Skenario 1 Rizky a.hadi

RIZKY AGUSTIAN HADI1102011238

SKENARIO 1 (BLOK ENDOKRIN)

LI 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi PankreasLO 1.1 Anatomi makroskopis

Memiliki struktur lunak dan berlobus, berada pada abdomen di region epigastrium. Terdiri atas 4 bagian :a. Caput : cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas kekiri dan di belakang

a.v. mesenterica superior dan terdapat processus uncinatusb. Collum : terletak didepan pangkal v. porta dan a. mesenterica superiorc. Corpus : berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengahd. Cauda : menuju Lig. Lienorenalis menuju ke hilus limpa

Batas – Batasa. Anterior : dari kanan ke kiri colon trasnversum, mesocolon trasnversum, bursa

omentalis, gasterb. Posterior : dari kanan ke kiri, ductus choledocus, v. porta, v. lienalis, v. cava

inferior, aorta, pangkal a. mesenterica superior, m. psoas sinistra, glandula suprarenalis sinistra, renal sinistra & hilus lienalis

PerdarahanArteri Lienalis dan Arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior. Vena Lienalis, V. Pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke vena porta hepatica.

PersarafanDipersarafi oleh N.X (Vagus) sifatnya simpatis dan parasimpatis

Saluran Kelenjar Pankreasa. Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)b. Ductus pancreaticus minor/accesorius (Santorini)

1


LO 1.2.Anatomi mikroskopis

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :(1) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.(2) Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi

insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di

seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ, sedangkan yang terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, Sloane (2003) :

a. Sel α, jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.

b. Sel ß mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.c. Sel δ mensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang

menghambat sekresi glukagon dan insulin.d. Sel γ mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang

tidak jelas.

2


LI 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi dan Biokimia InsulinLO 2.1 Struktur

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Ada perbedaan kecil dalam komposisi molekul asam amino dari suatu spesies ke spesies lain. Perbedaan ini biasanya tidak cukup besar untuk dapat mempengaruhi aktivitas biologis suatu insulin pada spesies heterolog tetapi sukup besar untuk menyebabkan insulin bersifat antigenic. Bila insulin dari suatu spesies disuntikkan dalam jangka lama ke spesies lain, akan terbentuk antibody antiinsulin yang menghambat insulin yang disuntikkan. Hamper semua pasien yang pernah mendapat insulin sapi yang ada di pasaran selama lebih dari 2 bulanmembentuk antibody terhadap insulin sapi, tetapi titernya biasanya rendah. Insulin babi berbeda dari insulin manusia hanya pada satu residu asam amino dan memiliki antigenisitas yang rendah. Insulin manusia yang dihasilkan dalam bakteri oleh teknologi DNA rekombinan sekarang digunakan secara luas untuk menghindari pembentukan antibodi.

LO 2.2 Regulasi

3


Glukosa masuk ke dalam semua sel melalui difusi terfasilitasi atau, di usus dan ginjal, melalui transport aktif sekunder dengan Na+. di otot, jaringan lemak, dan sebagian jaringan lain, insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan jumlah transporter (pengangkut) glukosa di membrane sel.

Transporter glukosa yang berperan dalam difusi terfasilitasi glukosa melintasi membrane sel adalah sekelompok protein yang berkaitan erat dan 12 kali melintasi membrane sel serta memiliki terminal amino dan karboksil di dalam sel. Protein-protein ini berbeda, dan tidak memiliki homologi, dengan transporter glukosa dependen natrium (sodium-dependent glucose transporter), SGLT 1 dan SGLT 2, yang berperan dalam transport aktif sekunder glukosa keluar usus dan tubulus ginjal, maupun SGLT juga memiliki 12 ranah (domain) transmembran. Asam amino transporter fasilitatif, yang terutama terdapat dalam segmen heliks transmembran 3, 5, 7, dan 11 tampaknya mengelilingi saluran tempat masuk glukosa. Diperkirakan kemudian terjadi konformasi lalu perubahan, dan glukosa kemudian dilepaskan ke dalam sel.

Telah diketahui tujuh transporter glukosa yang berbeda-beda, yang diberi nama sesuai urutan penemuan GLUT 1-7. Molekul-molekul ini mengandung 492-524 residu asam amino, dan afinitasnya terhadap glukosa bervariasi. Tiap-tiap transporter tampaknya memiliki tugas khusus. GLUT 4 adalah transporter di jaringan otot dan adiposa yang dirangsang oleh insulin. Dalam vesikel di sitoplasma sel-sel peka insulin, terdapat cadangan molekul GLUT 4. Bila reseptor insulin di sel-sel ini diaktifkan,vesikel tersebut bergerak cepat ke membran sel dan berfusi dengannya, menyelipkan transporter ke dalam membrane sel. Saat kerja insulin terhenti, bercak membrane yang mengandung transporter mengalami endositosis, dan vesikel siap untuk pajanan insulin berikutnya. Pengaktifan reseptor insulin menyebabkan pergerakan vesikel ke membrane sel dengan mengaktifkan fosfoinositol 3-kinase, tetapi bagaimana pengaktifan ini memicu pergerakan vesikel masih belum dipastikan.

Pada jaringan yang jumlah transporter glukosa di membrane selnya ditingkatkan oleh insulin, kecepatan fosforilasi glukosa, setelah masuk ke dalam sel, diatur oleh hormone lain. Hormone pertumbuhan dan kortisol menghambat fosforilasi di jaringan tertentu. Proses ini dalam keadaan normal berlangsung sedemikian cepat sehingga bukanlah merupakan reaksi penentu kecepatan (rate-limiting step) dalam metabolism glukosa. Namun, proses ini merupakan reaksi penentu kecepatan di sel B.

Insulin juga meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel hati, tetapi bukan melalui peningkatan jumlah transporter glukosa GLUT 4 di membrane sel, melainkan dengan memicu glukokinase. Hal ini meningkatkan fosforilasi glukosa sehingga kadar glukosa bebas intrasel tetap rendah, mempermudah masuknya glukosa ke dalam sel.

Jaringan peka insulin juga mengandung populasi vesikel GLUT 4 yang bergerak ke dalam membrane sel sebagai respons dari berolahraga dan populasi vesikel ini tidak bergantung pada kerja insulin. Hal ini merupakan penyebab mengapa berolahraga dapat menurunkan kadar gula darah. Suatu kinase yang diaktifkan oleh 5’-AMP mungkin berperan dalam insersi vesikel ini ke membrane sel.

4


LO 2.3 Sekresi

Sel-sel beta pancreas mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh glukokinase. Langkah ini menjadi penentu kecepatan metabolisme glukosa di sel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar glukosa darah. Glukosa-6fosfatase selanjutnya dioksidasi untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel. Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan membrane sel sehingga akan membuka kanal natrium bergerbang voltase, yang sensitive terhadap perubahan voltase membrane. Keadaan ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang merangsang penggabungan vesikel yang berisi insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin ke dalam cairan ekstrasel melalui eksositosis.

5


Insulin dibentuk dalam reticulum endoplasma kasar sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke apparatus golgi, tempat ia mengalami pengemasan dalam granula berlapis membrane. Granula ini bergerak ke membrane plasma melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus, dan isi granula dikeluarkan melalui eksitosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler di dekatnya dan endotel kapiler yang berpori untuk mencapai aliran darah.

Seperti hormone polipeptida dan protein serupa lain yang masuk ke dalam reticulum endoplasma, insulin disintesis sebagai suatu bagian dari praprohormon yang berukuran besar. Pada manusia, gen untuk insulin terletak di lengan pendek kromosom 11. Praproinsulin memiliki peptide sinyal asam amino 23 yang dikeluarkan sewaktu molekul ini molekul ini memasuki reticulum endoplasma. Molekul sisanya kemudian berlipat, lalu terbentuk ikatan disulfide sehingga akhirnya terbentuk proinsulin. Segmen peptide yang menghubungkanrantai A dan B, connecting peptide (peptide C), mempermudah melipatnya molekul dan kemudian terlepas dari granula sebelum sekresi. Peptide C dapat diukur dengan radioimmunoassay, dan kadarnya digunakan untuk menilai indeks fungsi sel B pada pasien yang mendapat insulin eksogen.

A. Fase 1 (acute insulin secretion response) : sekresi insulin segera setelah ada rangsangan sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat mencegah hiperglikemi akut.

B. Fase 2 (sustained phase) : setelah fase 1, sekresi insulin mulai meningkat perlahan dan bertahan dalam waktu relative lebih lama

Jika fase 1 tidak adekuat mekanisme kompensasi peningkatan sekresi insulin fase 2

LO 2.4 EkskresiPada orang normal dan pasien DM tanpa komplikasi, masa paruh insulin di plasma

sekitar 5-6 menit,sedangkan pada DM yang mempunyai antibody anti-insulin nilai tersebut memanjang. Proinsulin masa paruhnya lebih panjang (+ 17 menit). Insulin dalam peredaran darah didistribusi ke seluruh tubuh melalui cairan ekstrasel.

Degradasinya terjadi di hepar, ginjal, otak, dan sekitar 50% insulin di hepar akan dirusak dan tidak akan mencapai sirkulasi sistemik. Klirens peptide-C di hepar lebih rendah, karenanya masa paruhnya lebih panjang (+ 30 menit). Hormon ini mengalami filtrasi glomeruli dan reabsrobsi serta degradasi di tubuli ginjal. Gangguan fungsi ginjal yang berat dapat mempengaruhi kecepatan eliminasi insulin.

Ada 2 enzim yang berperan pada degradasi insulin yaitu (1) enzim glutation insulin transhidrogenase yang menggunakan glutation tereduksi untuk memecah jembatan disulfide dan (2) enzim proteolitik yang memecah rantai asam amino. Akibat pemecahan jembatan disulfide maka rantai A bebas dapat ditemukan dalam plasma dan urin.

6


LI 3. Diabetes MelitusLO 3.1 DefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.

LO 3.2 EtiologiNon Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak

Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).

Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :1. Usia diatas 45 tahun

Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehinga tidak menerima insulin.

2. Obesitas atau kegemukanPada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada obesitas dapat menumpuk abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu apoptosis sel beta pankreas.

3. Pola makanPola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.

4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.

5. Kurang berolahraga atau beraktivitasDapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat menyebabkan DM.

6. InfeksiVirus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel. Dapa tjuga menyarang melalui reaksi autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas. DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.(Waspadji, 2002)

7


LO 3.3 Klasifikasi

LO 3.4 Patofisiologi

Sebagian besar gambaran

patologik dari DM dapat

dihubungkan dengan salah

satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut :1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya

konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan

terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

8


Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :1. Diabetes Tipe 1

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).2. Diabetes Tipe II

Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,

9


poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.3. Diabetes Gestasional

Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat selama kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005)

LO 3.5 Manifestasi klinik

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :

Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.

Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah :Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).

LO 3.6 DiagnosisDiagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat

ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih

sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

10


2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Kriteria diagnosis DM :1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan baik.

Catatan :Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak

menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Pemeriksaan Fisik :a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggangb. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri

untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index (ABI),untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi

c. Pemeriksaan funduskopid. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroide. Pemeriksaan jantungf. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskopg. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jarih. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan

pemeriksaan neurologisi. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Evaluasi Laboratoris / penunjang lain :i. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial

ii. A1Ciii. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)iv. Kreatinin serum

11


v. Albuminuriavi. Keton, sedimen, dan protein dalam urin

vii. Elektrokardiogramviii. Foto sinar-x dada

LO 3.7 Diagnosis bandingA. Insulin Resistance

Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi insulin. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya.

B. Hiperglikemi reaktifHiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang dapat terjadisebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah dari pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996), hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar glukosa darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini adalah fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipleyang berhubungan dengan stroke akut (Candelise, dkk, 1985).

C. Glucose intoleranceDiagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan TTGO setelah puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah satu dari tersebut dibawah ini :

1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang dipakai untuk menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gram glukosa pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara 140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat besar. Disebut TGT jika gula darah setelah makan tidak normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan gula darah puasa normal.2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)

Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes. Disebut GPT jika kadar gula darah puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori) tidak normal, atau berkisar 100-125 mg/dL.

LO 3.8 Tatalaksana Non-Farmakoterapi

A. EdukasiDM umumnya terjadi saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Timkes mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan

12

http://emedicine.medscape.com/article/122501-overview


tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien.

B. Terapi gizii medis

Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi pasien ddiabetes, Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain: Menurunkan berat badan, Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik, Menurunkan kadar glukosa darah, Memperbaiki profil lipid, Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin, Memperbaiki sistem koagulsi darah.

Tujuan terapi gizi medis ini adlah untuk mencapai dan mempertahankan:a) Kadar glukosa darah mendekati normalb) Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.c) Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.d) Kadar A1c <7%.e) Tekanan darah <130/80 mmHg.f) Profil Lipidg) Kolesterol LDL<100 mg/dlh) Kolesterol HDL >40 mg/dl.i) Trigliserida < 150 mg/dl.j) Beran badan senormal mungkin.

Jenis Bahan MakananKARBOHIDRAT

Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih dar 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori.

13


Rekomendasi karbohidrat :o Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih ditentukan oleh

jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri.o Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari sumber KH.o Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH maksimal 70% dari total

kebutuhan kalori perhari.o Julah serat 25-50 gram per hari.o Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun jangan sampai lebih dari

total kebutuhan kalori perhari.o Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, aspartame, acesulfame,

dan sukralosa.o Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari.o Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari.o Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi.

PROTEINJumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori

perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 2 kilokalori/gram.Rekomendasi pemberian protein:o Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.o Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi

konsentrasi glukosa darah.o Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-1,0 mg/kg BB/hari.o Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/KgBB/hari dan

tidak kurang dari 40gram.o Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati lebih dianjurkan

dibanding protein hewani.

LEMAKLemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan makanan ini sangat

penting untuk membawa vitamin yang larut dalam lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan rantai karbonnya , lemak dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi, dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL. Rekomendasi Pemberian Lemak:

14


o Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.

o Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.

o Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari.

o Batasi asam lemak bentuk trans.o Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai

panjang.o Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari asupan kalori perhari.

Penghitungan Jumlah KaloriPerhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasu s gizi dapat dipakai indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMTIMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi

badan (dalam meter) kuadrat.o Berat badan kurang <18,5 o Berat badan normal 18,5-22,9o Berat badan lebih ≥ 23,0o Dengan resiko 23-24.9o Obes I 25-29,9o Obes II ≥ 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus BroccaPertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus:

berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%o Berat badan kurang BB <90% BBIo Berat badan normal BB 90-110% BBIo Berat badan lebih BB 110-120% BBIo Gemuk BB>120% BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca.Penentuan kebutuhan kalori perhari:1. Kebutuhan basal:o Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kaloro Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori

2. Koreksi atau penyesuaian:o Umur diatas 40 tahun : -5%o Aktivitas ringan : +10%

15


o Aktifitas sedang : +20%o Aktifitas berat : +30%o Berat badan gemuk : -20%o Berat badan lebih : -10%o Berat badan kurus : +10%

3. Stress metabolik : +10-30%4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita.

C. Latihan jasmani- Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan

atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL.- Latihan jasmani yang dianjurkan: Dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu

dengan latihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan latihan aerobic berat (mencapai denyutjantung>70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.

FamakoterapiTerapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.1. Terapi Insulin

a. Sediaan :Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dulakukan dengan IV, IM, SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang.

b. Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/ antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin juga untuk memperbaiki semua aspek metabolism.

c. Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien.

- Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB- Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm makan

pagi, dan 4-5 U sebelum makan malam.- DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.

d. ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.

e. Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid, estrogen, glucagon,dll)

16


2. Obat Antidiabetik Oral

a. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel beta

depolarisasi membrane dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta, merangsang sekresi insulin.

- Farmakokinetik :masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat bervariasi. Semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

- ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia, agranulositosis), susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.

- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat.

- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.

- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)

b. Meglitinid - Pemberian : sesaat sebelum makan- Mek. Kerja : sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda. Merangsang

insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta pankreas.- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa

paruh 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan. - Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.

c. Biguanid - Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin,

metformin.- Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi

glukosa dihepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP activated protein kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat menurunkan BB.

- Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma, eksresi dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.

- Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat makan.- Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat diatasi

dengan metformin, atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.

17


- ES :mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan insulin eksogen), gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.

- KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit jantung kongestif dan penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau yang akan di operasi harus dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

d. Tiazolidinedion - Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan- Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor ɣ (PPAR ɣ) suatu

resptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

- ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif, hipoglikemi.

- KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.

- Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.

e. Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose) - Pemberian : bersama makan suapan pertama- Mek. Kerja : memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida, dekstrin, dan disakarida) di

usus halus, sehingga dapat menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin.

- ES : kembung, flatulens.- Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.

f. DPP-4 Inhibitor - Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan- Mek. Kerja : glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang

dihasilkan oleh sel L dimukosa usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1 menurun pada DM-2.

LO 3.9 KomplikasiDiabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi)

dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi secara menahun).

1. Komplikasi akut dapat berupa :1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan

hiperketogenesis3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh

hiperlaktatemia.4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak

ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.

18


2. Komplikasi kronis :Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan serangan jantung, gangguan ginjal, gangguan saraf.

- (Nephropathy ) : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Sehingga ginjal tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).

- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.

- Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).

- (Neuropathy) : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik dan berlangsung sampai 10 tahun lebih. Akhirnya saraf tidak bias mengirim atau mengahntar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim. Meyebabkan kelemahan otot sampai penderita tidak bias jalan.

- (Retinopathy) : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah akan menutup sinar yang menuju ke retina sehingga pasien DM penglihatan menjadi kabur.

- Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah coroner menyempit, otot jantung akan kekurangan O2 dan makanan akibat suplai darah kurang.

- Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari orang normal. Dan dapat memicu terjadinya serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke.

- Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah. Gejalanya adalah sukar BAB, perut gembung, dan kotoran keras.

LO 3.10 PrognosisPrognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya

buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolar adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

LO 3.11 Pencegahan1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk

19


menderita DM. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Salah satu penyulit DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pada penyandang diabetes.

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan :a. Skrinning

Skrinning dilakukan dengan menggunakan tes urin, kadar gula darah puasa, dan GIT. Skrinning direkomendasikan untuk :

i. Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetesii. Orang-orang dengan kadar glukosa abnormal pada saat hamil

iii. Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuleriv. Orang-orang yang gemuk

b. Pengobatan Pengobatan diabetes mellitus bergantung kepada pengobatan diet dan pengobatan bila diperlukan. Kalau masih bisa tanpa obat, cukup dengan menurunkan berat badan sampai mencapai berat badan ideal. Untuk itu perlu dibantu dengan diet dan bergerak badan.Pengobatan dengan perencanaan makanan (diet) atau terapi nutrisi medik masih merupakan pengobatan utama, tetapi bilamana hal ini bersama latihan jasmani/kegiatan fisik ternyata gagal maka diperlukan penambahan obat oral. Obat hipoglikemik oral hanya digunakan untuk mengobati beberapa individu dengan DM tipe II. Obat ini menstimulasi pelapisan insulin dari sel beta pancreas atau pengambilan glukosa oleh jaringan perifer.

Tabel 2Aktivitas Obat Hipoglisemik Oral

Obat Lamanya jam Dosis lazim/hariKlorpropamid (diabinise) 60 1Glizipid (glucotrol) 12-24 1-2Gliburid (diabeta, micronase) 16-24 1-2Tolazamid (tolinase) 14-16 1-2Tolbutamid (orinase) 6-12 1-3

20


c. DIETDiet adalah penatalaksanaan yang penting dari kedua tipe DM. makanan yang masuk harus dibagi merata sepanjang hari. Ini harus konsisten dari hari kehari. Adalah sangat penting bagi pasien yang menerima insulin dikordinasikan antara makanan yang masuk dengan aktivitas insulin lebih jauh orang dengan DM tipe II, cenderung kegemukan dimana ini berhubungan dengan resistensi insulin dan hiperglikemia. Toleransi glukosa sering membaik dengan penurunan berat badan. (Hendrawan,2002). Modifikasi dari faktor-faktor resiko

a) Menjaga berat badanb) Tekanan darah c) Kadar kolesterold) Berhenti merokoke) Membiasakan diri untuk hidup sehatf) Biasakan diri berolahraga secara teratur. Olahraga adalah aktivitas fisik

yang terencana dan terstruktur yang memanfaatkan gerakan tubuh yang berulang untuk mencapai kebugaran.

g) Hindari menonton televisi atau menggunakan komputer terlalu lama, karena hali ini yang menyebabkan aktivitas fisik berkurang atau minim.

h) Jangan mengonsumsi permen, coklat, atau snack dengan kandungan. garam yang tinggi. Hindari makanan siap saji dengan kandungan kadar karbohidrat dan lemak tinggi.

i) Konsumsi sayuran dan buah-buahan.

3. Pencegahan TersierPencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal . Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier (Konsensus,2006).

LI.4. Menjelaskan tentang Retinopati Diabetik4.1 Definisi (http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetic-Retinopathy.aspx)

Kerusakan pada retina yang disebabkan oleh komplikasi diabetes mellitus, yang akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. Diabetic retinopathy adalah hasil dari perubahan retina mikrovaskuler. Hiperglikemia-induced kematian pericyte intramural dan penebalan membran basement menyebabkan inkompetensi dinding pembuluh darah. Kerusakan ini mengubah formasi dari penghalang darah-retina dan juga membuat pembuluh darah retina menjadi lebih permeabel. Ini adalah manifestasi

21

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Hyperglycemia.aspx&usg=ALkJrhgwCO2rsYHoZbkdK-mcEUPDPHQohw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetes.aspx&usg=ALkJrhiFuBKNIrkvzeV1j_DdKtEP6XhUFw


okular dari penyakit sistemik yang mempengaruhi hingga 80% dari semua pasien yang telah menderita diabetes selama 10 tahun atau lebih.

4.2 Epidemiologi (http://eprints.undip.ac.id/24458/1/Dhira.pdf)Salah satu komplikasi jangka panjang diabetes yang penting adalah retinopati

diabetika karena insidensinya cukup tinggi dan prognosisnya kurang baik terhadap penglihatan. American Diabetes Association menyatakan bahwa dalam dua dekade pertama diabetes, hampir semua penderita diabetes tipe I dan lebih dari 60% penderita diabetes tipe II menderita retinopati diabetika.

Retinopati diabetika merupakan penyebab kebutaan paling sering pada usia 20-74 tahun di Amerika Serikat. WHO menyatakan sekitar 4,8% dari seluruh kebutaan di dunia disebabkan retinopati diabetika.

4.3 Etiologi(http://www.scribd.com/doc/46549205/MAKALAH-RETINOPATI-DIABETIK-SIGMA-WARISTAMA)

Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri. Adanya komposisi darah abnormal. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya

mikrothrombi Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran

kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.

Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal. Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.

4.4 Klasifikasi(http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/115/jtptunimus-gdl-kustini-5715-3-babii.pdf)a) Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetic

retinopathy)Suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan

sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.

b) Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR

22

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetes.aspx&usg=ALkJrhiFuBKNIrkvzeV1j_DdKtEP6XhUFw


Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.

4.5 Patofisiologi(http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/)

SKEMA PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Patofisiologi Retinopati DiabetikMekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan

bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:1) Akumulasi Sorbitol

23


Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.2) Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2

-). Pembentukan ROS

24


meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia

kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular

25


terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

4.6 Manifestasi(http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/02/retinopati-diabetik-files-of-drsmed1.pdf)Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisanretina.Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: - Penglihatan kabur- Kesulitan membaca- Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata- Melihat lingkaran-lingkaran cahaya- Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelipSedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranyaadalah:1. Mikroaneurisma

Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.2. Dilatasi pembuluh darah balik

Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelokkelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.3. Perdarahan (haemorrhages)

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.4. Hard eksudat

Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian membesar dan bergabung.5. Edema retina

Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat

26


berbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina.Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:a. Edema retina 500 μm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.b. Hard eksudat jaraknya 500 μmdari fovea sentralis, yang berhubungan dengan

retina yang menebal.c. Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 μm) atau lebih, dengan jarak dari

fovea sentralis 1 disk.

4.7 Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis(http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/02/retinopati-diabetik-files-of-drsmed1.pdf)Pemeriksaan rutin

Kelainan metabolik pada diabetes melitus mempunyai pengaruh besar pada komplikasi yang mungkin terjadi. Kelainan sistemik dan beberapa keadaan juga dapat berpengaruh terhadap tingkat retinopati diabetik, misalnya peningkatan serum lipid dan hipertensi. Peningkatan serum lipid dapat menyebabkan terjadinya eksudat retina pada NPDR dan edema makula. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas edema macula dan Retinopati diabetik secara umum.Pemeriksaan tambahan

Pada penderita retinopati diabetik, diperlukan beberapa pemeriksaan tambahan yang berguna untuk mengontrol derajat progresifitas retinopati diabetik. Angiografi fluoresin (FFA) berguna untuk membantu mengetahui derajat penyakit dengan mengetahui banyaknya kebocoran pada retina dan neovaskularisasi yang terjadi. Ultrasonografi (USG) membantu pemeriksaan Retinopati diabetik yang disertai kekeruhan media. Optical coherence tomography (OCT) dapat memberikan gambaran vitreoretina, retina dan ruang dibawah retina dengan resolusi yang tinggi, sehingga dapat digunakan untuk memonitor edema makula dan mengetahui traksi vitreo makula.Fotokoagulasi Laser

Fotokoagulasi laser dilakukan untuk mengurangi resiko penurunan penglihatan yang disebabkan oleh retinopati diabetik, dan bertujuan untuk membatasi kebocoran vaskular pada daerah retina yang mengalami kerusakan, dapat dilakukan pada edema makula dan daerah yang mengalami kebocoran yang difus. Pasien dengan NPDR tanpa edema makula bukan indikasi terapi fotokoagulasi laser. Hal terpenting pada pasien – pasien ini adalah disiplin dalam memonitor kadar gula darah secara teratur tiap 4 – 6 bulan sekali.Terdapat beberapa tekhnik fotokoagulasi laser, yaitu :1. Panretinal photocoagulation (PRP)/Scatter

Pada retinopati diabetik, fotokoagulasi yang digunakan adalah PRP (Panretinal photocoagulation), yang dilakukan dalam pola menyebar (scatter) pada retina, yang berguna untuk regresi neovaskularisasi, tetapi intensitas dan besarnya bakaran pada PRP bervariasi tergantung dari setiap kasus dan protokol yang ditetapkan.

27


2. Focal dan Grid Laser PhotocoagulationTomografi koherensi optic

Dokter mata Anda dapat meminta tomografi koherensi (OCT) ujian optik. Tes ini memberikan pencitraan gambar penampang retina yang menunjukkan ketebalan retina, yang akan membantu menentukan apakah cairan telah bocor ke dalam jaringan retina. Kemudian, ujian Oktober dapat digunakan untuk memantau bagaimana pengobatan bekerja.Operatif

Tindakan bedah yang dilakukan adalah vitrektomi pars plana, yang dilakukan bila terdapat media yang keruh, perdarahan vitreus, ablasio retina traksi yang mengenai makula dan ablasio retina kombinasi traksi dan regmatogen.Diagnosis Banding (http://calondoktervia.wordpress.com/2011/02/03/retinopati/)Retinopati Anemia

Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superficial, termasuk edema papil. Diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin berat anemia akan terjadi kelainan retina yang berat.Retinopati Leukemia

Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yan sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut. Hal ini sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas 50 tahun. Retinopati leukemia dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun seperti akut-kronik, limfoid-mieloid dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelok-kelok, dan member reflex yang mengkilat. Terdapat perdarahan yang tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan lekosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga. Sel darah putih menyebuki retina yang tertimbun di daerah perivaskular. Terdapat perdarahan dan eksudat pada subretina dan edema papil.Retinopati hipotensi

Pada penurunan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, iskemia saraf optik, retina, dan koroid, akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovaskularisasi, glaukoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.Retinopati hipertensi

Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, dan perdarahan pada retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.

4.8 Penatalaksanaan(http://www.news-medical.net/health/Diabetic-Retinopathy-Treatments.aspx)

Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetik , yang sangat efektif dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini. Pada kenyataannya, bahkan orang dengan retinopathy maju memiliki kesempatan 90 persen untuk menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan sebelum retina rusak parah. Ketiga perawatan operasi laser, injeksi triamcinolone ke mata dan vitrectomy.

28

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetic-Retinopathy.aspx&usg=ALkJrhhDUTM_IlQMULSc6ui50j_pPZCLSw


Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini sangat sukses, mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati. Perhatian harus dilakukan dalam pengobatan dengan operasi laser karena menyebabkan hilangnya jaringan retina. Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntikkan triamsinolon. Pada beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan yang ditandai visi, terutama jika ada edema makula.

Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi hipertensi terkait adalah tindakan terapeutik penting dalam pengelolaan retinopati diabetes. Cara terbaik untuk menangani retinopati diabetik adalah memonitor waspada. Pada tahun 2008 ada obat lain (misalnya kinase inhibitor dan anti- VEGF ) yang tersedia. Laser photocoagulation

Laser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk pengobatan retinopati diabetes. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal retinopati proliferatif. Photocoagulation Panretinal

Photocoagulation Panretinal, atau PRP (juga disebut perawatan laser pencar), digunakan untuk mengobati proliferatif diabetic retinopathy (PDR). Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.000 - 2.000 luka bakar di retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen retina, dan karenanya kemungkinan iskemia. Dalam mengobati retinopati diabetes maju, luka bakar yang digunakan untuk menghancurkan pembuluh darah abnormal yang terbentuk di retina. Hal ini telah terbukti mengurangi risiko kehilangan penglihatan berat untuk mata beresiko sebesar 50%.

Sebelum laser, dokter mata melebarkan pupil dan menerapkan tetes anestesi untuk mematikan mata. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin juga mati rasa daerah di belakang mata untuk mencegah ketidaknyamanan apapun. Pasien duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang lensa khusus untuk mata. Dokter dapat menggunakan laser spot tunggal atau scan laser yang pola untuk dua pola dimensi seperti kotak, cincin dan busur. Selama prosedur, pasien dapat melihat kilatan cahaya. Ini berkedip akhirnya dapat menciptakan sensasi menyengat tidak nyaman bagi pasien. Setelah perawatan laser, pasien harus disarankan untuk tidak mengemudi selama beberapa jam sementara siswa masih melebar. Visi mungkin tetap agak kabur untuk sisa hari, meskipun tidak boleh ada banyak rasa sakit di mata.

Pasien mungkin kehilangan beberapa penglihatan tepi mereka setelah operasi ini, tetapi prosedur menyimpan sisa penglihatan pasien. Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi warna dan night vision.

Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu beresiko perdarahan baru, serta glaukoma , komplikasi dari pembuluh darah baru. Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan untuk melindungi penglihatan. Intravitreal triamcinolone acetonide

Triamsinolon adalah persiapan steroid long acting. Ketika disuntikkan dalam rongga vitreous, itu mengurangi edema makula (penebalan retina di makula) disebabkan karena maculopathy diabetes, dan hasil dalam peningkatan ketajaman visual. Pengaruh triamcinolone bersifat sementara, yang berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan suntikan berulang untuk menjaga efek yang menguntungkan. Komplikasi injeksi intravitreal triamsinolon termasuk katarak , glaukoma steroid-induced dan endophthalmitis. Vitrectomy

29

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-are-Cataracts.aspx&usg=ALkJrhhu_m_dWJ1_XBe6ImM67bKfIu8ZQw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Glaucoma.aspx&usg=ALkJrhhNYFZSa95xHXFbF6HMStvSIPxx9A

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Diabetic-Retinopathy.aspx&usg=ALkJrhhDUTM_IlQMULSc6ui50j_pPZCLSw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-VEGF.aspx&usg=ALkJrhgovTFxuiXkKIcFMMSoA0bh9xFlWA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/Kinase-Inhibitor-What-is-a-Kinase-Inhibitor.aspx&usg=ALkJrhiHmBc7S_1eqvJUtc3SuG31nIc4mQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/Edema-What-is-Edema.aspx&usg=ALkJrhi7G3ZhVUR_fLYimhZP1LvOve5ewQ


Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan operasi mata disebut vitrectomy untuk memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy dilakukan ketika ada banyak darah dalam vitreous. Ini melibatkan menghapus vitreous berawan dan menggantinya dengan larutan garam.

Studi menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk melindungi visi mereka daripada seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi.

Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-dependent diabetes , yang mungkin berada pada risiko yang lebih besar kebutaan dari pendarahan ke dalam mata. Vitrectomy sering dilakukan dengan anestesi lokal.

Dokter membuat sayatan kecil di sclera, atau putih mata. Selanjutnya, instrumen kecil ditempatkan ke dalam mata untuk menghapus vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam mata. Pasien mungkin dapat pulang segera setelah vitrectomy, atau mungkin diminta untuk tinggal di rumah sakit semalam. Setelah operasi, mata akan menjadi merah dan sensitif, dan pasien biasanya harus memakai penutup mata selama beberapa hari atau minggu untuk melindungi mata. Obat tetes mata juga diresepkan untuk melindungi terhadap infeksi.

4.9 Komplikasi(http://www.mayoclinic.com/health/diabetic-retinopathy/DS00447/DSECTION=complications)Retinopati diabetik melibatkan pertumbuhan abnormal pembuluh darah di retina. Komplikasi dapat menyebabkan masalah penglihatan yang serius:

Perdarahan vitreous. Pembuluh darah baru bisa berdarah ke dalam, jelas jeli seperti substansi yang mengisi bagian tengah mata Anda. Jika jumlah perdarahan kecil, Anda mungkin akan melihat hanya beberapa bintik-bintik gelap atau floaters. Dalam kasus yang lebih parah-, darah dapat mengisi rongga vitreous dan benar-benar memblokir visi Anda. Vitreous perdarahan dengan sendirinya biasanya tidak menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Darah sering membersihkan dari mata dalam beberapa minggu atau bulan. Kecuali retina rusak, visi Anda dapat kembali ke kejelasan sebelumnya.

Ablasi retina. Pembuluh darah abnormal yang berkaitan dengan diabetes retinopathy merangsang pertumbuhan jaringan parut, yang dapat menarik retina jauh dari belakang mata. Hal ini dapat menyebabkan bintik-bintik mengambang dalam visi Anda, kilatan cahaya atau kehilangan penglihatan berat.

Pembuluh darah baru Glaukoma. Dapat tumbuh di bagian depan mata Anda dan mengganggu aliran normal cairan keluar dari mata, menyebabkan tekanan pada mata untuk membangun (glaukoma). Tekanan ini dapat merusak saraf yang membawa gambar dari mata Anda ke otak Anda (saraf optik).

Kebutaan. Akhirnya, diabetic retinopathy, glaucoma atau keduanya dapat menyebabkan kehilangan penglihatan menyelesaikan.

4.10 Prognosis (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf)

30

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?act=url&depth=1&hl=id&ie=UTF8&prev=_t&rurl=translate.google.com&sl=auto&tl=id&u=http://www.news-medical.net/health/What-is-Type-1-Diabetes.aspx&usg=ALkJrhj2dYdeWRYFPgBDSVF0aIyI8iSELA


Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.

4.11 Pencegahan(http://www.mayoclinic.com/health/diabetic-retinopathy/DS00447/DSECTION=prevention)Jika Anda memiliki diabetes, mengurangi risiko Anda mendapatkan retinopati diabetes dengan melakukan hal berikut:

Buatlah komitmen untuk mengelola diabetes Anda. Buat makan sehat dan aktivitas fisik bagian dari rutinitas harian Anda. Cobalah untuk mendapatkan setidaknya 150 menit aktivitas aerobik sedang, seperti berjalan, setiap minggu. Mengambil obat oral diabetes atau insulin seperti yang diarahkan.

Memonitor kadar gula darah Anda Anda mungkin perlu memeriksa dan mencatat tingkat gula darah beberapa kali sehari -. Pengukuran lebih-sering mungkin diperlukan jika Anda sakit atau sedang stres. Pemantauan hati-hati adalah satu-satunya cara untuk memastikan bahwa tingkat gula darah Anda tetap dalam jangkauan target Anda. Tanyakan kepada dokter Anda seberapa sering Anda perlu menguji gula darah Anda.

Tanyakan kepada dokter tentang tes hemoglobin glikosilasi. The glikosilasi hemoglobin tes, atau tes hemoglobin A1C, mencerminkan rata-rata kadar gula darah Anda untuk dua sampai tiga bulan sebelum ujian. Bagi kebanyakan orang, tujuan A1C adalah berada di bawah 7 persen. Jika Anda telah memenuhi tujuan gula darah Anda, dokter Anda mungkin akan melakukan tes ini dua kali setahun. Tapi, jika Anda A1C lebih tinggi dari tujuan Anda, pengujian lebih sering dianjurkan. Ingat, menjaga tingkat gula darah hingga mendekati normal mungkin memperlambat perkembangan retinopati diabetes dan mengurangi kebutuhan untuk operasi.

Menjaga tekanan darah dan kolesterol di bawah kontrol. Tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi meningkatkan risiko kehilangan penglihatan. Makan makanan yang sehat, berolahraga secara teratur dan kehilangan kelebihan berat badan dapat membantu. Kadang-kadang obat yang dibutuhkan, juga.

Jika Anda merokok atau menggunakan jenis tembakau, mintalah dokter Anda untuk membantu Anda berhenti. Merokok meningkatkan risiko berbagai komplikasi diabetes, termasuk retinopati diabetes. Bicaralah dengan dokter Anda tentang cara untuk berhenti merokok atau berhenti menggunakan jenis tembakau.

Perhatikan perubahan visi. Tahunan ujian mata melebar merupakan bagian penting dari rencana perawatan diabetes Anda. Hubungi dokter mata Anda segera jika Anda mengalami perubahan visi mendadak atau visi Anda menjadi kabur, jerawatan atau kabur.

Ingat, diabetes tidak selalu menyebabkan visi miskin. Mengambil peran aktif dalam pengelolaan diabetes dapat pergi jauh ke arah mencegah komplikasi.

LI 5. Memahami dan menjelaskan Makanan yang Halal dan Tayyibah

31


A. Kriteria Makanan HalalSayyid Sabiq dalam Fiqh Sunnah menjelaskan bahwa makanan halal adalah apabila al-Qur’an maupun hadis menjelaskannya dan tidak melarangnya. Namun makanan halal yang dijelaskan teks agama tidak mencakup seluruh makanan yang ada. Karena itu para ulama berijtihad sesuai kaedah: ”al-Ashlu fi al-asyya’ al-ibahah illa ma dalla ad-dalilu ‘ala tahrimihi” (Hukum asal segala sesuatu itu adalah mubah/boleh kecuali bila ada dalil yang mengharamkannya). Secara umum al-Qur’an maupun hadis memberikan kriteria bahwa makanan halal itu adalah thayyib (halalan thayyiban). Maksud halalan thayyiban, menurut Sayyid Sabiq, terangkum dalam tiga hal: pertama, sesuai selera alamiah manusia. Kedua, bermanfaat dan tidak membahayakan tubuh manusia. Ketiga, diperoleh dengan cara yang benar dan dipergunakan untuk hal yang benar.Para ulama menjelaskan kriteria makanan yang halal sebagai berikut:1. Pertama, makanan nabati berupa tumbuh-tumbuhan, biji-bijian dan buah-buahan,

selama tidak membahayakan tubuh.2. Kedua, minuman seperti air, susu (dari hewan yang boleh dimakan dagingnya),

kopi, cokelat.3. Ketiga, makanan hewani terdiri dari binatang darat dan air. Hukum binatang darat

baik liar mapun jinak adalah halal selain yang diharamkan syariat. Begitu juga binatang air, dalam pendapat yang paling sahih, adalah halal kecuali yag membahayakan.

Hal ini dijelaskan dalam hadis Nabi SAW ketika ditanya tentang bersuci dengan air laut, beliau menjawab: “Laut itu suci airnya dan halal bangkai binatangnya.” (HR. Bukhari, Muslim, Abu Daud, Tirmidzi, Nasa’i).

B. Kriteria Makanan HaramMakanan dan minuman yang pelarangannya dijelaskan oleh al-Qur’an dan al-Hadis adalah haram. Al-Qur’an maupun hadis menjelaskan kriteria makanan haram itu adalah khabitsah dan rijs, seperti khamr yang dinyatakan rijs min ‘amal asy-syaithan (QS. al-Maidah: 90). Rijs kata ulama berarti najis secara fisik dan ma’nawi. Dalam Shahih Muslim, Rasulullah SAW bersabda: “Harga anjing itu khabits, mahar pelacur itu khabits dan upah bekam itu khabits.” Selain itu setiap binatang yag diperintahkan untuk dibunuh adalah haram. Seperti binatang fawasiq (pengganggu); burung gagak, rajawali, kalajengking, anjing gila dan tikus. Hal ini dijelaskan dalam riwayat Bukhari, Muslim, Tirmidzi dan Nasa’i dari Aisyah RA. Begitu juga hewan-hewan yang dilarang untuk dibunuh seperti semut, lebah, burung hud-hud dan burung surad dan katak. Namun pendapat ini ditolak Imam Syaukani, bahwa tidak mesti hewan yang diperintahkan untuk dibunuh atau dilarang berarti haram dagingnya. Karena keharaman mengonsumsinya harus ada dalil yang jelas.

32


Makanan yang diharamkan dalam Islam terbagi menjadi haram lidaztihi dan haram lighairihi; yaitu makanan yang pada asalnya halal namun ada faktor lain yang haram menjadikannya haram. Makanan yang diharamkan lidzatihi oleh al-Qur’an dan hadis secara jelas, antara lain darah (dam masfuh), daging babi, khamr (minuman keras), binatang buas yang bertaring, burung bercakar yang memangsa dengan cakarnya seperti elang, binatang yang dilarang dibunuh, binatang yang diperintahkan untuk dibunuh, keledai rumah (humur ahliyah), binatang yang lahir dari perkawinan silang yang salah satunya diharamkan, anjing, binatang yang menjijikan dan kotor, semua makanan yang berbahaya bagi kesehatan manusia.Sedangkan makanan yang haram lighairihi, di antaranya adalah binatang yang disembelih untuk sesajian, binatang yang disembeli tanpa menyebut nama Allah (basmalah), bangkai dengan berbagai kriterianya, makanan halal yang diperoleh dengan cara haram dan diperuntukkan untuk hal yang dilarang, jallalah atau binatang yang sebagian besar makanannya kotoran atau bangkai, dan makanan halal yang tercampur dengan najis dalam bentuk cair, namun bila berbentuk padat, maka cukup membuang yang terkena najis saja.

C. Kriteria Makanan SyubhatSyubhat yang dimaksud dalam hadis adalah perkara yang tidak dijelaskan halal dan haramnya oleh syariat. Dalam hal ini sebagian ulama mengatakan selama suatu perkara itu tidak ada penjelasan halal dan haramnya maka dikembalikan ke hukum asal, yaitu mubah (boleh) kecuali bila ada dalil yang mengharamkan. Hal ini didasari banyak ayat al-Qur’an dan hadis, di antaranya:Firman Allah SWT:”Dialah (Allah) yang menciptakan semua yang ada di bumi untuk kalian.” (QS. al-Baqarah: 29).Riwayat Abu Darda bahwa Rasulullah SAW bersabda: ”Apa yang Allah halalkan dalam Kitab-Nya adalah halal dan apa yang diharamkan-Nya adalah haram. Dan apa yang tidak dijelaskan adalah dimaklumi (afwun). Maka terimalah apa yang diperbolehkan Allah karena sesungguhnya Allah tidak melupakan sekecil apapun.” (HR. Al-Bazzar dengan sanand Sahih).Riwayat Abu Tsa’labah bahwa Rasulullah SAW bersabda: ”Sesunguhnya Allah mewajibkan kepada kalian kewajiban-kewajiban (faraidh) maka janganlah kalian abaikan, dan telah memberi batasan kepada kalian, maka janganlah kalian langgar, dan mendiamkan masih banyak perkara sebagai rahmat bagi kalian bukan karena kealpaan. Maka janganlah kalian membahasnya berlebihan.” (HR. Daruquthni dalam Sunan)Menurut Imam Nawawi, ada beberapa pendapat ulama tentang sesuatu tidak ada penjelasan halal haramnya: pertama, tidak dapat dikatakan halal, haram atau mubah. Karena mengatakan sesuatu halal atau haram harus kembali kepada dalil syar’i. Kedua, hukumnya mubah, kembali ke hukum asal, bahwa segala sesuatu itu mubah selama tidak ada dalil yang melarangnya. Ketiga, hukumnya haram. Keempat, tawaqquf.Kebanyakan ulama merujuk kepada pendapat kedua, bahwa sesuatu yang tidak dijelaskan halal haramnya, hukumnya kembali pada hukum asal, yaitu mubah. Dan perlu ditegaskan, bahwa yang halal lebih banyak dibanding yang haram. Karena itu makanlah makanan yang halal, karena hidup akan menjadi berkah, selamat di dunia dan akhirat. Wallahu a’lam bish shawab.

33


DAFTAR PUSTAKA

Sherwood. L.2004. Fisiologi Manusia: Dari sel ke Sistem

Murray, Robert K.,dkk. 2003. Biokimia Harper. Jakarta: EGC.

Guyton dan Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC.

PERKENI.2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Type 2 Di Indonesia.

Sudoyo, aru. dkk. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: interna publishing

Gan S, Setiabudi R, Suyatna FD, dkk. 1995. Farmakologi dan Terapi, ed 4, Jakarta. Bagian farmakologi FK UI.

http://indodiabetes.com/piramida-makanan-diabetes.html

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2075036-diet-tepat-bagi-penderita-diabetes/#ixzz27Kvc4pO3

34

Skenario 1 Rizky a.hadi

Documents

Transcript of Skenario 1 Rizky a.hadi