Oleh: Nur Laila ZuhriaProseptor: Dr. H. Imam Ghozali Sp. An

SISTEM KARDIOVASKULAR

1

ANATOMI SISTEM

KARDIOVASKULAR

• Sistem kardiovaskular atau sistem sirkulasi adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis).

Organ sirkulsi darah terdiri dari : Jantung Pembuluh darah Komponen darah

3

4

Anatomi Jantung merupakan organ utama dalam

system kardiovaskuler.

Jantung Berat ± 250 – 360 gr sedikit lebih besar dari kepalan tangan.

• Ukuran jantung ± panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal ± 6 cm.

• Terletak pada cartilago costalis II- VI, setinggi vertebrae T5-T8

• Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dg 7.571 liter darah.

Lamina Pericardium dan Jantung

Pericardium

Pericardium fibrosa : Kantong luar

Pericardium serosum : Kantong dalam

Lamina parietalis

Lamina viceralis (menjadi lamina terluar dinding jantung, epicardium)

Cavitas pericardialis : Tdp cairan yg memungkinkan jantung bergerak bebas dlm kantong pericardium. Terisi ± 50 cc

Jantung: Epicardium

Myocardium

Endocardium

6

Faal_KV/ikun/20067

Serabut Otot Jantung(Miokard)

Hubungan antar sel otot jantung membentuk struktur yg disebut intercalated disc.

Di intercalated disc terdapat 2 macam penghubung: desmosom (penghubung scr mekanik) & gap junction (sinaps listrik)

Faal_KV/ikun/20068

Ruang Jantung

Faal_KV/ikun/20069

10

Katup Jantung

11

Sistem Sirkulasi

12

ALIRAN DARAHALIRAN DARAH

ATRIUMRIGHT

LEFT

ATRIUM

RIGHT

VENTRICLE

LEFT VENTRICLELow O2

Blood from Lower Body

Low O2 Blood from Upper Body

High O2 Blood from Lungs

Low O2 Blood to Lungs

Valves in the heart are one-way only and stop blood running back from the ventricles into the atria.

AORTAAORTA

High O2 Blood to rest of body

Septum

Faal_KV/ikun/200613

Sistem saraf jantung

Sistem saraf perifer -> sist saraf otonom -> sist saraf simpatis dan sist saraf parasimpatis

simpatis : mempercepat denyut jantung, mempersempit diameter PD, menurunkan tek darah

Parasimpatis : menghambat denyut jantung, memperlebar diameter PD, menaikkan tek darah

FISIOLOGI JANTUNG

16

Fisiologi Jantung

Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di antara rongga jantung dan pembuluh besar yang berhubungan dengan jantung. Perbedaan tekanan ini (pressure gradient) menyebabkan darah mengalir dari rongga tekanan tinggi ke rongga bertekanan rendah

Diastol adalah periode relaksasi dan pengisian. Yaitu diantara suara jantung I dengan suara jantung II,

Sistol adalah periode pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh satu periode kontraksi. Atau periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I.

Preload adalah derajat regangan otot ketika otot tersebut mulai berkontraksi atau tekanan selama pengisian ventrikel.

Afterload adalah beban yang dilawan oleh kekuatan kontraksi otot atau tekanan arteri yang harus dilawan oleh kontraksi ventrikel.

17

Makin banyak volume darah yang masuk ke

dalam ventrikel, makin teregang otot jantung

(sampai batas fisiologis) makin besar kekuatan

kontraksi

(Hukum Frank-Starling)

Makin besar stroke volume

Faal_KV/ikun/200618

Potensial aksi membran sel

Potensial aksi terdiri dari 5 fase

Fase 0 (Depolarisasi Cepat)Di keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan oleh nodus SA. Aksi ini merubah potensial istrahat membran dan membiarkan masuknya aliran Na+ (sodium) secara cepat kedalam sel melalui Natrium Channel. Dengan masuknya ion natrium (bersifat postif) ke dalam sel, maka potensial dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang potensialnya akan naik (depolarisasi) sekitar 30 mV.

Fase 1 (Repolarisasi Awal)Segera setelah fase 0, channel untuk ion K+(potassium) terbuka dan melewatkan ion kalium keluar dari dalam sel. Hal ini membuat potensial membran sel menjadi lebih turun sedikit.

 Fase 2 (Plateu)Segara setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang potensial di membran sel maka ion kalsium (Ca2+) akan segera masuk sementara ion kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial membran sel akan tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel otot jantung

 Fase 3 (Repolarisasi cepat)Diperiode ini, aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion kalium yang keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran menjadi turun (lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.

 Fase 4 (Istirahat/resting state)Diperiode ini, potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana potensialnya sekitar -90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan didalam sel dan ion kalium yang berlebihan diluar sel dikembalikan ke tempat semula dengan pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali ke luar sel dan ion kalium kembali ke dalam sel

Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah

1. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L berakibat jantung menjadi lemah sehingga frekuensi jantung menjadi lambat selain itu juga menghambat konduksi implus jantung mati

2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) berlawanan dengan kalium. Maka terjadi peningkatan kekuatan kontraksi jantung yang spastis

3. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas

Pengaruh suhu

1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas membran menurun self excitation process frek meningkat

2. Penurunan suhu frek menurun hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung

Hipercapnea , hipoksia dan acidosiskontraktilitas miokardium menurun

7 Fase Kerja Ventrikel/ Pungsi sbg Pompa

1. Fase kontraksi atrium (0,11 detik)

dimulai dari kontraksi ke2 atrium shg tekanan darah di dlmnya ↑ , arus darah dari atrium ke ventrikel bertambah cepat. Tek dlm ventrikel ↑ sedikit. Pd fase ini ventrikel mulai mnglmi depolarisasi

2. Fase isovolumetrik ventrikel (0,05 detik)

sesudah depolarisasi ventrikel mulai berkontraksi. Tek darah intraventrikel ↑ melampaui tek darah dlm atrium, shg katup AV menutup. Krn semua katup dlm ventrikel dlm keadaan tertutup mka vol darah didlmnya tdk mnglmi prbhan (isovolumetrik). Peningkatan tek darah ventrikel menyebabkan valv.aorta dan valv.pulmo membuka.

3. Fase pengeluaran darah cepat (0,09 detik)darah masing-masing ventrikel keluar dan mengalir dg cepat kdlm aorta (dari ventrikel kiri) dan ke a.pulmonalis (dari ventrikel kanan). Shg vol darah dari masing-masing ventrikel berkurang dg cepat. Pd saat ke2 ventrikel berkontraksi maka ke2 atrium relaksasi dan darah pada ke 2 atrium mulai terisi kembali

27

4. Fase pengeluaran darah lambat (0,13 detik)

setelah bbrpa saat kecepatan aliran darah keluar ke2 ventrikel mulai berkurang banyak. Volume ventrikel masih berkurang tetapi tdk banyak lagi. Tekanan darah dlm masing-masing ventrikel, aorta dan a.pulmonalis mulai ↓. Atrium masih terus terisi.

5. Fase protodiastol (0,04 detik)

pd akhir sistol, ventrikel mulai relaksasi. Tek dlm ventrikel mulai ↓. Pd pd saat ini tek dlm ventrikel kiri > rendah dari aorta dan tek ventrikel kanan > rendah dari a.pulmonalis. Katup aorta dan pulmo menutup.

28

6. Fase relaksasi isometrik (0,08 detik)

tek dlm ke2 ventrikel terus ↓. Semua katup msh dlm keadaan tertutup. Pada fase ini ventrikel mulai relaksasi. Dan tekanan dlm atrium mulai meningkat. Katup AV mulai membuka.

7. Fase pengisisan darah cepat (0,11 detik)

pd fase ini darah mulai mengisi ruang ventrikel. Ketika volume ventrikel cukup maka katup AV mulai menutup kembali dan tek atrium ↓.

Faal_KV/ikun/200629

Masuknya darah ke arteri akan menyebabkan dinding arteri tersebut meregang dan tekanan tersebut meningkat sekitar 120 mmHg. (SISTOLIK)

Setelah katup aorta menutup, tekanan didalam aorta akan menurun perlahan – lahan sampai ventrikel kontraksi lagi sekitar 80 mmHg. (DIASTOLIK)

Faal_KV/ikun/200630

31

Aktivitas Kelistrikan Jantung

Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis)

Sifat sistem penghantar khusus:(1) Otomasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan(2) Ritmis keteraturan membangkitkan impuls(3) Daya penerus kemampuan menghantarkan impuls(4) Peka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

32

Sistem Penghantar Khusus:* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior; 70-80x/mnt* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

20-40x/mnt

33

34

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

Dasartubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuh

EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif

35

Pemasangan Elektroda EKG

36

Interpretasi EKG

Gelombang P: depolarisasi atrium Gelombang Q: depolarisasi di berkas his Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar

ventrikel Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV

node; terjadi perlambatan AV node Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi

repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel Gelombang T: repolarisasi atrium Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

37

38

39

40

Suara Jantung

S1 (lub)terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.

S2 (dup)terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.

S3disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.

S4terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal

41

Suara Jantung

42

Murmur (Bising Jantung)

Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm rongga jantung & pembuluh darah.

Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu: stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)

Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar

Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar

Murmur sistolik dibagi menjadi 2: (lup- murmur-dup)

1. Tipe ejeksi: timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit. Mengisi sebagian fase sistolik. Misal stenosis aorta

2. Tipe pansistolik: timbul akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik. Misal: insufisiensi mitral

43

Murmur diatolik dibagi menjadi:

1. Mid diastolik: terdengar pada pertengahan fase diastolik

2. Early diastolik: terdengar segera setelah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada katup aorta.

3. Pre sistolik: terdengar pada fase akhir diastol. Tepat sebelum bunyi jantung I.

Faal_KV/ikun/200644

45

Pengontrolan Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit

Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa

ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;

- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

46