Sistem Kardiovaskular Presentasi

Ns. Fadli Syamsuddin, S.Kep

FUNGSI JANTUNGMemompa darah dan mengatur

sirkulasi darah di seluruh tubuhDarah mengangkut oksigen dan

bahan metabolisme lain yang diperlukan untuk aktivitas sel-sel tubuh

Jantung t/d otot-otot yang sangat kuat, dan ia menerima makanan serta oksigen dari pembuluh darah koroner yang mengelilinginya

JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yakni :

Lapisan luar disebut epikardium atau pericardium viseralis.

Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.

Lapisan dalam disebut endokardium.

Faal_KV/ikun/2006 6

Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut

Atrium (serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal

disebut ventrikel (bilik).

Katup AtrioventrikulerMemungkinkan darah mengalir dari masing – masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat systole ventrikel.

Katup semilnaris.Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing – masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

Sistem konduksiSA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior; 70-80x/mnt

AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt

Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel

Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel: 20-40x/mnt

Faal_KV/ikun/2006 12

ARTERI DAN VENASemua pembuluh darah kecuali kapiler terdiri atas tiga lapisan yaitu :

1. Tunika adventisia lapisan luar

2. Tunika media lapisan tengah

3. Tunika intima lapisan dalam yang mempunyai lapisan endotel dan membran basal.

.Arteri koroner adalah cabang pertama sirkulasi sistemik. Terletak pada pangkal aorta, di sebelah atas daun katup yang disebut sinus valsava. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.

a.Arteri koroner kiri (Left Main Coronery Artery;MCA), 2 cabang: Left Anterior Descendence; LAD) diantara kedua ventrikel anterior dan ke apeks dan Left Circunflex; LCX, melingkar di antara atrium dan ventrikel dan di antara kedua ventrikel posterior jantung serta ke atrioventrikuler node(A. V. Node).

b.Arteri koroner kanan: berjalan di antara kedua atrium dan ventrikel kanan serta ke endokard ventrikel kiri dan SinoAtrial node(S. A Node)


Katup Jantung

Sirkulasi koroner


Sirkulasi Koronaria

SISTEM VENASelama beberapa tahun sistem vena dianggap hanya sebagai tempat lewatnya darah, ternyata vena mempunyai kemampuan :

1.Konstriksi dan dilatasi sehingga mampu menyimpan darah

2.Aktifitas pompa vena yang nantinya ikut mengatur curah jantung semenit.

Vena Jantung:Paralel distribusi arteri koroner:

a. Vena tebesian, terkecil dari miokardium atrium dan ventrikel kanan.

b. Vena kardiaka anterior dari vena ventrikel ke sinus koronaria.

c. Sinus koronaria, terbesar dari vena miokard kanan bermuara di samping vena kava inferior.

Tekanan vena sentral (TVS)

Semua darah yang melewati sistem vena akan bermuara pada atrium kanan jantung, sehingga tekanan pada tempat ini disebut tekanan vena sentral. Semua faktor yang mempengaruhi tekanan di atrium kanan ini, akan mempengaruhi tekanan pada semua vena di seluruh tubuh. Tekanan vena sentral diatur oleh keseimbangan antara kemampuan jantung memompa darah dari atrium kanan dan kecenderungan darah mengalir dari vena perifer masuk ke atrium kana

Pengaruh TVS yang tinggi pada tekanan vena perifer

Apabila TVS meningkat di atas 0 mmHg (abnormal) maka darah akan mulai mendapatkan hambatan mengalir ke atrium kanan. Tekanan vena perifer lambat laun akan meningkat sehingga tekanannya lebih tinggi.

Pengaruh tekanan abdomen pada tekanan vena di kaki

Normalnya tekanan di rongga abdomen sekitar 6 mmHg, tetapi suatu saat dapat meningkat mencapai 15-30 mmHg pada masa kehamilan, adanya tumor-tumor di abdomen,atau adanya cairan (ascites) di abdomen.

Jika hal ini terjadi maka tekanan vena di kaki harus meningkat lebih tinggi dari tekanan di abdomen agar darah bisa mengalir ke atrium kanan.

Jika peninggian tekanan ini berlangsung lama di vena kaki, maka memudahkan terjadinya varises.

Potongan melintang segmen pembuluh darah

Jenis pembuluh darah Luas potongan melintang (cm2)

Aorta 2,5 Arteri kecil 20 Arteriole 40 Kapiler 2500 Venule 250 Vena kecil 80 Vena cava 8

Sirkulasi jantung

Sistim kardiovaskuler terdiri dari jantung sebagai pemompa dan pembuluh darah sebagai saluran. Jadi darah dipompakan oleh jantung ke dalam pembuluh darah dan akan disebarkan ke seluruh tubuh dan kemudian kembali lagi ke jantung sebagai suatu sirkulasi.


ALIRAN DARAHALIRAN DARAH

ATRIUMRIGHT

LEFT

ATRIUM

RIGHT

VENTRICLE

LEFT VENTRICLELow O2

Blood from Lower Body

Low O2 Blood from Upper Body

High O2 Blood from Lungs

Low O2 Blood to Lungs

Valves in the heart are one-way only and stop blood running back from the ventricles into the atria.

AORTAAORTA

High O2 Blood to rest of body

Septum

Sistim sirkulasi dapat dibagi atas :

1. Sirkulasi paru-paru Mulai dari ventrikel kanan, ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler, vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

2. Sirkulasi sistemis Mulai dari ventrikel kiri ke aorta, arteri besar, arteri kecil, arteriole, kapiler, vena kecil, vena besar, vena cava superior dan inferior, dan akhirnya kembali ke atrium kanan.

SIKLUS JANTUNGSIKLUS JANTUNGSIKLUS JANTUNGSIKLUS JANTUNGSiklus jantung terdiri dari aktifitas

listrik dan mekanikTerdiri dari fase relaksasi (diastol) dan

kontraksi (sistol)Dalam setiap siklus jantung akan

terjadi perubahan tekanan dan volume pada atrial dan ventrikel yang menimbulkan suara jantung

FASE SIKLUS JANTUNGFASE SIKLUS JANTUNGFASE SIKLUS JANTUNGFASE SIKLUS JANTUNG

Fase PengisianFase Kontraksi IsovolumetrikFase EjeksiFase Relaksasi Isovolumetrik


Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung) kontraksi, relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung

Setiap siklus jantung tdd 7 fase:1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik2. Ejeksi cepat3. Ejeksi lambat4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik5. Pengisian ventrikel cepat6. Pengisian ventrikel lambat7. Sistol atrium

Sistol ventrikel

Diastol ventrikel

Fase PengisianFase PengisianFase PengisianFase Pengisian

Dimulai pada akhir diastolTekanan pada atria lebih tinggi dari pada tekanan

ventrikel, katup mitral dan trikuspidal terbuka, katup aorta dan pulmonal tertutup

Terjadi pengisian cepat, disusul oleh pengisian lambat (diastasis) pada ventrikel

Aktifitas nodus SA dimulai pada pengisian lambat yang disebarkan pada otot atria, gelombang P pada EKG

Fase pengisianVolume akhir sistolik ventrikel 45 ml, tekanan

diastolik sangat rendah, tekanan volume darah diaorta dan arteri pulmonal tinggi menutup katup semilunar dan katup atrioventrikular terbuka,

darah mengalir ventrikel 70 ml (volume akhir diastolik 115 ml) dengan tekanan preload 5 mmHg.

Bila jantung berkontraksi sangat kuat volume akhir diastol 10-20 ml dan volume darah mengalir ke ventrikel 150-180 ml, volume sekuncup dapat mencapai dua kali volume normal atau 4-7 kali dari kebutuhan dasar.

Fase Kontraksi IsovolumetrikFase Kontraksi IsovolumetrikFase Kontraksi IsovolumetrikFase Kontraksi Isovolumetrik

Tekanan di ventrikel melebihi tekanan atria, katup mitral dan trikuspidal tertutup suara jantung 1 (S1)

Penekanan katup mitral dan trikuspidal secara tiba-tiba kearah atrium gelombang c.

Volume ventrikel tidak berubah walaupun tekanan meningkat (isovolumetrik)

Depolarisasi ventrikel kompleks QRS pada EKG

Isovolumetrik kontraksiBila tekanan ventrikel kiri lebih 80 mmHg

dan tekanan ventrikel kanan lebih 8 mmHg, katup semilunar terbuka 70% darah ejeksi cepat dan 30% ejeksi lambat disebabkan daya sistolik akhir ventrikel dengan tekanan mulai lebih rendah dari tekanan aorta

Fase EjeksiFase EjeksiFase EjeksiFase Ejeksi

Dimulai pada saat tekanan ventrikel menyebabkan terbukanya katup aorta dan pulmonal

Terdiri dari fase ejeksi cepat dan lambatJumlah darah yang dipompa selama fase ini

70 ml (stroke volume)Akhir dari fase ini terjadi repolarisasi

ventrikel gelombang T pada EKG

Fase ejeksiTekanan sistolik meningkat lebih tinggi (after

load) untuk kontraksi membuka katup aorta dan darah mengalir ke aorta.

Saat dinding ventrikel berkontraksi, muskulus papilaris berkontraksi menahan katup atrioventrikuler ke arah ventrikel mencegah aliran balik ke atrium

Fase Relaksasi IsovolumetikFase Relaksasi IsovolumetikFase Relaksasi IsovolumetikFase Relaksasi IsovolumetikTekanan ventrikel menurun dengan cepat, tekanan arteri

besar meningkat sehingga katup aorta dan pulmonal menutupsuara jantung 2 (S2)

Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel relaksasi (relaksasi isovolumetrik)

Fase ini berakhir bila tekanan dalam ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium

Pada akhir sistolik selama 0,03-0,06 detik, ventrikel relaksasi dengan tekanan lebih rendah dari tekanan aorta dan arteri pulmonal serta katup semilunar tertutup dan darah dari atrium mengalir ke ventrikel untuk siklus pemompaan yang baru.

Potensial aksi pada otot jantung?

Depolarisasi 0,2 detik otot atrium dan 0,3 detik otot ventrikel, gambaran plateau dalam aksi potensial lebih lama 3-15 kali dari kontraksi otot rangka, disebabkan masuknya kalsium-natrium ke serat otot jantung menurunkan permeabilitas kalium 5 kali lipat dan memperlambat ke fase istirahat.

Elektrofisiologi Sel-sel Otot Jantung

Aktifitas listrik jantung menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang menyebabkan ion-ion masuk ke sel dan terjadi perubahan muatan listrik sepanjang membran.

Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung bermuatan positif di luar sel (Na+, Ca+) dan bermuatan negatif dalam sel (K-, Cl-)

Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan listrik jantung disebut depolarisasi, sel berusaha kembali pada keadaan semula disebut repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial yang disebabkan rangsang listrik, kimia, mekanik dan termis(mengakibatkan perubahan permeabilitas membran terhadap ion)

Aksi Potensial terjadi lima fase dalam perubahan elektrofisiologi jantung:

Fase istirahat(fase 4).

Di luar sel bermuatan positif dan dalam sel bermuatan negatif. Kemudian 3 sel jantung mengalami polarisasi dan membran sel lebih permeabel terhadap K- merembes keluar sel. Dalam sel relatif negatif.

Fase Depolarisasi Cepat(fase 0)

Meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+ masuk ke sel dengan cepat, sehingga muatan dalam sel positif dan luar sel negatif.

Fase Polarisasi Parsial(fase 1).

Masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga muatan positif dalam sel berkurang.

Fase Plateau(Fase 2).

Keadaan stabil agak lama tidak ada perubahan muatan listrik disebabkan masuknya Ca+ dan Na+ ke dalam sel perlahan dan menahan keluarnya K- dari sel.

Fase Repolarisasi Cepat.

Muatan Ca+ dan Na+ berangsur berhenti mengalir masuk ke sel dan permeabilitas terhadap K- meningkat sehingga K- keluar dari sel dengan cepat, sel jantung relatif negatif dan di luar sel relatif positif.

BUNYI JANTUNGBUNYI JANTUNGBUNYI JANTUNGBUNYI JANTUNGBunyi jantung terjadi oleh aktifitas

mekanik akibat perbedaan tekanan pada antara atria, ventrikel, aorta dan arteri pulmonal

Terjadi akibat penutupan katup yang menyebabkan getaran daun katup, turbulensi darah dan dinding ventrikel

Bunyi jantung terdiri dari bunyi jantung 1 (S1), 2 (S2), 3 (S3) dan 4 (S4)

Bunyi Jantung 1Bunyi Jantung 1Bunyi Jantung 1Bunyi Jantung 1S1 terjadi akibat penutupan katup

mitral dan trikuspidalLamanya berkisar 0.14 detikIntensitasnya ditentukan oleh kekuatan

kontraksi ventrikel dan jarak antara daun katup

Paling jelas terdengar pada puncak jantung

Bunyi Jantung 2Bunyi Jantung 2Bunyi Jantung 2Bunyi Jantung 2

S2 terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal

Lamanya berkisar 0.11 detik dan frekwensinya lebih tinggi dari S1

Intensitasnya dipengaruhi oleh kecepatan penutupan katup semilunar

S2 akibat penutupan katup pulmonal paling jelas terdengar pada RSI 2 sebelah kiri tulang dada, S2 akibat penutupan katup aorta pada RSI 2 sebelah kanan tulang dada


S3 terjadi akibat masuknya darah dari atrium ke ventrikel

Terdengar sebagai suara yang bergemuruh dengan frekwensi rendah

Intensitasnya ditentukan oleh kecepatan pengisian ventrikel

Terdengar paling jelas pada puncak jantung


S4 terjadi akibat kontraksi atrium atau pengisian ventrikel yang cepat

Frekwensinya sangat rendahIntensitasnya ditentukan oleh

kecepatan pengisian ventrikel dan kekuatan kontraksi atrium


Murmur (Bising Jantung)Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di

dlm rongga jantung & pembuluh darah.Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu:

stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)

Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar

Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar


Suara Jantung

Curah JantungCurah jantung (cardiac output) adalah volume darah

yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung)

CO dipengaruhi oleh denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah dipompa tiap menit.

Hukum frank starling : bahwa jantung dalam keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya: peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.. Dikenal istilah prelload dan afterload


Curah JantungCurah jantung (cardiac output): jumlah darah yg

dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menitPd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat

sesuai dg kebutuhanCurah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per

menitIsi sekuncup (stroke volume): volume darah yang

dipompa ventrikel tiap denyut.Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume

ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

Faktor-faktor yang Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantungmempengaruhi curah jantungFaktor-faktor yang Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantungmempengaruhi curah jantung

KontraktilitasFrekwensi JantungPreloadAfterload

KONTRAKTILITAS

VOLUME SEKUNCUP

CURAH JANTUNG

PRELOAD AFTERLOAD

FREKWENSI JANTUNG•Sinergisme kontraksi•Integritas ventrikel•Keutuhan katup

Pengaruh Kontraktilitas Terhadap Curah Jantung

Kontraktilitas ditentukan oleh kecepatan, jumlah Ca2+ masuk ke dalam sel otot jantung

Meningkatnya kontraktilitas menyebabkan meningkatnya curah jantung

Peningkatan curah jantung pada keadaan ini tidak mempengaruhi kurva pembuluh darah

Pengaruh Frekwensi Jantung Terhadap Curah Jantung

Hubungan frekwensi dan curah jantung bersifat kompleks

Sampai dengan frekwensi jantung tertentu, terjadi peningkatan curah jantung. Pada frekwensi yang lebih cepat (>150x/min) curah jantung menurun

Perubahan curah jantung terjadi akibat perubahan pengisian ventrikel

Pengaruh Preload Terhadap Curah Jantung

Preload adalah tekanan ventrikel pada akhir diastol

Faktor yang menentukan preload adalah: 1) tekanan pengisian; 2) waktu pengisian; dan 3) distensibiltas dinding ventrikel

Meningkatnya tekanan pengisian meningkatkan jumlah cross-bridge sehingga meningkat kekuatan kontraksi

Pengaruh Afterload Terhadap Curah Jantung

Afterload merupakan tekanan pada aorta sepanjang fase ejeksi

Ukuran yang paling baik digunakan untuk menilai afterload adalah tekanan darah arteri

Hubungan antara afterload dan curah jantung bersifat kompleks

HORMON DAN ZAT LAINNYA

a. Hormon medula adrenal, selama stres melepaskan norepinefrin dan epinefrin.

b. Hormon peptida (Natrium atrial) pada dinding atrium jantung menyebabkan volume darah dan tekanan darah menurun.

c. Hormon antidiuretik(ADH).

Hormon diproduksi di hipotalanus dan merangsang ginjal menahan air.

d. Angiotensin II.

Terbentuk dari renin dikeluarkan ginjal bila perfusi ginjal tidak adekuat, menyebabkan vasokonstriksi kuat dan peningkatan tekanan darah cepat. Juga merangsang pengeluaran aldosteron meregulasi tekanan darah jangka panjang untuk penahanan air.

e. Endothelium-Derived Factor.

Endotel bekerja pada otot polos pembuluh darah dan merupakan vasokonstriktor kuat dan meningkatkan masuknya kalsium ke otot polos pembuluh darah.

f. Nitrit Oxide(NO) disebut juga dengan Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), sebagai respon kecepatan aliran darah dan molekul asetilkolin dan bradikinin. Bekerja cepat dan vasodilatasi singkat.

g. Alkohol.

Menyebabkan tekanan darah turun melalui penghambatanADH dan penekanan pusat vasomotor dan dilatasi kulit.

h. Kimia Inflamasi.

Histamin, kinin, dikeluarkan selama proses inflamasi dan alergi menyebabkan vasodilator kuat

REGULASI SISTIM SIRKULASI

PATOLOGI JANTUNG Kel jtg bawaan (peny. Jtg biru )

PDA, ASD, VSD, ToF, TGA, TA, AP. WINDOW, ANEURISMA, COARTATIO

Kel Katup jtg; STENOSIS INSUFFISIENSI

Kel Dinding Jtg ; Iskemia miokard Infark miokard Kardiomiophaty I t i s

Kel. Listrik jtg Disritmia < ECG >

Sistem Kardiovaskular Presentasi

Documents

Transcript of Sistem Kardiovaskular Presentasi