Sirosis hepar

DAFTAR MASALAH

Nama : Tn. P No. RM : 01008522

No. ProblemTanggal

ditemukanMasalah

Selesai Terkontrol Tetap

1. Syok hipovolemik11 Oktober 2012

12 Oktober 2012

2.Hematemesis melena

11 Oktober 2012

3.Anemia normokrom normositik

11 Oktober 2012

4. Azotemia 11 Oktober 2012

15 Oktober 2012

1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. P

Tgl lahir : 01-07-1939

Umur : 73 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiunan Guru

Alamat : Wirun Mojolaban RT 3/5 Sukoharjo

No. RM : 01008522

Tanggal masuk : 11 Oktober 2012

Tanggal pemeriksaan : 15 Oktober 2012

II. ANAMNESIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Oktober 2012 di

bangsal Melati III Kamar 16 C.

A. Keluhan Utama

Muntah darah

B. Riwayat penyakit sekarang

Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh muntah darah. Muntah darah terjadi

secara tiba-tiba. Muntah darah berupa darah warna hitam menggumpal bercampur

dengan makanan. Muntah darah terjadi 1-2 kali perhari @ ½-1 gelas belimbing.

Muntah darah tidak berkurang dengan minum jamu yang dibeli dari warung.

Makin lama muntah darah makin bertambah banyak.

Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati. Nyeri ulu hati dirasakan seperti

diremas-remas, ditusuk-tusuk, perut terasa perih dan panas. Nyeri ulu hati

dirasakan hilang dan timbul. Nyeri terutama dirasakan pasien saat terlambat

makan atau makan makanan yang pedas. Nyeri berkurang dengan makan atau

minum obat promaag yang dibeli di warung/apotek. Nyeri makin lama dirasakan

makin bertambah.

2

Pasien juga mengeluh badan terasa lemas. Lemas terjadi perlahan-lahan. Pada

awalnya ringan, makin lama makin bertambah lemas. Lemas tidak berkurang

dengan makanan. Lemas makin bertambah dengan aktifitas. Dada berdebar-debar

(+), nyeri dada (-), dada terasa ampeg (-), sesak napas (-), demam (-), pusing

nggliyer (+), mata berkunang-kunang (+), telinga berdenging (-).

Pasien juga mengeluh BAB berwarna hitam. BAB hitam 2-3 kali perhari @ ½-

1 gelas belimbing, BAB lembek, BAB darah (-), BAB berbau amis seperti petis,

jika disiram air berubah warna menjadi merah, nyeri saat BAB (-).

BAK 5-6 kali perhari @ ½-1 gelas belimbing, warna kuning jernih, BAK batu

(-), BAK nyeri (-), BAK pasir (-), BAK darah (-), BAK seperti teh (-).

Sejak 5 tahun yang lalu pasien sering merasakan nyeri ulu hati. Nyeri ulu hati

disertai mual dan perih. Nyeri sedikit berkurang jika untuk makan atau minum

obat maag dari warung atau apotek. Nyeri bertambah jika makan makanan yang

pedas atau terlambat makan.

Sejak 10 tahun yang lalu pasien sering minum obat penghilang rasa sakit

setiap pasien merasa pegal linu. Obat ini biasa dibeli di apotek, pasien mengaku

lupa nama obat yang biasa dikonsumsi. Pasien mengaku biasa minum obat ini 3-4

kali dalam seminggu.

C. Riwayat penyakit dahulu

1. Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal

2. Riwayat sakit gula : Disangkal

3. Riwayat mondok : Disangkal

4. Riwayat sakit jantung : Disangkal

5. Riwayat penyakit ginjal : Disangkal

6. Riwayat sakit asma : Disangkal

7. Riwayat batuk lama : Disangkal

8. Riwayat alergi : Disangkal

9. Riwayat sakit kuning : Disangkal

10. Riwayat arthritis : Disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga

1. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

2. Riwayat DM : disangkal

3. Riwayat TBC : disangkal

3

4. Riwayat sakit kuning : disangkal

5. Riwayat keganasan : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan

1. Riwayat kebiasaan merokok : disangkal

2. Riwayat kebiasaan minum alkohol : disangkal

3. Riwayat kebiasaan minum jamu : disangkal

4. Riwayat kebiasaan minum obat-obatan bebas : (+) minum obat maag

dan penghilang sakit dari

warung atau apotek

5. Riwayat olahraga : disangkal

F. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pria dengan satu orang istri, 2 orang anak dan 3

orang cucu. Saat ini pasien adalah pensiunan guru SD dan tinggal serumah dengan

anaknya. Pasien datang dengan dibiayai Askes.

G. Riwayat Gizi

Sebelum sakit, pasien makan tidak teratur 2-4x kali sehari dengan nasi,

sayur, dan makan lauk pauk daging, telur, ikan, tahu, tempe, dan minum air putih.

Sejak beberapa tahun terakhir pasien mengaku berusaha mengurangi porsi makan

lauk karena takut dengan usianya yang sudah tua.

H. Anamnesis Sistem

1. Kepala : Sakit kepala (-), pusing cekot cekot (-), nggliyer (+), jejas (-) ,

leher cengeng (-)

2. Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda, (-),

pandangan berputar (-), berkunang- kunang (+), mata kuning

(-)

3. Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

4. Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar

cairan (-), darah (-)

5. Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-

pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (-)

4

6. Leher dan tenggorokan : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal

(-),

7. Sistem respirasi : Sesak napas (-), batuk (-), dahak cair (-),

batuk darah (-), mengi (-)

8. Sistem kardiovaskuler : Sesak napas (-), nyeri dada (-),

berdebar-debar (+)

9. Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (+), muntah darah

(+), perut sebah (-),diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu

makan menurun (-), susah berak (-), berak lendir

darah (-), berak hitam (+), BB turun (-)

10. Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-)

11. Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar

darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing

(-), warna kencing kuning pekat (-)

12. Ekstremitas : Atas : Luka (-), ujung jari terasa dingin (-),

kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi

(-),panas (-), berkeringat (-)

Bawah : Luka (-), tremor (-), ujung jari terasa

dingin (-), kesemutan di kedua kaki (-),

sakit sendi (-), bengkak (-/-) pitting

oedem

13. Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-),

emosi tidak stabil (-)

14. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (- ), gatal (-), bercak hitam di

tangan dan kaki (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 15 Oktober 2012.

1. Keadaan umum : tampak lemas, sakit sedang,

composmentis, gizi kesan cukup

2. Tanda vital : Tekanan darah : 100/ 60 mmHg

Frekuensi napas : 20 x/ menit

Nadi : Frekuensi 86 x/menit, reguler, isi dan

tegangan cukup, equal

5

Suhu : 36.5 0C per axiller

3. Status Gizi : BB 50 kg

TB 155 cm

BMI 50/ (1,55)2 = 20,1 kg/m2 kesan berat badan

normoweight.

4. Kulit : Ikterik (-), ekhimosis di kaki (-), turgor (N), kulit

kering di kedua tungkai (+), hematoma di tangan (-).

5. Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok

(-), mudah dicabut (-), luka (-)

6. Wajah : Moon face (-), atrofi musculus temporalis (-),oedem (-)

7. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik

(-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor

dengan diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+) normal,

edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), lensa keruh (-/-)

8. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid

(-) gangguan fungsi pendengaran (-/-)

9. Hidung : Epistaksis (-), napas cuping hidung (-), sekret

(-), fungsi pembau baik

10. Mulut : Sianosis (-), gusi berdarah (-), mukosa basah (+), bibir

kering (-), sariawan (-), pucat (-), lidah kotor (-), tepi lidah

hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atropi (-), luka

pada sudut bibir (-), pharyng hiperemis (-), tonsil (T1/T1).

11. Leher : JVP (R+2 cm); trakea di tengah, simetris; KGB tidak

membesar

12. Thoraks : Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus pectoralis

(-/-), spider nevi (-), ginecomastia (-), retraksi in-

terkostalis (-), retraksi supraklavikula (-), pernapasan tho-

rakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar

getah bening aksilla(-), rambut ketiak rontok (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi :

Batas kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra

6

Batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea mediclavicularis

sinistra

Batas kanan atas : SIC II linea sternalis dextra

Batas kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra

Pinggang jantung : SIC III ±1 cm lateral linea parasternalis sinistra

Kesan : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas murni, reguler, bising (-),

gallop (-).

Pulmo

Posterior :

Inspeksi Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,

iga tidak melebar

Dinamis : Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela

iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-),

retraksi supraklavikula (-).

Palpasi Statis : NT (-)

Dinamis : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi Kanan : Sonor

Kiri : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung.

Auskultasi Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki

basah halus (-)

Kiri : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan


basah halus (-)

Anterior :

Inspeksi Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar,

iga tidak melebar

Dinamis : Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela

iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-),

retraksi supraklavikula (-).

Palpasi Statis : NT (-)

7

Dinamis : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi Kanan : Sonor

Kiri : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung.

Auskultasi Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan


basah halus (-)

Kiri : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan


basah halus (-)

13. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut = dinding dada, distensi (-) , venektasi (-),

sikatrik (-), striae (-), vena kolateral (-), hernia umbilikalis

(-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani, liver span 10 cm, pekak sisi (-), pekak alih (-),

puddle sign (-), area troube tympani, ascites (-)

Palpasi : hepar tidak teraba, nyeri tekan (+) regio hypochondriaca

dextra dan epigastrium, Murphy sign (-) bruit (-), lien

tidak teraba membesar, kenyal, tepi tumpul, permukaan

rata, nyeri tekan (-), bruit (-)

14. Punggung : Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

kostovertebra (-) bengkak (-).

15. Genitourinaria : Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), nyeri tekan

suprapubik (-)

16. Kelenjar getah bening inguinal : KGB inguinal tidak membesar

17. Ekstremitas :

Atas : kanan = kiri simetris, ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-),

inflamasi (-), luka (-), kuku sendok (-), jari tabuh (-), sianosis (-),

ikterik (-) krepitasi (-), telapak warna jerami (-), kulit kering (-), pal-

mar eritema (-/-)

Bawah :

kanan : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-),

sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (+), callus (-)

8

kiri : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-),

sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (+), callus (-)

Akral dingin Oedema

18. Rectal toucher : tonus muskulus sfingter ani dalam batas normal, lendir (-),

darah (-), massa (-), mukosa licin (+), sarung tangan lendir

darah (-), feses (+) warna hitam seperti petis, konsistensi

lembek, bau amis, saat feses dialiri air warna menjadi

merah.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium Darah

11/10 12/10 13/10 14/10 15/10 18/10 22/10 Satuan Nilai RujukanHematologi Rutin

Hb 4.2 5.4 5.5 7.7 8.0 9.2 10.3 gr/dlLk : 13.5-18.0Pr : 12.0-16.0

Hct 13 17 18 24 24 29 32 % 33-45AE 1.38 1.83 1.89 2.70 2.84 3.20 3.72 106/Ul 4.50 – 5.90

AL 13.4 13.6 8.7 11.0 7.7 6.2 5.9 103/Ul 4.5-11

AT 153 175 150 175 194 209 288 103/Ul 150-440

Gol.Darah AIndex Eritrosit

MCV 84.3 /um 80.0-96.0MCH 28.3 pg 28.0-33.0MCHC 33.5 g/dl 33.0-36.0RDW 19.6 % 11.6-14.6HDW 4.1 g/dl 2.2-3.2MPV 7.0 fl 7.2-11.1PDW 58 % 25-65

Hitung JenisEosinofil 3.00 % 0.00-4.00Basofil 0.20 % 0.00-2.00

Netrofil80.30

% 55.00-80.00

Limfosit10.60

% 22.00-44.00

Monosit 5.10 % 0.00-7.00LUC/AMC 0.70 %

- -

- -

9

HemostasisPT 13.4 detik 10.0-15.0APTT 29.5 detik 20.0-40.0

INR1.050

Kimia KlinikGDS 129 mg/dl 60-140

Ureum 99 58 45 11 mg/dl <50Kreatinin 0.7 0.7 0.4 0.3 mg/dl 0.8-1.3

SGOT 15 26 u/L 0-35SGPT 12 11 u/L 0-45

HBsAg Non reaktif Non reaktif

ElektrolitNa 139 147 140 139 mmol/L 136 – 146K 4.4 3.8 3.5 3.9 mmol/l 3.5 – 5.1Ca ion 1.11 1.09 1.06 mmol/L 1,17 – 1,29Cl 114 mmol/L 98-106

Lain-lainFerritin 29.5 ng/ml 20.0-200.0SI 7 ug/dL 27-138TIBC 146 ug/dL 228-428Saturasi Transferin

4.8% 15.0-45.0

Gamma GT

8u/L <55

Alkali fos-fatase

21u/L 56-119

Asam urat 4.7 mg/dL 2.4-6.1Kolesterol total

110mg/dL 50-200

LDL koles-terol

55mg/dL 88-186

HDL kolesterol

23mg/dL 31-75

Trigliserida 98 mg/dL <150

B. Urine rutin

Urinalisa 18/10/12 Satuan Nilai Rujukan Warna KuningKejernihan Sl cloudyKimia Urin

Ph 6.0 4.5-8.0Berat Jenis 1.020 1.015- 1.025Lekosit negatif /LPB NegatifNitrit negatif NegatifProtein negatif mg/dl NegatifGlukosa Normal mg/dl Normal

10

Keton negatif NegatifUrobilinogen negatif mg/dl NormalBilirubin negatif mg/dl NegatifEritrosit negatif /uL negatifMikroskopis

Eritrosit 3.4 /ul 0-6.41 /LPB 0-5

Leukosit 5.3 /uL 0-5.81 /LPB 0-12

EpitelEpitel squamus - /LPK NegatifEpitel transisional - /LPK NegatifEpitel Bulat - /LPK NegatifSilinder - Hyalin - Granulated - Leukosit

0--

/LPK/LPK/LPK

0-3NegatifNegatif

Yeast like cell 0.0 /uL 0.0-0.0Mukus 0.85 /uL 0.00-0.00Sperma 0.0 /uL 0.0-0.0Konduktivitas 22.6 mS/cm 3.2-32.0Lain-lain bakteri memenuhi lapang pandang pe-

meriksaan, benang mukus (-)

C. Parasitologi Dan Mikologi Klinik (17 Oktober 2012)

Sampel : tinja

Makroskopis :

Warna : hitam

Konsistensi : lunak

Lendir : negatif

Pus : negatif

Darah : negatif

Lain-lain : kuman (+)

Mikroskopis :

Sel epitel : (+)

Eritrosit : negatif

Cacing : negatif

Telur/larva/proglotid : negatif

Lekosit : (+)

Protozoa : negatif

Kesimpulan : tinja lunak warna hitam, tidak ditemukan parasit maupun jamur

11

patogen

D. Radiologi (17 Oktober 2012)

Abdomen/BNO :

Tak tampak batu opaque sepanjang traktus urinarius

Spondilosis lumbalis

USG Abdomen (Hepar), Lien, Pankreas, Ginjal :

Hepar, GB, pankreas, lien, kedua ren normal

Gaster dinding menebal

VU dinding menebal, batu (-)

Prostat ekostruktur normal

Kesan : Gastritis

Cystitis

V. RESUME

Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh muntah darah. Muntah darah berupa

darah warna hitam menggumpal bercampur dengan makanan, terjadi 1-2 kali

perhari @ ½-1 gelas belimbing. Muntah darah tidak berkurang dengan minum

jamu yang dibeli dari warung. Makin lama muntah darah makin bertambah

banyak. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati seperti diremas-remas, ditusuk-

tusuk, perut terasa perih dan panas, dirasakan hilang dan timbul. Nyeri terutama

saat terlambat makan atau makan makanan yang pedas. Nyeri berkurang dengan

makan atau minum obat promaag yang dibeli di warung/apotek. Pasien juga

mengeluh badan terasa lemas. Pada awalnya ringan, makin lama makin

bertambah lemas. Lemas tidak berkurang dengan makanan. Lemas makin

bertambah dengan aktifitas. Dada berdebar-debar (+),pusing nggliyer (+), mata

berkunang-kunang (+).

Pasien juga mengeluh BAB berwarna hitam. BAB hitam 2-3 kali perhari @ ½-

1 gelas belimbing, BAB lembek, BAB berbau amis seperti petis, jika disiram air

berubah warna menjadi merah. BAK dalam batas normal.

Sejak 5 tahun yang lalu pasien sering merasakan nyeri ulu hati. Nyeri ulu hati

disertai mual dan perih. Nyeri sedikit berkurang jika untuk makan atau minum

12

obat maag dari warung atau apotek. Nyeri bertambah jika makan makanan yang

pedas atau terlambat makan.

Sejak 10 tahun yang lalu pasien sering (3-4 kali dalam seminggu) minum obat

penghilang rasa sakit setiap pasien merasa pegal linu yang biasa dibeli di apotek,

pasien mengaku lupa nama obat yang biasa dikonsumsi.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 100/60 mmHg, frekuensi

nafas 20 x / menit, nadi 86 x / menit, suhu 36,50C. Pada pemeriksaan abdomen

didapatkan nyeri tekan (+) regio hypochondriaca dextra dan epigastrium. Pada

pemeriksaan rectal toucher didapatkan feses warna hitam seperti petis,

konsistensi lembek, bau amis, saat feses dialiri air warna menjadi merah.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hb = 8.0 gr/dl; Hct = 24 %; AE =

2.84.106/UI; Ca ion = 1.09 mmol/L; TIBC 146 ug/dL; Saturasi transferin 4.8 %.

Pada pemeriksaan radiologi abdomen/BNO dan USG abdomen didapatkan kesan

gastritis, cystitis.

I. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis:

1. Muntah darah

2. BAB hitam

3. Nyeri ulu hati

4. Badan lemas, dada berdebar-debar, nggliyer, mata berkunang-kunang

Pemeriksaan Fisik:

5. Nyeri tekan regio hypochondriaca dextra dan epigastrium

Pemeriksaan penunjang:

6. Hb 8.0 g/dl

7. Hct 24 %

8. Antal Eritrosit 2.84x106/UI

9. Ca ion 1.06 mmol/L

10. TIBC 146 ug/dL; Saturasi transferin 4.8 %

VI. PROBLEM DAN PEMECAHAN MASALAH

Problem 1. Hematemesis melena

13

Ass : Anamnesis : muntah darah, BAB yang berwarna hitam berbau amis dan

bila disiram berubah warnanya menjadi merah. Pasien juga mengeluhkan

mual, perut terasa nyeri terutama di ulu hati.

Pemeriksaan fisik : abdomen nyeri tekan (+) regio hypochondriaca dextra

dan epigastrium

Rectal toucher didapatkan feses warna hitam, konsistensi lembek, bau

amis, saat feses dialiri air warna menjadi merah

DD gastritis erosif, ulkus peptikum

IpDx : endoskopi

IpTx : bed rest tidak total

Puasa 1x24 jam, selanjutnya diet sonde hepar 1700 kkal

Infus NaCl 0,9% 30 tpm

Infus aminofluid 1 flabot/24 jam

Injeksi ceftriaxone 2 gr/24 jam

Injeksi omeprazole 80 mg bolus, dilanjutkan dengan syring pump 8 mg/

jam

Antasida syr 3x1 cc

Injeksi transamin 1 ampul/8 jam

Sukralfat 3x c 1

IpMx : KUVS/hari, awasi tanda perdarahan

IpEx : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita, edukasi

makan lunak dari RS, edukasi makanan yang dipantang, sedukasi tanda-

tanda syok.

Px : Ad bonam

Problem 2. Anemia normokrom normositik

Ass : Anamnesis : merasa cepat lemas, pusing nggliyer

Pemeriksaan fisik : pucat

Pemeriksaan penunjang : Hb 8.0 g/dl; Hct 24 %; Antal Eritrosit

2.84x106/UI; TIBC 146 ug/dL; Saturasi transferin 4.8 %

DD penyakit kronis, perdarahan akut

IpDx : GDT

IpTx : Tranfusi PRC 2 kolf/hari

IpMx : Hb post tranfusi

IpEx : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, pola makan dan diet.

14

Problem 3. Azotemia

Ass : Pemeriksaan penunjang : Ureum 99 mg/dl

DD AKI, Akut on CKD

IpDx : USG urologi

IpTx : Rehidrasi dengan infus NaCl 0,9 % 1 flabot

IpMx : balance cairan

IpEx : edukasi

15

PROGRESS NOTE

Tanggal 11 Oktober 2012 12 Oktober 2012Subyektif lemas, muntah darah BAB darah (+)Obyektif - KU: tampak lemah, compos mentis

- T : 70/50- Rr : 28 x/menit- N : 100 x/menit- Suhu : 37°C- Mata: CP (+/+), SI (-/-)- Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak

membesar.- Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat,

Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, M(+) sistolic ejection, bising (-)

- Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-)

- Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan (+) regio epigastrium, hepar lien tidak teraba, area Troube timpani

- Akral dingin:

- KU: lemah, CM- T : 110/60- Rr : 22x/menit- N : 80x/menit- Suhu : 36,8 °C- Mata: CP (+/+), SI(-/-)- Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak


Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, M(+) sistolic ejection, bising (-)



- Akral dingin: - -- -

- Oedem:

Pemeriksaan Penunjang

- Terlampir - Terlampir

Assesment - Syok hipovolemik- Hematemesis melena dd/ gastritis erosif,

ulcus pepticum, varises esofagus- Anemia normokrom normositik dd/

penyakit kronik, perdarahan akut- Azotemia dd/ AKI, acute on CKD

- Syok hipovolemik (teratasi)- Hematemesis melena dd/ gastritis erosif,



Planning - KUVS/4 jam- Awasi perdarahan dan tanda-tanda syok- BC pagi, motivasi keluarga- Tranfusi PRC 2 kolf segera (tanpa

premed)

- KUVS/4 jam- Awasi perdarahan dan tanda-tanda syok

Terapi - Bed rest tidak total- Puasa 2x24 jam : diet sonde hepar 1700

kkal- Infus guyur 2 line:

Infus NaCl 0,9% 30 tpm (ki)Infus NaES 20 tpm (ka)

- SP Gastrofer 2 ampul dalam NaCl 0.9% 50 cc kecepatan 5 cc/jam

- Tranfusi PRC 2 kolf/hari s/p Hb ≥ 10 g/dl- Sukralfat syr 3x1 cth

- Bed rest tidak total- Puasa 2x24 jam : diet sonde hepar 1700

kkal- Infus Infus NaCl 0,9% 20 tpm- SP Gastrofer 2 ampul dalam NaCl 0.9%

50 cc kecepatan 5 cc/jam- Tranfusi PRC 2 kolf/hari s/p Hb ≥ 10 g/dl- Sukralfat syr 3x1 cth

16

+ +

+ +

- -- -

Tanggal 13 Oktober 2012 14 Oktober 2012Subyektif BAB darah (+) BAB darah (-)Obyektif - KU: lemah, CM

- T : 120/80- Rr : 20x/menit- N : 82x/menit- Suhu : 36,7 °C- Mata: CP (+/+), SI(-/-)- Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak


Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-)




- Oedem:

- KU: lemah, CM- T : 120/70- Rr : 17x/menit- N : 86x/menit- Suhu : 36,5 °C- Mata: CP (+/+), SI(-/-)- Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak






- Oedem:



Assesment - Syok hipovolemik (teratasi)- Hematemesis melena dd/ gastritis erosif,



- Syok hipovolemik (teratasi)- Hematemesis melena dd/ gastritis erosif,



Planning - KUVS/4 jam- Awasi perdarahan dan tanda-tanda syok

Awasi perdarahan dan tanda-tanda syok

Terapi - Bed rest tidak total- Puasa 2x24 jam : diet sonde hepar 1700

kkal- Infus Infus NaCl 0,9% 20 tpm- SP Gastrofer 2 ampul dalam NaCl 0.9%

50 cc kecepatan 5 cc/jam- Tranfusi PRC 2 kolf/hari s/p Hb ≥ 10 g/dl- Sukralfat syr 3x1 cth

- Bed rest tidak total- Diet sonde hepar 1700 kkal- Infus NaCl 0,9 % 20 tpm- SP Gastrofer 2 ampul dalam NaCl 0.9%

50 cc kecepatan 6 cc/jam- Antasyd syr 3xcth 1- Sukralfat syr 3x1 cth- CaCO3 3x1

17

- -- -

- -- -

Tanggal 15 Oktober 2012 16 Oktober 2012SubyektifObyektif - KU: lemah, CM

- T : 120/80- Rr : 18x/menit- N : 78x/menit- Suhu : 36,8 °C- Mata: CP (-/-), SI(-/-)- Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak






- Oedem:

- KU: lemah, CM- T : 120/70- Rr : 18x/menit- N : 78x/menit- Suhu : 36,8 °C- Mata: CP (-/-), SI(-/-)- Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak






- Oedem:



Assesment - Hematemesis melena dd/ gastritis erosif, ulcus pepticum, varises esofagus

- Anemia normokrom normositik dd/ penyakit kronik, perdarahan akut

- Azotemia dd/ AKI, acute on CKD (ter-atasi)

- Hematemesis melena dd/ gastritis erosif, ulcus pepticum, varises esofagus



PlanningTerapi - Bed rest tidak total

- Diet sonde hepar 1700 kkal- Infus NaCl 0,9 % 20 tpm- SP Gastrofer 2 ampul dalam NaCl 0.9%




18

- -- -

- -- -








- Oedem:







- Oedem:














19

- -- -

- -- -








- Oedem:







- Oedem:














20

- -- -

- -- -








- Oedem:







- Oedem:






- Hematemesis melena dd/ gastritis erosif, ulcus pepticum, varises esofagus (per-baikan)

- Anemia normokrom normositik dd/ penyakit kronik, perdarahan akut Azotemia dd/ AKI, acute on CKD (ter-atasi)






21

- -- -

- -- -

ALUR KETERKAITAN MASALAH

22

Hematemesis Melena

DD: Gastritis erosif

Ulcus pepticum

Variceal bleeding

Anemia normositik normokromik Syok hipovolemik

Konsumsi obat

penghilang nyeri jangka

panjang

azotemia

TINJAUAN PUSTAKA

HEMATEMESIS DAN MELENA

A. DEFINISI

Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami muntah

darah yang disertai dengan buang air besar (BAB) berdarah dan berwarna hitam.

Hematemesis melena merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran

cerna bagian atas (SCBA) dan merupakan keadaan gawat darurat yang sering di-

jumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk Indonesia.

B. ETIOLOGI

1. Kelainan di esofagus

- Varises esofagus

Pada umumnya sifat perdarahan spontan dan masif, penderita tidak pernah

mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium

- Karsinoma esofagus

Klinis tampak badan mengurus, anemis, dengan keluhan disfagia

- Sindroma Mallory-Weiss

Sebelum terjadi perdarahan didahului muntah-muntah hebat yang terus

menerus, biasanya pada peminum alkohol atau hamil muda.

- Esofagitis dan tukak esofagus

2. Kelainan di lambung dan duodenum

- Gastritis erosiva hemoragika

Timbul setelah penderita minum obat-obatan yang menyebabkan iritasi

lambung

- Tukak lambung/duodenum

Sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang

berhubungan dengan makanan

3. Kelainan darah

- Hemofilia

- Trombositopenia purpura

Dari penelitian Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM di dapatkan

penyebab perdarahan saluran cerna baian atas terbanyak adalah pecahnya varises

esophagus. Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia,

disebabkan oleh penyakit sirosis hati. Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit

23

atau kelainan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh ketidakseimbangan fak-

tor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif meningkat atau factor defen-

sifnya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain asam lambung,

pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),

obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas. Yang di-

maksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel

permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, mukus yang cukup tebal, sekresi

bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H dan

regulasi pH intra sel.

C. PENATALAKSANAAN

1. Resusitasi

- Pastikan jalan napas bebas

- O2 jika sesak

- Awasi tanda-tanda syok hipovolemik (tekanan darah, nadi, pernapasan,

vaskularisasi perifer)

- Bed rest total

2. Perbaikan Keadaan Umum

- Bed rest total

- Puasa hingga 24 jam bebas perdarahan

- Pasang NGT

- Bilas lambung (masukkan air es 150 cc ke dalam selang NGT, tunggu 15

menit, keluarkan). Ulang tiap 2 jam hingga perdarahan (-)

- Koagulansia

- Vitamin K

- Antasid/simetidin/sitoprotektor

ANEMIA

A. DEFINISI

Anemia (dalam bahasa Yunani: tanpa darah) adalah keadaan dimana

jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen)

dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung

hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru

dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan

berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah

24

http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paru

http://id.wikipedia.org/wiki/Oksigen

http://id.wikipedia.org/wiki/Protein

http://id.wikipedia.org/wiki/Hemoglobin

http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_darah_merah

http://id.wikipedia.org/wiki/Yunani

merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai

yang diperlukan tubuh.

Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan

massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, hematokrit, dan hitung eritrosit. Pada

umumnya ketiga parameter tersebut saling bersesuaian. Pada keadaan tertentu

seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan, ketiga parameter tersebut

tidak sejalan dengan massa eritrosit. Harga normal hemoglobin sangat bervariasi

secara fisiologik tergantung pada umur, jenis kelamin, adanya kehamilan dan

ketinggian tempat tinggal. Kriteria anemia menurut WHO laki-laki dewasa < 13

g/dl, wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl, wanita hamil < 11 g/dl.2

Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam-

macam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena :

1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang

2. Kehilangan darah keluar dari tubuh(perdarahan)

3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)

B. KLASIFIKASI

Salah satu klasifikasi untuk menentukan anemia adalah berdasarkan

gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi.

Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi 3 golongan

1. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg) :

a. anemia defisiensi besi

b. thalasemia mayor

c. anemia akibat penyakit kronik

d. anemia sideroblastik

2. Anemia normokromik normositer (MCV 80-90 fl dan MCH 27-34 pg):

a. anemia pasca perdarahan

b. anemia aplastika

c. anemia hemolitik didapat

d. anemia akibat penyakit kronik

e. anemia pada gagal ginjal kronik

f. anemia pada sindrom myelodisplastik

g. anemia pada keganasan hematologik

3. Anemia makrositer (MCV > 95 fl) :

a. bentuk megaloblastik

25

- anemia defisiensi asam folat

- anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

b. bentuk non megaloblastik

- anemia pada penyakit hati kronik

- anemia pada hipotiroidisme

- anemia pada sindrom myelodisplastik

C. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA ANEMIA

Gejala umum anemia timbul karena anoksia organ dan mekanisme

kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Gejala umum

anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun dibawah 7 g/dl. Berat

ringannya gejala umum anemia tergantung pada: 1) derajat penurunan

hemoglobin; 2) kecepatan penurunan hemoglobin; 3) usia; 4) adanya kelainan

jantung atau paru sebelumnya

Gejala anemia dapat digolongkan menjadi 3 jenis gejala :

1. Gejala umum anemia

Disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target

serta akibat mekanisme tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala

ini muncul setelah penurunan hemoglobin sampai < 7 g/dl. Sindrom anemia

terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinitus), mata

berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan dispepsia. Pada

pemeriksaan pasien tampak pucat yang mudah dilihat pada konjungtiva,

mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Sindrom anemia

bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia

dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb

< 7 g/dl).

2. Gejala khas masing-masing anemia

a. anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis

dan kuku sendok (koilonychia)

b. anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi

vitamin B12

c. anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali

d. anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala penyakit dasar

26

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia

sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala

akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotitis dan warna

kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar

lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh

karena arthritis rheumatoid.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium :

1. pemeriksaan penyaring (screening test)

2. pemeriksaan darah seri anemia

3. pemeriksaan sumsum tulang

4. pemeriksaan khusus

E. PENATALAKSANAAN

Hal yang perlu diperhatikan pada terapi Anemia adalah :

1. Pengobatan hendaknya diberikan sesuai dengan diagnosa definitif yang telah

ditegakkan lebih dulu

2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan

3. Pengobatan dapat berupa : terapi pada keadaan darurat misal perdarahan,

terapi suportif, terapi yang khas untuk masing-masing anemia, terapi kausal

untuk mengobati penyakit dasarnya. Tranfusi diberikan pada anemia pasca

perdarahan akut dan ada tanda-tanda gangguan hemodinamik.

AZOTEMIA

A. DEFINISI

Azotemia adalah kelainan biokimia yaitu peningkatan kadar kreatinin dan ni-

trogen urea darah dan berkaitan dengan penurunan laju filtrasi glomerular.

Berdasarkan lokasi penyebab, azotemia dapat dibagi menjadi azotemia prarenal

dan azotemia pascarenal. Peningkatan tajam kadar urea (>8-20 mg/dL) dan krea-

tinin plasma (> 0.7-1.4 mg/dL) biasanya merupakan tanda timbulnya gagal ginjal

terminal dan disertai gejala uremik.

27

http://id.wikipedia.org/wiki/Laju_filtrasi_glomerular

Grafik menunjukkan hubungan antara tingkat filtrasi glomerulus (GFR)

untuk kreatinin serum kondisi mapan dan nitrogen urea darah (BUN) tingkat.

Seperti ditunjukkan dalam gambar ini, penyakit ginjal dini, penurunan substansial

dalam GFR dapat menyebabkan hanya sedikit elevasi kreatinin serum.

Ketinggian di kreatinin serum hanya terlihat ketika GFR turun menjadi sekitar 70

mL / menit.

Grafik menunjukkan hubungan antara tingkat filtrasi glomerulus (GFR)

untuk kreatinin serum kondisi mapan dan nitrogen urea darah (BUN) tingkat.

Seperti ditunjukkan dalam gambar ini, penyakit ginjal dini, penurunan substansial

dalam GFR dapat menyebabkan hanya sedikit elevasi kreatinin serum.

Ketinggian di kreatinin serum hanya terlihat ketika GFR turun menjadi sekitar 70

mL / menit.

Setiap ginjal manusia mengandung sekitar 1 juta unit fungsional, yang

disebut nefron, yang terutama terlibat dalam pembentukan urin. Urine

pembentukan memastikan bahwa tubuh menghilangkan produk akhir kegiatan

metabolisme dan kelebihan air dalam upaya untuk memelihara lingkungan

internal yang konstan (homeostasis).

Pembentukan Urine oleh setiap nefron melibatkan 3 proses utama, sebagai

berikut: penyaringan di tingkat glomerular, reabsorpsi selektif dari filtrat yang

lewat di sepanjang tubulus ginjal, dan sekresi oleh sel-sel tubulus ke dalam filtrat.

Perturbasi dari setiap proses ini merusak fungsi ekskresi ginjal ini, mengaki-

batkan azotemia.

28

Mengukur fungsi ginjal

Radionuklida penilaian GFR adalah standar kriteria untuk mengukur fungsi

ginjal. Namun, karena mahal dan tidak tersedia secara luas, serum kreatinin dan

klirens kreatinin (CrCl) lebih sering digunakan untuk estimasi GFR. Atau, rumus

di samping tempat tidur (Cockroft dan Gault) dengan menggunakan kreatinin

serum pasien, usia, dan berat badan kurus (dalam kg) dapat digunakan untuk

memperkirakan GFR, sebagai berikut: CrCl (ml / menit) = (140 - umur) X berat

badan (kg) / (72 X kreatinin serum) mg/dL (0,85 X untuk wanita).

B. ETIOLOGI

Penyebab secara luas diklasifikasikan sebagai prerenal, intrarenal, dan

postrenal.

Prerenal azotemia

Azotemia prerenal terjadi sebagai akibat gangguan aliran darah atau penu-

runan perfusi ginjal akibat penurunan volume darah, penurunan curah jantung

(gagal jantung kongestif), penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, penu-

runan volume arteri efektif dari sepsis atau sindrom hepatorenal, dan kelainan ar-

teri ginjal.

Penyebab iatrogenik azotemia prerenal, seperti diuresis berlebihan dan pen-

gobatan dengan inhibitor ACE, harus disingkirkan.

Intrarenal azotemia

Azotemia intrarenal terjadi sebagai akibat dari cedera pada glomeruli, tubu-

lus, interstitium. Adanya penyakit sistemik, nokturia, proteinuria, hilangnya ke-

mampuan berkonsentrasi kemih (urin gravitasi rendah tertentu), anemia, dan

hypocalcemia yang sugestif dari azotemia intrarenal kronis.

Postrenal azotemia

Azotemia postrenal terjadi ketika terjadi obstruksi saluran kemih.

Hal ini terjadi pada obstruksi ureter bilateral akibat tumor atau batu, fibrosis

retroperitoneal, kandung kemih neurogenik, dan obstruksi leher kandung kemih

akibat hipertrofi prostat atau karsinoma dan katup uretra posterior.

C. PATOFISIOLOGI

1. Prerenal azotemia

Azotemia prerenal mengacu pada elevasi di BUN dan kadar kreatinin

karena masalah dalam sirkulasi sistemik yang menurunkan aliran ke ginjal.

Dalam azotemia prerenal, penurunan aliran ginjal merangsang retensi garam

29

dan air untuk mengembalikan volume dan tekanan. Ketika volume atau

tekanan menurun, refleks baroreceptor yang terletak di lengkungan aorta dan

sinus karotid diaktifkan. Hal ini menyebabkan aktivasi saraf simpatik, meng-

hasilkan vasokonstriksi arteriol aferen ginjal dan sekresi renin melalui β 1-re-

septor. Penyempitan arteriol aferen menyebabkan penurunan tekanan intra-

glomerular, mengurangi GFR proporsional. Renin mengkonversi angiotensin

I menjadi angiotensin II, yang, pada gilirannya, merangsang pelepasan aldos-

teron. Peningkatan kadar aldosteron hasil dalam penyerapan garam dan air di

tubulus distal pengumpulan.

Penurunan volume atau tekanan adalah stimulus nonosmotic untuk pro-

duksi hormon antidiuretik di hipotalamus, yang diberikannya efeknya dalam

saluran mengumpulkan meduler untuk reabsorpsi air. Melalui mekanisme

yang tidak diketahui, aktivasi sistem saraf simpatis menyebabkan pen-

ingkatan reabsorpsi tubular proksimal garam dan air, serta asam urat BUN,

kreatinin, kalsium,, dan bikarbonat. Hasil bersih dari 4 mekanisme retensi air

garam dan menurun output dan penurunan ekskresi natrium (<20 mEq / L).

2. Intrarenal azotemia

Azotemia intrarenal, juga dikenal sebagai gagal ginjal akut (ARF),

azotemia ginjal-ginjal, dan cedera ginjal akut (AKI), mengacu pada elevasi di

BUN dan kadar kreatinin karena masalah di ginjal itu sendiri. Ada beberapa

definisi, termasuk pada tingkat kenaikan kreatinin serum sekitar 30% dari

dasar atau penurunan mendadak dalam output di bawah 500 mL / d. Jika out-

put yang diawetkan, itu disebut ARF nonoliguric. Jika output turun di bawah

500 ml / ARF oliguri d, hal itu disebut. Segala bentuk ARF mungkin begitu

parah untuk hampir menghentikan pembentukan, suatu kondisi yang disebut

anuria (<100 ml / d).

Penyebab paling umum dari ARF nonoliguric adalah nekrosis tubular

akut (ATN), nefrotoksisitas aminoglikosida, toksisitas lithium, atau nefrotok-

sisitas cisplatin. kerusakan Tubular kurang parah daripada di ARF oliguri. out-

put normal dalam ARF nonoliguric tidak mencerminkan GFR normal. Pasien

masih dapat membuat 1440 mL / d urine bahkan ketika GFR turun menjadi

sekitar 1 menit mL / karena reabsorpsi tubular menurun.

Beberapa studi menunjukkan bahwa bentuk-bentuk nonoliguric dari

ARF berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas kurang dari ARF oliguri.

30

studi yang tidak terkontrol juga menunjukkan bahwa ekspansi volume, agen

diuretik kuat, dan vasodilator ginjal dapat mengkonversi oliguri untuk ARF

nonoliguric jika diberikan lebih awal.

Patofisiologi ARF oliguri atau nonoliguric akut tergantung pada lokasi

anatomi cedera. Dalam ATN, kerusakan epitel menyebabkan penurunan ke-

mampuan fungsional dalam tubulus untuk menyerap kembali garam, air, dan

elektrolit lain. Ekskresi asam dan kalium juga terganggu. Dalam ATN lebih

parah, lumen tubular diisi dengan epitel gips, menyebabkan obstruksi intralu-

minal, mengakibatkan penurunan GFR.

Nefritis interstisial akut ditandai dengan peradangan dan edema, se-

hingga azotemia, hematuria, pyuria steril, sel darah putih gips dengan

eosinophiluria variabel, proteinuria, dan gips hialin. Efek bersih adalah hi-

langnya kemampuan berkonsentrasi urin, dengan osmolalitas yang rendah (bi-

asanya <500 mOsm / L), berat jenis rendah (<1,015), natrium urin tinggi (> 40

mEq / L) asidosis tubular, dan kadang-kadang, hiperkalemia dan ginjal . Na-

mun, di hadapan sebuah azotemia prerenal dilapisi, berat jenis, osmolalitas,

dan natrium mungkin menyesatkan.

Glomerulonefritis atau vaskulitis disarankan oleh kehadiran hematuria,

sel darah merah, sel darah putih, granular dan selular gips, dan tingkat variabel

proteinuria. sindrom nefrotik biasanya tidak berhubungan dengan inflamasi

aktif dan sering muncul sebagai proteinuria lebih dari 3,5 g/24jam.

Penyakit glomerular dapat mengurangi GFR akibat perubahan perme-

abilitas membran basal dan karena stimulasi dari sumbu renin-aldosteron.

penyakit glomerular sering bermanifestasi sebagai sindrom nefrotik atau

nephric. Pada sindrom nefrotik, sedimen urin tidak aktif, dan ada gross pro-

teinuria (> 3,5 g / d), hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Azotemia

dan hipertensi jarang pada awalnya, tetapi kehadiran mereka dapat menun-

jukkan penyakit lanjut. Beberapa pasien dengan sindrom nefrotik dapat hadir

dengan ARF. Penurunan sirkulasi kapiler di ginjal akibat edema (nephrosarca)

dan obstruksi tubular dari protein gips telah diusulkan sebagai mekanisme

potensial untuk pengembangan ARF pada pasien dengan sindrom nefrotik.

Pada sindrom nephritic, endapan kencing aktif dengan sel darah putih

atau merah gips, granular gips, dan azotemia. Proteinuria kurang jelas, tetapi

meningkatkan retensi garam dan air dalam glomerulonefritis dapat menye-

31

babkan hipertensi, pembentukan edema, penurunan output, ekskresi natrium

urin rendah, dan peningkatan berat jenis.

Penyakit akut termasuk sindrom vaskulitis pembuluh darah, hipertensi

ganas, krisis skleroderma ginjal, dan penyakit tromboemboli, semua yang

menyebabkan hipoperfusi ginjal dan iskemia menyebabkan azotemia. penyakit

kronis pembuluh darah adalah karena nephrosclerosis jinak hipertensi, yang

belum meyakinkan berhubungan dengan stadium akhir penyakit ginjal dan

penyakit ginjal iskemik dari arteri ginjal bilateral stenosis.

Pada stenosis arteri bilateral ginjal, pemeliharaan tekanan intraglomeru-

lar memadai untuk penyaringan sangat tergantung pada vasokonstriksi arteriol

eferen. Azotemia set di saat angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

atau tipe blocker reseptor angiotensin 2 menyebabkan dilatasi arteriol eferen,

sehingga mengurangi tekanan intraglomerular dan filtrasi. Oleh karena itu, in-

hibitor enzim mengkonversi dan blocker reseptor adalah kontraindikasi pada

stenosis arteri bilateral ginjal.

Sindrom yang terkait dengan tanda-tanda dan gejala akumulasi dari pro-

duk-produk limbah beracun (toksin uremik) disebut uremia dan sering terjadi

pada GFR sekitar 10 mL / menit. Beberapa racun uremik (yaitu, urea, krea-

tinin, fenol, guanidines) telah diidentifikasi, tetapi tidak ada yang telah dite-

mukan bertanggung jawab atas semua manifestasi uremia.

3. Postrenal azotemia

Azotemia postrenal mengacu pada elevasi di BUN dan kadar kreatinin

karena hambatan dalam sistem pengumpulan. Obstruksi mengalir mengarah

pada pembalikan Starling pasukan yang bertanggung jawab untuk penyaringan

glomerular. obstruksi bilateral Progresif menyebabkan hidronefrosis dengan

peningkatan tekanan hidrostatik kapsul Bowman dan penyumbatan tubular

mengakibatkan penurunan progresif dan penghentian paling dalam filtrasi

glomerular, azotemia, asidosis, overload cairan, dan hiperkalemia.

Obstruksi unilateral jarang menyebabkan azotemia. Dengan bantuan dari

obstruksi saluran kemih lengkap dalam waktu 48 jam onset, ada bukti bahwa

pemulihan yang relatif lengkap GFR dapat dicapai dalam waktu seminggu, se-

mentara pemulihan lebih sedikit atau tidak terjadi setelah 12 minggu. obstruksi

parsial Selesai atau berkepanjangan dapat menyebabkan atrofi tubulus dan fi-

brosis ginjal ireversibel. Hidronefrosis mungkin tidak ada jika obstruksi ringan

32

atau akut atau jika sistem pengumpulan terbungkus oleh tumor retroperitoneal

atau fibrosis.

D. GEJALA KLINIS

Prerenal azotemia: Riwayat diare, muntah, panas, mudah lelah, keringat yang

berlebihan, penyakit kronis yang merusak kemampuan pasien untuk makan dan

minum cukup, perdarahan, penyakit hati, gagal jantung kongestif, dan poliuria

(misalnya, disebabkan oleh keracunan lithium, diuretik , diabetes, diabetes in-

sipidus)

Intrarenal azotemia: Riwayat nokturia, poliuria, proteinuria, shock, dan edema.

Riwayat penyakit keluarga atau sistemik, terutama diabetes, hipertensi, lupus

eritematosus sistemik, penyakit vaskuler lainnya, hepatitis B (VHB), hepatitis C

(HCV), sifilis, multiple myeloma, dan AIDS. Riwayat penggunaan obat (mencari

obat nefrotoksik, terutama antibiotik, NSAID, ACE inhibitor, diuretik, dan obat

herbal), paparan bahan kimia, dan penyalahgunaan obat intravena (pajanan ter-

hadap HIV, VHB, dan infeksi HCV).

Azotemia postrenal: hipertrofi kolik ginjal, disuria, inkontinensia, keganasan

panggul atau iradiasi, dan benign prostat hypertrophy.

33

Sirosis hepar

Documents

Transcript of Sirosis hepar

ANATOMI HEPAR

BIOUnnes_Organogenesis Hepar

ANFIS HEPAR

Kista Hepar

obstruksi hepar

tugas Hepar

Fungsi Hepar Dan Tes Fungsi Hepar

anatomi hepar

FISIOLOGI HEPAR

Aminofusin Hepar-Comafusin Hepar

7 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Hepar 2.1.1 Anatomi hepar Hepar ...

abses hepar

Sirosis Hepar Word

kanker hepar

ANATOMI HEPAR,

LAPORAN KASUS Sirosis Hepar Dayu

Sirosis Hepar - Dr. Salman

Histologi Hepar

sirosis hepar

Polikistik Hepar