I.

Skenario Ny. A, 48 tahun, seorang pegawai bagian administrasi sebuah perusahaan penerbitan dibawa keluarganya ke klinik 24 jam dengan keluhan nyeri pinggang kanan. Nyeri hilang timbul dan menjalar ke perut, nyeri timbul tiba-tiba dan tidak dipengaruhi mobilitas fisik. Selain nyeri, Ny. A juga mengeluhkan mual dan muntah 3 kali, badan terasa demam dan menggigil serta urin yang keruh sejak 1 hari yang lalu. Sejak 3 bulan yang lalu, Ny. A beberapa kali mengalami nyeri seperti ini tanpa disertai kelainan pada BAK dan BAB dan biasanya nyeri menghilang setelah diberikan obat penghilang rasa nyeri. Pasien sudah pernah di-USG dan di-rontgen

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : gelisah (tampak kesakitan) TD : 110/70 mmHg, nadi: 115 x/mnt, RR: 26 x/mnt, temperatur : 38,7oC Kepala dan leher : dalam batas normal Thoraks : dalam batas normal Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : sedikit kembung : nyeri tekan kuadran kanan atas : timpani pada abdomen dan nyeri ketok : bising usus menurun

Pemeriksaan penunjang Laboratorium: Hb : 14 gr%, Leukosit 14.000/mm3 Ureum 24 mg/dl, creatinine 1,5 mg/dl Urinalisis : Leukosit penuh, RBC : 50/LPB

1

II.

Klarifikasi Istilah a. Mobilitas fisik : Pegerakan tubuh b. USG : gambaran struktur dalam tubuh dengan mencacat gema pulsa gelombang ultrasonik yang diarahkan dalam jaringan dan dipantulkan oleh bidang jaringan dimana terdapat perubahan densitas. c. Rontgen : dorland 959, satuan internasional untuk radiasi sinar-x dan sinar-y; pemeriksaan yang dilakukan untuk melihat gambaran radiologis dari tubuh d. Timpani : bunyi seperti bel atau resonan e. Bising usus : kontraksi tonik yang bersifat kontinu yang berlangsung bemenit-menit atau berjam-jam yang disebabkan serangkaian potensial aksi atau perangsang nonelektronergik oleh hormon; suara yang ditimbulkan akibat gerakan peristaltik usus.

III.

Identifikasi Masalah a. Keluhan utama Ny. A, 48 tahun, seorang pegawai bagian administrasi sebuah perusahaan penerbitan, dibawa oleh keluarganya ke klinik 24 jam dengan keluhan nyeri pinggang kiri dengan deskripsi nyeri: Nyeri hilang timbul Menjalar ke perut Nyeri timbul tiba-tiba Tidak diepngaruhi oleh mobilitas fisik

b. Keluhan tambahan (sejak 1 hari yang lalu): Mual dan muntah 3 kali Badan terasa demam dan menggigil Urin keruh

c. Sejak 3 bualn yang lalu, Ny. A beberapa kali mengalami nyeri seperti ini tanpa disertai kelainan pada BAK dan BAB, dan biasanya nyeri menghilang setelah diberikan obat penghilang rasa nyeri

2

d. Pasien sudah pernah di-USG dan di-rontgen dengan hasil USG: TUG Hidronefrosis sedang ginjal kanan Rontgen : BNO IVP : tampak bayangan radioopaque, ukuran 8x10 mm, setinggi VL4 kanan Fungsi kedua ginjal masih baik Terdapat hidroureter dan hidronefrosis ginjal kanan grade II

IV.

Analisis Masalah a. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri pinggang kanan? Peregangan tulang pinggang (akut, khronis)

Peregangan tulang pinggang adalah cidera regangan pada ligamentum, tendon dan otot pinggang. Regangan akan menyebabkan luka yang sangat kecil pada organ tersebut. Disebut akut bila keadaan ini berlangsung dalam beberapa hari atau minggu, dan disebut khronis bila keadaan ini berlangsung lebih dari 3 bulan. Peregangan tulang pinggang sering terjadi pada orang yang berumur diatas 40 tahun. Iritasi saraf

Serat serat saraf yang terbentang sepanjang tulang belakang dapat mengalami iritasi oleh karena pergeseran mekanis atau oleh penyakit. Keadaan ini termasuk penyakit diskus lumbar (radikulopathy), gangguan tulang, dan peradangan saraf akibat infeksi virus. Radikulopathy lumbar

Radikulopathy lumbar adalah iritasi saraf yang disebabkan oleh karena rusaknya diskus antara tulang belakang. Kerusakan ini

3

terjadi akibat dari adanya degenerasi dari cincin luar diskus, dan trauma atau kombinasi antara keduanya. Penanganan penyakit ini memerlukan pengobatan konservatif dengan obat obatan atau bila keadaan parah bisa dilakukan tindakan pembedahan. Kondisi tulang dan sendi

Kondisi tulang dan sendi yang bisa menyebabkan nyeri pinggang antara lain gangguang kongenital (bawaan),

gangguan akibat proses degeneratif dan peradangan yang terjadi pada sendi. Gangguan ginjal

Gangguan ginjal yang sering dihubungkan dengan nyeri pinggang antara lain infeksi ginjal, batu ginjal, dan perdarahan pada ginjal akibat trauma. Diagnosa ditegakan berdasarkan pemeriksaan kencing, dan pemeriksaan radiologi. Kehamilan

Wanita hamil sering mengalami nyeri pinggang sebagai akibat dari tekanan mekanis pada tulang pinggang dan pengaruh dari posisi bayi dalam kandungan. Masalah pada organ peranakan

Beberapa masalah pada organ peranakan perempuan yang dapat menimbulkan nyeri pinggang antara lain kista ovarium, tumor jinak rahim dan endometriosis. Tumor

4

Nyeri pinggang bisa pula disebabkan oleh karena tumor, baik tumor jinak maupun ganas. Tumor dapat terjadi lokal pada tulang pinggang atau terjadi di tempat lain tetapi mengalami metastase atau penyebaran ke tulang pinggang

b. Bagaimana mekanisme nyeri pinggang Nyeri hilang timbul dan timbul tiba-tiba Nyeri yang hilang timbul dan terjadi secara tiba-tiba disebut juga nyeri kolik. Nyeri kolik terjadi akibat aktivitas peristaltik otot polos ureter yang meningkat sebagai usaha untuk mengeluarkan batu pada saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya

meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri menjalar ke perut Pelvic Renalis dan Ureter mengirimkan saraf-saraf aferen ke medulla spinalis pada segmen T11 dan T12 serta L1 dan L2. Spasme otot polos menyebabkan nyeri kolik hebat yang dialihkan ke kulit yang mendapat persarafan oleh segmensegmen medulla spinalis tersebut, yaitu dari pinggang sampai lipat paha Tidak dipengaruhi mobilitas fisik Nyeri pada kasus ini disebabkan oleh gerakan peristaltik yang berlebihan dari otot polos pada ureter untuk mengeluarkan batu yang ada pada ureter. Otot polos dipersarafi oleh saraf otonom sehingga tidak dipengaruhi oleh mobilitas fisik.

c. Apa saja yang dapat menyebabkan keluhan tambahan: Mual dan muntah

5

gastritis akut Keracunan Makanan: Keracunan makanan mungkin

menyebabkan muntah yang signifikan dan biasanya disebabkan oleh racun bakteri. Sumber-sumber dari keracunan makanan termasuk Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. coli, Listeria, atau Clostridium botulinum (botulism). Penyakit refluks gastro esophageal (PRGE atau GERD atau reflux esophagitis): Mual atau muntah juga dihubungkan dengan iritasi dari lapisan esophagus. Luka Kepala: Segala penyakit atau luka yang meningkatkan tekanan didalam tengkorak dapat menyebabka muntah. Kenaikan pada tekanan intracranial mungkin disebabkan oleh pembengkakan otak dari trauma (contohnya, gegar otak atau trauma kepala), infeksi (meningitis atau encephalitis), tumor, atau keseimbangan abnormal dari elektrolit dan air dalam aliran darah. Noxious stimulus: Bau-bau atau suara-suara tertentu dapat menyebabkan mual dan muntah yang dimediasikan secara central. Diabetes: Orang-orang dengan diabetes mungkin

mengembangkan mual karena gastroparesis, hyperglycemia atau hypoglycemia Penyakit-Penyakit: Banyak penyakit-penyakit yang

berhubungan dengan organ-organ dalam perut (intraabdominal) mempunyai gejala-gejala mual dan muntah. Ini termasuk penyakit-penyakit organ pencernaan, contohnya: o hepatitis, o penyakit kantong empedu, o pankreatitis o penyakit peradangan usus besar

6

o penyakit-penyakit

ginjal

(contohnya,

batu-batu

ginjal, infeksi, gagal ginjal) o beberapa bentuk-bentuk kanker. Sepsis: Infeksi tubuh yang berlimpahan yang menyebar keseluruh aliran darah mungkin juga dihubungkan dengan mual dan muntah.

Badan terasa demam dan menggigil

1. Penyakit Infeksi Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri,fungi, virus. Penyakit infeksi seperti malaria, DBD, infeksi saluran nafas atas, infeksi saluran kemih bagian atas, infeksi saluran kemih bagian bawah, infeksi kulit. 1. Penyakit autoimun Penyakit autoimun seperti SLE, rheumatoid arthritis, rheumatoid fever, Kawasaki disease. 2. Kerusakan jaringan Misalnya trauma, post surgery, hemolisis, 3. Penyakit metabolik Penyakit metabolik seperti gout arthritis. 4. Kanker Ditemukan pada leukemia, kanker ginjal, Hodgkin's disease, nonHodgkin's lymphoma,

Urin keruh Urine keruh dapat disebabkan oleh bakteri, infeksi,gagal ginjal,pewarna makanan,obat(ripamfisin),vit.B12 bisa juga memberikan warnah merah pada urin,kencing nanah (gonorrhoe)

d. Bagaimana hubungan nyeri yang dialami 3 bulan yang lalu dengan nyeri sekarang?7

Pada kasus juga dijelaskan kalau Ny.A mengalami nyeri yang sama 3 bulan yang lalu. Hanya saja nyerinya belum separah yang sekarang karena masih bisa hilang dengan pemberian obat penghilang nyeri. Nyeri yang dialami Ny.A 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang dialaminya sekarang disebabkan oleh hal yang sama (batu ureter). Tapi batu ureter itu makin progresif, sehingga nyeri yang ditimbulkan sekarang intensitas maupun kualitasnya lebih tinggi dibandingkan yang dialaminya 3 bulan yang lalu.

e. Bagaimana farmakologi NSAID? (sintesis)

f. Apa interpretasi hasil pemeriksaan rontgen dan USG? No Pemeriksaan Ny.A 1. USG Hidronefrosis sedang kanan 2. BNO IVP dan Tampak banyangan radioopaque ukuran mm 8x10 setinggi (-) Ada batu di ureter ginjal Normal (-) Interpretasi

vertebral lumbal 2 kanan Fungsi masih baik Hidroureter dan (-) hidronefrosis ginjal grade II kanan pelvis ginjal mengalami sedikit dilatasi, tidak ada ginjal baik Normal

8

dilatasi kaliks

g. Bagaimana mekanisme keabnormalitasan dari hasil USG dan rontgen? Hidronefrosis dan hidroureter : disebabkan oleh adanya obstruksi ureter yang disebabkan oleh batu pada ureter, sehingga urin tidak bisa keluar, kemudian mengendap di ureter, dan pada ginjal Batu pada ureter : terbentuk dari berbagai faktor, baik faktor intrinsik maupun faktor ekstrinsik

h. Bagaimana hubungan dari hasil USG dan rotgen dengan keluhan Ny. A? Hasil USG menunjukkan adanya batu pada ureter. Hal ini mengakibatkan otot polos ureter melakukan gerakan peristaltik yang berlebihan untuk mengeluarkan batu pada ureter. Gerakan peristaltik ini mengakibatkan nyeri yang sangat hebat dan hilang timbul sesuai dengan siklus dari gerakan itu sendiri. Nyeri ini disebut juga kolik ureter. Kolik ureter yang sangat hebat sering disertai dengan mual dan muntah. Adanya batu juga

mengakibatkan obstruksi saluran kemih, yang berujung terjadinya hidronefrosis dan hidroureter. Statis urin merupakan tempat yang baik bagi perkembangan bakteri (infeksi) sehingga terjadi sepsis.

i. Apa interpretasi pem fisik? Pemeriksaan Keadaan umum TD Hasil pemeriksaan gelisah (tampak kesakitan) 110/70 mmHg 90-140/60-90 mmHg Normal Hasil normal Compos mentis Interpretasi Penurunan kesadaran

9

Nadi RR Temperatur Abdomen : Inspeksi Palpasi

115 x/menit 26 x/menit 38,7 C Sedikit kembung

60-100x/menit 16-24 x/menit 36,5 37,2 C Datar,

Takikardi Takipneu Febris

cembung Abnormal

atau cekung Nyeri tekan kuadran Tidak ada nyeri Abnormal tekan Normal

kanan atas Perkusi

Timpani pada abdomen Timpani

dan nyeri ketok CVA Tidak ada nyeri Abnormal kanan Auskultasi Bising usus menurun ketok CVA

10

j. Bagaimana mekansisme keabnormalitasan hasil pem fisik?Urolitiasis

obstruksi

Usaha mengeluarkan batu

hidronefrosis

Kolik ureter

Nyeri tekan dan Nyeri ketok

infeksi

Kurang asupan makanan

endotoksin Aktifitas usus berkurang makrofag Bising usus menurun TNF, IL-1,2,6,8,12, interferon , Platelet activating factor Bradikinin

vasodilatasi Hipotalamus

Demam Takikardi Takipneu

Tekanan darah sedikit menurun

11

k. Apa simpulan pem lab? No 1. 2. Pemeriksaan Hb Leukosit Ny. A 14 gr% 14.000/mm Normal 12-15 gr% 500010.000 3. 4. Ureum Creatinin 24 mg/dl 1,5 mg/dl 15-40 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl 5. Urinalisis : Leukosit RBC 50/LPB hematuria Penuh (-) Infeksi, pyuria Normal Normal Kesimpulan Normal Leukositosis

l. Bagaimana mekanisme keabnormalitasan hasil pem lab? Leukositosis menunjukkan telah terjadi fase bakterimia. Statis urin menyebakan terganggunya wash out mechanism. Hal ini mengakibatkan terjadinya perkembangan bakteri yang abnormal di traktus urinarius. Bakteri ini kemudian menembus mukosa ureter dan masuk ke pembuluh darah, sehingga terjadi bakterimia. Pyuria menunjukkan telah terjadi infeksi pada traktus urinarius. Infeksi ini memicu tubuh untuk membentuk leukosit, sehingga ditemukan leukosit pada urin. Hematuria : adanya batu pada ureter menyebabkan terjadinya gerakan peristaltik yang berlebihan. Hal ini memcicu terjadinya trauma mukosa dan kerusakan pada pembuluh darah, sehingga terjadi hematuria.

12

m. Apa DD pada kasus ini? Batu kanan Pain on right + back, spread to the lower ureter Batu kanan Nyeri pinggang belakang, ginjal Apendisitis akut pada Nyeri abdomen pada Nyeri punggung Prostatitis akut

tapi kuadran kanan bawah, bawah, tapi ditambah nyeri panggul suprapubik yang lokasinya kurang jelas atau

abdominal and groin, intermittent

tidak menjalar

tidak menjalar

Nausea Fever Chill Reddish urine Flat abdomen Costovertebral angle tenderness

+ + + + + +

+ + + + + +

+ + +/+ -

+ +/+ -

Normal prostate +

+

+

Prostat

dapat

membesar dan nyeri tekan Normal anal + + + +

sphincter tone

n. Apa pemeriksaan penunjang pada kasus ini? Kultur darah dan kultur urin untuk tahu antibiotik yang tepat

o. Apa WD pada kasus ini? Kolik ureter dan urosepsis akibat urolitiasis

p. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?13

20-30% kasus sepsis urosepsis Penyebab dari obstruksi yang mengarah berujung pada urosepsis adalah 65% karena batu ureter, 21% oleh tumours, 5% oleh kehamilan, 5% kelainan urinary tract and 4% karena pasca operasi.

Penelitian epidemiologi di berbagai rumah sakit di Amerika Serikat selama kurun aktu antara 1979-2000 menunjukkan bahwa insidens sepsis mengalami peningkatan 8,7% setiap tahunnya, dengan lakilaki relatif lebih banyak daripada wanita.

q. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini? Etiologi batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, ISK, dehidrasi, dll. Batu ureter bisa disebabkan karena batu ginjal yang turun ke ureter Urosepsis timbul karena adanya obstruksi saluran kemih sehingga kemampuan urin untuk mengeliminasi kuman dari saluran kemih menjadi terganggu. Keadaan berkembangbiak di dalam ini menyebabkan kuman mudah daluran kemih, menembus mukosa

saluran kemih, dan masuk ke dalam sirkulasi darah, sehingga menyebabkan bakteriemia.urosepsis bisa juga disebabkan karena bakteri seperti E.coli. Fakror resiko batu saluran kemih(urolitiasis) : A. Faktor intrinsik : Herediter (keturunan) Umur Jenis kelamin B. Faktor ekstrinsik : Geografi Iklim dan temperatur Asupan air Diet pekerjaan

14

15

r. Bagaimana patofisiologi kasus ini? Urolithiasis Obstruksi di ureter hidronefrosis & retensi urine resiko infeksi bakteri Bakteri gram (-) lipopolisakarida ( terutama lipoid A) Bakteri gram (+) peptidoglican, lipoteichoic acid Berikatan dengan reseptor seluler & co-reseptor pada permukaan monosit/makrofag, neutrofil, endohelial cell Aktivasi transkripsi gen mediator untuk memicu sintesis & pelepasan mediator endogen (sitokin seperti TNF, IL-1, IL-2, PAF,dll) melalui perantaraan molekul signaling intracell Pro-inflamatory & inflamatory mediator ini berperan dalam inflamasi lokal & bekerja sinergis dengan beberapa mediator spt tromboxan, NO, leukotrien pada target organ TNF & IL-1 primay pro-infalmatory cytokine

Mempengaruhi regulasi temperatur di hipothalamus deman Bekerja pada sumsum tulang melalui hematopoietic growth factor stimulasi sintesis neutrofil & pembebasan neutrofil leukositosis perifer

16

s. Apa manifestasi klinis pada kasus ini? Pasien tampak gelisah, nyeri pinggang, selalu ingin berganti posisi dari duduk, tidur, kemudian berdiri guna memperoleh posisi yang dianggap tidak nyeri. Denyut nadi meningkat karena gelisah Tidak jarang dijumpai adanya pernapasan cepat terutama pada saat puncak nyeri. disertai demam harus diwaspadai terhadap adanya infeksi yang serius atau urosepsis.Palpasi pada abdomen pada daerah pinggang akan terasa nyeri. Keluhan kolik pada urolitiasis jika batu kecil yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya menyebabkan penjalaran nyeri ke pinggang sebelah lateral dan seluruh perut.

t. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini? 1. Batu keluarkan batu. Dapat dilakukan dengan cara: ESWL (extracorporeal shockwave lithotripsy) Tindakan endurologi, yaitu ureteroskopi (uretero-

renoskopi), yaitu dengan memasukkan alat ureteroskopi per-uretrum guna melihat ureter. Kemudian, dengan energi tertentu, batu yang ada di dalam ureter dipecahan Bedah laparoskopi. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. Bedah terbuka, yaitu ureterolitotomi. Di klinik-klinik yang belum memeiliki fasilitas ESWL, tindakan endurologi, maupun bedah laparoskopi, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. 2. Infeksi drainase infeksi : antibiotik (amoksisilin dan asam flavulonik) coba dulu dg amoksilin, kalo tidak gabungkan dengan golongan yang lain. Dosis amoksisilin : 250-500 mg tiap 8 jam

u. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Fungsionam : Dubia et Bonam

17

Vitam : Dubia et Bonam

v. Apa komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada kasus ini? Komplikasi urolitiasis Gagal ginjal akut CKD Hidronefrosis Striktur ureter

Komplikasi sepsis Sepsis berat Syok sepsis

w. Apa tindakan preventif yang dapat dilakukan? Pencegahan pasca kasus urolitiasis sangat penting karena angka kekambuhan yang cukup tinggi, yaitu 7% pertahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan pada kandungan unsur yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisi batu. Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah: Menghindari dehidrasi dengan cukup minum (2,5-3 L/hari) dan diusahakan produksi urin sebanta 2-3 liter per hari. Diet untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk batu Aktivitas harian yang cukup, seperti dengan melakukan olahraga skipping. Pemberian medikamentosa

x. Apa KDU pada kasus ini? Kompetensi 3A Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).

18

Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus bukan gawat darurat).

V.

Hipotesis Ny. A, 48 tahun, mengalami kolik ureter dengan urosepsis akibat urolitiasis

19

VI.

Kerangka Konsep

Faktor intrinsik

Faktor ekstrinsik

urolitiasis Obstruksi Saluran kemih

Kolik ureter Kembung Nyeri tekan Nyeri ketok

Hidronefrosis dan hidroureter

Perkembangbiakan bakteri

urosepsis 1. Febris 2. Takipneu 3. takikardi

20

VII.

Sintesis

VII.A. Anatomi dan Fisiologi Traktus Urinarius 1. Ginjal ANATOMI a. ukuran rerata ginjal:11,5 cm x 6cm x 3,5 cm dengan berat sekitar 120170 gram, atau sekitar 0,4% dari berat badan. (untuk orang dewasa)

b. struktur sekitar ginjal dibungkus oleh lapisan fibrosa tipis yang disebut kapsula fibrosa ginjal, yang melekat pada parenkim ginjal di luar kapsula fibrosa terdapat jaringan lemak yang sebelah luarnya dibatasi fasia gerota. Fasia gerota berfungsi sebagai barrier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma ginjal. Fasia ini juga berfungsi sebagai barrier dalam menghambat penyebaran infeksi atau menghambat metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya. terdapat rongga perirenal diantara kapsula fibrosa dan fasia gerota. Di luar fasia gerota terdapat terdapat jaringan retroperitoneal yang terbungkus oleh peritoneum posterior. Rongga pararenal adalah rongga di antara kapsula gerota dan peritoneum posterior. Di sebelah kranial ginjal terdapat glandula adrenal/suprarenal yang berwarna kuning.

c. Struktruk ginjal Secara antomis, ginjal dibagi menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medula. Komponen utama pada korteks adalah nefron sedangkan pada medula adalah duktuli atau saluran kecil yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urine.

21

-

Nefron merupakan unit fungsional terkecil ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus kontortus proksimal, loop of henle, tubulus kontortus distalis dan dutus kolagentes.

-

Sistem pelvikalase ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalase terdiri atas epitel transisionla dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter.

d. Vaskularisasi

Aorta abdominalis -> arteri renalis (antrior dan posterior) -> arteri interlobaris, yang berjalan melewati kolumna bertini -> arteri arcuata, yang membentuk busur menyusuri basis piramida -> arteri lobularis, menuju korteks -> arteri afferen menuju glomerulus -> arteri efferen, menuju tubulus ginjal -> kapiler vasa recta dan kapiler-kapiler peritubular -> vena interlobularis -> vena arcuata -> vena interlobaris> vena renalis -> vena cava inferior.

FISIOLOGI Beberapa fungsi ginjal antara lain: a. Memfiltrasi sisa hasil metabolisme dan toksin di darah yang kemudian menghasilkan urin. Pembentukan urin ini bertujuan mempertahankan hemostasis tubuh. Kapiler glomeruli berdinding22

porous (berlubang-lubang), yang memungkinkan terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar. Molekul yang berukuran kecil (air, elektrolit, dan sisa metabolisme) akan difiltrasi dari pembuluh darah, sedangkan molekul besar seperti protein dan sel darah, akan tetap di pembuluh darah. Selanjutnya cairan filtrat akan direabsorpsi dan beberapa dan beberapa elektrolit akan mengalami sekresi di tubulus ginjal, yang kemudian menghasilkan urin yang disalurkan melalui duktus ginjal ke sistem kalase hingga pelvis ginjal.

b. Penghasil hormon eritropoitein, renin, dan prostaglandin Eritropoitein : merangsang jaringan hemopoietik (sumsum tulang) untuk membuat sel darah merah. Terdapat sel khusus yang memantau konsentrasi oksigen dalam darah. Jika kadar oksigen rendah, kadar

23

hormon ini akan meningkat dan tubuh mulai memproduksi sel darah merah.

-

Hormon ini diproduksi di dalam sel juxta-glomerulus sebagai respon dari penurunan perfusi jaringan. Renin mengubah angiostensinogen menjadi angiostensis I, yang kemudian diubah oleh ACE menjadi angiostensin II, sehingga terjadi vasokonstriksi, reabsorpsi natrium, untuk mengembalikan perfusi jaringan.

2. Ureter Berfungsi mengalirkan urin dari pielum ginjal ke buli-buli. Paa orang dewasa, panjangnya sekitar 25-30 cm dengan diameter 3-4 mm. Dindingnya terdiri atas : a. Mukosa yang dilapisi oleh sel transisional b. Otot polos sirkuler c. Otot polos longitudinal Kontraksi dan relaksasi dari kedua otot ini memungkinkan terjadinya gerakan peristaltik untuk mengalirkan urin ke buli-buli. Apabila terjadi sumbatan pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran urin, otot tersebut akan berkontraksi secara berlebihan, yang bertujuan untuk mendorong sumbatan itu dari saluran kemih. Kontraksi itu dinyatakan sebagai nyeri kolik yang datang secara berkala, sesuai dengan irama peristaltik ureter.24

Ada 3 tempat pada ureter yang mengalami penyempitan, yaitu: a. Pada perbatasan pelvis renalis dan ureteratau pelvi-ureter junction b. Tempat pada saat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis c. Pada saat ureter masu ke buli-buli

3. kandung kemih (vesica urinaria) terdiri atas 3 otot detrusor yang saling beranyaman, yaitu: a. otot longitudinal (dalam) b. oto sirkuler (tengah) c. oto longitudinal (luar) mukosa buli-buli terdiri atas sel transisional.

pada dasar buli-buli, terdapat kedua muara ureter dan meatus uretra internum yang membentuk segitiga, disebut juga trigonum vesiacae. Secara anatomis, buli-buli terdiri atas tiga permukaan, yaitu: a. Permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum b. Dua permukaan inferolateral c. Permukaan posterior

Pada saat kosong, buli-buli terletakdi belakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi

25

Pada saat penuh, buli-buli merangsang saraf afferen dan mengaktifkan pusat miksi di medula spinalis segmen S2-4.hal ini menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteri iliaka interna, yaitu arteri vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter. Sistem vena bermuara ke vena iliaka interna.

4. Urethra Secara anatomis, urethra terdiri dari dua bagian, yaitu urethra posterior dan urethra anterior. Urethra dilengkapi dengan sfingter uretra interna dan eksterna.

26

Sfingter uretra interna terletak pada perbatasan buli-buli dan uretra, terdiri dari sel otot polos yang dipersarafi oleh saraf simpatik, sehingga pada saat buli-buli terisi penuh, sfingter ini akan terbuka.

Sfingter uretra eksterna terletak antara perbatasan uretra posterior dan uretra anterior, tersusun dari otot lurik yang dipersarafi saraf somatik. Miksi terjadi jika tekanan intravesika melebihi tekanan intrauretra akibat kontraksi otot detrusor, dan relaksasi sfingter uretra eksterna.

VII.B. Infeksi Saluran Kemih (ISK) a) Batasan Infeksi saluran air kemih adalah infeksi yang terjadi pada saluran air kemih, mulai dari uretra, buli-buli, ureter, piala ginjal sampai jaringan ginjal. Infeksi ini dapat berupa : Pielonefritis akut Pielonefritis kronik Infeksi saluran air kemih berulang Bakteriuria bermakna Bakteriuria asimtomatis

b) Etiologi Kuman penyebab infeksi saluran air kemih : Kuman gram negatif : E.Coli (85%), Klebsiela, Entero-bakter, Proteus, dan Pseudomonas. Stafilokokus Aureus, Streptokokus fecalis, kuman anaerob, TBC, jamur, virus dan bentuk L bakteri protoplas.

c) Patofisiologi Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen (neonatus) atau secara asending (anak-anak). Faktor predisposisi infeksi adalah fimosis, alir-balik vesikoureter (refluks vesikoureter), uropati obstruktif, kelainan kongenital buli-

27

buli atau ginjal, dan diaper rash. Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organismenya. Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa faktor predisposisi ISK adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis, benda asing, refluks atau konstipasi yang lama. Pada bayi dan anak anak biasanya bakteri berasal dari tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial, dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat meningkatkan virulensi bakteri tersebut. Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila hanya buli buli yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency) atau miksi berulang kali (frequency), sakit waktu miksi (dysuri). Mukosa vesika urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak, infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).

d) Manifestasi klinis Gambaran klasik dari pielonefritis:

28

Demam tinggi Menggigil Nyeri di daerah perut dan pinggang Mual dan muntah Irirtasi pada buli-buli Disuria Frekuensi Urgensi

Pemeriksaan fisik: Nyeri pada pinggang dan perut Suara usus melemah seperti ileus paralitik Pemeriksaan darah: Leukositosis LED meningkat Piuria Bakteriuria Hematuria Jika mengenai kedua sisi ginjal terjadi penurunan faal ginjal

Pemeriksaan radiologi: Adanya kekaburan dari bayangan otot psoas dan bayangan radio opaque dari batu saluran kemih pada foto polos Pada IVU bayangan ginjal membesar dan terdapat keterlambatan pada fase nefrogam.

e) Diagnosis Biakan air kemih : Dikatakan infeksi positif apabila : Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman 105/ml, 2 kali berturut-turut.

29

Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik digunakan sebagai gold standar.

Dugaan infeksi : Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, torak leukosit Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.

Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih : Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan kandung kemih. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks. Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.

f)

Penatalaksanaan

Ada 3 prinsip penatalaksanaan infeksi saluran air kemih : Memberantas infeksi Menghilangkan faktor predisposisi Memberantas penyulit

Medikamentosa Penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan antibiotik secara empirik selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat pada lampiran di bawah ini. a. Obat Pareneteral Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi)

30

Ampisilin

100

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) Sefotaksim 150 dibagi setiap 6jam.

Gentamisin

5

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)

Seftriakson Seftazidim

75 150

sekali sehari dibagi setiap 6 jam

Sefazolin

50

dibagi setiap 8 jam

Tobramisin

5

dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin

100

dibagi setiap 6 jam

b.

Oral

Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar) Amoksisilin 20-40 mg/Kg/hari q8h

Ampisilin

50-100 mg/Kg/hari

q6h

Amoksisilin-asam klafulanat Sefaleksin Sefiksim

50 mg/Kg/hari

q8h

50 mg/Kg/hari 4 mg/kg

q6-8h q12h

Nitrofurantoin*

6-7 mg/kg

q6h

31

Sulfisoksazole*

120-150

q6-8h

Trimetoprim*

6-12 mg/kg

q6h

Sulfametoksazole*

30-60 mg/kg

q6-8h

Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja

c.

Profilaksis 1 -2 mg/kg

Nitrofurantoin*

Sulfisoksazole*

50 mg/Kg (1x malam hari)

Trimetoprim*

2mg/Kg

Sulfametoksazole b.

30-60 mg/kg

Bedah Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi.

Suportif Selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan. Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik. Rujukan kepada SpA(K) bila ada faktor risiko.

32

VII.C. Urosepsis Urosepsis adalah infeksi sistemik yang berasal dari fokus infeksi di traktus urinarius sehingga menyebabkan bakteremia dan syok septik.1 Insiden urosepsis 20-30 % dari seluruh kejadian septikemia dan lebih sering berasal dari komplikasi infeksi di traktus urinarius.2 Pasien yang beresiko tinggi urosepsis adalah pasien berusia lanjut, diabetes dan immunosupresif seperti penerima transplantasi, pasien dengan AIDS, pasien yang menerima obat-obatan antikanker dan imunosupresan. Tabel 1. Kelainan struktur dan fungsi traktus urinarius yang berhubungan dengan sepsis Obstruksi Kongenital: striktur uretra, fimosis,

ureterokel, policystic kidney disease Didapat: calkulus, hipertrofi prostat, tumor traktus urinarius, trauma, kehamilan,

radioterapi Instrumentasi Kateter ureter, stent ureter, nephrostomy tube, prosedur urologik. Impaired voiding Neurogenic vesikoureteral Abnormalitas metabolik Imunodefisiensi Nefrokalsinosis, diabetes, azotemia Pasien dengan obat-obatan imunosupresif, neutropenia. Mortalitasnya mencapai 20-49 % bila disertai dengan syok. Oleh karena itu pertolongan harus cepat dan adekuat untuk mencegah kegagalan organ dan komplikasi lebih lanjut.3 Karena merupakan penyebaran infeksi, maka kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab infeksi primer di traktus urinarius yaitu golongan kuman coliform gram negatif seperti Eschericia coli (50%), Proteus spp (15%), Klebsiella dan Enterobacter (15%), dan Pseudomonas aeruginosa (5%). Bakteri gram positif juga terlibat tetapi frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 15%. Penelitian The European Study Group on Nosocomial33

bladder,

sistokel,

refluk

Infections (ESGNI-004 study) dengan membandingkan antara pasien yang menggunakan kateter dan non-kateter ditemukan bahwa E.coli sebanyak 30,6% pada pasien dengan kateter dan 40,5% pada non-kateter, Candida spp 12,9% pada pasien dengan kateter dan 6,6% pada non-kateter, P.aeruginosa 8,2% pada pasien dengan kateter dan 4,1% pada non-kateter. Patogenesis Patogenesis dari gejala klinis urosepsis adalah akibat dari masuknya endotoksin, suatu komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri yang masuk ke dalam sirkulasi darah. Lipopolisakarida ini terdiri dari komponen lipid yang akan menyebabkan: 1. Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa sitokin, antara lain tumor necrosis factor alfa (TNF ) dan interlaukin I (IL I). Sitokin inilah yang memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan mengarah pada sepsis berat, syok sepsis, dan akhirnya mengakibatkan disfungsi multiorgan atau multi organs dysfunction syndrome (MODS). 2. Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a menyebabkan terjadinya agregasi trombosit dan produksi radikal bebas, serta mengaktifkan faktor-faktor koagulasi. 3. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan oksigen. Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan glukosa terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan katabolisme protein. Diagnosis

34

Diagnosis dari urosepsis dibuat berdasarkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium dan rontgenologik. Dari anamnesa, data yang positif adalah adanya demam, panas badan dan menggigil dengan didahului atau disertai gejala dan tanda obstruksi aliran urin seperti nyeri pinggang, kolik dan atau benjolan diperut atau pinggang. Hanya 1/3 pasien yang mengeluh demam dan menggigil dengan hipotensi. Keluhan febris yang terjadi setelah gejala infeksi saluran kencing bagian bawah yaitu polakisuria dan disuria juga sangat mencurigakan terjadinya urosepsis. Demikian pula febris yang menyertai suatu manipulasi urologik. Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan dapat sangat bervariasi berupa takipneu, takikardi, dan demam kemerahan dengan gangguan status mental. Pada keadaan yang dini, keadaan umum penderita masih baik, tekanan darah masih normal, nadi biasanya meningkat dan temperatur biasanya meningkat antara 38-40 C. Sepsis yang telah lanjut memberikan gejala atau tanda-tanda berupa gangguan beberapa fungsi organ tubuh, antara lain gangguan pada fungsi kardiovaskuler, ginjal, pencernaan, pernapasan dan susunan saraf pusat. Tabel 2. Definisi Sepsis Keadaan SIRS Kriteria (Systemic Terdapat paling sedikit dua dari beberapa kriteria dibawah ini : 1. suhu tubuh > 38 C atau 2. Denyut nadi > 90 x/ 3. Frekuensi nafas > 20 x/ atau PaCO2 4. Leukosit > 12000/mm3 atau 10%

Inflammatory Respond Syndrome)

35

MODS

(Multiple SIRS dengan disfungsi organ dan hemostasis tidak dapat

Organ Dysfunction dipertahankan tanpa adanya intervensi Sydrome) Sepsis Sepsis Berat Syok Septik SIRS dengan tanda-tanda infeksi Sepsis disertai dengan hipotensi (sistole Sepsis disertai dengan hipotensi dan hipoperfusi

Dikutip dari : concencus Conference Criteria Defining Sepsis dalam Lazaron V dan Barke RS.Uro Clin of N Am 1999, 26, hal 688 Pemeriksaan status lokalis daerah abdomen sepanjang traktus urinarius penting untuk menentukan pre eksisting anomalinya dan yang diketemukan sangat bervariasi tergantung kelainan primernya. Dilakukan palpasi pada daerah costophrenikus, abdomen bawah, regio pubis, kelenjar limfe inguinal, genital, serta pemeriksaan transvaginal dan transrektal.5 Pemeriksaan laboratorium yang mendukung diagnosa urosepsis adalah adanya lekositosis dengan hitung deferensial ke kiri, lekosituria dan bakteriuria. Untuk menegakkan diagnosis urosepsis harus dibuktikan bahwa bakteri yang berada dalam darah (kultur darah) sama dengan bakteri yang ada dalam saluran kemih (kultur urin). Kultur urin disertai dengan test kepekaan antibiotika sangat penting untuk menentukan jenis antibiotika yang diberikan. Pemeriksaan rontgen yang sederhana yang dapat dikerjakan adalah foto polos abdomen. Pemeriksaan ini membantu menunjukkan adanya kalsifikasi, perubahan posisi dan ukuran dari batu saluran kemih yang mungkin merupakan fokus infeksi. Yang diperhatikan pada hasil foto adalah adanya bayangan radio opak sepanjang traktus urinarius, kontur ginjal dan bayangan/garis batas muskulus psoas. Pemeriksaan pyelografi intravena (IVP) dapat memberikan data yang penting dari kaliks, ureter, dan pelvis yang penting untuk menentukan diagnosis adanya refluk nefropati dan nekrosis papilar. Bila pemeriksaan IVP tidak dapat dikerjakan karena kreatinin serum terlalu meningkat, maka pemeriksaan

36

ultrasonografi akan sangat membantu menentukan adanya obstruksi dan juga dapat untuk membedakan antara hidro dan pyelonefrosis. Selain pemeriksaan tersebut juga dapat dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI. Penatalaksanaan Penanganan penderita urosepsis harus cepat dan adekuat. Pada prinsipnya penanganan terdiri dari:4 1. Penanganan gawat (syok) ; resusitasi ABC 2. Pemberian antibiotika 3. Resusitasi cairan dan elektrolit 4. Tindakan definitif (penyebab urologik) Pemberian antibiotik sebagai penanganan infeksi ditujukan unuk eradikasi kuman penyebab infeksi serta menghilangkan sumber infeksi. Pemberian antibiotik harus cepat dan efektif sehingga antibiotika yang diberikan adalah yang berspektrum luas dan mencakup semua kuman yang sering menyebabkan urosepsis yaitu golongan aminoglikosida (gentamisin, tobramisin atau amikasin) golongan ampicilin yang dikombinasi dengan asam klavulanat atau sulbaktam, golongan sefalosforin generasi ke III atau golongan florokuinolon. Sefalosforin generasi ke-3 dianjurkan diberikan 2 gr dengan interval 6-8 jam dan untuk golongan cefoperazone dan ceftriaxone dengan interval 12 jam. Penelitian oleh Naber et al membuktikan bahwa pemberian antibiotik injeksi golongan florokuinolon dan piperacillin/tazobaktam direkomendasikan untuk terapi urosepsis. Penelitian selanjutnya oleh Concia dan Azzini terhadap levofloksasin membuktikan bahwa levofloksasin sebagai terapi tambahan memiliki efek pada ekskresi renal dan tersedia dalam bentuk injeksi intravena dan oral. Resusitasi cairan, elektrolit dan asam basa adalah mengembalikan keadaan tersebut menjadi normal. Urosepsis adalah penyakit yang cukup berat sehingga biasanya oral intake menurun. Keadaan demam/febris juga memerlukan cairan ekstra. Kebutuhan cairan dan terapinya dapat dipantau dari tekanan darah, tekanan

37

vena sentral dan produksi urine. Bila penderita dengan hipotensi atau syok (tensi 2O dan diberikan larutan kristaloid dengan kecepatan 15-20 ml/menit. Bila terdapat gangguan elektrolit juga harus dikoreksi. Bila K serum 7 meq/L atau lebih perlu dilakukan hemodialisa. Hemodialisa juga diperlukan bila terdapat Kreatinin serum > 10 mg%, BUN > 100 mg% atau terdapat edema paru. Drainase yang segera perlu dikerjakan bila terdapat timbunan nanah misalnya pyonefrosis atau hidronefrosis berat (derajat IV). Pyonefrosis dan hidronefrosis yang berat menyebabkan terjadinya iskemia sehingga mengurangi penetrasi antibiotika. Drainase dapat dikerjakan secara perkutan atau dengan operasi biasa (lumbotomi). Penderita yang telah melewati masa kritis dari septikemia maka harus secepatnya dilakukan tindakan definitif untuk kelainan urologi primernya.

1. Kolik Ureter atau Kolik Ginjal Kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak, hilang timbul (intermiten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu hambatan. Keluhan nyeri ini bersifat gawat darurat sehingga harus didiagnosis dengan cepat dan penatalaksanaan yang tepat. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh perut, ke daerah inguinal, testis atau labium disertai dengan atau tanpa keluhan mual, muntah, disuria atau hematuria. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akibat urolitiasis, bekuan darah, infark renal, pielonefritis akut, nyeri pada kegawatan abdomen lain seperti divertikulitis, apendisitis, dan ruptur aneurisma aorta abdominal. Gambaran klinis Pasien tampak gelisah, nyeri pinggang, selalu ingin berganti posisi dari duduk, tidur, kemudian berdiri guna memperoleh posisi yang dianggap tidak nyeri. Denyut nadi meningkat karena gelisah dan tekanan darah meningkat pada pasien yang sebelumnya normotensi. Tidak jarang dijumpai adanya pernapasan

38

cepat dan grunting terutama pada saat puncak nyeri. Jika disertai demam harus diwaspadai terhadap adanya infeksi yang serius atau urosepsis. Dalam keadaan ini pasien harus secepatnya dirujuk karena mungkin memerlukan tindakan drainase urine. Palpasi pada abdomen dan perkusi pada daerah pinggang akan terasa nyeri. Keluhan kolik pada urolitiasis jika batu kecil yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya menyebabkan penjalaran nyeri ke pinggang sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun mendekati buli-buli biasanya disertai dengan keluhan lain berupa sering kencing dan urgensi. Laboratorium Pemeriksaan sedimen urine sering menunjukkan adanya sel-sel darah merah. Tetapi pada sumbatan total saluran kemih tidak didapatkan sel-sel darah merah, yaitu kurang lebih terdapat pada 10 % kasus. Ditemukannya piuria perlu dicurigai kemungkinan adanya infeksi, sedangkan didapatkannya kristal-kristal pembentuk batu (urat, kalsium oksalat, atau sistin) dapat diperkirakan jenis batu yang menyumbat saluran kemih. Pencitraan Pemeriksaan foto polos perut ditujukan untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih, tetapi hal ini seringkali tidak tampak karena tidak disertai persiapan pembuatan foto yang baik. Ultrasonografi dapat menilai adanya sumbatan pada ginjal berupa hidronefrosis. Sekitar 70% kasus kolik renal dapat didiagnosis dengan cepat menggunakan USG selain untuk menyingkirkan kegawatan abdomen yang lain. USG memiliki sensitivitas 90% tetapi spesifisitasnya sekitar 65-84% untuk mendeteksi adanya obstruksi. Setelah episode kolik berlalu dilanjutkan dengan pemeriksaan foto PIV. Foto PIV atau CT scan merupakan gold standard untuk menentukan derajat obstruksi, ukuran batu dan akibat obstruksi terhadap fungsi ekskresi renal. Penatalaksanaan

39

Serangan kolik harus segera diatasi dengan medikamentosa ataupun dengan tindakan lain. Obat-obat yang sering dipakai untuk mengatasi serangan kolik adalah antispasmodik dan analgetik. Namun terapi konservatif dengan analgetik tidak dianjurkan untuk pasien dengan resiko urosepsis, obstruksi lama, nyeri persisten, atau adanya infeksi. Jika pasien mengalami episode kolik yang sulit ditanggulangi, ditawarkan untuk pemasangan kateter ureter double J (DJ stent) yaitu suatu kateter yang ditinggalkan mulai dari pelvis renalis, ureter hingga buli-buli. Pasien yang menunjukkan gejala-gejala gangguan sistem saluran cerna (muntah-muntah atau ileus) sebaiknya dimasukkan ke rumah sakit agar hidrasi pasien tetap terjaga. Diuresis pasien harus diperbanyak karena peningkatan diuresis akan mengurangi frekuensi serangan kolik. Tindakan penyakit primer penyebab retensi urin dikerjakan setelah keadaan pasien stabil.

VII.D. Pemeriksaan Fisik pada Ginjal Ginjal terletak pada regio posterior, dilindungi oleh iga. Sudut costovertebral adalah regio dimana kita menilai nyeri tekan dan nyeri ketok pada ginjal. Pada level yang lebih bawah pada kwadran kanan atas, pool bawah ginjal kanan, kadang-kadang dapat diraba. Vesica urinaria yang terisi penuh dan uterus hamil dapat diraba di atas simpisis pubis.

Keadaan yang penting diperhatikan sewaktu pemeriksaan a. Cahaya ruangan cukup baik40

b. Pasien harus rileks c. Pakaian harus terbuka dari processus xyphoideus sampai sympisis pubis.

Untuk mendapatkan relaksasi dari pasien adalah : a. Vesica urinaria harus dikosongkan lebih dahulu b. Pasien dalam posisi tidur dengan bantal dibawah kepala dan lutut pada posisi fleksi (bila diperlukan) c. Kedua tangan disamping atau dilipat diatas dada. Bila tangan diatas kepala akan menarik dan menegangkan otot perut d. Telapak tangan pemeriksa harus cukup hangat, sdan kuku harus pendek. Dengan jalan menggesek gesekan tangan akan membuat telapak tangan jadi hangat. e. Lakukan pemeriksaan perlahan lahan, hindari gerakan yang cepat dan tak diinginkan f. Jika perlu ajak pasien berbicara sehingga pasien akan lebih relak g. Jika pasien sangat sensitif dan penggeli mulailah palpasi dengan tangan pasien sendiri dibawah tangan pemeriksa kemudian secara perlahan lahan tangan pemeriksa menggantikan tangan pasien h. Perhatikan hasil pemeriksaan dengan memperhatikan rawut muka dan emosi pasien.

Pemeriksaan inspeksi daerah pinggang dimulai dengan meminta pasien duduk relaks dengan membuka penutup (pakaian) pada daerah perut sebelah atas.Diperhatikan adanya pembesaran asimetris pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.Pembesaran itu mungkin disebabkan oleh karena hidronefrosi,abses paranefrik,atau tumor ginjal,atau tumor pada organ

retroperitoneum yang lain.

Pemeriksaan palpasi dilakukan secara bimanual dengan memakai dua tangan. a. Ginjal kanan Letakkan tangan kanan dibawah dan paralel dengan iga 12 dengan ujung jari menyentuh sudut costovertebral. Angkat dan dorong ginjal kanan kearah

41

anterior. Letakkan tangan kanan secara gentle di kwadrant kanan atas sebelah lateral dan paralel dengan muskulus rektus abdominis dekstra. Suruh pasien bernafas dalam. Saat pasien dipuncak inspirasi, tekan tangan kanan cepat dan dalam di kwadrant kanan atas dibawah pinggir arcus costarum dan ginjal kanan akan teraba diantara- antara tangan. Suruh pasien menahan nafas. Lepaskan tekanan tangan kanan secara pelan-pelan dan rasakan bagaimana ginjal kanan kembali ke posisi semula dalam ekpirasi. Jika ginjal kanan teraba tentukan ukuran, contour, dan adanya nyeri tekan.

b. Ginjal kiri Untuk meraba ginjal kiri, pindahlah ke sebelah kiri pasien. Gunakan tangan kanan untuk mendorong dan mengangkat dari bawah, kemudian gunakan tangan kiri menekan kwadrant kiri atas. Lakukan seperti sebelumnya. Pada keadaan normal ginjal kiri jarang teraba.

Gambar Bimanual Ginjal

Pemeriksaan

C. Nyeri tekan dan nyeri ketok ginjal

42

Nyeri tekan ginjal mungkin ditemui saat palpasi abdomen, tetapi juga dapat dilakukan pada sudut costovertebrae. Kadang-kadang penekanan pada ujung jari pada tempat tersebut cukup membuat nyeri, dan dapat pula ditinju dengan permukaan ulnar kepalan tangan kanan dengan beralaskan volar tangan kiri ( fish percussion). Pemeriksaan perkusi atau pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan memberikan ketokan pada sudut kostovetebra (sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vetebra).Pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal,mungkin teraba pada palpasi dan terasa nyeri pada perkusi.

Pemeriksaan auskultasi kadang terdengar bunyi bruit di daerah epigastrium atau abdomen sebelah atas patut dicurigai adanya stenosi arteria renalis,apalagi kalau terdapat bruit yang terus menerus (sistolik-diastolik).Bruit pada abdomen juga bisa disertai oleh aneurisma renalis atau malformasi arteriovenus.

VII.E. Hidronefrosis Definisi Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada satu atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik sehingga tekanan diginjal meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002). Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Sylvia, 1995). Apabila obstruksi ini terjadi di ureter atau kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal tetapi jika obstruksi terjadi disalah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal yang rusak.

43

Etiologi Hidronefrosis biasanya terjadi akibat adanya sumbatan pada sambungan ureteropelvik (sambungan antara ureter dan pelvis renalis) antara lain oleh karena kelainan struktural, misalnya jika masuknya ureter ke dalam pelvis renalis terlalu tinggi, kemudian oleh karena lilitan pada sambungan ureteropelvik akibat ginjal bergeser ke bawah, adanya batu di dalam pelvis renalis, maupun adanya penekanan pada ureter oleh jaringan fibrosa,arteri atau vena yang letaknya abnormal ataupun tumor. Hidronefrosis juga bisa terjadi akibat adanya penyumbatan dibawah sambungan ureteropelvik atau karena arus balik air kemih dari kandung kemih batu di dalam ureter,adanya tumor di dalam atau di dekat ureter, adanya penyempitan ureter akibat cacat bawaan, cedera, infeksi, terapi penyinaran atau pembedahan, adanya kelainan pada otot atau saraf di kandung kemih atau ureter, adanya pembentukan jaringan fibrosa di dalam atau di sekeliling ureter akibat pembedahan, rontgen atau obat-obatan (terutama metisergid), adanya ureterokel (penonjolan ujung bawah ureter ke dalam kandung kemih), adanya kanker kandung kemih, leher rahim, rahim, prostat atau organ panggul lainnya, adanya sumbatan yang menghalangi aliran air kemih dari kandung kemih ke uretra akibat pembesaran prostat, peradangan atau kanker, adanya arus balik air kemih dari kandung kemih akibat cacat bawaan atau cedera, ataupun oleh karena adanya infeksi saluran kemih yang berat, yang untuk sementara waktu menghalangi kontraksi ureter. Pada pria lansia , penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaran uterus. Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi. Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akhirnya fungsi renal terganggu.

a. Manifestasi klinis

44

Gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi penyumbatan serta lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan timbul dengan cepat

(hidronefrosis akut), biasanya akan menyebabkan kolik renalis ( nyeri yang luar biasa di daerah antara tulang rusuk dan tulang panggul) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (hidronefrosis kronis), bisa tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggul). Nyeri yang hilang timbul terjadi karena pengisian sementara pelvis renalis atau karena penyumbatan sementara ureter akibat ginjal bergeser ke bawah. Air kemih dari 10% penderita mengandung darah. Sering ditemukan infeksi saluran kemih (terdapat nanah di dalam air kemih), demam dan rasa nyeri di daerah kandung kemih atau ginjal. Hidronefrosis bisa menimbulkan gejala saluran pencernaan yang samarsamar, seperti mual, muntah dan nyeri perut. Gejala ini kadang terjadi pada penderita anak-anak akibat cacat bawaan, dimana sambungan ureteropelvik terlalu sempit. Jika tidak diobati, pada akhirnya hidronefrosis akan menyebabkan kerusakan ginjal dan bisa terjadi gagal ginjal.

Ada 4 grade hidronefrosis, a) Hidronefrosis derajat 1. Calices berbentuk blunting, alias tumpul. b) Hidronefrosis derajat 2. Calices berbentuk flattening, alias mendatar. c) Hidronefrosis derajat 3. Calices berbentuk clubbing, alias menonjol. d) Hidronefrosis menggembung. derajat 4. Calices berbentuk ballooning, alias

b. Diagnosis Pada setiap pemeriksaan traktus urinarius sebaiknya diawali dengan pembuatan foto polos abdomen (FPA). Yang harus diperhatikan disini adalah kontur, ukuran, dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat kalsifikasi dalam kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal. Interpretasi terhadap kalsifikasi saluran ginjal harus dilakukan secara hati hati karena

45

flebolit dalam kelenjar mesenterika dan vena pelvis sering disalahartikan sebagai batu ureter. Pemeriksaan UIV akan menghasilkan sebuah gambaran yang disebut dengan pielogram. Pada pielogram normal, akan didapatkan gambaran bentuk kedua ginjal seperti kacang. Kutub atas ginjal kiri setinggi vertebra Th11, batas bawahnya setinggi korpus vertebra L3. Ginjal kanan letaknya kira kira 2 cm lebih rendah daripada yang kiri. Pada pernafasan, kedua ginjal bergerak, dan pergerakan ini dapat dilihat dengan fluoroskopi. Arah sumbu ke bawah dan lateral sejajar dengan muskuli psoas kanan dan kiri. Dengan adanya lemak perirenal, ginjal menjadi lebih jelas terlihat. Hal ini terutama dapat dilihat pada orang gemuk. Pelvis renis lalu dilanjutkan dengan kalik mayor, biasanya berjumlah 2 buah. Dari kalik mayor dilanjutkan dengan kalik minor yang jumlahnya antara 6 14 buah. Kedua ureter berjalan lurus dari pelvis renis ke daerah pertengahan sakrum dan berputar ke belakang lateral dalam suatu arkus, turun ke bawah dan masuk ke dalam dan depan untuk memasuki trigonum vesika urinaria. Tiga tempat penyempitan ureter normal adalah pada ureteropelvical junction, ureterovesical junction, dan persilangan pembuluh darah iliaka. Pemeriksaan USG ginjal merupakan pemeriksaan yang tidak invasif. Sebelum pemeriksaan, pasien dipuasakan untuk meminimalkan gas di usus yang dapat menghalangi pemeriksaan. Penilaian UIV sangat dibutuhkan untuk menetukan posisi ginjal dan daerah yang perlu dinilai lebih lanjut. Fokus transduser yang digunakan sekitar 5 cm, 2,5 3,5 MHz cukup memadai. Lakukan irisan transversal untuk menentukanlokasi aksis ginjal, diikuti dengan irisan irisan longitudinal, bila perlu gunakan magnifikasi. Ginjal turut bergerak pada pernapasan, sehingga pasien diminta untuk menahan napas pada inspirasi dalam. Penilaian kutub atas ginjal paling baik dengan sektor transduser melalui celah iga. Ginjal kanan dapat diperiksa dengan pasien pada posisi supine, left lateral decubitus, dan pronasi. Sementara untuk ginjal kiri, digunakan posisi right lateral decubitus dan pronasi. Posisi supine tidak dianjurkan untuk memeriksa ginjal kiri karena gambaran ginjal terganggu oleh gambaran udara lambung dan usus. Sonic window yang digunakan adalah otot perut belakang dan posterolateral serta celah iga. Pada ginjal kanan, hepar juga digunakan sebagai sonic window, sedangkan

46

pada ginjal kiri yang dipakai adalah lambung yang berisi air. USG dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak, dan struktur anatomi dalam ginjal. Pemeriksaan MRI secara umum, memiliki peran yang terbatas dalam penegakan hidronefrosis karena membutuhkan waktu dan biaya yang panjang. Bagaimanapun, dalam kasus kehamilan, dimana radiasi ionisasi harus dihindarkan, MRI dapat berperan. MR urography dapat digunakan sebagaimana tindakan tambahan yang aman pada evaluasi ultrasonografi untuk membantu membedakan proses fisiologis dari penyebab kasus patologis. Secara spesifik, MRI dapat membantu klinisi menyajikan gambaran yang detail mengenai ukuran dan lokasi obstruksi yang spesifik jika ada. CT scan memegang peranan penting dalam mengevaluasi hidronefrosis dan hidroureter. Unenhanced helical CT scan merupakan pilihan modalitas gambaran untuk memeriksa kemungkinan kalkulus sekarang ini. Hal ini dikarenakan CT scan memiliki tingkat sensitivitas 97%, spesifitas 96% dan 97 % dalam ketepatan diagnosis batu. Banyak batu yang tampak seperti gambaran radiolusen seperti batu asam urat dapat terlihat pada CT scan. Terkecuali satu batu yang berasal dari HIV protease inhibitors (indinavir), yang tidak terlihat pada CT scan.

c. Tata Laksana Pada hidronefrosis akut jika fungsi ginjal telah menurun, infeksi menetap atau nyeri yang hebat, maka air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan segera dikeluarkan (biasanya melalui sebuah jarum yang dimasukkan melalui kulit). Jika terjadi penyumbatan total, infeksi yang serius atau terdapat batu, maka bisa dipasang kateter pada pelvis renalis untuk sementara waktu. Sedangkan pada hidronefrosis kronis diatasi dengan mengobati penyebab dan mengurangi penyumbatan air kemih. Ureter yang menyempit atau abnormal bisa diangkat melalui pembedahan dan ujung-ujungnya disambungkan kembali. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk membebaskan ureter dari jaringan fibrosa. Jika sambungan ureter dan kandung kemih tersumbat, maka

47

dilakukan pembedahan untuk melepaskan ureter dan menyambungkannya kembali di sisi kandung kemih yang berbeda. Jika uretra tersumbat, maka pengobatannya meliputi terapi hormonal untuk kanker prostat, pembedahan ataupun melebarkan uretra dengan dilator.

d. Prognosis Pembedahan pada hidronefrosis akut biasanya berhasil jika infeksi dapat dikendalikan dan ginjal berfungsi dengan baik. Prognosis untuk hidronefrosis kronis belum bisa dipastikan.

e. Komplikasi Gagal ginjal

f. Preventif Mencegah pembentukan batu ginjal sehingga tidak terjadi bendungan di ginjal dengan cara o Banyak minum air o Meningkatkan aktivitas fisik karena pengeluaran batu secara spontan lebih besar terjadi pada orang yang ambulasi dan aktif daripada orang yang istirahat baring o Membatasi jumlah asupan makanan yang dapat meningkatkan resiko terbentuknya batu. Sebagai contoh untuk mencegah terbentuknya batu urat sebaiknya dilakukan diet rendah purin, rendah lemak, rendah protein dan tinggi karbohidrat.

VII.F. Urolitiasis Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih 1. Teori nukleasi : batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa kristal atau benda asing saluran kemih.48

2. Teori matriks : matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu. 3. Teori Presipitasi-Kristalisasi : perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat. 4. Penghambat kristalisasi : urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam saluran kemih. Faktor Resiko Faktor-faktor yang berperan dalam pembentukan batu saluran kemih dibagi atas 2 golongan : 1. Faktor intrinsik, meliputi: a. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. b. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun c. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita. 2. Faktor ekstrinsik, meliputi: a. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) b. Iklim dan temperatur c. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. d. Diet; diet tinggi purin, oksalat & kalsium mempermudah terjadinya BSK e. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

49

Faktor eksogen & lingkungan yang diduga ikut mempengaruhi antara lain : 1. Infeksi :Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan

menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal. 2. Obsruksi dan Statis Urin :Adanya obstruksi dan statis urin menyebabkan infeksi 3. Jenis Kelamin :Data menunjukan bahwa BSK banyak ditemukan pada pria. 4. Ras :Batu saluran kencing banyak ditemukan di Afrika dan Asia sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang. 5. Keturunan :Ternyata keluarga batu saluran kencing lebih banyak mempunyai kesempatan untuk menderita batu saluran kencing dari pada orang lain. 6. Air minum :Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan

mengurangi kemungkinan trebentuknya batu sakuran kemih, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu saluran kemih. 7. Pekerjaan : Pekerja-pekerja yang banyak bergerak misalya buruh dan petani akan mengurangi kemungkinan-kemungkinan terjadinya batu saluran kemih bila dibandingkan dengan pekerja yang lebih banyak duduk. 8. Makanan : Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makanan protein hewani angka morbiditas batu saluran kemih berkurang. 9. Suhu : Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu sakuran kemih.50

Penghambat Pembentukan Batu Saluran Kemih Terbentuk atau tidaknya batu di saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang dapat mencegah timbulnya batu, antara lain : 1. Ion Magnesium ( Mg ) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium untuk membentuk kalsium oksalat menurun. 2. Sitrat, jika berikatan dengan kalsium membentuk garam kalsium sitrat sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat ataupun fosfat berkurang. 3. Senyawa protein atau senyawa organik yang dapat berfungsi sebagai inhibitor adalah : a. Glikosaminoglikan ( GAG ) b. Protein Tamm Horsfall (THP )atau Uromukoid c. Nefrokalsin d. Osteopontin Pembagian Jenis Batu 1. Berdasarkan sifat materi penyusunnya : a. An Organik Stone ( Ph basa ),contoh Ca oksalat, Ca fosfat, magnesium fosfat, garam triple fosfat. b. Organik Stone ( Ph Asam), contoh uric acid dan cystin. 2. Secara Radiologis : a. Batu Radio Opaque/nyata : umumnya adalah anorganik stone b. Batu Radio lucent/tidak nyata, bersifat organic dan asam. c. Batu organic campuran kalsium 3. Berdasarkan warna batu : a. Warna sangat gelap dan ukuran kecil,ex : calcium oksalat b. Warna putih, besar,dan halus ex: calcium fosfat

51

c. Warna coklat, kecil dan halus ex :Ca urat/asam urat. Patogenesis Sistem kalises ginjal/buli-buli----tempat yang sering mengalami stasis urin Kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik Pembentukan batu Terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun non organik yang terlarut didalam urin dipengaruhi suhu, pH larutan, adanya koloid didalam urin, konsentrasi solut didalam urin, laju aliran urin didalam saluran kemih, atau adanya korpus alineum didalam saluran kemih Kristal saling mengadakan presipitasi Membentuk inti batu (nukleasi), mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain Kristal menjadi lebih besar Walaupun ukuran cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mambu membuntu saluran kemih Agregat menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal) dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu Membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter Aktivitas peristaltik otot polos pelvikalises dan ureter meningkat untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih Tekanan intraluminalnya meningkat Terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri Nyeri dirasakan sangat sakit, hilang timbul sesuai dengan gerakan peristaltik ureter serta didaerah sudut kosto-vertebrae, menjalar ke dinding depan abdomen, regio inguinal, hingga daerah kemaluan.

Nyeri yang di sebabkan kelainan pada organ urogenital : 1. Nyeri ginjal nyeri yang terjadi akibat regangan kapsul ginjal.regangan kapsul ini terjadi karena pielonefritis dan abstruksi saluran kemih yang mengakibatkan hidroneprosis atau tumor ginjal. 2. Nyeri kolik Terjadi, akibat spasmus otot polos ureter karena gerakan peristaltiknya terhambat oleh batu, bekuan darah , atau oleh benda asing.ini terjadi penyumbatan pada ureter.nyeri ini dirasakan sangat sakit , hilang

52

timbul sesuai dengan gerakan peristaltic ureter dalam usaha mengeluarkan batu dari saluran kemih. Mekanisme Demam

Mekanisme nyeri ketok costovertebra

53

Penyebaran nyeri Nyeri pertama-tama dirasakan didaerah kosto vertebra kemudian menjalar ke dinding depan abdomen, keregio inguinal. Hal ini terjadi karena pelvis renalis dan ureter mengirimkan saraf-saraf aferen ke medulla spinalis melalui segmen T11 dan T12 serta L1 dan L2. bila batu sampai kebagian bawah ureter,rasa nyeri dirasakan pada bagian bawah dan sering dialihkan ke testis atau ujung penis pada laki-laki dan labium majus pada perempuan. Kadang-kadang nyeri ureter dialihkan ke sepanjang ramus femoralis nervus genitofemoralis (L1 dan L2), sehingga rasa nyeri di paha bagian depan. Nyeri ini sering demikian hebatnya sehingga impuls aferen nyeri diteruskan kedalam system saraf pusat dan menimbulkan mual. Bagian anterior skrotum dipersarafi oleh n.ilioinguinalis (cabang dari pleksus lumbalis L1, dan mempersarafi daerah diatas ligamentum inguinal dan symphisis pubis) dan ramus genitalis n.genitofemoralis (cabang dari pleksus lumbalis L1-L2 yang memasuki tungkai atas dari belakang pertengahan ligamentum inguinal). Sedangkan permukaan posterior skrotum dipersarafi oleh cabang n.perinealis dan n.cutaneus femoris posterior (cabang pleksus sakralis yang keluar dari regio gluteal ke pinggir distal m.gluteus maximus dan menembus ke profunda).

Differential Diagnosis Batu kanan Pain on right + back, spread to the lower ureter Batu kanan Nyeri pinggang belakang, ginjal Apendisitis akut pada Nyeri abdomen pada Nyeri punggung Prostatitis akut

tapi kuadran kanan bawah, bawah, tapi ditambah nyeri panggul suprapubik yang lokasinya kurang jelas atau

abdominal and groin, intermittent

tidak menjalar

tidak menjalar

Nausea Fever

+ +

+ +

+ +

+

54

Chill Reddish urine Flat abdomen Costovertebral angle tenderness

+ + + +

+ + + +

+/+ -

+/+ -

Normal prostate +

+

+

Prostat

dapat

membesar dan nyeri tekan Normal anal + + + +

sphincter tone

Penatalaksaan 1. Medikamentosa Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar. 2. ESWL(Extracorporeal Shockwave Lithotripsi) Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. 3. Endourologi a. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu. b. Litotripsi : memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuatorEllik.

55

c. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi : memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau uretero-renoskopi ini. d. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan keranjang Dormia. 4. BedahLaparoskopi Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. 5. Bedah terbuka Pengambilan batu yang dilakukan melalui pembedahan terbuka yang di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakantindakan seperti yang dsebutkandiatas. a. Pielolitotomi atau nefrolitotomi : mengambil batu di saluran ginjal b. Ureterolitotomi:mengambil batu di ureter. c. Vesikolitotomi: mengambil batu di vesica urinaria d. Ureterolitotomi : mengambil batu di uretra.

Pengobatan konservatif Indikasi: 1. Urolitiasis dengan aktif metabolik 2. Surgically inactive (intermidiate) Program pengobatan konservatif harus simultan dengan program pencegahan pembentukan batu ulang. Di klinik untuk program pencegahan harus mengenal angka kejadian litiasis yaitu kalsium (75%), asam urat (5%), sistin (1%), dan struvite carbonate (20%). 1. Litiasis kalisium a. Hiperkalsiuri idiopati

56

1) Terapi diuretik tiazide Diuretik tiazide merupkan pilihan untuk hiperkalsiuri idiopati dan batu berulang. Pemakian jangka lama dapat menyebabkan penurunan ekskresi kalsium dan mencegah pembentukan batu berulang 2) Diet miskin kalsium Diet ini merupakan salah satu alternatf pengobatan bila dijumpai hanya batu tunggal 3) Fosfat selulosa Fosfat selulosa merupakan ion-exchance resin untuk mencegah absorbsi dari saluran cerna b. Hiperurikosuria 1) Diet miskin purin 2) Alupurinol 100 mg bid/hari 1-2 tahun c. Hiperoksaluria : diet miskin oksalat dengan suplemen vitamin C d. Litiasis kalsium idiopati 1) Suplemen fosfat oral 2 gr/hari dibagi dalam 4 takaran 2) Hidrasi harus normal

2. Litiasis asam urat a. Alkalinisasi urin Alkalinisasi urin merupakan langkah awal tindakan dengan menaikkan pH urin menjadi normal pH urin 24 jam harus antara 6,0-6,5 dengan pemberian natrium bikarbonat 0,5 mEq base/kg BB (10 gr mengandung 7,2 mEq base) b. Allopurinol Indikasi pemberian allopurinol bila hiperurikosuri lebih 100 mg per 24 jam; diberikan dengan takaran 100 mg bid disertai diet miskin purin c. Acetazolamide Takaran 250 mg/hari

3. Litiasis sistin

57

a. Minum banyak paling sedikit 3 liter/ hari untuk melarutkan kristal sistin b. Alkaliniasasi urin tidak bermanfaat karena diperlukan takaran sangat tinggi yaitu 2-4 mEq/kg BB/ hari Natrium Bikarbonat c. Obat D-penisillamine dapat melarutkan sistin.

VII.G. NSAID

58

-

59

60

61

62

VIII.

Daftar Pustaka Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Gavin Duffy, MD, FRCSC. 2003. Obstructive Urosepsis. The Canadian Journal of CME. Purnomo, Basuki, 2001, Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto

Imfomedical, Jakarta. Wagenlehner, et all. 2008. Therapeutic Challenges of Urosepsis. Eur J Clin Invest 2008; 38 (S2): 4549.

63