Sistem Respirasi

Sistem Respirasi

FUNGSI :

- memperoleh O2 untuk sel tubuh

- mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel tubuh

Dalam fisiologi, pernapasan memiliki makna :

1. Respirasi Internal :

Proses metabolisme intrasel di dalam mitokondria

2. Respirasi Ekternal :

Keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam

pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel

tubuh Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.

& Santi Purna Sari S.Si., M.Si

Empat langkah pernapasan eksternal :

1. Ventilasi antara atmosfer dan alveolus di paru

2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara di alveolus dan darah

3. Transportasi O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

4. Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringan

S.

Paru

S.Sistemik

Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi :

1. Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas

2. Meningkatkan aliran balik venaAktivitas pernapasan tekanan dalam rongga dada 5 mmHg dibawah

tekanan atmosfer, sedangkan sistem vena tungkai & abdomen = tekanan

atmosfer

3. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal

4. Memungkinkan berbicara, menyanyi & vokalisasi lain

5. Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing

6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau

menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru



Saluran pernapasan dimulai dari saluran hidung faring

laring trakea bronkus bronkiolus alveolus.



Respiratory system structure



Kantung pleura : memisahkan paru dari dinding toraks

1. Pleura viceralis

2. Pleura parietalis



Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi

Pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan kapiler darah : Alveolus

Alveolus tdd :

1. Sel tipe I

(gepeng & tipis)

2. Sel tipe II

(surfaktan & makrofag)

Dinding alveolus terdapat

Pori2 Kohn untuk Ventilasi

Kolateral



Lung alveoli



Respiratory membrane



Dinding alveolus dilapisi dengan film tipis berupa molekul-

molekul air shg timbul : Kohesi Tegangan Permukaan

akibatnya : 1. Alveolus kolaps (O2 berkurang)

2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas)

Hal ini tidak terjadi karena adanya surfaktan paru.

Defisiensi surfaktan paru dapat menyebabkan sindom distress

pernapasan pada bayi baru lahir.

Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 %

dari pemakaian energi total.



Usaha bernapas dapat meningkat pada :

1. Compliance paru menurun

2. Resistensi saluran pernapasan meningkat

3. Recoil (penciutan) elastik menurun

4. Peningkatan kebutuhan ventilasi

Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung

2-2,5 liter udara, tapi dapat diisi sampai 5,5 liter dan dikosongkan

sampai 1 liter.



Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan

Spirometri



(FEV1)



• Parameter yang dapat ditentukan :

1. Tidal volume (TV) : Volume udara yang masuk / keluar paru

selama 1 kali bernapas. Nilai rata2 : 500 ml.

2. Volume cadangan inspirasi (VCI): Volume tambahan yang

dapat maksimal dihirup melebihi tidal volume istirahat.

Nilai rata2 : 3000 ml

3. Kapasitas inspirasi (KI): Volume maksimum udara yg dapat

dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI = TV + VCI)


4. Volume cadangan ekspirasi (VCE)

Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan

oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan

secara pasif pada akhir tidal volume. Nilai rata2 : 1000 ml



5. Volume residual (VR) : Volume minimum udara yang tersisa

di paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata2 : 1200 ml

6. Kapasitas residual fungsional (KRF)

Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal.


7. Kapasitas vital (KV) : Volume maksimum udara yang dapat

dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi

maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata2 : 4500 ml

8. Kapasitas paru total (KPT) : Volume udara maksimum yang

dapat ditampung paru. Nilai rata2 : 5700 ml

9. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1)

Volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama

ekspirasi pada penentuan KV.Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


VOLUME PARU (spirometer)



MEKANISME PERNAPASAN

Penting : Hubungan timbal balik antara tekanan atmosfer,

intraalveolus dan intrapleura.

Dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun paru berukuran

lebih kecil daripada toraks, akibat adanya :

1. Kohesivitas cairan intrapleura

2. Gradien tekanan transmural



1 siklus pernapasan



Bernapas : Proses aktif butuh kontraksi otot-otot rangka

Otot-otot inspirasi :

1. Diafragma

2. Otot-otot antariga eksternal

3. Otot leher (skalenus &sternokleimastoideus)

• Otot-otot ekspirasi :

1. Otot-otot abdomen

2. Otot-otot antariga internal



Otot-otot inspirasi & ekspirasi



Perubahan

tekanan

Intraalveolus

dan

Intrapleura

selama siklus

pernapasan



[O2] di alveolus ↓

Jika ventilasi < perfusi

Vasokonstriksi arteriol paru

(memperdarahi jaringan kapiler)

↓ aliran darah

↑ resistensi vaskuler

Sesuai dgn aliran udara yg ↓

↑ [CO2] di alveolus

bekerja langsung

Relaksasi sal. Napas

yg mengaliri alveolus

Dilatasi sal. Napas

lokal

↓ resistensi sal. napas

untuk gradien

yg sama

↑ laju aliran udara ke alveolus

Aliran udara ~ aliran darahDra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


[O2] di alveolus ↑

Jika ventilasi > perfusi

Relaksasi arteriol paru

(memperdarahi jaringan kapiler)

↑ aliran darah

↓resistensi vaskuler

vasodilatasi

Sesuai dgn aliran udara yg ↑

↓ [CO2] di alveolus

bekerja langsung

↑ aktivitas kontraktil sal. Napas

yg mengaliri alveolus

Konstriksi sal. Napas

lokal

↑ resistensi sal. napas

untuk gradien

yg sama

↓ laju aliran udara ke alveolus

Aliran udara ~ aliran darahDra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


PERTUKARAN GAS

O2 masuk dan CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti

penurunan gradien tekanan parsial.

Melintasi kapiler paru :

Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke darah : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg

Melintasi kapiler sistemik :

Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel jaringan : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan ke darah : 6 mmHg



Metode transportasi gas dalam darah :

O2 : Larut secara fisik 1,5 %

Terikat ke hemoglobin 98,5 %

CO2 : Larut secara fisik 10 %

Terikat ke hemoglobin 30 %

Sebagai bikarbonat 60 %

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

carbonic

anhydrase



O2 darah ditransport oleh Hemoglobin, karena itu penting

diketahui Hubungan PO2 dan % saturasi hemoglobin



Faktor yang mempengaruhi Kurva Hb-O2 :



Kontrol Pernapasan

• Otot pernapasan merupakan otot rangka, sehingga

memerlukan rangsangan saraf agar berkontraksi.

• Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen

terpisah yaitu :

1. Faktor yang bertanggung jawab menghasilkan irama

inspirasi / ekspirasi bergantian

2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi sesuai kebutuhan

tubuh

3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk

tujuan lainDra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


Pola bernapas ritmik ditentukan oleh pusat pernapasan di batang

otak (pons & medula)

pneumotaksik

apneustik

DRG

VRGMedula

Pons



Pusat pernapasan di medula terdiri dari 2 kelompok neuron :

1. DRG (Dorsal Respiratory Group)

Terdiri dari neuron inspirasi yang memperlihatkan aktivitas

pemacu dan secara repetitif menghasilkan potensial aksi

spontan.

DRG sebagai penentu irama dasar ventilasi.

2. VRG (Ventral Respiratory Group)

Terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi yang tetap inaktif

selama bernapas tenang.

VRG diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive

selama periode tertentu.

VRG penting pada ekspirasi aktifDra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


Pusat-pusat di Pons :

1. Pneumotaksik :

mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron

inspirasi sehingga durasi inspirasi dibatasi

2. Apnustik

mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga

menambah dorongan inspirasi

Pusat Pneumotaksik lebih dominan

Apabila tidal volume besar (> 1 liter), Refleks Hering-Breuer

dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan



Faktor kimia yang berperanan dalam penentuan

besarnya ventilasi : PCO2, PO2 dan H+ darah arteri.

PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer

(Badan karotis & Badan aorta)

Kemoreseptor perifer

hanya peka terhadap

penurunan PO2

dibawah 60 mmHg



Faktor Kimia Efek pada

kemoreseptor perifer

Efek pada

kemoreseptor sentral

PO2 di darah arteri Merangsang, hanya jika

PO2 arteri < 60 mmHg

Secara langsung menekan

kemoreseptor sentral &

pusat pernapasan itu

sendiri jika < 60 mmHg

PCO2 di darah arteri

( H+ di CES otak)

Merangsang secara lemah Merangsang secara kuat,

kontrol ventilasi yang

dominan

H+ di darah arteri Merangsang, penting

dalam keseimbangan

asam basa

Tidak mempengaruhi, krn

tidak dapat menembus

sawar darah otak

Pengaruh Faktor Kimia Pada Pernapasan



Peran penurunan PO2 arteri dlm mengatur ventilasi

PO2 arteri ↓

(<60 mmHg)

Mekanisme darurat

penyelamatan nyawa


(badan karotis

dan badan aorta)

++

Pusat pernapasan

medulla

-

ventilasi

PO2 arteri

Impuls

aferen

Kemoreseptor

sentral

-

-



Peran peningkatan PCO2 arteri dlm

mengatur ventilasi

PCO2 arteri

Dengan lemah


(badan karotis

dan badan aorta)

++

Pusat pernapasan

medulla

-

ventilasi

PCO2 arteri

Kemoreseptor

sentral

-

Apabila

>80 mmHg

++

PCO2 CES otak

H+ CES otak



Efek Ketinggian pada tubuh

• Pada ketinggian 5400m dpl, tekanan atmosfer 380mmHg

• PO2 udara inspirasi = 21% x 380mmHg = 80 mmHg

PO2 alveolus = 45 mmHg

• Orang yang secara cepat naik ke ketinggian 3000m atau lebih

akan mengalami acute mountain sicknes akibat hipoksia

hipoksik dan alkalosis yang diinduksi oleh hipokapnia

Gejala : lelah, mual, nafsu makan hilang, nafas terengah, denyut

jantung meningkat, disfungsi saraf (gangguan penilaian,

pusing bergoyang & inkoordinasi)



Bagaimana dengan penduduk desa Andes (4800m dpl) ??

AKLIMATISASI

1. Peningkatan ventilasi dan curah jantung secara bertahap

diganti dg kompensasi lebih lambat yg memungkinkan

oksigenasi jaringan & pemulihan keseimbangan asam basa.

2. Produksi SDM meningkat, dirangsang oleh eritropoetin

3. Hipoksia mendorong sintesis DPG di dalam SDM

sehingga O2 lebih mudah dibebaskan dari Hb di jaringan

4. Jumlah kapiler didalam jaringan meningkat

5.O2 digunakan lebih efisien melalui peningkatan jumlah

mitokondria

6. Ginjal memulihkan pH arteri mendekati normal dg menahan asamDra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


Efek Kedalaman pada tubuh

Pada kedalaman 9 m dibawah permukaan laut, P = 2 x

Udara tdd 79% N2 yg kurang larut dalam jaringan

Selama menyelam PN2 >> N2 larut di jaringan >>

Narkosis nitrogen (raptures of the deep)

Pada saat penyelam naik ke permukaan secara tiba-tiba

penurunan PN2 secara cepat penyakit dekompresi (the bends)



• Keadaan2 Respirasi yang penting secara klinis :

1. Apnu : Penghentian bernapas sesaat

2. Dispnu : sulit bernapas

3. Eupnu : bernapas normal

5. Respiratory arrest : penghentian permanen bernapas

6. Asfiksia : jaringan kekurangan O2

7. Hiperkapnia : Kelebihan CO2 dalam darah arteri

4. Hiperpnu : Peningkatan ventilasi paru menyamai kebutuhan

metabolik

8. Hipoventilasi : Kurangnya ventilasi dibandingkan kebutuhan

metabolik, sehingga terjadi peningkatan PCO2 dan asidosis

respiratorikDra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.


9. Hipoksia : Insufisiensi O2 ditingkat sel

a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan darah mengangkut O2

b. Hipoksia hipoksik : PO2 darah arteri rendah yang disertai saturasi Hb yang

tidak adekuat

c. Hipoksia histotoksik : sel tidak mampu menggunakan O2 yang ada

d. Hipoksia sirkulasi : Darah beroksigen yang mengalir ke jaringan

terlalu sedikit

10. Sianosis : Kebiruan pada kulit akibat insufisiensi darah

beroksigen di arteri

11. Sufokasi : Kekurangan O2 akibat ketidakmampuan menghirup

udara beroksigen



Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM/COPD) :

1. Asma : obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh :

a. Konstriksi berlebihan saluran pernapasan halus karena

spasme otot polos di dinding saluran pernapasan

b. Penyumbatan saluran pernapasan oleh sekresi berlebihan

mukus yang sangat kental

c. Penebalan dinding saluran pernapasan akibat peradangan

dan edema yang diinduksi oleh histamin.



2. Bronkitis kronik

Peradangan kronik saluran pernapasan bagian bawah akibat

pajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi atau alergen.

Saluran pernapasan menyempit disertai produksi berlebihan

mukus yang kental, sering terjadi infeksi bakteri



3. Emfisema

Kolapsnya saluran pernapasan halus dan rusaknya dinding

alveolus akibat :

a. Pengeluaran berlebihan enzim destruktif contoh Tripsin

b. Ketidakmampuan genetik membentuk antitripsin α1



Kelainan saluran pernapasan akibat peningkatan ketebalan sawar

pemisah udara dan darah :

1. Edema paru penimbunan berlebihan cairan interstitium

diantara alveolus & kapiler paru akibat peradangan paru

atau gagal jantung kongestif

2. Fibrosis paru penggantian jaringan paru oleh jaringan

fibrosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik

3. Pneumonia penimbunan cairan peradangan didalam

atau disekitar alveolus yg disebabkan infeksi bakteri atau

virus dan aspirasi secara tidak sengaja makanan, atau

bahan kimiawi



Sistem Respirasi

Documents

Transcript of Sistem Respirasi