Slide 1

SIROSIS HEPATIS

Kerusakan kronik inflamasi, nekrosis, fibrosis11Pembimbing :

dr. Henny K Koesna, Sp.PDdr. Seno M Kamil, Sp.PD dr. Dinny G Prihadi, Sp.PD. M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSIRSUD SOREANG OKTOBER 2014

Case ReportSirosis HepatisIdentitas PasienNama : Tn. SUmur: 53 tahun 9 bulan 11 hariAlamat: KP Cinangsi Rt 04, Rw 12 Pulosari Kec. Pangalengan, Kab. Bandung. Jenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamPendidikan : SDPekerjaan: BuruhStatus: Sudah MenikahNo. RM: 490330Tanggal Masuk RS: 18 Oktober 2014, Pukul 14.35 WIBTanggal Pemeriksaan:18 Oktober 2014, Pukul 14.38 WIBTanggal Keluar RS: -

Anamnesis :( Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 18 Oktober 2014 )

Keluhan Utama :Nyeri Perut Kanan atas yang memberat sejak 3 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit

Keluhan Penyakit Sekarang :Pasien datang Ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Soreangdengan keluhan Nyeri Perut kanan atas sejak 3 bulan Sebelum masuk rumah sakit dan memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan nyeri perut kanan atas disertai dengan, perut terasa kembung dan penderita mengeluh perut perlahan lahan membesar dan semakin lama semakin membesar yang dirasakan bila memakai celana yang menjadi sempit. Perut yang membesar ini merata, dan tidak dirasakan adanya benjolan. Keluhan tersebut dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan juga disertai panas badan yang tidak terlalu tinggi dan Sesak Napas sejak 3 hari, Sebelum masuk rumah sakit, sesak napas tidak disertai bunyi mengi. Anamnesis (2)Keluhan nyeri perut kanan atas ini disertai dengan keluhan lemah badan, napsu makan berkurang, perut lekas kenyang dan disusul bengkak pada kedua kaki. Keluhannyeri perut kanan atastidak disertai jantung berdebar debar. Tidak disertai dengan bengkak pada kelopak mata yang dirasakan pada pagi hari dan bengkak pada seluruh tubuh. Pasien mengeluh nyeri perut kanan atas dan nyeri pada ulu hati, mual dan tidak muntah, Batuk lama tidak ada, Keringan dingin malam hari tidak ada.Buang air besar konsistensi lunak, warna hitam, dan tidak ada darah, Buang air kecil tidak ada kelainan.

Riwayat Dahulu :Riwayat Sakit kuning (+) 5 tahun yang laluRiwayat Hipertensi (-) Riwayat DM (-) Riwayat Kebiasaan :Riwayat Transfusi (-)Riwayat Tidakan Pembedahan (-)Riwayat Mengkonsumsi Alkohol (-)Riwayat Minum Jamu Jamuan (+)Riwayat Minum Obat Stelan (+)Riwayat merokok (-)

Riwayat Keluarga :Riwayat Keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

Keadaan UmumKesadaran : Compos mentis Kesan : Tampak Sakit SedangTinggi Badan : 160 cmBerat Badan : 65 kgBMI : 25,4 Status Gizi : Over Weight

Tanda vital :TD: 100/70 mmHgNadi: 80 kali/menit (reguler, isi cukup)Respirasi: 32 kali/menit (cepat dangkal)Suhu: 37,8 0C

Status GeneralisKepala : NormocephalMata :Konjungtiva: AnemisSklera : IkterikReflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), pupil bulat isokorHidung : Pernapasan Cuping Hidung (-)

Mulut:Tonsil: T1-T1 TenangPharing: Hiperemis (-)Leher: KGB tidak terabaJVP 5 +1 cm H2O

Thorak:Cor Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihatPalpasi : Iktus kordis teraba di Intercosta V Linea Mid Clavicula Sinistra Perkusi : Batas Jantung Kanan Intercosta IV Linea Parasternalis Dextra Batas Jantung Kiri Intercosta V Linea Mid Clavicula Sinistra Batas Pinggang Jantung Intercosta III Linea Parasternalis Sinistra Auskultasi : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), Gallop (-)Pulmo Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamisPalpasi : Fremitus vokal dan Fremitus taktil pada hemitoraks kanan- kiri teraba simetrisPerkusi : Sonor pada kedua hemitoraksAuskultasi : Vesikuler +/+ Normal , Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : Cembung, Spider Nevi (-), caput meduse(-)Auskultasi : Bising Usus (+) normal, Palpasi :Supel, Nyeri Tekan / Nyeri Lepas + / -, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba, Ruang Traube = Isi, Ballotement + / +, Nyeri ketok CVA -/- Perkusi : Dull di seluruh lapang abdomen, shifting dullness (+)

Ekstremitas: Akral hangat, capillary refill time < 2Atas : Edema -/-, Sianosis -/-Bawah : Edema +/+, Sianosis -/- Liver Nail : +/+Palmar eritema: -/-

DIAGNOSIS BANDINGSirosis Hepatis ec Hepatitis ViralHepatocellular carcinomaMelena ec Pecah Varises oesovagus pada sirosis hepatisMelena ec Gastrointestinal Tract bleeding

20 oktober 2014Kesan : Sirosis hati dengan asites, splenomegali, pelebaran vena porta, USG kantong empedu saat ini tidak tampak kelainan

Resume Pasien laki-laki usia 53 tahun datang ke instalasi gawat darurat rumah sakit umum daerah soreang dengan keluahan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, kelukan disertai perut semakin membesar, kembung, panas badan, lemah badan, napsu makan berkurang, nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati, mual, buang air besar berwarna hitam sepertia aspal. Pasien memiliki riwayat kuning 1 tahun yang laluPada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, sklera ikterik, pada abdomen terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas. Lien teraba membesar. Ballotement +/+ shifting dullnes +. Pada ekstremitas didapatkan liver nail dan Edem pada kedua Ekstremitas Bawah.

DIAGNOSIS KERJA Sirosis Hepatis ec Hepatitis Virus Melena ec Pecah Varises oesovagus pada sirosis hepatis

14Rencana pemeriksaanLaboratoriumSGPT, fosfat alkali, bilirubin Albumin Globulin Waktu protrombin Barium meal USG Biopsi hati

PENATALAKSANAAN

Diet Lunak 1500 KkaloriO2 3 Liter/MenitInfus D5% Asal NetesCeftriaxone 2 x1gram (iv)Omeprazole 1 x 40 mg (iv)Lasix 1 x 40 mg (iv)Vit K 3 x 10 mg (iv)Sucralfat 4 x C1 (PO)Paracetamol 3 x 500 mg (PO)Propanolol 3 x 5 mg (PO)Spironolakton 2 x 100 mg (PO)

PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad malamQuo ad functionam: ad malamQuo ad sanationam: dubia ad malam

Analisis Kasus1. Bagaimana etiologi dan patofisiologi BAB hitam? Etiologi : varises esofagus, tukak lambung, erosi lambung akut Patofisiologi : Sirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung tekanan vena porta (hipertensi portal) vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung melebar varises esofagus dan lambung perdarahan varises darah bercampur dengan asam lambung BAB hitam

2.Mengapa terjadi penurunan nafsu makan, mual dan kadang-kadang muntah?

Asites menekan saluran cerna sinyal sensoris serabut saraf aferen vagal & saraf simpatis merangsang pusat muntah (postrema medula oblongata di dasar ventrikel ke-4) impuls motorik ditransmisikan melalui jalur saraf kranialis V, VII, IX, X, XII ke GIT atas; saraf vagus & simpatis ke GIT bawah; saraf spinalis ke diafragma & otot abdomen mual, muntah penurunan nafsu makan3. Bagaimana patofisiologi perut membuncit? Sirosis fungsi hepar terganggu pembentukan albumin terganggu penurunan tekanan onkotik transudasi cairan ke interstitial/rongga peritoneum asites perut membuncitSirosis jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung tekanan kapiler di seluruh jaringan pembuluh porta transudasi cairan ke interstitial/rongga peritoneum asites perut membuncitSirosis fungsi hepar terganggu inaktivasi aldosteron dan ADH terganggu retensi air dan garam memperburuk asites

4. Apakah hubungan riwayat sakit kuning 5 tahun yang lalu dengan penyakit yang diderita Tn. S sekarang?Hepatitis kronis proses peradangan sel-sel hati nekrosis hepatosit yang luas pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul sirosis hati5. Apa sajakah diagnosis banding penyakit yang di derita Tn. S ?\

6. Apakah faktor penyebab terjadinya sirosis hepatis pada kasus ini?Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan metabolik, kolestasis, sumbatan saluran v.hepatica, toksin dan obat-obatan dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis hepatis dapat disebabkan oleh penyakit kuning yang diderita oleh pasien sejak 5 tahun sebelum masuk rumah sakit.

7. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien pernah mempunyai riwayat penyakit kuning 5 tahun yang lalu, BAB hitam (melena), perut terasa kembung dan semakin lama semakin membesar (ascites) sehingga terasa sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembesaran lien (splenomegali), penumpukan cairan di rongga peritoneal (ascites), konjungtiva anemis, sclera ikterik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan penurunan albumin, USG abdomen yang menunjukkan karakteristik sirosis hepatis.8. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena sirosis hepatis merupakan penyakit yang bersifat irreversible, sehingga prinsip penatalaksanaan penderita sirosis hepatis bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, menangani komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Pada pasien dilakukan terapi cairan, asam traneksamat untuk menghentikan pendarahan, obat-obatan untuk memperbaiki keluhan pada saluran pencernaan dan pungsi cairan ascites.Tinjauan Pustaka

Fungsi Utama HeparFungsi UmumFungsi KhususMetabolisme karbohidratKonversi glukosa menjadi glikogen, atau glikogen jadi glukosa dan dari non karbohidrat ke glukosaMetabolisme lipidOksidasi asam lemak: sintesis lipoprotein, posfolipid dan kolesterol: konversi Karbohidrat dan protein ke lemakMetabolisme proteinDeaminasi asam amino: sintesis urea, protein darah, interkonversi asam aminoMenyimpan Glukosa, vitamin A, D, dan B12 dan besiFilter darahBuang sel darah merah yang rusak dan benda asing dengan fagositosisDetoksifikasiMengubah komposisi zat-zat toksisSekresiSekresi empeduDefinisiSirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.40 % Asimptomatis

Laki-laki : Perempuan = 1,6:1

Usia 30-59. Peak rate 40-49Epidemiologi2929ETIOLOGIKlasifikasi 123AscitesEnchepalopathyBilirubin (mg/dl)Albumin (g/dl)PT (sec/control)Total Poin(-)(-)3,53610-15 (C)Klasifikasi Child Pugh3232

Patologi dan PatogenesisSirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul. 33333 lesi utamaPerlemakan hati alkoholikHepatitis alkoholikSirosis hati pasca nekrosisPeranan sel stelataJika terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus-menerus (misal: hepatitis virus) sel stelata akan membentuk kolagen34PATOFISIOLOGIFaktor pemicu destruksi hepatosit +/- Rx Inflamasi nekrosis hepatosit + kolaps retikulum proliferasi hepatosit baru