sirosis H 8

BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis

menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun

akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang

perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama

ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran

cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial

peritonitis serta Hepatosellular carsinoma.

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala

yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang

datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih

kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya

ditemukan saat atopsi.

Sirosis hepatica adalah penyakit disfungsi hati yang ditandai dengan penumpukan cairan

dibagian peritoneum sehingga orang dengan penyakit ini memiliki perut yang besar. Oleh

karena itu, dalam makalah ini akan dibahas mengenai kajian teori serta asuhan keperawatan

pada klien dengan sirosis hepatis.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi hati?

2. Apa defenisi sirosis hepatis?

3. Apa etiologi sirosis hepatis?

4. Apa manifestasi klinik sirosis hepatis?

5. Bagaimana patofisiologi sirosis hepatis?

6. Apa klasifikasi sirosis hepatis?

7. Apa komplikasi sirosis hepatis?

8. Bagaimana pemeriksaan diagnostic sirosis hepatis?

9. Bagaimana penatalaksanaan sirosis hepatis?

10. Bagaimana asuhan keperawatan sirosis hepatis?

C. TUJUAN

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi hati?

2. Apa defenisi sirosis hepatis?

3. Apa etiologi sirosis hepatis?

4. Apa manifestasi klinik sirosis hepatis?

5. Bagaimana patofisiologi sirosis hepatis?

6. Apa klasifikasi sirosis hepatis?

7. Apa komplikasi sirosis hepatis?

8. Bagaimana pemeriksaan diagnostic sirosis hepatis?

9. Bagaimana penatalaksanaan sirosis hepatis?

10. Bagaimana asuhan keperawatan sirosis hepatis?

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gr atau 2% berat badan

orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan terbentuk oleh struktur

sekitarnya. Bagian bae=wah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan,

lambung, penkreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Setiap

lobus terbagi menjdi struktur-struktur yang disebut sebagai lobules, yang merupakan

mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus.

Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid yang

merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid

dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel Kupffer merupakan system monosy makrofag,

dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah

50% makrofag dalam hati adalah sel Kupffer; sehingga hati merupakan salah satu organ

penting dalam pertahanan melawan infasi bakteri dan agen toksik.

Hati memiliki dua siumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta

hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah

darah arteria dan dua pertiganya adalah darah vena dari vena porta. Volume total darah yang

melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatica kanan dan

kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior.

Selain merupakan organ prenkim yang paling besar. Hati sangat penting untuk

mempertahankan hidup dan berperan dalam hamper setiap fungsi metabolik tubuh, dan

terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Fungsi utama hati adalah

membentuk dan mengekskresikan empedu. Hati berperan penting dalam metabolisme tiga

makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorpsi dari usus. Fungsi

metaboplisme hati yang lain adalah metabolism lemak; penimbun vitamin, besi, dan tembaga;

konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat endogen

(indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam amino dalam usus

besar) dan zat eksogen (morfin, fenobarbital).

B. DEFINISI

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh

lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan

vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).

Sirosis hati adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkkan oleh gangguan struktur dan

perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati.

Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (alcohol, karbon

tetraklorida, acetaminoven). (Doenges, dkk, 2000, hal. 544)

C. ETIOLOGI

Etiologi bentuk sirosis masih kurang dimengerti, ada tiga pola khas yang ditemukan, yaitu :

1. Sirosis Laennec

Sirosis Laennec merupakan suatu pola khas sirosis terkait penggunaan alkohol. Perubahan

pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di

dalam sel-sel hati (ilfiltrasi lemak). Penyebab utama kerusakan hati merupakan efek langsung

alkohol pada sel hati.

Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan

fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah yang banyak. Pada kasus sirosis Laennec

sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobules,

membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat

aktivitas regenerasi dan degenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal.

Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoseluler)

2. Sirosis Pascanekrotik

Sirosis pascanekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit

dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi

dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan berakhis

dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun. Sekitar 25 hingga 75% kasus memiliki riwayat

hepatitis virus sebelumnya. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui

adalah dengan bahan kimia industry, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi

oral, metal-dopa, arsenic, dan karbon tetraklorida.

3. Sirosis Biliaris

Kerusakan sel hati dimulai dari sekitar duktus biliaris. Tipe ini merupakan 2% pemnyebab

kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris

pascahepatik. Hati membesar, kerasa, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus

selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, pruritus, malaabsorpsi, dan steatorea.

D. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dan komplikasinya umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang

penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin memiliki cirri-ciri klinis

dan biokimia yang agak berbeda. Masa dimana sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis

bersifat laten, dimana perubahan-perubaha patologis bersifat lambat hingga akhirnya gejala-

gejala yang tibul akan membangkitkan kesadaran akan kondisi selama masa laten yang

panjang, fungsi hati mengalami kemunduran secara bertahap.

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis :

gagal sel hati dan hipertensi portal, yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa

:

1. Kegagalan sirosis hati

a) Ikterus

b) Hiperbilirubinemia tanpa ikterus

c) Gangguan endokrin, disebabkan oleh kelebihan esterogen dalam sirkulasi : spider nevi, atrofi

testis, ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, eritema palmaris

d) Gangguan hematologik, disebabkan karena kurangnya faktor pembeku darah yang

diproduksi di hati, hipersplenisme, defisiensi folat, vit B12, dan besi sekunder akibat

kehilangan darah, peningkata hemolisis sel darah merah : anemia, leukopenia, dan

trombositopenia.

e) Edema perifer, penumpukan cairan yang berlebih di ruang interstisium akibat terputusnya

distribusi normal cairan tubuh.

f) Asites, diakibatkan oleh hipoalbuminemia dan retensi garam dan H2O (akibat kegagalan sel

hati menginaktifkan aldosteron & ADH)

g) Fetor hepatikum, bau apek yang ditemukan pada napas penderita (khususnya pada pasien

koma hepatikum), diduga akibat ketidakmampuan hati memetabolisme metionin

h) Hepato Encelophathy, metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin.

Merupakan keadaan terminal sirosis

2. Hipertensi portal

1) Peningkatan tekanan vena yang menetap di atas tingkat normal yaitu 6-12 cm H2O

2) Peningkatan retensi aliran darah melalui hati

3) Peningkatan aliran arteria splangnikus

4) Merangsang terbentuknya kolateral untuk menghindari obstruksi

5) Tekanan balik yang terjadi pada portal menyebabkan splenomegali

6) Asites, penimbunan caira encer intra peritoneal yng emngandung sedikit protein. Faktor

utama adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi portal) dan

penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah

retensi Na dan H2O dan peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.

7) Dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa) yang ditimbulkanakibat sirkulasi

kolateral yang melibatkan vena supervisial dinding abdomen

8) Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesensentrika inferior dan vena-vena

rektum sering mengakibatkan hemeroid interna.

E. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit sirosis hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam

keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum

alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstra

seluler matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata

berperan dalam membentuk ekstraseluler ini. Pada cidera yang akut, sel stella membentuk

kembali ekstraseluler matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada

beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stella menjadi sel penghasil kolagen. Faktor

parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel kupffer, dan endotel sinusoid sebagai

respon terhadap cidera berkepanjangan.

Peningkatan deposissi kolagen pada peresinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra

endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid.

Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk

menekan daerah perisisnusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang

menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah

ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepaticytes dalam jumlah yang besar

akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala

klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang

merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

WOC TERLAMPIR

F. KLASIFIKASI

Klasifikasi sirosis hati terdiri atas 4:

1. Klasifikasi Etiologi.

a. Etiologi yang diketahui penyebabnya

1) Hepatitis virus tipe B dan C

2) Alkohol

3) Metabolik

4) Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik

5) Obstruksi aliran vena hepatik, Penyakit Veno oklusif, Sindrom Budd Chiari, perikarditis

konstriktiva, payah jantung kanan

6) Gangguan Imonologis, Hepatitis lupoid, Hepatitis kronik aktif.

7) Toksik dan Obat

8) Operasi pintas usus halus pada obesitas

9) Malnutrisi, Infeksi seperti malaria, sistosomiasis

b. Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.

Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik /heterogenous.

2. Klasifikasi Morfologi.

Secara mikroskopik sirosis dibagi atas:

a. Sirosis mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung

nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya

sampai 3 mm , sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang

berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular.

b. Sirosis makronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yangb

besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim

yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

c. Sirosis campuran

Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

3. Klasifikasi fungsional

a. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

b. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,

misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

G. KOMPLIKASI

1. Perdarahan gastrointestinal

2. Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga

timbul perdarahan yang masih.

3. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellural

6. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi

adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

7. Infeksi

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Scan / biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.

2. Kolesistografi / kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu, yang mungkin

sebagai faktor predisposisi.

3. Esofagoskopi : Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.

4. Portografi transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.

5. Bilirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk

mengkonjugasi, atau obstruksi bilier.

6. AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH : Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan

enzim.

7. Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan ekskresi.

8. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis.

9. Globulin (IgA dan IgG) : peningkatan sintesis

10. Darah lengkap : Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM dan

anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai

akibat hipersplenisme.

11. Masa protrombin / PTT : Memanjang (penurunan sistesis protrombin).

12. Fibrinogen : Menurun.

13. BUN : Meningkat menunjukkan kerusakan darah / protein.

14. Amonia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari amonia menjadi

urea.

15. Glukosa serum : Hipoglikemia diduga mengganggu glikogenesis.

16. Elektrolit : Hipokalemia menunjukkan peningkatan aldosteron, meskipun berbagai

ketidakseimbangan dapat terjadi.

17. Kalsium : Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan absorpsi vitamin D.

18. Pemeriksaan nutrien : Defisiensi vitamin A, B12, C, K, asam folat dan mungkin besi.

19. Urobilinogen urine : Ada / tidak ada. Bertindak sebagai penunjuk untuk membedakan

penyakit hati, penyakit hemolitik, dan obstruksi bilier.

20. Urobilinogen fekal : Menurunkan ekskresi.

I. PENATALAKSANAAN

1. Medis

a) Asites

Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi

garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari.

Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.

Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari.

Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya

edema kaki atau 1 kg/ hari bila edema kaki ditemukan.

Bila pemberian spironolaktin belum adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemide

dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar.

b) Encephalophaty

Pada pasien dengan adanya ensephalophaty hepatik dapat digunakan laktulosa untuk

mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus

penghasil amonia.

c) Pendarahan Esofagus

Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan propanolol.

Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau okreotid dan dapat

diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.

2. Keperawatan

a) Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor pencetus

b) Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap

orang, tempat dan waktu harus diperhatikan

c) Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan

informasi tentang status jasmani dan rohani

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a) Pengkajian berdasarkan Pola Fungsional Gordon

Riwayat Pola Persepsi Kesehatan dan Manajemen Kesehatan

Klien biasanya kalau sakit di rumah biasa mengkonsumsi obat yang diberikan oleh dokter

praktek yang ada dikampungnya. Klien tinggal di daerah pedesaan klien tidak minum

alkohol, obat-obatan terlarang maupun jamu tradisional. Klien tidak tahu tentang penyakit

yang sekarang dialami.

Pola Pemenuhan Nutrisi Metabolik

Makan klien hanya sedikit, 2-3 sendok dari yang diberikan rumah sakit karena nafsu makan

menurun. Merasa mual dan ingin muntah.

Pola Eliminasi

Klien sulit BAB, berwarna keruh/ pekat seperti teh program terapi diuretik : ciphrofolaxic.

Pola Aktivitas dan Latihan

a. Klien mengalami kesulitan saat bernapas, dadanya terasa sesak bernapas setelah melakukan

aktivitas

b. Sirkulasi, pada klien terlihat oedem dengan skala 4, tidak ada nyeri.

Aktivitas/ Mobilitas

Tubuh klien terasa lemas, lesu untuk bergerak saja terasa berat, dada terasa sesak setelah

melakukan aktivitas.

Pola Tidur dan Istirahat

Pola tidur klien terganggu, sering terbangun karena sesak napas, palpebra inferior berwarna

kecoklatan berbeda dengan kulit wajah, klien tidak menggunakan obat sedatif.

Pola Persepsi Kognitif

Klien merasakan pada perutnya tetapi tidak terlalu nyeri, skala nyeri 2.

Pola Persepsi Konsep Diri

Klien menyadari bahwa dirinya saat mengatasi penyakit yang tidak mudah disembuhkan dan

butuh proses yang lama untuk masa penyembuhan dan klien menerima terhadap penyakit

yang saat ini diderita.

Pola Peran dan Hubungan

Kebiasaan pera dan hubungan klien terhadap keluarga dan lingkungan sekitar sebelum sakit

baik setelah sakit peran dan hubungan klien dengan lingkungan sekitar dan ke ruangan sedikit

terganggu karena klien tidak dapat bergaul dengan tetangga klien.

Pola Seksualitas dan Reproduksi

Klien mengalami gangguan dalam toileting dan khususnya dalam membersihkan daerah

kemaluannya dan butuh bantuan dalam membersihkannya.

Pola Koping dan Toleransi Stress

Klien berusaha untuk tetap bersabar dan menerima dengan cara tetap menerima dan

menjalankan pengobatan sesuai dengan anjuran dokter, untuk menghadapi semua ini klien

selalu diberi dukungan oleh keluarga dan tetangganya sehingga klien semangat untuk

sembuh.

Pola Nilai dan Kepercayaan

Klien menyadari bahwa apa yang dialami saat ini adalah ujian dari Allah klien hanya

bersandar menyerahkan setiap proses penyembuhan karena Allah, klien percaya Allah tidak

akan memberikan ujian melebihi kekuatan kekuatan klien.

b) Pemeriksaan Fisik head to toe

Keadaan umum

- Keadaan umum :lemah

- Kesadaran :komposmetis (sadar)

Pemeriksaan tanda vital

- Tekanan darah :100/60 mmHg

- Suhu tubuh :37,5◦C

- Pernapasan :24X/menit

- Nadi 100X/menit (regular)

Kepala

Rambut agak kotor, kulit kepala lembab, tidak ada lesi di kepala, wajah pucat.

Mata

Sklera putih, konjungtiva pink palpebra kecoklatan, lebih gelap di kulit sekitarnya, mata

cowong.

Telinga

Bersih, sedikit cerumen, tidak ada lesi.

Hidung

Bersih, tidak ada penyimpangan septum nadi.

Mulut

Agak kotor, tidak ada lesi pada mulut.

Leher

Tidak ada pembesaran kelenjar dan tyroid, tidak ada kaku kuduk.

Dada

- Inspeksi :bentuk dada normal

- Auskultasi :suara nafas ronchi

Abdomen

- Inspeksi : Tampak asites, umbilikus menonjol

- Palpasi : gelombang air

- Perkusi : pekak beralih

- Auskultasi :peristaltik usus 11 x/menit

Ekstremitas

Kedua kaki oedem dari lutut sampai telapak kaki, skala odem 4.

2. Diagnosa keperawatan

a) Diagnose 1: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Domain 2 :nutrisi

Kelas 1 :proses menelan

Defenisi : asupan gizi yang tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan

metabolik

Batasan karakteristik:

Berat badan 20 % atau lebih dibawah ideal

Kurang makan

NOC : ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Defenisi :suatu keadaan dimana individu mengalami asupan gizi yang tidak

memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolic

Hasil yang disarankan :

Status nutrisi

Pengetahuan diet

NOC 1: Status nutrisi

Domain :kesehatan psikologi (II)

Kelas :nutrisi (k)

Skala :extremely compromised to not compromised

Indikator : 1 2 3 4 5

Intake nutrisi

Intake makanan dan cairan

Energi

Berat tubuh

Pengukuran biokimia

Keterangan :

1. Tidak sesuai yang diharapkan

2. Kurang sesuai yang diharapkan

3. Cukup sesuai yang diharapkan

4. Sesuai yang diharapkan

5. Sangat sesuai yang diharapkan

NIC 1:status nutrisi

Intervensi keperawatan yang disarankan:

Pengaturan gangguan makan

Defenisi : pencegahan dan pengobatan pembatasan diet parah dan

olahraga yang berlebihan atau binging dan membersihkan

makanan dan cairan

Aktivitas :

o Pantau kebiasaan makan pasien, kehilangan berat badan, dan penambahan berat badan

o Batasi aktivitas fisik untuk menaikkan berat badan

o Pantau berat pasien secara rutin

o Pantau asupan kalori setiap hari

Pengaturan nutrisi

Defenisi :bantu untuk menyediakan keseimbangan asupan diet dari

makanan dan cairan

Aktivitas :

o Mendorong asupan kalori untuk tipe tubuh dan gaya hidup

o Mendorong peningkatan asupan makanan

o Mendorong peningkatan asupan protein, zat besi, dan vitamin C

o Tawarkan snack

o Ajarkan pasien bagaimana untuk menjaga makanan harian

NOC 2: Pengetahuan Diet

Domain :pengetahuan kesehatan dan kebiasaan (IV)

Kelas :pengetahuan kesehatan (S)

Skala :tidak ada sampai ekstensif


Mendeskripsikan tentang diet

Mendeskripsikan tentang keuntungan dari pengaturan diet

Merancang tujuan untuk pengaturan diet

Memilih diet

Menyusun menu diet

Mengembangkan kebiasaan pengaturan diet sehat

Keterangan :

1. Tidak pernah melakukan

2. Jarang melakukan

3. Kadang-kadang melakukan

4. Sering melakukan

5. Selalu melakukan

NIC 2 :pengetahuan diet


Monitor Nutrisi

Defenisi :mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk mencegah atau

mengurangi kekurangan nutrisi.

Aktivitas :

o Timbang BB pasien pada interval yang spesifik

o Monitor turgor kulit sesuai kebutuhan

o Monitor pertumbuhan dan lingkungan

o Monitor energi, penurunan fungsi organ

o Monitor kalori dan pemasukan nutrisi

o Kolaborasi dengan ahli gizi

o Buat jadwal waktu makan

Terapi Nutrisi

Defenisi :administrasi makanan dan cairan untuk mendukung proses metabolisme

pasien yang malnutrisi atau berisiko tinggi untuk menjadi kekurangan gizi

Aktivitas :

o Monitor makanan/ minuman harian dan pemasukan kalori

o Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai kebutuhan

o Lakukan pemasangan NGT jika perl

o Bantu pasien duduk sebelum makan

o Mengajarkan tentang diet dan rencananya sesuai kebutuhan

b) Diagnosa 2: Kelebihan Volume Cairan

Domain 2 :nutrisi

Kelas 1 :hidrasi

Defenisi : meningkatkan retensi cairan isotonik


Edema

Peningkatan tekanan vena

NOC: Kelebihan Volume Cairan

Defenisi : keadaan di mana seorang individu mengalami peningkatan retensi cairan

dan edema

Hasil yang disarankan:

Hidrasi

NOC:hidrasi


Kelas :cairan dan elektrolit (G)



Hidrasi kulit

Edema perifer tidak tampak

Asites tidak tampak

Demam tidak tampak

Urine output batas normal

Keterangan :






NIC : hidrasi


Manajemen cairan

Defenisi : promosi keseimbangan cairan dan pencegahan komplikasi hasil dari

ketidaknormalan atau tingkat cairan yang tidak diinginkan.

Aktivitas :

o Monitor status hidrasi (kelembaban membran mukosa)

o Monitor vital sign jika diperlukan

o Monitor indikasi kelebihan cairan (krakles, peningkatan cup, edema, tekanan vena

jugularis,asites ) jika diperlukan

c) Diagnose 3: Gangguan integritas kulit

Domain 11 :Keamanan/perlindungan

Kelas 2 :Luka fisik

Defenisi :Perubahan epidermis dan/atau dermis


Gangguan permukaan kulit

NOC :Gangguan integritas kulit

Defenisi : suatu keadaan dimana seseorang mengalami perubahan epidermis dan /atau dermis.

Hasil yang disarankan:

Keseimbangan cairan

Integritas jaringan:kulit dan membrane mukus

NOC 1:keseimbangan cairan


Kelas :cairan dan elektrolit (G)



Tekanan vena dalam rentang yang diharapkan

Asites tidak tampak

Edema peripheral tidak tampak

Hidrasi kulit

Keterangan :






NIC 1: keseimbangan cairan


Manajemen cairan

Defenisi :promosi keseimbangan cairan dan prevensi hasil komplikasi dari

abnormal atau tingkat cairan yang tidak diinginkan

Aktivitas :

o Monitor indikasi cairan berlebih/retensi (misalnya edema, asites)

o Monitor status hidrasi

o Nilai lokasi dan luas edema

o Konsultasi dengan dokter jika tanda-tanda kelebihan cairan memburuk

NOC 2:integritas jaringan :kulit dan membrane mukus


Kelas :integritas jaringan (L)



Elastisitas dalam rentang yang diharapkan

Hidrasi dalam rentang yang diharapkan

Tekstur dalam rentang yang diharapkan

Bebas lesi

Keterangan :






NIC 2: integritas jaringan :kulit dan membrane mukus


Pengawasan kulit

Defenisi :pengumpulan dan anlisis data pasien untuk mempertahankan

integritas kulit dan membrane mukus

Aktivitas :

o Monitor untuk infeksi terutama pada area edema

o Monitor sumber tekanan dan friksi

o Monitor kulit dan membrane mucus dari perubahan warna dan memar

o Catat perubahan kulit dan jaringan mucus

o Tindakan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut

o Instruksikan keluarga tentang tanda kerusakan kulit

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh

lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan

vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).

Etiologi bentuk sirosis masih kurang dimengerti, ada tiga pola khas yang ditemukan, yaitu :

Sirosis Laennec, Sirosis Pascanekrotik, dan Sirosis Biliaris. Manifestasi utama dan lanjut dari

sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi

portal, yang masing-masing memperlihatkan gejala klinisnya. Patofisiologi penyakit sirosis

hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau

perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.

Adapun masalah keperawatan yang muncul dari sirosis hepatis adalah perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh, perubahan volume cairan, kerusakan integritas kulit, tidak

efektifnya pola pernapasan, risiko tinggi terhadap hemoragi (cidera), perubahan proses

berpikir, gangguan harga diri/citra tubuh, dan kurang pengetahuan.

B. Saran

Telah diketahui bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit disfungsi hati yang memiliki

banyak komplikasi tidak hanya pada organ hati sendiri, namun juga terhadap organ-organ

yang lainnya. Oleh karena itu, untuk mencegah terjadinya penyakit tersebut, maka hindarilah

hal-hal yang dapat memicu terjadinya kerusakan hati atau nekrosis yang nantinya dapat

berujung pada kematian jika dalam keadaan yang lebih lanjut

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. “Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Sirosis Hati”. http// www.docstoc.com diakses

tanggal 13 Oktober 2010

Anonim. “Sirosis Hati”. http//www.dexa-medica.com diakses tanggal 14 Oktober 2010

Closkey ,Joane C. Mc, Gloria M. Bulechek.1996. Nursing Interventions Classification (NIC). St. Louis

:Mosby Year-Book

Johnson,Marion, dkk.2000. Nursing Outcome Classifications (NOC). St. Louis :Mosby Year-Book

Juall,Lynda,Carpenito Moyet.2003.Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 10.Jakarta:EGC

Price ,Sylvia A,Lorraine M. Wilson.2003.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6

vol 2.Jakarta :EGC

Pearce. C. Evelyn. 1990.Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis. Jakarta:EGC

Wiley dan Blacwell.2009. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2009-2011,

NANDA.Singapura:Markono print Media Pte Ltd

sirosis H 8

Documents

Transcript of sirosis H 8