Sistem Muskuloskeletal

16
1 SISTEM MUSKULOSKELETAL OLEH dr.INAWATI MELIPUTI: 1.TULANG 2.PERSENDIAN 3.OTOT A.KELAINAN OTOT I.NON NEOPLASTIK (ADA 6) 1.OSTEOPOROSIS=OSTEOPENI -MENUNJUKKAN ADANYA PENURUNAN ABSOLUT JUMLAH JAR.TULANG -BERKAITAN DG.PROSES MENUA -BERKURANGNYA JAR.TULANG CUKUP LUAS+GEJALA----OSTEOPOROSIS -PRIMER---KARENA PROSES PENUAAN,POST MENOPAUSE,>> PADA WANITA=OST.SENILIS -SEKUNDER KARENA MALNUTRISI,KELAINAN ENDOKRIN,IMOBILISASI LAMA

Transcript of Sistem Muskuloskeletal

Page 1: Sistem Muskuloskeletal

1

SISTEM MUSKULOSKELETAL

OLEH dr.INAWATI

MELIPUTI:1.TULANG

2.PERSENDIAN3.OTOT

A.KELAINAN OTOT

• I.NON NEOPLASTIK (ADA 6)1.OSTEOPOROSIS=OSTEOPENI

-MENUNJUKKAN ADANYA PENURUNAN ABSOLUT JUMLAH JAR.TULANG

-BERKAITAN DG.PROSES MENUA-BERKURANGNYA JAR.TULANG CUKUP

LUAS+GEJALA----OSTEOPOROSIS-PRIMER---KARENA PROSES PENUAAN,POST

MENOPAUSE,>> PADA WANITA=OST.SENILIS-SEKUNDER KARENA MALNUTRISI,KELAINAN

ENDOKRIN,IMOBILISASI LAMA

Page 2: Sistem Muskuloskeletal

2

BERKURANGNYA CA FEEDBACK INHIBITORDLM DIET

RANGSANG SEKRESI PTH AKTIVASI OSTEOKLAS REABSORBSI CA TLG.

BERKURANGYA ABSORBSI CA MENINGKATNYA

SENSITIVITAS OSTEOKLASTHD PTH

MENURUNNYA SINTESISVIT.D AKTIF (GINJAL)

KADAR ESTROGEN YG RENDAH

SKEMA KEMUNGKINAN PATOGENESIS OSTEOPOROSIS POST MENOPAUSE

MORFOLOGI-OSTEOPOROSIS –SISTEMIK—MENGENAI

SLRH TULANG,KEC.OK IMOBILISASI LAMA BAG.TBH.TTT

-PLG BERAT PD.BAG.KERANGKA YG MGD.BYK.JAR.PENYANGGA BEBAN TUBUH

-TUL.BLKG.DAN COLUM FEMORIS—SASARAN UTAMA SERIG MRPKN.TEMPAT FRAKTUR

-TUL.OSTEOPOROTIK—KOMPOSISI TETAP=TUL.NORMAL MESKI MASSA JAR.MENURUN,GGN MINERALISASI TDK ADA OK PBTKN MATRIX & MINERALISASI TETAP SEIMBANG

Page 3: Sistem Muskuloskeletal

3

PERJALANAN KLINIK-NYERI TULANG,TU.TULANG BLKG (AKIBAT

RUNTUHNYA CORPUS VERTEBRA AKIBAT FRAKTUR)-PATAH TULANG :COLUM FEMORIS,DISTAL RADIUS-RONTGEN:PENINGK.RADIOLUSENSI

TULANG,FRAKTUR KOMPRESI TUL.BLKG.-LAB:ALKALI FOSFATASE,CA DAN FOSFOR KADARNYA

DLM.SERUM DLM.BATAS NORMAL(DD OSTEOMALACIA OK RONTGEN SAMA)

-BONE DENSITOMETRIPENGOBATANO.PRIMER :BHN YG MGHBT REABSORBSI TULANG

ATAU MEMBANTU OSTEOGENESIS (ESTROGEN,KALSITONIN,VIT.D,CALSIUM)

YG TERPENTING ADALAH MENCEGAH SPY KEHIL.JAR.TDK BERLANJUT

2.RIKETSIA DAN OSTEOMALASIA-AKIBAT DEFISIENSI VIT.D AKTIF (1.25(OH)2D3)-RIKETSIA—ANAK –ANAK-OSTEOMALASIA----DEWASA-PENTING :

*DIET TDK CUKUP MGDG.VIT D*<SINAR MATAHARI*GGN ABSORBSI USUS*GAGAL GINJAL MENAHUN(OSTEODISTROFI RENAL)

-KEGAGALAN MINERALISASI (+) DR. MATRIX TULANG (DD OSTEOPOROSIS)

-RONTGEN SAMA DG OSTEOPOROSIS

Page 4: Sistem Muskuloskeletal

4

3.OSTEITIS FIBROSA KISTIKA GENERALISATA (VON RECLINGHAUSEN)

-PENY. TUL.BERKAITAN DG.HIPERPARATIROIDISME YG BERAT-PENGARUH HIPERPTH ADALAH MOBILISASI KALSIUM---

DEMINERALISASI TULANG MRPKN.TANDA KHAS ADANYA SEKRESI HORMON PTH YG MENINGKAT

-KHAS RADIOLOGIS:RESORBSI SUBPERIOSTEAL DARI TULANG FALANG,BAG.DISTAL KLAVIKULA DAN HILANGNYA LAPISAN DURA DARI GIGI

-PERUBAHAN ANATOMIS DASAR:RESORBSI OSTEOKLAS DARI TULANG---DIGANTI JAR.IKAT

-MANIFESTASI PERTAMA;LESI KISTIK PADA RAHANG (PLG.SERING)-DISEBUT JUGA TUMOR COKLAT (BROWN TUMOR)-MENYERUPAI TUMOR SEL RAKSASA DARI TULANG (OSTEOKLAS

MULTINUKLEAR DLM STROMA JAR IKAT (+))TP BUKAN NEOPL.,DISEBUT GRANULOMA SEL RAKSASA (GIANT CELL GRANULOMA

-TERAPI;HILANGKAN PENYEBABNYA (HIPERFUNGSI PTH)----DIIKUTI PERUBAHAN JAR.TUL.,LESI KISTIK DPT MENETAP

4.OSTEITIS DEFORMAN (PENYAKIT PAGET)-ETIO : ? DIDUGA VIRUS-DITANDAI O/ KERUSAKAN TULANG >>,KONTINYU,DIGANTI O/

JAR.LUNAK ABNORMAL SCR.SERENTAK,MATRIX MGD SEDIKIT MINERAL.

-1-3 % PADA ORTU (>40 TH)->> RINGAN,ASIMPTOMATIK,LANJUT NYERI TULANG SESUAI

LOKASI-MORFOLOGI ;POLIOSTOTIK ATAU MONOOSTOTIK-POLIOSTOTIK: YG DISERANG PELVIS DAN SAKRUM---

TUL.TENGKORAK,FEMUR,VERTEBRA,TIBIA,HUMERUS DAN SKAPULA

-MONOOSTOTIK : HANYA SATU TULANG SAJA,>> TIBIA-3 FASE :1.STADIUM OSTEOLITIK AWAL2.STADIUM CAMPURAN OSTEOLITIK DAN OSTEOBLASTIK3.FASE SKLEROTIK 9OSTEOBLASTIK/BURN OUT)

Page 5: Sistem Muskuloskeletal

5

AD 1: RESORBSI SETEMPAT O/ OSTEOKLAS YG ANEH (BIZARRE OSTEOCLAST),INTI > 100 BUAH—TULANG MENJADI KEROPOS

AD 2: -RESPON OSTEOBLASTIK YG PROGRESIF.JAR.TULANG YG DIRESORBSI DIGANTI O/ JAR.IKAT KAYA PEMBULUH DARAH,SELANJUTNYA DIGANTI O/ LAMELA TULANG BARU

-MINERALISASI OSTEOID BARU TERHAMBAT SHG LAP.OSTEOID TEPAT DITEPI JAR.TUL.YG BARU,TBTK GAMBARAN SPT UBIN (TILE-LIKE/POLA MOSAIK) KHAS U/PENYAKIT PAGET.

-RONGGA SUMSUM TULANG YG BERDEKATAN DIGANTI O/JAR IKAT KAYA PEMB.DARAH

AD 3:-STLH BBRP TAHUN -DITANDAI :MENURUNNYA AKTIVITAS OSTEOKLASTIK-YG UTAMA ADALAH AKTIVITAS OSTEOBLASTIK-OSTEOGENESIS BARU SUSUNAN TDK BERATURAN,MISKIN MINERAL,LUNAK,RAPUH,TDK MEMPUNYAI KEKUATAN STRUKTURAL ,DG SEDIKIT TEKANAN TULANG TSB MUDAH MGLM DEFORMASI DAN REMUK

*KLINIS:-ASIMPTOMATIK,DITEMUKAN SCR.KEBETULAN PADA

PEMERIKSAAN RONGENT UTK PENYAKIT LAIN-RASA NYERI-DEFORMITAS SESUAI KELAINAN KERANGKA YG MENDASARINYA-NYERI KEPALA,NYERI WAJAH OK.KETERLIBATAN SARAF KRANIAL

OK PEMBESARAN TUL TENGKORAK-TULI,GGN PENGLIHATAN-NYERI PUNGGUNG OK FRAKTUR PATOLOGIS TUL

BLKG/PENEKANAN AKAR SOINAL-PERUBAHAN GAYA BERJALAN (OK BTK TUL PJG BERUBAH

DISEB.PEMBENGKAKAN IREGULAR)*RONTGEN:SESUAI STADIUM PENYAKIT

STADIUM AWAL---TAMPAK DAERAH RADIOLUSCENSTADIUM AKHIR---GAMBARAN KEPADATAN ABNORMAL

*LABORATORIUM: URINE –HIDROKSIPROLIN MENINGKATSERUM—KADAR ALKALIFOSFATASE MENINGKAT

Page 6: Sistem Muskuloskeletal

6

*KOMPLIKASI-GAGAL JANTUNG (OK.MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA

TULANG ABNORMAL)-OSTEOGENIK SARKOMA PADA TULANG (1 % OSTEITIS

DEFORMANS TRANSFORMASI MJD KEGANASAN)*TERAPIMENGURANGI AKTIVITAS OSTEOKLAS DG OBAT:CALSITONIN DAN

DIFOSFONAT

5.DISPLASIA FIBROSA-JARANG-DITANDAI :PERGANTIAN FOKAL PADA TULANG DG JAR IKAT -ETIO?-BIASANYA MONOSTOTIK KDG POLIOSTOTIK-WANITA<PRIA,MASA PERTUMBUHAN-USIA PERTENGAHAN-POLIOSTOTIK—BERHUB.DG.PIGMENTASI MELANOTIK YG

TERSEBAR PD KULIT (CAFÉ AU LAIT SPOTS) DISERTAI PREKOKSITAS SEXUAL---SINDROMA ALBRIGHT--->> PADA WANITA,KELAINAN KONGENITAL

*MORFOLOGI;MONOOSTOTIK,PREDILEKSI TULANG PANJANG DARI

EKSTREMITAS,TULANG RUSUK,TULANG KEPALA DAN TULANG WAJAH DIMULAI INTRAMEDULA-KORTEX

*KLINIKTDK DPT DIRAMALKAN ,KDG BERJALAN LAMBAT,KDG

BERKEMBANG PROGRESIF CEPAT,MENIMBULKAN DESTRUKSI TULANG DAN PERUBAHANN BENTUK.

PADA TULANG WAJAH—DISTORSI MATA,HIDUNG,RAHANG JARANG KEGANASAN

*TERAPIUNTUK YG PROGRESIF CEPAT—EXISI BEDAH

6.OSTEOARTHTROPATI HIPERTROFI-3 KOMPONEN UTAMA YG TERPISAH:A.JARI-JARI TANGAN SPT PENABUH (CLUBBING FINGER)B.PERIOSTITIS DG PEMBENTUKLAN TULANG BARU PD UJUNG

DISTAL TUL.PJG,METAKARPAL DAN FALANG PROKSIMALC.PEMBENGKAKAN DAN KEKAKUAN PADA SENDI

Page 7: Sistem Muskuloskeletal

7

-ETIO:TERSERING PENYAKIT INTRATORAX (CA PARU,SEPSIS KRN PENY.PARU KRONIK/BROKIEKTASIS,PNEUMONIA INTERSTITIALIS KRONIK)

-CLUBBING DPT DIJUMPAI PD PENY.JANTUNG CYANOTIK KONGENITAL,ENDOKARDITIS BAKTERIALIS,SIROSIS BILIARIS,KOLITIS ULSERATIF,PENYAKIT CHRON,CML,CA TIROID

-CLUBBING—EDEMA,PERTUMBUHAN JAR.FIBROSA BERLEBIHAN PADA UJUNG JARI,MENINGKATNYA VASKULARISASI PADA KUKU + PERUB.BENTUK KUKU MJD BULAT ATAU SPT.KACA ARLOJI (WATCH GLASS)

-OSTEOARTROPATI HIPERTROFIK DAN CLUBBING –MRPKN.TANDA ADANYA PENINGK.ALIRAN DARAH PD TULANG (AKIBAT GGN PADA S.S.OTONOM ATAU GGN KESEIMB.HORMONAL)

-MEKANISME TJDNYA TRIAS?-PERUBAHAN PADA TULANG AKAN MENGHILANG APABILA

UNDERLYING DISEASE DIHILANGKAN.

II.NEOPLASTIK1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (A.OSTEOMA B.OSTEOID OSTEOMA

C.OSTEOSARKOMA)

2.TUMOR KONDROMA 3.TUMOR LAINA.OSTEOKONDROMA A.OSTEOKLASTOMAB.ENKONDROMA B.EWING SARKOMAC.KONDROSARKOMA

UMUM1.TUMOR TULANG PRIMER UMUMNYA GANAS (3:1)2.4 MACAM TERSERING (GANAS0 YG DIJUMPAI:SARKOMA

OSTEOGENIK,KONDROSARKOMA,EWING SARKOMA,TUMOR GANAS SEL RAKSASA

3.TUMOR TULANG MEMILIKI LOKASI AGAK KHAS PADA KERANGKA4.DISTRIBUSI UMUR SPECIFIK P.D.U MENYERANG ORG MUDA (>> ANAK

REMAJA)5.DIAGNOSA AKURAT:GAMBARAN KLINIS DAN RADIOLOGIS KHAS

1.TUMOR PEMBENTUK TULANG (OSTEOBLASTIK)A.OSTEOMA

-JARANG,MUTLAK JINAK->> PADA PERMUKAAN DALAM TULANG TENGKORAK,DPT TUMBUH

NONJOL KE DLM RONGGA ORBITA ATAU SINUS PARANASALIS-HISTO :TDD JAR.TULANG NORMAL-KLINIS TDK MENGGANGGU

-DIANGKAT OK KOSMETIK ATAU MENYEB.PENEKANAN LOKAL

Page 8: Sistem Muskuloskeletal

8

B.OSTEOID OSTEOMA-NEOPLASMA JINAK YG KECIL PD DIAFISE TUL PANJANG-UMUR <20 TAHUN.PRIA=2X WANITA-DAPAT TULANG MANA SAJA,>> FEMUR DAN TIBIA-TUMBUH DLM KORTEX TULANG MENIMBULKAN NODUL BERBATAS

JELAS,WARNA ABU-ABU MERAH,DIAMETER <1CM-SEKITARNYA DIBATASI OLEH DAERAH PADAT,BERUPA

JAR.TULANG SKLEROTIK-TUMOR TDD :SUSUNAN CABANG2 YG

BERANASTOMOSIS,TRABEKULA OSTEOID YG MGLM MINERALISASI SEBAGIAN DG DIANTARANYA TDP JAR.IKAT VASKULER

-RONGENT:LESI OSTEOLITIK YG DIBATASI O/JAR TUL.SKLEROTIK-PERLU OPERASI WALAUPUN KECIL DAN JINAK OK NYERI>>

C.OSTESARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK)-BERASAL DARI SEL MESENKIM -DITANDAI DIFERENSIASI OSTEOBLASTIK DARI SEL NEOPLASMA-KHAS;PEMBENTUKAN OSTEOID LANGSUNG OLEH TUMOR (TUMOR

MENGHASILKAN TULANG-BISA MGD.KOMPONEN JAR.TUL.RAWAN DAN KOLAGEN-DD DG KONDROSARKOMA (ORTU,TUMBUH

LAMBAT),OSTEOSARKOMA (ANAK MUDA)

-SIFAT KHAS:PJLN KLINIS AGRESIF,PROGNOSIS JELEK-MENYERANG ORG MUDA (10-25 THN)->> PADA YG SBLMNYA MENDERITA PAGET DISEASE*ETIOLOGI :? RADIASI,VIRUS ONKOGENIK,FAKTOR GENETIK*PREDISPOSISI:RETINOBLASTOMA,ENKONDROMATOSIS

MULTIPLE,OSTEOKONDROMATOSIS MULTIPLE*LOKALISASI:

UJUNG DAERAH METAFISE TULANG PANJANGFREKWENSI;UJUNG DISTAL FEMUR,UJUNG PROKSIMAL TIBIA, UJUNG PROKSIMAL HUMERUS,UJUNG PROKSIMAL FEMUR50 % DISEKITAR LUTUT,TULANG PIPIH—ILIUM>>SEMUA TULANG DAPAT TERKENA

*GEJALA ;OK.TUMBUH CEPAT—BENJOLAN-TUMBUH KEDALAM ,MENGGANTI JAR.METAFISIS,MENGEROSI

KORTEX,MENYERANG JAR.LUNAK TERDEKATINVASI TUMOR MEL.LAP.PERMUKAAN TUL.AKAN MENGANGKAT PERIOSTEUM DARI

KORTEX, TJD.KALSIFIKASI ANTARA LAP.PERIOST.YG TERANGKAT DG.KORTEX---SEGITIGA CODMAN

-RONGENT;SEGITIGA CODMAN-PENTING TP.TIDAK MEMPUNY.ARTI DIAGNOSTIK-POTONGAN MELINTANG:PUTIH ABU-ABU DG.FOKUS2 PERDARAHAN DAN

NEKROSIS KISTIK-KONSISTENSI DAN GAMBARAN TUMOR BERVARIASI SESUAI PROPORSI SEJUMLAH

KOMPONEN DIDLMNYA50 % KONSISTENSI KERAS DAN RAPUH—VARIETAS OSTEOBLASTIK 9OK.BYK

MGD.MINERAL OSTEOID)VARIAN KONDROBLASTIK/FIBROBLASTIK -JAR.TUL.RAWAN/KOLAGEN

Page 9: Sistem Muskuloskeletal

9

-HISTO SEMUA TUMOR TDD SEL-SEL MESENKIM ANAPLASTIK + PEMBENTUKAN OSTEOID

-METASTASIS:MELALUI HEMATOGEN—PARU>>MENYEBABKAN KEMATIAN-KLINIS:NYERI SEJAK AWAL-BENJOLAN-LABORATORIUM:ALKALI FOSFATASE SERUM MENINGKAT-RONGENT:SEGITIGA CODMAN +DSTRUKSI TULANG-KONFIRMASI:BIOPSI-TERAPI:AMPUTASI,KEMOTERAPI,TINDAKAN OPERASI AGRESIF PADA METASTASE

PARU-5 YSR DULU 10-20 %

SKRG TANPA METASTASE 60-80%, DG METASTASE PARU 40%

2.TUMOR KONDROMAA.OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS CARTILAGINEA)-PENONJOLAN PERMUKAAN METAFISIS TUL.PJG-JINAK->>DISTAL FEMUR ATAU PROKSIMAL TIBIA-DISELUBUNGI OLEH PERTUMBUHAN TUL.RAWAN (MENGHASILKAN TULANG

ENKONDRAL)->>ANAK-REMAJA-PERJALANAN PENYAKIT SANGAT LAMBAT,KDG STOP-EXOSTOSIS MULTIPLE MUNCUL SBG.KELAINAN HEREDITER,>> PADA BAYI,STOP

SAAT REMAJA-POTENSIAL MENJADI GANAS KONDROSARKOMA/OSTEOSARKOMA

B.ENKONDROMA-TUMOR JINAK TULANG RAWAN-TERJADI PADA LAP.SPONGIOSA TULANG-PADA TULANG PENDEK TANGAN DAN KAKI-> PADA DEWASA MUDA-ENKONDROMA MULTIPLE/ENKONDROMATOSIS PADA ANAK-ANAK DISEBUT

PENYAKIT OLLIER, JIKA DISERTAI HEMANGIOMA KULIT—DISEBUT SINDROMA MAFFUCI

-MAKROS;LESI,KONSISTENSI KERAS,BENING,WARNA BIRU ABU-ABU YG TERBATAS,MENGIKIS KORTEX TULANG

-MIKROS:MASSA KECIL DARI TULANG RAWAN HIALIN MATUR PERLAHAN BERGABUNG MELALUI SEL TRANSITIONAL DENGAN STROMA FIBROSA,SEDIKIT FOKUS PERKAPURAN,PENULANGAN

-GEJALA;NYERI AKIBAT EROSI,BENGKAK,FRAKTUR PATOLOGIS-MULTIPLE ENKONDROMATOSIS POTENSIAL GANAS.

C.KONDROSARKOMA-TUMOR GANAS KONDROBLAS-FREKWENSI U/TUMOR GANAS TULANG—NO 2 SETELAH OSTEOSARKOMA-MENYERANG USIA TUA (.35 TH)-TUMBUH LAMBAT,PROGNOSA LEBIH BAIK->>TUL.PANGGUL,FEMUR,TULANG IGA

Page 10: Sistem Muskuloskeletal

10

-BBRP BERASAL DARI TRANSFORMASI KEGANASAN DARI ENKONDROMA DAN EXOSTOSIS MULTIPLE

-MORFOLOGI:LOKASI SENTRAL/PERIFER (KORTIKAL/PERIOSTEAL)MIKROS:BBRP MIRIP ENKONDROMA (DIFF.BAIK)

CARI TANDA KEGANASAN,SEL DG INTI BESAR,SEL DG INTI MULTIPLE,BBRP KONDROBLAS DLM 1 LAKUNA

DIANTARA SEL TDPT MATRIX KARTILAGINEA DENGAN KALSIFIKASI/OSSIFIKASI

-5 YSR :43-90 %

3.TUMOR TULANG LAINA.TUMOR SEL RAKSASA (OSTEOKLASTOMA)-MENGANDUNG BANYAK SEL RAKSASA DI DLM STROMA SEL SPINDLE-USIA PENDERITA >20 THN,WANITA >>-BERAWAL DARI EPIFISIS-MENIMBULKAN DEFORMITAS PD UJUNG TUL.PJG (CLUBLIKE DEFORMITY)-LOKASI :> UJUNG TUL.PJG. T.U FEMUR BAG.BAWAH, TIBIA ATAS,RADIUS BAWAH-MIKROS:SEL RAKSASA MIRIP OSTEOKLAS TERSEBAR TDK RATA,LTR BLKG SEL

SPINDLE-KHAS:TDK TBTK JAR.TULANG MAUPUN KARTILAGO-DERAJAT ATIPIK;DERAJAT 1-3

-KLINIS:NON SPECIFIK,NYERI,KAKU,FRAKTUR PATOLOGIS-RONGENT:BUBLE SOAP JELAS,TDK PATOGNOMONIK (DAERAH KISTIK

DARI TULANG YG MENIPIS DILINTASI OLEH KALSIFIKASI SERTA DIKELILINGI OLEH KULIUT TIPIS TULANG)

-KEBANYAKAN TDK AGRESIF-TERAPI:KURETASE,50 % KAMBUH

B.EWING SARCOMA-JARANG,SGT GANAS-ASAL:RONGGA SUMSUM TULANG (DARI SEL MESENKIM PRIMITIF)-ANAK REMAJA (10-15 THN)>>-TUL.PANJANG PD EKSTREMITAS BAWAH DAN TULANG PANGGUL-PERTUMBUHAN CEPAT-RONGENT:DESTRUKSI TULANG DG EKSPANSI FUSIFORMIS DAN

PERLUASAN KE JARINGAN LUNAK.REAKSI PERIOSTEAL MEMBENTUK LAPISAN KONSENTRIS SPT KULIT BAWANG (ONION SKIN)

-MAKROS:LUNAK,ABU-ABU PUTIH +NEKROSIS ,PERDARAHAN

Page 11: Sistem Muskuloskeletal

11

-MIKROS:LEMBARAN-LEMBARAN DIFUS SEL DG SDKT STROMA,KDG BBTK KUMPULAN LOBULAR DIPISAHKAN OLEH SEPTA FIBROVASKULAR HALUS.SEL TUMOR:KECIL,BULAT,INTI GELAP,SEDIKIT SITOPLASMA MENGANDUNG GRANULA GLIKOGEN

-GEJALA;NYERI DAN PERASAAN TDK ENAK-METASTASE:SEJAK DINI KE TULANG LAIN DAN PARU-PROGNOSA:JELEK-TERAPI;KOMBINASI (BEDAH,RADIASI,KEMOTERAPI)-5 YSR:40-50%--TUMOR DIPELVIS PROGNOSA PLG JELEK

III.INFEKSI TULANG1.OSTEOMYELITIS1.1.OSTEOMYELITIS POGENIK HEMATOGEN1.2.OSTEOMYELITIS TBC

AD.1.1 OSTEOMYELITIS PIOGENIK->>ANAK->FOKUS PRIMER DARI INFEKSI BAKTERI TDK DPT DITEMUKAN

-TERUTAMA OLEH STAFILOKOKUS AUREUS—OSTEOMYELITIS PIOGENIK HEMATOGEN

DPT OLEH KARENA STREPTOKOK,PNEUMOKOK,GONOKOK,HEMOF.INFLUENSA DAN BACILUS COLI,PSEUDOMONASSALMONELLA—PENYEBAB > PADA PX DG ANEMIA SEL SABITSTREPT.GROUP BETA—PENYEBAB > PD NEONATUS DAN PECANDU OBAT

-KONTAMINASI LANGSUNG DR.TUL.YG MGLM.RUDAPAKSAHEMATOGENPENYEBARAN DARI JAR.SEKITAR TULANG YG MGLM INFEKSI-ANAK-TULANG PANJANG (INFEKSI BERAWAL DARI SUMSUM TULANG

DIDAERAH METAFISIS)-DEWASA-TULANG BELAKANG-TJD.PROSES SUPURASI KHAS –PROSES RADANG-TEKANAN

MENINGKAT,SUPLAI PEMB.DRH.MENURUNM,NEKROSIS ISKEMIK DAN JAR.SUPURASI.

PERADANGAN NEMBUS SISTIM HAVERS MENIMBULKAN SINUS(SALURAN/FISTUL ABNORMAL TEMPAT KELUARNYA PUS),MULTIPLE,TEMBUS KULIT.

SUPURASI DAN ISKEMIK MENGHASILKAN SQUESTRUM

Page 12: Sistem Muskuloskeletal

12

-KADANG MEMBENTUK ABCES (ABCES BRODIE)-TERLOKALISIR,STERIL/MJD SUMBER INFEKSI

AKTIVITAS OSTEOBLAS YG REAKTIF MEMBENTUK INVOLUKRUM (TULANG BARU)

-HISTO:SESUAI PERJALANAN PENYAKITAWAL:PMN>>LANJUT:MN,FIBROBLAS>>-KLINIS:DEMAM SISTEMIK AKUT DAN GEJALA NYERI SETEMPAT,RASA

TDK ENAK, KEMERAHAN,BENGKAK -RONGENT;NEKROSIS TULANG (>10 HARI)-TERAPI;ANTIBIOTIK SESUAI KUMAN PENYEBAB

AD.1.2.OSTEOMYELITIS TBC-TIMBULNYA TERSEMBUNYI-CENDERUNG MENGENAI RONGGA SENDI-LOKASI:TUL.PJG EXTREMITAS DAN TUL.BLKG-MENGAKIBATKAN DEFORMITAS :SCOLIOSIS,KIFOSIS-MIKROS:KHAS TBC-TERAPI: AB SESUAI UTK TBC DITEMPAT LAIN,OPERASI

KELAINAN SENDIA.ARTHRITIS-SERING DIJUMPAI-BERMACAM KELAINAN DG ETIOLOGI BERBEDA

1.ARTHRITIS INFEKTIF (BAKTERIAL)-ETIO:BAKTERI PIOGENIK,TBC-ARTRITIS PIOGENIK:

-AKIBAT PENYEBARAN KUMAN SCR HEMATOGEN DARI INFEKSI DITEMPAT LAIN (SEKUNDER)

-bisa primer-ETIO:GONOKOKUS,STAFILOKOKUS,STREPTOKOKUS,PNEUMOKOK,BA

TANG GRAM NEGATIFANAK:HEMOFILUS INFLUENZAE

-KHAS: 1 SENDI (MONOARTIKULER),PERSENDIAN BESAR (LUTUT,PANGGUL,PERGEL.KAKI,SIKU,PERGEL.TGN,BAHU)

-KLINIS SEPERTI RADANG AKUT

Page 13: Sistem Muskuloskeletal

13

-ARTRITIS TBC->> MENYERANG TULANG BELAKANG-GAMBARAN:SEPERTI OSTEOMYELITIS TBC (DISEBUT PENYAKIT POTT)-SIFAT:DESTRUKTIF,BERJALAN LAMBAT-DIAGNOSA DINI PENTING UNTUK MENCEGAH KERUSAKAN PERMANEN

2.ARTHRITIS LYME-ETIO;SPIROCHAETA (BORRELIA BURGDORFERI)-DITULARKAN OLEH KUTU IXODES DAMMINI-3 TAHAP:

1.KELAINAN PADA KULIT (RASH) + GEJALA KONSTITUSIONAL2.JANTUNG DAN SYARAF3.ARHTRITIS

-GEJALA PADA SENDI TJD PADA 50 % KASUS,MULA –MULA POLIARTRITIS,PINDAH-PINDAH (TERUTAMA SENDI LUTUT)

-GEJALA KLINIS DAN GAMB.HISTOLOGIS MIRIP ARTRITIS REUMATOID (DDLYME TDK MELIBATKAN SENDI KECIL DAN FAKTOR REUMATOID NEGATIF)-AKIBAT KOMPLEX IMUN THD ANTIGEN SPIROCHAETA (Ig M),Ag-Ab POSITIF

DLM SERUM PENDERITA-TERAPI ;SENSITIF THD PENICILLIN

3.PENYAKIT SENDI DEGENERATIF (OSTEOARTRITIS)-PENYAKIT SENDI TERBANYAK-> 70 TAHUN-PA:MENUNJUKKAN DEGENERASI TULANG RAWAN SENDI-2 KATAGORI:

PRIMER :ORANG TUASEKUNDER:PADA ORG MUDA ,DIAWALI DG TRAUMA.

KERUSAKAN TULANG RAWAN SENDI / INFEKSI /KELAINAN KONGENITAL

-LOKASI :TUL.BLKG,SENDI BESAR,SENDI KECIL (INTERFALANG DISTAL,SENDI KARPOMETAKARPAL IBU JARI)

-MONOARTIKULAR/ POLIARTIKULAR-PERUB.PA UTAMA:DEGENERASI TUL.RAWAN SENDI-KHAS TERBENTUK TAJI (BONY SPURS)-GEJALA ;NYERI,PERGERAKAN SENDI MJD.TERBATAS

(KREPITASI),INSIDIOUS,KDG PEMBENGKAKAN SENDIPADA TUL.BLKG;PENEKANAN SARAF-NYERI RADIKULARPADA SENDI INTERFALANG:NODUL HEBERDEN

-PRIA>WANITA

Page 14: Sistem Muskuloskeletal

14

4.ARTRITIS REUMATOID-IMUNOLOGIK DAN SISTEMIK-DD AR DAN PSD

RA PSD/OAUSIA TIMBUL DEKADE 3 &4 DEKADE 5 & 6BB NORMAL/KURANG BB>MANIF.KONSTITUSIONAL + -SENDI TERKENA MANA SAJA TERUTAMA LUTUT/PING-

(INTERF.PROX, GUL,TUL.BLKG,INTER-METAKARPOF) FALANG DIS.

KEADAAN SENDI BENGKAK JAR LUNAK BENGKAK TULANGDEFORMITAS KHUSUS PENYATUAN SENDI JARI NODUS HEBERDEN

DEVIASI ULNARNODUL SUBKUTAN 20 % -RONTGEN OSTEOPOROSIS/EROSI OSTEOSKLEROSIS/SPURCAIRAN SENDI SEL>,MUSIN< SEL>,MUSIN NORMALRHEUMAT.FACTOR + -HITUNG DARAH ANEMIA,LEKOSITOSIS NLED MENINGKAT NPJLN PENYAKIT PROGRESIF LAMBAT/MENETAPFASE AKHIR ANKILOSIS,DEFORMITAS, -

AMILOIDOSIS

5.TUMOR-SINOVIOSARKOMA-TUMOR GANAS ASAL MEMBRAN SINOVIA-TERLOKALISIR DISEKITAR SENDI DAN TENDON SHEATHS-KDG DISEBUT SINOVIOMA-WANITA=PRIA, USIA PERTENGAHAN-75 % KASUS MUNCUL DI TUNGKAI-TUMBUH CEPAT, DIAMETER S/D 15 CM / LEBIH-HISTO;PLEOMORFIK,BIFASIK PATERN,FIBROBLASTIK (DARI MESENKIM) DAN KUBOID

(DARI SINOVIA)-10 YSR ;50 %

6.GANGLION-KISTA KECIL DIAMETER 2 CM-ASAL KAPSUL SENDI ATAU SELUBUNG TENDON-PADA UMUMNYA DI PERGELANGAN TANGAN,KDG KAKI/LUTUT-ANATOMIS: DINDING-JAR.IKAT KOLAGEN,ISI-CAIRAN MUSIN-AKIBAT DEGENERASI MIKSOID PADA JAR.IKAT

Page 15: Sistem Muskuloskeletal

15

KELAINAN OTOT1.ATROFI OTOT-AKIBAT SEKUNDER KRN SEBAB LAIN-BERKAITAN DG PERUBAHAN DEGENERATIF OTOT-LOKAL/MENYELURUH-ETIO:MALNUTRISI KRONIS,PANHIPOPITUITARISME,IMOBILISASI LAMA,SLE,DERMATOMIOSITIS,USIA MENINGKAT-YG LOKAL:BERHUBUNGAN DG PERSYARAFAN

ETIO:TRAUMA (DENERVASI),KELAINAN NEUROMUSKULER-DPT SLRH OTOT,SEKELOMPOK SEL OTOT,ATAU HY. 1 UNIT NEUROMUSKULER

2.DISTROFI OTOT-SEKELOMPOK KELAINAN OTOT(MIOPATI0,GENETIK,CIRI:ATROFI OTOT

PROGRESIF ATAU DEGENERASI SEL-SEL OTOT INDIVIDUAL YG JUMLAH NYA MENINGKAT

-PERUB.HISTO=PD BBRP MACAM DISTROFI OTOT-4 BENTUK UTAMA ;

1.D.MUSCULAR DUCHENE (PSEUDOHIPERTROFIK)2.D.MIOTONIK ;AUTOSOMAL DOMINAN3.D.MUSCULAR PADA EXTREMITAS & PERGEL.TGN:AUTOSOMAL RESESIF4.D.MUSCULAR FASIOSKAPULOHUMERAL ;AUTOSOMAL DOMINAN

3.MIOSITIS-PERADANGAN PADA OTOT-ETIOLOGI:INFEKSI LANGSUNG OLEH BAKTERI,VIRUS,PARASIT,JAMUR.

TOXIN BAKTERI (DIHASILKAN OLEH CLOSTRIDIUM PERFRINGENS)KELAINAN IMUNOLOGIS-PENYAKIT JARINGAN IKAT (CONNECTIVE TISSUE DISEASES)

4.MIASTENIA GRAVIS-PENYAKIT OTOT OLEH KARENA KELAINAN NEUROMUSLULER-DITANDAI :KELEMAHAN DAN KELETIHAN NYATA PADA OTOT RANGKA-SEGALA USIA,.20 TAHUN(WANITA 3X PRIA)), <LANJUT USIA(PRIA>WANITA)-KORELASI BERMAKNA ANTARA USIA DG KELAINAN TIMUSPRIA,LANJUT---TUMOR TIMUSWANITA,MUDA---HIPERPLASI TIMUS-JUMLAH RESEPTOR ASETILKOLIN SANGAT SEDIKIT OLEH KARENA REAKSI AUTOIMUN-KLINIS;KELELAHAN OTOT LAMBAT SAMPAI CEPAT

OTOT BERFUNGSI AKTIF:OTOT EXTRAOKULER,WAJAH,LIDAH,EXTREMITAS

BERAT—OTOT NAFAS—ASFIXIA-PROGNOSA BERVARIASI,TDK DAPAT DIDUGA-RESPON BAIK PADA OBAT ANTIKOLINESTERASE (NEOSTIGMIN)-TERAPI:OBAT ANTIKOLINESTERASE +IMUNOSUPRESIF(STEROID)

PENGANGKATAN TIMUSPLASMAFERESIS UTK MENGEL.Ab RESEPTOR Ach

Page 16: Sistem Muskuloskeletal

16

5.TRIKINOSIS-ETIO:LARVA TRICHINELLA SPIRALIS (DAGING BABI SETENGAH MATANG)-KISTA BERADA DALAM OTOT (OTOT BERGARIS):OTOT

DIAFRAGMA,GLUTEUS,PECTORAL,DELTOID,GASTROCNEMIUS,INTERCOSTALIS

6.TUMOR OTOT6.1.TUMOR DESMOID

-PROLIFERASI JARINGAN IKAT FIBROSA ASAL APONEUROSIS OTOT-HISTO;JINAK,DAPAT METASTASIS (JARANG),DPT INVASI SETEMPAT-KURANGLEBIH 70% WANITA,MUDA,.SETELAH PARTUSPD.UMUMNYA OTOT DINDING PERUT DEPANDAPAT PADA LAKI-LAKI—SEMUA OTOT TUBUH

-MAKROS;KERAS,PUTIH ABU-ABU,BATAS TDK JELAS,DIAMETER 1 S/P 15 CM-MIKROS;MIRIP DG FIBROMA, KAYA SEL + BANYAK JARINGAN IKAT-KLINIS:MASSA SUBKUTAN YG TUMBUH LAMBAT KADANG NYERI

6.2.RHABDOMIOSARCOMA-TUMOR OTOT BERGARIS,SANGAT GANAS,SANGAT JARANG-3 BENTUK HISTO/KLINIS:1.PLEOMORFIK DEWASA

2.ALVEOLAR3.EMBRIONAL

-R.JENIS PLEOMORFIK DEWASA:*PRIA DAN WANITA (30-60 THN),EXTREMITAS BAWAH>,TUMBUH SANGAT CEPAT*MAKROS;JAUH DALAM OTOT,LUNAK,MERAH ABU-ABU,NEKROSIS+PERDARAHAN*MIKROS;PLEOMORFI-R.JENIS ALVEOLAR:

*10-15 TAHUN,PADA EXTREMITAS BAWAH/ATAS,OTOT TUBUH*MIKROS:SEL TUMOR TDK BERDEFERENSIASI, TERDIRI SEL BULAT DAN

OVAL,TERSUSUN KELOMPOK2 KECIL/ROSET DIPISAHKAN OLEH JARINGAN IKAT TIPIS (MIRIP ALVEOLER PARU)

-R.JENIS EMBRIONAL:*BANYAK PADA ANAK-ANAK,BANYAK TEMPAT (TR.UG,SAL.EMPEDU,ORBITA)*EXTREMITAS JARANG*DIVAGINA –SARCOMA BOTRIOIDES (SPT ANGGUR)*MAKROS:MASSA BESAR,BERTANGKAI,SPERTI KELOMPOKAN ANGGUR*MIKROS;SEL INTI BESAR ,HIPERKROMATIK,SITOPLASMA SEDIKIT,STROMA

MIXOID,SEL BENTUK RAKET,SEL SPT PITA,SEL OTOT BERGARIS.

-METASTASE JAUH TERJADI DINI(TERUTAMA JENIS PLEOMORFI DAN ALVEOLAR)-5 YSR :10-30%-JENIS EMBRIONAL KRG AGRESIF,MSH TERLOKALISIR,ANGKA KESEMBUHAN 80%