SKENARIO 2

KELOMPOK B.5KETUA : Rendi Muflih 1102011227SEKRETARIS : Mazaya Ekawati 1102011158

ANGGOTA : Mohd. Riyan Adi H 1102010171Mellati Zastia Putri 1102011160 Mohamad Naufal YDK 1102011165Muhamad Arie WR 1102011171Nudiya Fairuz 1102011198Rizqulloh Taufiquul HB 1102011242Syah M Reza 1102011271Wildan Yoga Winata 1102011292

Skenario 2

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik di dapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 Kg/m2. Pemeriksaan laboraturium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

SASARAN BELAJAR L.I.1 M.M Syndrome coroner akut L.O.1.1 Definisi L.O.1.2 Patofisiologi L.O.1.3 Etiologi L.O.1.4 Manifestasi klinis L.O.1.5 Diagnosis & Diagnosis banding L.O.1.6 Pemeriksaan L.O.1.7 Penatalakasanaan L.O.1.8 Komplikasi L.O.1.9 Prognosis L.O.1.10 Epidemiologi

L.I.1 M.M Syndrome coroner akut L.O.1.1 Definisi• Syndrome coroner akut adalah kumpulan manifestasi klinis yang terdiri

dari infark myokard ST-elevasi , Infark Myokard Non ST-elevasi & unstable angina.

• Penyakit jantung coroner adalah penyempitan atau penyumbatan atrerosclerosis pembuluh arteri coroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak(kolestrol, trigliserid) yang makin lama malkin banyak dan menumpuk dalam lapisan terdalam(endotelium) dari dinding pembuluh.

• Empat factor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung:- Frekuensi denyut jantung- Daya kontraksi- Massa otot- Tegangan dinding ventrikel

L.O.1.2 Patofisiologi

Ateroskelrosis → penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah → resistensi aliran darah meningkat dan membahakayn aliran darah miokardium → berlanjut → penyempitan lumen diikuti perubahan pembuluh untuk melebar → keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahakan miokardium yang terletak disebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikataHal penting mengenai endotel adalah : Mengadung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas yang sangat selektifMemberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogenMensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat)Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan factor pertumbuhan.

ISKEMIAPeningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. ANGINA PEKTORISSuatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiriBeban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.1. Angina stabil (angina klasik)Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. 2. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung 3. Angina tak stabil (angina crescendo)Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetalDijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

INFARK MIOKARDNekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Oklusi koroner lengkapKlasifikasi infark berdasarkan segmen ST - IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung- IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadakFibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis

L.O.1.3 Etiologi- Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia

-Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria

- Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih

- Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

-Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas : 130-159 mg/dltinggi ≥160 mg/dl

- HDL-C rendah : <40 mg/dl- Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)- Merokok sigaret - Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak) - Obesitas,terutama abdominal- Ketidakaktifan fisik - HDL-C tinggi

L.O.1.4 Manifestasi klinisNyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut).Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri atau leherNyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

L.O.1.5 Diagnosis & Diagnosis bandingDiagnosis berdasarkan 3 hal : Presentasi klinis adanya anginaPerubahan EKGPeningkatan enzim jantung Untuk diagnosis APTS (Angina Pectoris tidak stabil) , adanya satu/dua kriteria utama yaitu :Adanya keluhan nyeri dada khas angina saat istirahat , biasanya lama <20 menit berkurang dengan pemberian obat nitratTerdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasi / T inversiUntuk diagnosis akut myocardial infark harus memenuhi minimal 2 dari 3 kriteria di atas.Biasanya pada jam-jam awal serangan hanya mendapatkan 2 gejala yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual , muntah / keringat dingin) , perubahan EKG. Untuk infark non-Q , hanya berupa ST segmen depresi/ T inverted = APTS.

Diagnosis banding Diseksi aortaPericarditis akutPenyakit saluran cerna bagian atas atau sistem bilierPenyakit pleuraEmboli paru akutPneumotorakpsikogenik

L.O.1.6 PemeriksaanANGINA PEKTORIS- Elektrokardiogram (EKG) Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.- Foto rontgen dada (radiografi toraks)Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar - Pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal- Pemeriksaan Angiografi koronerTujuan dari tindakan kateterisasi ini adalah untuk diagnosis dan sekaligus untuk tindakan terapi bila ditemukan adanya suatu kelainan- Pemeriksaan Enzim Jantung Penanda sel Cedera JantungPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut.

Pemeriksaan EKG

infark miokard

Kadar enzim jantung (cardiac marker)

Penanda Meningkat Memuncak DurasiKreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariKreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hariCardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hariCardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

L.O.1.7 Penatalakasanaan1. Terapi non farmakologis :memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokardmenurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersamasama dengan menurunnya LDL kolestero;menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DMmenurunkan tekanan darahmeningkatkan kesegaran jasmani

2. Terapi farmakologisANTIANGINANitrat organikEfek kardiovaskular :Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskularNitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol

IndikasiAngina pektorisUntuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺Infark jantungNitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantungGagal jantung kongesifNitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitassPenghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)FarmakodinamikSecara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :Vasodilatasi koroner dan periferPenurunan kontraktilitas jantungPenurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

L.O.1.8 Komplikasi

Komplikasi Interval waktu Mekanisme

Mati mendadak Biasanya dalam beberapa jam Sering fibrilasi ventrikel

Aritmia Beberapa hari pertama

Nyeri menetap 12 jam-beberapa hari Nekrosis miokard progresif (perluasan infark)

Angina Segera atau ditunda Iskemia otot jantung yang tidak infark

Gagal jantung Bermacam-macam Disfungsi ventrikel mengikuti nekrosis otot aritmia

Ketidakmampuan mitral Beberapa hari pertama Disfungsi otot papiler,nekrosis atau ruptur

perikarditis 2-4 hari Infark transmural dengan radang perikardium

Ruptur jantung (dinding ventrikel,septum atau otot papiler)

3-5 hari Lemahnya dinding mengikuti nekrosis otot dan radang akut

Trombosis mural Satu minggu atau lebih Kelainan permukaan endotel mengikuti infark

Aneurisma ventrikel Empat minggu atau lebih Pengerutan jaringan parut kolagen yang baru

Sindroma dessler (nyeri dada) Minggu-beberapa bulan Autoimun

Emboli pulmo Satu minggu atau lebih Trombosis vena dalam tungkai bawah

Pencegahan:

1.Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.3. Pengobatan hipertensi yang agresif.4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.5. Memerlukan pembahasan khusus.6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

L.O.1.9 PrognosisKecirian prognosis penyakit jantung koronerDalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik. L.O.1.10 EpidemiologiTujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%) 3. Penyakit jantung rematik (0.5%) 4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) 5. Stroke (17%) 6. Penyakit jantung kongestif (5%) 7. Aterosklerosis(2%), 8. dan lain-lain (23%).

PJK Stroke PJ.Rematik PJ.Kongenital PJ.Hipertensi Aterosklerosis PJ.Kongestif DLL0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

Series1

TERIMA KASIH