ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. H

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Menikah

Kebangsaan / suku : Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Bojong Baru

No RM : 100213

Tanggal masuk RS : 26 Juli 2012

ANAMNESIS :

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 27 Juli 2012 pukul 08.30 WIB di bangsal rawat inap

penyakit dalam RS Ryacudu

Keluhan Utama :

Badan kuning sejak 1 bulan SMRS

Keluhan Tambahan

BAK seperti teh, BAB encer berwarna hitam, mual, muntah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki-laki, 32 tahun, datang ke IGD RS Ryacudu dengan keluhan utama badan

berwarna kuning sejak sebulan yang lalu. Pasien juga mengaku BAB encer yang berwarna hitam

lebih dari 4x sehari. Selain itu, pasien mengaku BAK seperti teh.

Sejak 3 minggu yang lalu, perut pasien semakin membesar. Tangan dan kaki bengkak

disangkal pasien. Mual, terkadang muntah berisi makanan yang dimakan. Muntah darah

disangkal. Pasien sering mengeluh tidak nafsu makan, perut kembung, dan nyeri ulu hati.

Sesak nafas, batuk pilek, demam disangkal oleh pasien. Pasien belum pernah berobat ke

dokter sebelumnya.

Pekerjaan pasien adalah petani dan saat bekerja pasien tidak menggunakan alas kaki.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat maag (+)

- Riwayat sakit kuning (-)

- Riwayat alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan seperti pasien

- Hipertensi (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-), Diabetes Melitus (-)

Riwayat Kebiasaan:

- Minum alkohol (+) sejak 10 tahun lalu, merokok (+) merokok sejak 25 tahun lalu

PEMERIKSAAN FISIK (27 Juli 2012)

A. Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Sikap pasien : Kooperatif

- Tanda Vital : TD : 130/90 mmHg

N : 84 x/menit, reguler, isi cukup, equal

RR : 24 x/menit, tipe abdominotorakal

S : 37, 00 C

Kulit

Warna : Sawo matang

Suhu raba : Hangat

Turgor : Cukup

Pucat : Tidak ada

Ikterik : Ada

Kepala

Bentuk : Normocephali, simetris

Rambut : Hitam, lurus, penyebaran merata, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, lensa jernih, pupil

isokor, reflek cahaya (+/+)

Hidung : Nafas cuping hidung -/- , septum deviasi (-), sekret -/-, mukosa

hiperemis (-)

Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), faring tidak

hiperemis

Leher

Bentuk : Simetris

Trakea : Di tengah

KGB : Tidak ada pembesaran

JVP : 5+2 cmHg (Tidak meningkat)

Thoraks

Paru

Inpeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris, tidak ada kelainan

kulit, spidernevi (-), benjolan (-), ginekomastia (-)

Palpasi : Simetris kanan kiri pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada seluruh lapang paru, wheezing -/-, ronki -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V 1 cm medial dari linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V 1 cm medial dari linea midklavikularis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I - II reguler murni, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi : Perut buncit

- Palpasi : Lemas, undulasi (+), nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Timpani, shifting dullness (+)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

- Superior : Oedem -/-, sianosis -/-, akral dingin -/-, palmar eritema (-), palmar manus

pucat (+)

- Inferior : Pitting oedem -/-, sianosis -/-, akral dingin -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM

HEMATOLOGI

Hb (g/dL) : 4,6 (L:13,2-17,3 P : 11,7-15,5)

Ht (%) : 12 (L:40-52% P:35-47%)

L (rb/ul) : 6.570 (L:3,8-10,6 P:3,6-11)

Tr (rb/ul) : 320 (150-440 rb)

KIMIA KLINIK

Fungsi hati

SGOT (u/L) : 45 (< 50)

SGPT (u/L) : 39 (< 50)

Bilirubin total : 8,6 mg/dl (0,25-1 mg/dl)

Bilirubin direk : 5,5 mg/dl (0- 0,25 mg/dl)

Bilirubin indirek : 3,1 mg/dl (0,25-1 mg/dl)

HbsAg (-)

Fungsi ginjal

Tanggal 28 Juli 2012

Ureum darah (mg/dL) : 180 (20-50 mg/dl)

Creatinin darah (mg/dL) : 1,1 (L: 0,62-1,1 P:0,45-0,75 U/l)

Gol darah : O/ Rhesus +

RESUME

Pasien laki-laki, 32 tahun, datang ke IGD RS Ryacudu dengan keluhan utama badan

berwarna kuning sejak sebulan yang lalu. BAB encer yang berwarna hitam (+), 4x sehari. BAK

seperti teh (+).

Perut pasien semakin membesar sejak 3 minggu. Mual (+), muntah(+) isi makanan. Nafsu

makan ↓, perut kembung (+), dan nyeri ulu hati (+).

Pasien bekerja petani dan ia tidak menggunakan alas kaki. Kebiasaan merokok (+) sejak

25 tahun dan minum alkohol (+) 10 tahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD 130/90 mmHg; nadi 84 x/menit, reguler, isi cukup,

equal; frekuensi 28 x/menit. CA +/+, SI +/+, palmar manus pucat +/+, nyeri tekan epigastrium

(+), hepar dan lien tidak teraba.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : Hb : 4,6 g/dl (↓), Ht: 12% (↓), Bilirubin total 8,6

mg/dl , Bilirubin direk 5,5 mg/dl (↑), Bilirubin indirek 3,1 mg/dl (↑), Ureum darah: 180 mg/dL

(↑).

Diagnosis Kerja

- Sirosis Hepatis

- Anemia ec perdarahan susp pecahnya varises esofagus

Penatalaksanaan :

1. Tirah baring

2. Medikamentosa

- IVFD RL 20 tts/menit

- Methioson 3x1 tab

- Curcuma 3x1 tab

- Ranitidine 2x1 amp

- Dexanta syr 3x1C

- Ondancentron 3x 4mg

- Asam traneksamat 3x1 amp

- Furosemid tab 3x 40mg

- Transfusi PRC 5 kolf, target sampai Hb ≥ 10 gr/dl

3. Diet

Diet rendah protein (20-40 gr/hari), tinggi kalori dan rendah garam (3gr/hari)

4. Edukasi

Perubahan gaya hidup (tidak merokok dan minum alkohol)

Prognosis :

Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanasionam : dubia ad malam

Ad fungsionam : ad malam

FORMAT PORTOFOLIO

Kasus

Topik: Sirosis Hepatis, anemia akibat penyakit kronis

Tanggal (kasus): 27 Juli 2012 Persenter: dr. Ruti Puspita Sari

Tangal presentasi: Agustus 2012 Pendamping: dr. I Gede Putu Arianda,

Sp.PD

Tempat presentasi: RS Ryacudu, Lampung Utara

Obyektif presentasi:

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi:

□ Tujuan:

Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi dan diskusi □ E‐mail □ Pos

Data pasien: Nama: Tn. H No registrasi: 100213

Nama RSUD: RS Ryacudu Telp: - Terdaftar sejak: 26 Juli 2012

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis: Sirosis Hepatis, anemia

2. Riwayat kesehatan/ Penyakit: Badan kuning sejak 1 bulan y.l , BAB hitam, BAK seperti

teh tiga minggu sebelumnya perut membesar, mual, muntah, nafsu makan berkurang

3. Riwayat keluarga/ masyarakat: di keluarga tidak ada yang mengalami gejala serupa

4. Riwayat pekerjaan: Petani

Daftar Pustaka:

1. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni. Bandung. 1995

2. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England

Blackwell.1997

3. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo.1990

4. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta.1987

Hasil pembelajaran:

1. Pembagian SH

2. Diagnosis SH berdasarkan anamnesis, signs and symptoms

3. Penatalaksanaan SH

4. Prognosis SH

Subyektif

Pasien laki-laki, 32 tahun, datang ke IGD RS Ryacudu dengan keluhan utama badan

berwarna kuning sejak sebulan yang lalu. BAB encer yang berwarna hitam, 4x sehari. BAK

seperti teh.

Perut pasien semakin membesar sejak 3 minggu. Mual, terkadang muntah yang berisi

makanan yang dimakan. Pasien sering mengeluh nafsu makan menurun, perut kembung, dan

nyeri ulu hati.

Pasien bekerja petani dan ia tidak menggunakan alas kaki. Kebiasaan merokok (+) sejak

25 tahun dan minum alkohol (+) 10 tahun yang lalu.

Obyektif

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : TD : 130/90 mmHg

N : 84 x/menit, reguler, isi cukup, equal

RR : 24 x/menit, tipe abdominotorakal

Konjungtiva anemis, sklera ikterik, nyeri tekan epigastrium, palmar manus pucat, asites,

hepar dan lien tidak teraba

Pemeriksaan penunjang didapatkan :

Hb : 4,6 g/dl (↓), Ht: 12% (↓), Bilirubin total 8,6 mg/dl (↑), bilirubin direk 5,5 mg/dl (↑),

Bilirubin indirek 3,1 mg/dl (↑), Ureum darah: 180 mg/dL (↑).

“Assessment”

Diagnosis :

Sirosis Hepatis

Anemia ec perdarahan susp pecahnya varises esofagus

“Plan”

Penatalaksanaan:

1. Tirah baring

2. Medikamentosa

- IVFD RL 20 tts/menit

- Methioson 3x1 tab

- Curcuma 3x1 tab

- Ranitidine 2x1 amp

- Dexanta syr 3x1C

- Ondancentron 3x 4mg

- Asam traneksamat 3x1 amp

- Furosemid tab 3x 40mg

- Transfusi PRC 5 kolf, target sampai Hb ≥ 10 gr/dl

3. Diet

Diet rendah protein (20-40 gr/hari), tinggi kalori dan rendah garam (3gr/hari)

4. Edukasi

Perubahan gaya hidup (tidak merokok dan minum alkohol)

ANALISA KASUS

Diagnosis sirosis hepatis pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang. Berikut ini pembahasannya.

Pada anamnesa didapatkan keluhan utama ikterik. Hal ini menunjukkan adanya kelainan

pada organ hepar, bilier atau sistem hematologi. BAB hitam pada pasien ini menunjukkan

adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas. BAK berwarna teh pada pasien ini

menunjukkan adanya bilirubin dalam urin. Asites pada pasien ini menunjukkan adanya cairan

dalam rongga peritoneal abdomen, biasanya terjadi pada penyakit hepar, ginjal, jantung. Pasien

memiliki riwayat minum alkohol sejak 10 tahun lalu, ini mengarahkan pada penyakit hepar.

Dari anamnesa dapat disimpulkan kemungkinan besar pada pasien ini terdapat pada hepar.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis menunjukkan adaya anemia.

Sklera ikterik pada pasien ini menunjukkan adanya penimbunan bilirubin dalam tubuh. Palmar

manus pada pasien ini menunjukkan adanya anemia. Hepar tidak teraba pada pasien ini bisa

normal atau mengecil.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 4,6 g/dl dan Ht 12 % (↓), menunjukkan

adanya anemia dikarenakan perdarahan.

Bilirubin total 8,6 mg/dl (↑), Bilirubin direk 5,5 mg/dl (↑), Bilirubin indirek 3,1 mg/dl (↑). Jika

kadar bilirubin darah > 2 mg/dl akan bermanifestasi dengan adanya ikterik pada kulit dan sklera.

Ureum darah: 180 mg/dL (↑). Kreatinin 1,1 U/l

Pada pasien ini (140-32)x 60 x 1 = 81,81.

72x 1,1

Menunjukkan adanya gagal ginjal grade 2, pada pasien ini terdapat adanya sindrom hepatorenal.

Sindrom hepatorenal adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hepar kronik dan

kegagalan hepar lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal.

KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat

gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan

screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,

misalnya ; asites, edema dan ikterus.

ETIOLOGI

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

a. Hemakhromatosis (kelebihan beban besi)

b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

c. Defisiensi Alphal-antitripsin

d. Glikonosis type-IV

e. Galaktosemia

f. Tirosinemia

4. Kolestasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu

membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya

saluran empedu yang disebut atresia bilier. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena

saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit

kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk

saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak

yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat

mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary

Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari

pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)

8. Malnutrisi

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah

ini :

1. Kegagalan Parekim hati

2. Hipertensi portal

3. Asites

4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (ensefalopati hepatik)

g. Perasaan gatal yang hebat

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya: cukup kalori, protein

1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C

kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN

dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti

a. Asites

b. Spontaneous bacterial peritonitis

c. Hepatorenal syndrome

d. Ensefalopati hepatik

Ad. Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan

penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan

cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu

komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan

ensefalopati hepatik, maka pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan

dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis

maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan

demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5

10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites

yang dikeluarkan.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintesa. Tipe yang spontan

terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering

terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini

timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90%

Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari

usus.

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental

selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk

Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

Ad. Hepatorenal Sindrome

Adapun kriteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :

Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome

Major

Chronic liver disease with ascietes

Low glomerular fitration rate

Serum creatin > 1,5 mg/dl

Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute

Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs

Proteinuria < 500 mg/day

No improvement following plasma volume expansion

Minor

Urine volume < 1 liter / day

Urine Sodium < 10 mmol/litre

Urine osmolarity > plasma osmolarity

Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan

secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan

secara konservatif dapat dilakukan berupa : restriksi cairan,garam, kalium dan protein. Serta

menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik.

Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan

syok.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomerduakan,

namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama

adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk

mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin,

Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan

misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal

Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik

Suatu sindrom Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari

gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada

umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain :

infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang hepatotoksik.

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati faktor pencetus

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toksin-toksin yang berasal

dari usus dengan jalan:

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

KESIMPULAN:

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka

prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai

prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat

dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni. Bandung. 1995

2. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England

Blackwell.1997

3. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo.1990

4. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta.1987