliran cairan.Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak

diturunkan adalah imbibisi kornea.

Darah bebas menyumbat anyaman trabekular, yang

juga mengalami edema akibat cedera. Laserasi atau robek

akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan

hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera

dibentuk kembali setelah cedera – baik secara spontan,

dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah –

akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang ireversibel.

40

8) Glaukoma setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan

peningkatan tekanan intraokular yang bermakna dan

sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma

sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan

intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke

depan akibat penimbunan aqueous di dalam dan di

belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan

penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya

membaik.Ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior,

tindakan bedah yang menyebabkan mendatarnya bilik

mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia

anterior perifer.

9) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid

Patogenesisnya belum jelas.Sering dengan sudut

terbuka disertai riwayat glaukoma yang turun temurun.

Beberapa teori menyatakan bahwa terdapat timbunan

glikosaminoglikan dalam bentuk polimer dalam trabekulum

meshwork yang mengakibatkan biologic edema sehingga

resistensi humor akuos bertambah, steroid juga diketahui

dapat menekan proses fagositosis sel endotel trabekulum

sehingga debris pada cairan humor akuos tertimbun di

trabekulum.

(Suhardjo, 2007)

41

10) Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik

mata depan paling sering disebabkan oleh iskemia retina

yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik

stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma

mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah membran

fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya

menyebabkan penutupan sudut.

11) Glaukoma akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan

menimbulkan glaukoma pada sindrom Struge-Weber, yang

juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula

karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan

neovaskularisasi sudut akibat skemia mata yang luas.

12) Glaukoma akibat Steroid

Terkait metabolisme giloksaminoglikan dan

lipopolisakarida yang terbentuk pada penggunaan steroid

topikal. Pembentukan ini berlangsung di trabekular

meshwork dan menyumbat aliran humor aquosus.

Penatalaksanaan Glaukoma

Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraocular.

Tingkat penurunan tekanan bervariasi diantara pasien, dan tingkat

penurunan ini harus meminimalkan hilangnya penglihatan

glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini membutuhkan pengawasan teliti

diklinik rawat jalan.

Terdapat tiga modalitas terapi, apabila terdapat kelainan

diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang luas,

dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin,

42

sebaiknya hingga kurang dari 15 mmHg. Pada pasien yang baru

dicurigai mengalami kelainan diskus opticus atau lapangan pandang,

mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua

kasus, harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan

komplikasi yang mungkin timbul.

Banyak pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah dan

kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif. Dalam

upaya memperoleh perspektif mengenai perlu tidaknya terapi,

mungkin diperlukan suatu periode pengamatan tanpa terapi untuk

menentukan kecepatan perburukan kelainan diskus optikus dan

lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien berusia lanjut

untuk menerima berbagai terapi agresif sementara kemungkinan

timbulnya penurunan lapangan pandang yang bermakna selama sisa

hidup mereka kecil. (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia,

2002)

A. Terapi Medis

Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta

adrenergic topical biasanya merupakan obat lini pertama (meski

beberapa obat-obatan baru telah melamauinya, menawarkan

penggunaan dosis yang lebih nyaman dan efek samping lebih

sedikit, misalnya analog prostaglandin) obat-obatan ini bekerja

dengan mengurangi produksi akueous. Penyekat-beta, yang

memiliki lebih sedikit efek samping sistemik telah tesedia namun

harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit

sauran nafas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi

bahkan dengan dosis kecil penyekat beta ang diserap secara

sistemik.

1) Supresi Pembentukan Aqueous Humor

Penyekat adrenergic beta dapat digunakan tersendiri

atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat

43

0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol

0,25% dan 0,5% , metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua

kali sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25%, dan 0,5%

sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat

ini.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah

penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek

hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relatif

tinggi terhadap receptor β1 lebih jarang menimbulkan efek

samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam

menurunkan tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan

fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta

topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya

obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat

adrenergik beta.

Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1%

sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis

adrenergik-α2 menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa

menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna

untuk mencegah peningkatan intraokular pascaterapi laser

segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka

pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini

tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat

takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu)

dan tingginya insidens reaksi alergi. Epinephrine dan

dipivefrin memilki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous

humor, tetapi belakangan ini jarang digunakan.

Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu

agonis adrenergik-α yang terutama menghambat pembentukan

aqueous humor dan juga meningkatkan pengaliran aqueous

44

humor keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama

atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.

Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan

brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah penghambat

anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif bila diberikan

sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat

anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa

pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide

juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.

Penghambat anhidrase karbonat sistemik acetazolamide

adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat

alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide

digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang

memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekanan

intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol.

Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor

sebanyak 40-60%.

Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis

125-250mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox

Sequels 500mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan

secara intravena (500mg). Penghambat anhidrase karbonat

menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi

kegunaannya untuk terapi jangka panjang. Obat-obat

hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aqueous humor

serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

45

2) Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Analog prostaglandin – larutan bimatoprost 0,003%,

latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing

sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali

sehari meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui

uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obat lini

pertama atau tambahan yang efektif. Dibanyak negara selain

Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk larutan

kombinasi bersama timolo untuk digunakan satu kali setiap

pagi. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan

hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,

pertumbuhan bulu mata dan penggelapan iris yang permanen

(terutama iris hijau-cokelat dan kuning-cokelat). Obat-obat ini

juga seing dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis

herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan oedema

makula pada individu dengan faktor predisposisi.

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar

aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular

melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan

sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat

bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam

bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat tetes kali

sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.

Carbachol 0,75-3% adalah kolinergik alternatif. Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan

suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif

yang mungkin mengganggu pada psien usia muda. Ablasio

retina adalah kejadian yang jarang namun serius.

Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali

sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit

banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor.

46

Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk

reflex vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom,

konjungtivitis folikular dan reaksi alergi.

Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang

dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk

mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat

tersebut menimbulkan efek samping pada hasil bedah drainase

glaukoma sesudahnya.

3) Penurunan Volume Vitreus

Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan

menyebabkan penciutan dari vitreus. Selain itu, juga terjadi

penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreus

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut

dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume

vitreus atau koroid) dan memnimbulkan penutupan (glaukoma

sudut tertutup sekunder).

Glycerin (Glycerol) oral, 1ml/kgbb dalam suatu larutan

50% dingin dicampurkan jus lemon adalah obat yang paling

sering digunakan tetapi harus hati-hati bila digunakan pada

pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea

intravena atau manitol intravena.

4) Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalaam

penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan

pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting

dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombey karena

47

sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh

pergeseran lensa ke anterior digunakan sikolpegik

(scyclopentolate dan atropin) untuk merelaksasi otot siliaris

sehingga apparatus zonnular menjadi kencang dalam upaya

menarik lensa ke belakang.

(Vaughan, 2009)

B. Terapi Bedah dan Laser

1) Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk

komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior

sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal

ini dapat dicapai dengan laser neodinium YAG atau argon

(iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer.

Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat

penutupan sudut akibat sinekia luas.

Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan

keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga

berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan

pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan

yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan

penutupan sudut.

2) Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan

luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular

dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek

luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis

Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang

meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat

48

diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut

terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab

yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah

glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian

terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk

terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 7. Argon Laser Trabeculoplasty

3) Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari

mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses

langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan

trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan

drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior,

sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi

adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal

ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit

49

hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase

glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan

episklera.

Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya

fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko

kegagaln bleb. Penanaman suatu selang silikon untuk

membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus

adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik

dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon

terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir

adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama

glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan

uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang

menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati

glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi

sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan

trabekular.

4) Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan

mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris

dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan

intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi

tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium YAG

termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di

sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan

korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi

laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan

transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik

50

siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus

dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit

diatasi.

(Baughman, 2009)

51

VIII. Kesimpulan

Skenario 5, kasus Ny. Susi dengan usia 65 tahun dilihat dari hasil

keluhan utama mata merah dan nyeri serta peglihatan kabur 2 hari yang lalu,

dengan gejala penyerta tampak penglihataan seperti halo pada cahaya

lampu, riwayat penyakit dahulu ketajaman penglihatan menurun yang

semakin memburuk saat melihat cahaya terang, mengindikasikan pasien

mengalami gangguan penglihatan. Dari hasil pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang menunjukan adanya gangguan penglihatan karena

proses degeneratif yaitu glaukoma. Dilihat dari onsetnya merupakan

penyakit yang akut, dilihat dari penyebabnya merupakan glaukoma primer

karena tidak diketahui penyebanya, dilihat dari keluhannya mata merah dan

nyeri merupakan glaukoma sudut tertutup. Jadi diagnosis dari skenario 5 Ny

Susi yang berusia 65 tahun menderita glaukoma primer sudut tertutup akut.

Penatalaksanaan pada glaukoma primer sudut tertutup akut yaitu

penatalaksanaan awal untuk menurunkan TIO pasien, meningat glaukoma

primer sudut tertutup akut merupakan kedaruratan oftalmologik. Obat yang

diberikan antara lain asetazolamid intravena dan oral bersama obat topikal,

seperti penyekat-beta dan apraclonidine,dan, jika perlu obat hiperosmotik.

Kemudian diteteskan pilokarpin 2% satu-setengah jam setelah terapi

dimulai, yaitu saat iskemia iris berkurang dan tekanan intraokular menurun

sehingga memungkinkan sfingter pupil berespons terhadap obat. Steroid

topikal digunakan untuk menurunkan peradangan intraokular sekunder.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi

perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan

belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Iridektomi perifer

secara bedah merupakan terapi konvensional bila terapi laser tidak berhasil,

dan mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser profilaktik. Komplikasi

penyakit ini dapat terjadi sinekia anterior dan kerusakan nervus optikus

hingga timbul kebutaan. Prognosis baik jika diagnosis dan penanganan

dilakukan dengan baik.

IX. Saran

52

Sebelum melakukan diskusi seharusnya kami mempersiapkan dan

memahami dengan baik materi-materi yang berhubungan dengan

skenario dan yang akan kami bahas.

Dalam mencari materi-materi untuk didiskusikan cukup sulit, karena

membutuhkan sumber-sumber yang valid dan tidak lebih dari 5 tahun

yang lalu. Maka, kami seharusnya mempersiapkan semua, termasuk

waktu dengan baik.

Selama diskusi, sumber-sumber yang telah kami dapat sebaiknya

dicurahkan saat diskusi dan memberikan pemahaman yang tepat

tentang skenario yang kita bahas.

Diharapkan semua peserta mempersiapkan diri dengan baik dan aktif

berpartisipasi saat diskusi agar diskusi berjalan lancar.

53

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi IV.

Jakarta: FKUI.

Baughman, Diane C. 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Difa, danis. 2009. Kamus Istilah Kedokteran. Surabaya: Gita Media Press.

Fetty Ismandary. 2010. Tesis Faktor – Faktor yang Berhubungan dengan

Kebutaan pada Pasen Baru dengan Glaukoma Primer. Jakarta: FKM

Universitas Indonesia.

Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:

Penerbit Erlangga.

Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Hamurwono et. al., 2006. Ilmu Penyakit Mata. Surabaya: Airlangga University

Press.

Harrison. 2013. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Jakarta: EGC.

Hendarwanto. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi Ketiga. Jakarta:

Pusat Informasi

Ilyas S. 2014 . Kelainan Refraksi dan Kacamata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Khurana A.K. 2007. Comprehensive Opthalmology Edisi IV. New Delhi : New

Age International.

Miranti, A., Arjo SM.. 2002. Deteksi Dini Glaukoma, Medisinal, Vol. III. Jakarta:

Balai Penerbit FK UI.

Muda, Ahmad. 2003. Kamus Lengkap Kedokteran. Surabaya: Leskonfi.

Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk

Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta: Sagung

Seto.

Price, Sylvia A dan Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses

Penyakit. EGC: Jakarta.

54

Scanlon, Valerie., 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

Suhardjo et. Al. 2007. Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Fakultas

Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta: UGM.

Vaughan, Daniel. G., Asbury, Taylor., Riordan-Eva, Paul. 2009. Oftalmologi

Umum Edisi 14. Jakarta: Widya Medika.

Wijana, N. 2013. Ilmu Penyakit Mata Cetakan ke-6. Jakarta: Abadi Tegal.

55