Sirosis Hepatis Adiet Edited

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

ADITYA RACHMAN2009.031.0215

DOKTER PEMBIMBINGdr. TRI MARIA ANDAYANI, Sp. PD

Nama : Ny. JJenis kelamin : PerempuanUsia : 46 tahunAlamat : Kiringan RT 02/RW 03

MagelangPekerjaan : Ibu Rumah TanggaAgama : IslamMRS : 22 April 2014

IDENTITAS PASIEN

KELUHAN UTAMA : Perut Membesar Mual-Mual

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGPasien datang ke RSUD dengan keluhan mual-mual namun tidak ada yang dimuntahkan, disertai rasa panas dari perut hingga ke dada dan juga kembung, pasien juga merasa perutnya membesar ± 2 bulan yang lalu semakin lama semakin membesar.Pasien pernah BAB berwarna hitam, namun hanya 1 kali 1 minggu yang lalu dan tidak berlanjut lagi

ANAMNESIS

Pasien juga mengeluhkan sakit di perut bagian atas kanan, sakit terus-menerus namun tidak sampai mengganggu aktifitas.Kedua kaki pasien bengkak mulai 2 minggu yang lalu, sehingga pasien takut untuk berjalan terlalu lama.

ANAMNESIS

ANAMNESISRIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit kuning (+)Riwayat hipertensi (-) Riwayat sakit ginjal (-) Riwayat asma (-)Riwayat magh (-)Riwayat penyakit jantung (-)Penyakit paru (-)

ANAMNESISRIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Hipertensi (+)Asma (-)Penyakit jantung (-)Penyakit paru (-)DM (-)

RIWAYAT KEBIASAAN Riwayat merokok (-) Minum kopi dan alkohol (-) Minum jamu-jamuan (sering)Olah raga (-)

Pemeriksaan fisikPEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM : sedangKESADARAN : composmentisTEKANAN DARAH: 110/80 mmHg NADI : 80 x / menit PERNAFASAN : 20 x /menit SUHU : 37,4 °CBB/TB : 50 kg / 146 cmMATA Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). HIDUNGNafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).


MULUTBibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-).

TELINGANyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

TENGGOROKANTonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).


LEHERJVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

THORAXSimetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

CORInspeksi : ictus cordis tak terlihatPalpasi : ictus cordis tak terabaPerkusi : ukuran dbnAuskultasi : S1S2 regular, bising (-)


PULMOInspeksi : pengembangan dada kanan

sama dengan kiriPalpasi : fremitus raba kiri sama dengan

kananPerkusi : sonor +/+Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-

wheezing -/-


ABDOMENInspeksi : perut tampak membesar,

tampak distensi, tampak kuning, pembesaran hepar

dan lien sulit dievaluasiPalpasi : Supel (+), Nyeri tekan (+)

epigastrium dan hipocondriaca dextra, spleenomegali (+) SF IIPerkusi : undulasi (+) pekak beralih (+)Auskultasi : bising usus (+) normal


EKSTREMITASPalmar eritema (-/-)Tampak kuning (+)Oedem tungkai +/+

GENETALIA dalam batas normal

Keganasan gastrointestinalSindroma nefrotikHepatitis Sirosis hepatisAnemiaDispepsia

DIAGNOSIS BANDING

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LAB. DARAH

JENIS PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI Hemoglobin L 8.3 g/dL 11,5 – 16.5

JUMLAH SEL DARAH Leukosit Eritrosit Hematokrit Angka Trombosit

LL

10.33.2

25.7350

103/uL106/uL

%103/uL

4.0 – 11.03.8 – 5.8

37.0 – 47.0150 - 450

DIFF COUNT PERSENTASE Netrofil Segmen Limfosit Monosit Eosinofil Basofil

HL

71.012.0

5.00.00.0

%%%%%

40 – 7520 – 452 – 101 – 6 0 – 1

LAB. DARAH



SERO IMUNOLOGI HBsAg (+) (-)KIMIA KLINIK

Gula Darah Sewaktu 93.0 mg/dL 70-140

FUNGSI GINJAL

UreumCreatininUrid Acid

20.40.70

4.7

mg/dLmg/dLmg/dL

10.0 – 50.00.50 – 42.04,50 – 7.00

PROFIL LEMAK

CholesterolTrigliserida

11136

mg/dLmg/dL

<200<200

LAB. DARAH



FUNGSI HATIProtein totalAlbuminGlobulinBillirubin totalBillirubin direkBillirubin indirekSGOTSGPT

LHHHHHH

7.003.104.307.806.801.00670

36.3

mg/dLg/dL

mg/dLmg/dLmg/dLmg/dL

U/LU/L

6.6 – 8.73.5 – 5.22.3 – 3.5

< 1.2< 0.30

0.2 – 0.8< 32<33

Pemeriksaan fisikPEMERIKSAAN PENUNJANG

Ro. Thorax :Cardio dan Pulmonal dalam batas normal

USG Abdomen :Hepar : ukuran mulai mengecil, echostructure

parenchym kasar, permukaan irreguler, v. porta normal, v.hepatica dbn.

Lien : ukuran membesar, echostructure parenchym homogen, nodul (-)

Ves felea, pancreas, renal dex-sin, VU : dbnAscites (+)Kesan : Sirosis hepatis dengan spleenomegali

Pemeriksaan fisikDIAGNOSASIROSIS HEPATISHEPATITIS BANEMIA

Pemeriksaan fisikPENATALAKSANAANNon Farmakologi

Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya yang diderita

Edukasi mengenai komplikasi Sirosis Hepatis dan pentingnya kontrol rutin untuk mengurangi faktor komplikasi

Istirahat Berhenti minum jamuMakan lemak secukupnyaDiet rendah garam Diet tinggi albuminDiet protein 50 gr/hari

Pemeriksaan fisikPENATALAKSANAANFarmakologi

Infus RL 12 tpmInj. Farsix 1x1Inj. Ranitidin 2x1Po. KSR 1-0-0

Methicol 3x1

FUNGSI HEPAR

DEFINISI Suatu penyakit dimana sirkulasi mikro,

anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

EPIDEMIOLOGI• Di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk • Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya

laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. • Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis

berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun pada tahun 2004.

• Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

ETIOLOGI• Virus Hepatitis B,D dan C • Alkohol• Kelainan Metabolik• Kholestasis • Obstruksi bilier

intrahepatik/ekstrahepatik • Gangguan autoimun • Toksin dan Obat-obatan• Cryptogenic

MANIESTASI KLINIS• Mual-mual, nafsu makan menurun• Cepat lelah• Kelemahan otot• Penurunan berat badan• Air kencing berwarna gelap• Kadang-kadang hati teraba keras• Hematemesis, melena• Ensefalopati• Edema • Ikterus• Hipoalbumin dan malnutrisi kalori• Spider nevi

SPIDER NEVI

IKTERUS

EDEMA

HEMATEMESIS

MANIESTASI KLINIS• Eritema Palmaris• Ginekomastia• Atrofi testis• Varises Esofagus• Splenomegali• Pelebaran Vena Kolateral• Ascites• Haemoroid• Caput Medusae• Kelainan sel darah tepi

(anemia,leukopeni,trombositopeni)

ASCITES

ERITEMA PALMARIS

GINEKOMASTIA

CAPUT MEDUSA

Nekrosis parenkim hati

Pembentukan jaringan ikat

Kegagalan parekhim hati Hipertensi portal ensefalopati

Mual – muntahNafsu makan

kelemahan otot Cepat lelah

Varises esohagus

Penekan diafragmakesadaran

Tekanan meningkat

Sesak nafas

Pembuluh darah pecah

Hematemisis/melena

Kerusakan komunikasi

Ruang paru menyempit

Ggn perfusi jaringanGgn keseimbangan cairan & elektrolit

Ggn pola nafas

Perubn. Nutrisi intoleransi aktifitas

Hepatitis virus Alkoholisme

PATOFISIOLOGI

Ascites

KLASIFIKASI

MORFOLOGI

MIKRONODULAR

MAKRONODULAR

CAMPURAN

KLASIFIKASISecara Fungsional Sirosis terbagi atas :1. Sirosis hati Kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis

hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati DekompensataDikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

DERAJAT KEPARAHAN

Klasifikasi Ringan Sedang Berat

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3,0 >3,0

Albumin (g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0

Ascites - Dapat dikontrol

Sulit dikontrol

Ensefalopati - Std I/II Std III/IVNutrisi Baik Sedang Jelek

Total Skor 5-7 8-10 11-15

Child-Pugh

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

• Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

• Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

• Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

• Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

• Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

• Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ini terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).


• Ultrasonografi (USG).• Pemeriksaan radiologi dengan menelan

bubur barium untuk melihat varises esofagus.

• Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan

• Pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras

• CT scan • Angiografi• Endoscopic retrograde

chlangiopancreatography (ERCP).

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosasirosis hati diantaranya :• Splenomegali, Asites• Edema pretibial• Laboratorium khususnya

albumin• Eritema palmaris, • spider naevi, vena kolateral.

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi :• Asites• Splenomegali• Perdarahan varises• Albumin yang merendah• Spider naevi• Eritema palmaris• Vena kolateral

PENATALAKSANAAN• Simptomatis• Supportif

Istirahat yang cukupPengaturan makanan yang cukup dan

seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologiSirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan interferon. Telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

PENATALAKSANAANASCITES

Diet Rendah Garam 0,5 gr/hrTotal cairan 1,5 l/hrSpironolakton 4 x 25 mg/hr (max

800mg/hari)Bila perlu kombinasi dengan furosemid

HEMATEMESIS - MELENAPemasangan NGT untuk memastikan perdarahan dari saluran cernaVasopresin 2 amp (0,1 gr dalam 500 cc cairan D 5 %)SB tube untuk menghentikan perdarahan varises

SINDROMA HEPATORENAL, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik

PENATALAKSANAANENSEFALOPATI

dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II.

PERITONITIS BACTERIAL SPONTAN diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.

KOMPLIKASI• Kegagalan hati• Hematemesis/melena, oleh karena

varises esofagus yang pecah• Ensefalopatik hepatik• Ascites permagna• Peritonitis bakterial spontan• Sindrom Hepatorenal• Transforrnasi kearah kanker hati primer

TERIMA KASIH

Sirosis Hepatis Adiet Edited

Documents

Transcript of Sirosis Hepatis Adiet Edited