sirosis

RESPONSI KASUS HEPATOLOGI

SIROSIS HEPATIS

Oleh:

Anny Fajar Rakhmawati 0410710014

Herman Bagus Trianto 0410710066

Kristia Fahmi 0410710082

Pembimbing :

dr.Bogi Pratomo,SpPD.

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

RUMAH SAKIT UMUM Dr. SAIFUL ANWAR

MALANG

2009

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh

fibrosis, disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari

hepatosit. Gambaran ini merupakan hasil akhir kerusakan hepatoseluler.2,3

Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatik. Pada keadaan ini sirosis ditemukan

waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Keseluruhan insiden

sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian

besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik.1

Di Indonesia, data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari

beberapa pusat pendidikan. Di RS Sarjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati

berkisar pada 4,1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam selama kurun

waktu 1 tahun (2004). 1

Komplikasi utama dari sirosis meliputi ascites, spontaneous bacterial peritonitis

(SBP), encephalopathy hepatic, hipertensi portal, perdarahan variceal, dan sindrom

hepatorenal.1,4

Kualitas hidup dan prognosis penderita sirosis sering membaik dengan usaha

pencegahan dan penanganan komplikasi tersebut.1,5 Oleh karena itu, penulis

menyusun responsi kasus sirosis hepatis ini untuk membahas prinsip umum dalam

diagnosis dan terapi sirosis hepatis sehingga dapat memberi kontribusi dalam

meningkatkan kualitas hidup dan prognosis penderita sirosis hepatis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Sirosis merupakan bentuk akhir dari kerusakan hepatoseluler yang

menyebabkan fibrosis dan regenerasi nodul diseluruh hepar. Sirosis merupakan

keadaan yang serius dan umumnya ireversibel serta merupakan penyebab kematian

terbanyak peringkat sepuluh di Amerika.2

Gambaran klinis dari sirosis disebabkan dari disfungsi sel-sel hepatic,

portosystemic shunting, dan hipertensi portal.2 Klasifikasi histologis sirosis dibagi

menjadi 3 tipe yaitu micronodular, macronodular, dan bentuk campuran.2,6 Tiap tipe

ini dapat terdapat pada pasien yang sama pada stadium penyakit yang berbeda.2

Pada sirosis micronodular, merupakan gambaran khas untuk alcoholic liver

disease (Laennec’s sirosis), dimana regenerasi nodul tidak lebih dari lobus hepar kira-

kira dengan diameter ≤ 1 mm. Sirosis macronodular ditandai dengan nodul-nodul

yang besar, yang diameternya dapat diukur beberapa sentimeter. Bentuk ini khas

untuk postnecrotic (posthepatic) sirosis. 2

Klasifikasi dari sirosis berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut : 1

1. Alcoholic sirosis

2. Posthepatic sirosis

3. Billiary sirosis

4. Cardiac sirosis

5. Metabolic, inhereted, dan drug related sirosis

Posthepatitic sirosis adalah suatu terminologi untuk mendefinisikan penyakit

hepar kronis berat dengan sebab spesifik atau penyebab yang tidak diketahui

(cryptogenic). Dari data epidemiologi dan bukti serologis didapatkan bahwa sebagian

besar posthepatic sirosis disebabkan oleh virus hepatitis (hepatitis B atau hepatitis

C).2

Tabel 1. Sebab-sebab sirosis dan atau penyakit hati kronik1

Penyakit Infeksi

Bruselosis

Ekinokokus

Skistosomiasis

Toxoplasmosis

Hepatitis virus (Hepatis B, C, D, cytomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik

Defisiensi alfa-1 antitripsin

Sindrom fanchoni

Galaktosemia

Penyakit Gautcher

Penyakit penyimpanan glikogen

Hematokromatosis

Intoleransi fruktosa herediter

Tirosinemia herediter

Penyakit Wilson

Obat dan Toksin

Alkohol

Amiodaron

Arsenik

Obstruksi bilier

Penyakit perlemakan hati non alkoholik

Sirosis bilier primer

Kolangitis sklerosis primer

Penyebab lain

Penyakit usus inflamasi kronik

Fibrosis Kistik

Jejunoileal shunting

Sarcoidosis

2.2 PATOGENESIS

Patogenesis sirosis hati postnekrosis menurut penelitian terakhir

memperlihatkan adanya peranan sel stellata. Dalam keadaan normal sel stellata

mempunyai peran dalam keseimbangan dalam pembentukan matriks ekstraseluler dan

proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses keseimbangan.

Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus (misalnya

hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stellata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di

dalam sel stellata, dan jaringan hati yang normal akan diganti jaringan ikat. 1

Selain itu, sel stellata juga mensekresi TGF-β1 yang memicu proliferasi

jaringan ikat dan respon fibrosis.7 Gambaran patologi hati biasanya mengkerut,

berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita

fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran

makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi dengan sejumlah besar jaringan ikat

memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.1

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Stadum awal sirosis mungkin tidak menyebabkan gejala klinis selama periode

yang lama.1,2 Manifestasi klinis terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih

menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi daripada etiloginya.6 Gejala awal

(dekompensata) terdapat gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti selera makan

berkurang, anoreksia, perut kembung, mual, muntah, diare, dan nyeri abdomen.1,6,7

Selain itu perasaan mudah lelah, penurunan berat badan.1,6

Bial sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala lebih menonjol terutama bila

timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta. Mungkin disertai gangguan

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan

air kencing pekat seperti teh, hematemesis, melena, gangguan tidur, dan perubahan

status mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, dan koma.1

Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.

Bilaman hati sirotik teraba, akan teraba keras, tepi tumpul, dan noduler. Splenomegali

sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik. Pembesaran

ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi portal. 1,2,3

Ascites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), efusi pleura, edema

perifer akibat hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Kelainan pembuluh darah

seperti kolateral-kolateral di dinding sbdomen dan thorax yaitu caput medusa, varises

esophagus, dan varises rectal (hemoroid) juga sebagai akibat hipertensi portal.1,2,3,6,7

Fetor hepatikum (bau napas yang khas pada pasien sirosis) disebabkan oleh

peningkatan konsentrasi dimetil sulfid (produk amonia) akibat pintasan porto

sistemik yang berat.1

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila kadar

bilirubin < 2-3 mg/dl maka tidak terlihat ikterus. Warna urin terlihat lebih tua atau

gelap seperti teh. 1,2,3,6,7 Ikterus biasanya bukan merupakan manifestasi klinis awal dan

bertambah jelas seiring perkembangan tingkat keparahan sirosis.2

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan patah-patah atau

mengepak-ngepak dari tangan ketika didorsofleksikan. Asterixis merupakan tanda

awal encephalopathy hepaticum.1

Gambaran klinis sirosis lain spider angiomata (spider telangiektasis), suatu

lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan

di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan

dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol atau testosteron bebas. Tanda ini juga

bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, kadang ditemukan juga pada orang

sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.1,2,3,6,7

Eritema palmaris, warna merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan.

Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini

juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis rematoid,

hipertiroidism, dan keganasan hematologi. 1,2,3,6,7

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu

ditemukan juga hilangnya rambut dada, pubis, dan aksila, impotensi, penurunan

libido, serta atropi testis pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan

kearah feminisme dan menyebabkan infertilitas. Kebalikannya pada perempuan dapat

terjadi amenorhea sehingga dikira fase menopause. Hiperpigmentasi juga merupakan

akibat dari hiperestrogenisme. 1,2,3,6,7

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat

hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang

lain seperti sindrom nefrotik. 1

2.4 DIAGNOSIS

Pada stadium kompensata (belum ada gejala dan tanda klinis yang nyata)

kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pada saat ini

penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

laboratorium, dan radiologis. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati

karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 1,3

Gold standard diagnosis sirosis hati adalah liver biopsi percutaneous,

transjugular, laparoscopic, atau dengan fine needle aspiration biopsy (FNAB).3,7

Namun, biopsi tidak perlu dilakukan jika gejala klinis, laboratoris, dan radiologis

menunjukkan sirosis hepatis.7

Pada stadium dekompensata (ada gejala dan tanda klinis yang nyata) diagnosis

kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda klinis sudah tampak jelas dengan

adanya komplikasi.1

GAMBARAN LABORATORIUM

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada

waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin atau waktu screening untuk evaluasi

keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkalifosfatase,

gamaglutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. 1,2,6

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat (SGOT)

dan alaninamino transferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)

meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila

transaminase normal tidak menyampingkan adanya sirosis. 1,2,3,7

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas atas

normal. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan

sirosis bilier primer. 1

Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis lanjut. Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya

menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin kadarnya meningkat pada

http://en.wikipedia.org/wiki/Laparoscopic

http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transjugular&action=edit&redlink=1

http://en.wikipedia.org/wiki/Percutaneous

http://en.wikipedia.org/wiki/Gold_standard_(test)

sirosis. Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkat disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis

dengan ascites dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1,2,7

Gamma glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkali fosfatase

pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit alkoholik kronik, karena alkohol

selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT

dari hepatosit. 1,

Kelainan hematologi anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemi

normokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia

dengan trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif

yang berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hipersplenism.1,2,3

RADIOLOGIS

Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya

noninvasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati

yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,

homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut hati mengecil dan noduler,

permukaan irreguler, dan ada peningkatan echogenitas parenkim hati. Selain itu USG

bisa untuk melihat ascites, splenomegali, trombosis vena porta, dan pelebaran vena

porta, vena kolateral serta screening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 1,2,3

CT-scan informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena

biayanya relatif mahal. MRI peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis,

selain biaya yang mahal.1

2.5 KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Komplikasi

yang sering dijumpai antara lain spontaneus bacterial peritonitis, yaitu infeksi cairan

ascites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien

ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. 1,3

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Duapuluh

sampai 40 % pasien sirosis dengan varises esofagus akan pecah yang menimbulkan

perdarahan. Angka kematiaannya sangat tinggi, sebanyak 2/3 pasien meninggal

dalam waktu 1 tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini. 1

Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hiperinsomnia), asterixis, tremor,

dysarthria, delirium selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut

sampai koma.1,2

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus. 1

2.6 TERAPI

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik

diberikan diet yang mengandung protein 1 g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000

Kcal/hari. 1,2

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi kerusakan hati. Pengobatan fibrosis dengan antifibrosis saat ini lebih

mengarah pada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang menempatkan

sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik merupakan terapi utama

Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan

aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek enti peradangan dan mencegah

pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai antifibrosis

dan sirosis. Metroteksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain

itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.1

Terapi pasien yang ditujukan untuk menghilangkan etiologi, dalam hal ini pada

pasien postnecrotic yang disebabkan oleh hepatitis virus, yaitu : 1,5,7

Hepatitis virus B, interferon α dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan

terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara

oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12

bulan menimbulkan mutasi sehingga terjadi resistensi obat. Interferon α

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6

bulan, namun ternyata banyak juga yang kambuh.

Hepatitis virus C kronis, kombinasi interferon dengan ribavirn merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5

MIU 3 kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6

bulan.

Pengobatan sirosis dekompensata : 1,2,3,5,6,7

Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak

5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat

diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan 100-200 mg sekali

sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat bada 0,5

kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.

Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan

furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah

dosisnya bila tidak ada respons, maksimal 160 mg/hari. Parasentesis

dilakukan bila ascites sangat besar, pengeluaran ascites bisa 4-6 liter dan

dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik : Laktulosa memantu pasien untuk mengeluarkan

amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 g/kgBB per hari, terutama

diberikan yang banyak mengandung asam amino rantai cabang.

Varises esofagus : sebelum pecah dan sesudah pecah bisa diberikan obat β

blocker (propanolol). Waktu perdarahan akut bisa diberikan somatostatin atau

octreotide, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim

intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal : Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati : terapi definitf pada sirosis dekompensata.

Tabel 2. Treatment of Complications of Cirrhosis4

Complication Treatment Dosage

Ascites Sodium restriction Maximum 2,000 mg per day3

Spironolactone (Aldactone) Start 100 mg orally per day; maximum 400 mg orally per day3

Furosemide (Lasix) Start 40 mg orally per day; maximum 160 mg orally per day3

Albumin 8 to 10 g IV per liter of fluid (if greater than 5 L) removed for paracenteses3

Fluid restriction Recommended if serum sodium is less than 120 to 125 mEq per L (120 to125 mmol per L)3

Spontaneous bacterial peritonitis*â€

Cefotaxime (Claforan) 2 g IV every eight hours3

Albumin 1.5 g per kg IV within six hours of detection and 1 g per kg IV on day 33

Norfloxacin (Noroxin)â€ 400 mg orally two times per day for treatment3

400 mg orally two times per day for seven days with gastrointestinal hemorrhage3

400 mg orally per day for prophylaxis3

Trimethoprim/sulfamethoxazole (Bactrim, Septra)â€

1 single-strength tablet orally per day for prophylaxis3

1 single-strength tablet orally two times per day for seven days with gastrointestinal hemorrhage3

Hepatic encephalopathy

Lactulose 30 to 45 mL syrup orally titrated up to three or four times per day or 300 mL retention enema until two to four bowel movements per day and mentalstatus improvement7

Neomycin 4 to 12 g orally per day divided every six to eight hours; can be added to lactulose in patients who are refractory to lactulose alone7,8

Portal hypertension and variceal bleeding

Propranolol (Inderal) 40 to 80 mg orally two times per day9

Isosorbide mononitrate (Ismo) 20 mg orally two times per day9

Hepatorenal syndrome

Midodrine (ProAmatine) and octreotide (Sandostatin)

Dosed orally (midodrine) and IV (octreotide) to obtain a stable increase of at least 15 mm Hg mean arterial pressure10

Dopamine 2 to 4 mcg per kg per minute IV (nonpressor dosing to produce renal vasodilatation)10

IV = intravenously; PMNL = polymorphonuclear leukocyte.*-Patients with ascitic fluid PMNL counts greater than or equal to 250 cells per mm3 should receive empiric

antibiotic therapy; patients with ascitic fluid PMNL counts less than 250 cells per mm3 and signs and symptoms of infection should receive empiric antibiotic therapy while awaiting culture results.

â€ -Patients who survive an episode of spontaneous bacterial peritonitis should receive long-term prophylaxis with norfloxacin or trimethoprim/sulfamethoxazole.

Information from references 3 and 7 through 10.

2.7 PROGNOSIS

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi berbagai faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. 1

Klasifikasi child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis,

variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati

dan juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, C. Klasifikasi child-

pugh berhubungan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama 1

tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.1,2,6,7

Tabel 3. Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis

Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat

Serum Bilirubin (mu.mol/dl) < 35 35-50 >50

Serum Albumin (gr/dl) >35 30-35 <30

Ascites - Mudah dikontrol Sulit dikontrol

Ensefalopati - Minimal Berat/Koma

Nutrisi Sempurna Baik Kurang/Kurus

Scorring : Minimal=1, Sedang=2, Berat=3

Klasifikasi A 5-6 (Sirosis kompensata)angka kelangsungan hidup 100%

Klasifikasi B 7-9 angka kelangsungan hidup 80%

Klasifikasi C 10-15 angka kelangsungan hidup 45%

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Heri Koesnanto

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir : 4 Mei 1964

Umur : 44 tahun

Alamat : Jl.Zentana Jumput RT 01/01 Karangploso Malang

Pekerjaan : Pegawai Negeri

Pendidikan : SMU

Status : Menikah

Etnis/suku : Jawa

Agama : Islam

3.2 ANAMNESIS

Keluhan utama : sakit perut

Deskripsi :

Pasien datang dengan sakit perut sejak 4 hari yang lalu sebelum MRS. Nyeri

perut dirasakan di semua area perut dan tembus sampai ke punggung sehingga pasien

tidak bisa berjalan. Nyeri perut dirasakan terus-menerus (tidak berkaitan dengan

aktivitas dan posisi tubuh) sejak 3 bulan yang lalu dan semakin memberat.

Perut membesar sejak kira-kira 1 hari yang lalu sebelum MRS. Selain itu,

pasien juga mengeluh bengkak pada kedua pergelangan kakinya sejak 2-3 hari

sebelum MRS. Pasien juga mengeluh nyeri pada punggungnya.

Nafsu makan pasien baik namun mengalami penurunan berat badan dan lemah,

namun pasien tidak tahu pasti berapa besar penurunan berat badannya. Mual (+) dan

perut terasa sebah atau penuh. Sebeum MRS pasien tidak pernah BAB warna merah

kehitaman, tetapi sejak 2-3 hari sebelum MRS, BAB mencret berwarna merah

kehitaman dan buang air kecil warnanya seperti teh.

Pasien telah didiagnosa menderita sirosis hepatis sejak 5 tahun yang lalu.

Pasien rutin kontrol ke poli gastro dan diberi obat propranolol 10 mg yang diminum 2

kali sehari dan omeprazol 20 mg yang diminum 2 kali sehari. Tapi sejak 3 bulan ini

nyeri perut tidak terkontrol.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat penyakit sirosis : sejak 5 tahun yang lalu.

- Sejak 5 tahun yang lalu sampai saat ini, pasien telah MRS di RSSA Malang

sebanyak 10 kali. Setiap kali MRS karena keluhan muntah darah (kecuali

MRS yang sekarang) dan sudah pernah diligasi varices esophagusnya

sebanyak 3 kali. Pasien juga pernah berkali-kali disedot cairan di perutnya

saat MRS (pasien lupa berapa kali tepatnya).

- Pasien menjalani pemeriksaan USG abdomen di RSSA pada tanggal 10 Juli

2008 dengan kesimpulan hasil sirosis hepatis dan ascites.

- Pasien menjalani pemeriksaan endoscopy di RSSA pada tanggal 15 Juli

2008 (dengan indikasi muntah dan berak darah selama 1 hari) dengan

kesimpulan hasil sirosis hepatis dengan varices esophagus grade II-III dan

hipertensi portal gastropathy (didapatkan 4 ligator).

- Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes mellitus.

Riwayat keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang sakit sirosis.

- Tidak ada riwayat hipertensi, asma, dan diabetes mellitus dalam keluarga

(pasien tidak tahu persis).

Riwayat imunusasi : pernah booster imunisasi hepatitis ketika SMA (tidak jelas

jenis imunisasi hepatitis apa).

Riwayat pribadi :

- Riwayat alergi : makanan laut (udang) dengan gejala bengkak-bengkak di

mulut.

- Olahraga : jalan pagi

-Kebiasaan makan : porsi cukup, menyukai semua jenis makanan

-Merokok : 3 pak / hari (berhenti sejak 5 tahun yang lalu setelah didiagnosa

sirosis hepatis)

-Minum alkohol : -

-Hubungan seks : monoseks.

REVIEW OF SYSTEMS

Umum Lelah + Abdomen Nafsu makan baikPenurunan BB + Anoreksia -Demam - Mual +Menggigil - Muntah -

Berkeringat - Perdarahan -Kulit Rash - Melena -

Gatal - Nyeri +Luka - Diare +Tumor - Konstipasi -

Kepala leher Sakit - BAB Mencret, merah kehitaman

Nyeri - Hemoroid -Kaku leher - Hernia -Trauma - HepatitisKering - Alat kelamin

laki-lakiNyeri -

Berdarah - Gatal -Nyeri - Sekret -Buntu - Penyakit kelamin -

Mulut & tenggorokan

Nyeri - Ginjal dan saluran kencing

Disuria -Kering + Hematuria -Suara sesak - Inkontinensia -SulitMenelan - Nokturia -Sakit - Frekuensi normalGigi Batu -Gusi normal Infeksi -Infeksi - Hematologi Anemia -

Pernafasan Batuk - Perdarahan -Riak - Endokrin Diabetes -Nyeri - Perubahan BB menurunMengi - Goiter -Sesak nafas + Toleransi

terhadap suhubaik

Hemoptisis - Asupan cairan cukupPneumonia - Muskuloskeletal Trauma -Nyeri pleuritik - Nyeri -Tuberkulosis - Kaku -

Payudara Sekret - Bengkak + (kedua pergelangan kaki)

Nyeri - Lemah +Benjolan - Nyeri punggung +Perdarahan - Kram -Infeksi - Sistem syaraf Sinkop -

Jantung Angina - Kejang -Sesak nafas + Tremor -Ortopnea - Nyeri -

PND - Sensorik baikEdema - Tenaga -Murmur - Daya ingat baikPapitasi - Emosi Kecemasan -Infark - Tidur baikHipertensi - Depresi -

Vaskuler Klaudikasio - Halusinasi -Flebitis -Ulkus -Arteritis -Vena varikose -

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

DESKRIPSI UMUM

Kesan sakit : tampak sakit sedang

Gizi : cukup

Berat badan : 70 kg

Tinggi badan : 170 cm

BMI : 24,22 kg/m2

TANDA VITAL

Kesadaran : GCS 4 5 6, compos mentis

Nadi : 92 x/menit, reguler

Tekanan darah : 100/70 mmHg (lengan kanan, berbaring)

Tax : 37oC

Pernafasan : 20 x/menit, reguler

KULIT

Inspeksi : pigmentasi, tekstur, turgor, rash,

luka, infeksi, petekie, hematom, ekskoriasi,

ikterus, kuku, rambut.

Palpasi : nodul, atrofi, sklerosis

Hiperpigmentasi (+), palmar eritema (+),

tumor (-), ptechiae (-), luka (-),

infeksi (-), turgor kulit normal

KEPALA dan LEHER

Inspeksi : bentuk kepala, sikatrik,

pembengkakan

Palpasi : kelenjar limfe, pembengkakan,

nyeri tekan, tiroid, trakea, pulsasi vena

Auskultasi : bruit

Pemeriksaan : JVP, kaku kuduk

Anemis +I+

Ikterus +I+

JVP R+3 cm H2O

TELINGA

Inspeksi : serumen, infeksi, membran

timpani, tophi

Palpasi: mastoid, massa

Tidak ditemukan kelainan

HIDUNG

Inspeksi : septum, mukosa, sekret,

perdarahan, polip

Palpasi : nyeri


RONGGA MULUT dan

TENGGOROKAN

Inspeksi : pigmentasi, leukoplakia, ulkus,

tumor, gusi, gigi, infeksi, lidah, faring,

tonsil

Palpasi : nyeri, tumor, kelenjar ludah

Ulkus (+), gigi kuning kotor, gigi

lengkap, caries dentis pada M2 atas

kanan, lain-lain tidak ditemukan kelainan

MATA

Inspeksi : ptosis, sklera, ikterus, pucat,

kornea, arkus, merah, infeksi, air mata,

tumor, perdarahan, pupil (kanan/kiri),

lapangan pandang

Palpasi : tonometri (kanan/kiri)

Funduskopi : (kanan-kiri)

conjungtival anemic +/+ , sklera ikterik

+/+

pupil isokor, Ø 3 / 3 mm

Tidak dikerjakan

Tidak dikerjakan

TORAKS

Inspeksi : simetri, gerakan, respirasi, irama,

payudara, tumor

Palpasi : gerakan, fremitus. Fokal

Perkusi : resonansi

Auskultasi : suara nafas, rales, ronki,

wheezing, bronkofoni, pectoriloquy

Simetris, SF D=S

S S

S S

S S

V V Rh : - - Wh : - -

V V - - - -

V V - - - -

JANTUNG

Inspeksi : iktus

Palpasi : iktus, thrill

Ictus invisible

Ictus palpable at ICS V MCL S

Perkusi : batas kiri, batas kanan, pinggang

jantung

Auskultasi : denyut jantung (frekuensi,

irama) S1, S2, S3, S4, gallop, murmur,

efection click, rub

RHM ~ SL D

LHM ~ ictus

S1 dan S2 single, murmur (-)

ABDOMEN

Inspeksi : kontur, striae, sikatrik, vena,

caput medusae, hernia

Palpasi : nyeri, defance/rigiditas, massa,

hernia, hati, limpa, ginjal

Perkusi : resonansi, shifting dullness,

undulasi

Auskultasi : peristaltik usus, bruit, rub

Abdomen slightly distended, BU (+) N,

meteorismus (-), nyeri tekan seluruh

abdomen, liver span 6 cm, traube space

dullness, shifting dullness (+), hepar dan

lien tidak teraba.

PUNGGUNG

Inspeksi : postur, mobilitas, skoliosis,

kifosis, lordosis

Palpasi : nyeri, gybus, tumor

Mobilitas terbatas

Lain-lain tidak ditemukan kelainan

EKSTREMITAS

Inspeksi :gerak, sendi, pembengkakan,

merah, deformitas, simetri, edema,

sianosis, pucat, ulkus, varises, kuku

Palpasi : panas, nyeri, massa, edema,

Edema - -

+ +

Eritema palmaris (+)

Atrofi otot-otot ekstremitas bawah, gerak

denyut nadi perifer sendi terbatas

ALAT KELAMIN

Laki-laki : sirkumsisi, rash, ulkus, sekret,

massa, nyeri


REKTUM

Hemoroid, fisura, kondiloma, darah,

sfingter ani,massa, prostat


NEUROLOGI

Berdiri, gaya jalan, tremor, koordinasi,

kelemahan, flaksid, paralitik, fasikulasi,

syaraf kranial, refleks fisiologis, refleks

patologis

Tidak bisa jalan karena perut sakit

Lain-lain tidak ditemukan kelainan

BICARA

Disartria, apraxia, afasia Tidak ditemukan kelainan

3.4 PEMERIKSAAN TAMBAHAN / PENUNJANG

Tanggal 10 Juli 2008

USG abdomen : sirosis hepatis dan ascites.

Tanggal 15 Juli 2008

Endoscopy : sirosis hepatis dengan varices esophagus grade II-III dan hipertensi

portal gastropathy (didapatkan 4 ligator).

Tanggal 26 November 2008

Darah lengkap : Leukosit : 10.700 /mm3

Hb : 12 gr/dl

Hematokrit : 34,5 %

Trombosit : 64.000 / mm3

Kimia darah : Gula darah acak 87 mg/dl

Ureum : 9,6 mg/dl

Creatinin : 0,35 mg/dl

SGOT : 66 U/L

SGPT : 31 U/L

Albumin : 1,85 g/dl

Bilirubin total : 6,93 mg/dl

Bilirubin direk : 4,03 mg/dl

Bilirubin indirek: 2,90 mg/dl

Elektrolit : Na / K / Cl / Ca : 125 / 2,7 / 100 / 8,70 mmol/l

Tanggal 28 November 2008

Serologis : HbsAg (+)

Anti HBs (-)

Anti HCV (-)

Cairan ascites :

- Makroskopik : warna kuning, agak keruh, xanchromik +/-

- Mikroskopik : Eritrosit 1100/ uL

Leukosit 280/uL (PMN 90% dan MN 10%)

- Kimia : Protein 580 g/dl

Glukosa 115 mg/dl

Trigliserida 3 mg/dl

Kolesterol 8 mg/dl

LDH 55 IU/L

-Tes khusus : rivalta (-)

Tanggal 1 Desember 2008


Hb : 11,5 gr/dl

Hematokrit : 23,9 %


LED : 7 mm/jam

Hitung jenis : eos / bas / st / seg / ly / mo : - / - / - / 87 / 8 / 5

Evaluasi hapusan darah : Eritrosit : polikromasi, anisositosis

Leukosit : normal

Trombosit : kesan menurun

Serologi : AFP 4,92 ng/ml (N < 7,0 ng/dl)

Kimia darah : Gula darah puasa 30 mg/dl


Kimia darah : albumin 1,90 g/dl


Kimia darah : albumin 2,53 g/dl



Hb : 11,9 gr/dl

Hematokrit : 33,6 %


LED : 12 mm/jam

Hitung jenis : eos / bas / st / seg / ly / mo : - / - / - / 89 / 8 / 3

Evaluasi hapusan darah : Eritrosit : normal

Leukosit : normal

Trombosit : kesan menurun

Elektrolit : Na / K / Cl : 129 / 2,48 / 100 mmol/l

Kimia darah : Gula darah puasa 88 mg/dl


Kimia darah : Ureum : 63,6 mg/dl

Creatinin : 0,86 mg/dl


Elektrolit : Na / K / Cl : 131 / 3,25 / 99 mmol/l


Kimia darah : SGOT : 47 U/L

SGPT : 26 U/L



Hb : 11,9 gr/dl

Hematokrit : 33,6 %


Hitung jenis : eos / bas / st / seg / ly / mo : 1 / 1 / / 80 / 10 / 8

Problem List Planning Diagnosa Planning Therapy Planning Monitoring

1. Sirosis hepatis

1.1 Post necrotic hepatitis B infection

1.2 Post necrotic hepatitis C infection

2. Ascites permagna

2.1 due to no.1

3. Dyspepsia syndrome

3.1 due to no.1

4. Hypoalbuminemia

- USG abdomen

- Liver biopsy

endoscopy

- Bed rest

- IVFD NS 0,9% 30 tts/menit

- Diet lunak 1700 kal/ hr, RG < 2 g/hr

-Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv

-Spironolakton 25 mg - 0 - 0 po

-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po

-Inj. Metoclopramid 3x1 amp

- Vital sign

- Keluhan

- Lingkar abdomen

- BB

- Urine output

Keluhan

Albumin serum

RENCANA AWAL

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal S O A P26 November 200806.00 WIB

Sakit perut, perut membesar, kaki bengkak.

KU : lemahGCS 456T : 110/70 mmHgN : 92 x / menitRR : 20 x / menitTrombosit : 64.000/mm3

Albumin : 1,85 g/dlBilirubin T/D/I : 6,93/4,03/2,90 mg/dlNa / K : 125 / 2,7 mmol/l

1.Sirosis hepatis1.1 Post necrotic

hepatitis B infection1.2 Post necrotic

hepatitis C infection 2. Ascites permagna

2.1 due to no.13. Dyspepsia syndrome

3.1 due to no.1

PDx : pinjam status lamaPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9% life line- Diet lunak 1700 kal/hari, RG < 2g/hr- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv- Spironolakton 25 mg - 0 - 0 po- Propanolol 2x10 mg po- Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj. Metoclopramid 3x1 amp

27 November 200806.00 WIB

Kedinginan, sakit perut, BAB susah keluar dan ada lendir warna kuning.

KU : lemahGCS 456T : 110/80 mmHgN : 80 x / menitRR : 24 x / menitT ax : 380CHbsAg (+)Anti HBs (-)Anti HCV (-)




2.1 due to no.13. Dyspepsia syndrome 3.1 due to no.1

4.Ascites+fever+abdominal pain4.1 SBP

PDx : - Pinjam status lama- HbsAg, anti HbsAg, anti HCV, albumin - Analisis, sitologi, dan kultur cairan ascitesPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9% life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv- Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Propanolol 2x10 mg po- Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv- Metronidazole infus 3x500 mg iv- Inj antrain 3x1 amp iv

- Evakuasi cairan ascites 1-2 L/hari (observasi T, N; jika T S<100 stop).


Panas, sakit perut

KU : lemahGCS 456T : 110/80 mmHgN : 80 x / menitRR : 24 x / menitT ax : 38,50C






PTx : - Inj xyllomidon : dipenhidramin1:1 cc im

- lain-lain tetap.


(-) KU : lemahGCS 456T : 90/70 mmHgN : 80 x / menitRR : 20 x / menitT ax : 37,90C






PDx : tunggu hasil labPTx :- Bed rest- IVFD NS:D5 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv →

sementara stop, tunggu T S>100- Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po →

sementara stop, tunggu T S>100- Propanolol 2x10 mg po- Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv- Metronidazole infus 3x500 mg iv- Inj antrain 3x1 amp iv- Transfusi albumin 20% 100 cc


Lemas, belum bisa BAB

KU : lemahGCS 456T : 80/60 mmHgN : 80 x/ menitRR : 20 x / menitT ax : 35,40C





4.Ascites+abdominal pain4.1 SBP

PDx : Senin cek DL, alfa feto protein, GDAPTx :- Bed rest- IVFD extra NS 0,9% 1 fl tetesan cepat(40

tts/mnt)→cek ulang T setelah rehidrasiJika tetap tidak naik T S<100 atau

MAP<70→drip dopamin (1 amp dalam 100 cc D5 mulai 8 tts/mnt → jika T S<100 naikkan 4 tts/mnt tiap 15 mnt max 36 tts/mnt)

- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr- Propanolol 2x10 mg po → stop-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv- Metronidazole infus 3x500 mg iv- Inj antrain 3x1 amp iv- Transfusi albumin 20% 100 cc


Nyeri perut KU : lemahGCS 456T : 80/60 mmHgN : 80 x / menitRR : 20 x / menit






PTx : - extra inj antrain 3x1 amp iv- lain-lain tetap.

30 November Lemas, belum KU : sedang 1.Sirosis hepatis PDx : -

200806.00 WIB

bisa duduk GCS 456T : 100/70 mmHgN : 64 x / menitRR : 28 x / menitT ax : 35,50C

1.1 Post necrotic hepatitis B infection

1.2 Post necrotic hepatitis C infection

2. Ascites permagna 2.1 due to no.1

3. Dyspepsia syndrome 3.1 due to no.1


PTx :- Bed rest- IVFD NS:D5 life line - Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv- Metronidazole infus 3x500 mg iv- Inj antrain 3x1 amp iv

1 Desember 200806.00 WIB

- lemas- perut semakin

membesar- punggung sakit- pipis sedikit- bila makan

mual

KU : lemahGCS 456T : 90/60 mmHgN : 68 x / menitRR : 20 x / menitLeukosi t: 7.800 /mm3

Hematokrit : 23,9 %Trombosit :114.000/mm3

GD II : 30 mg/dl






PDx : - tunggu hasil lab dan kultur cairan ascites

- albuminPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9% extra 1fl tetesan cepat,

kemudian 20-30 tts/mnt- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra cairan putih telur (CPT)- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv →tunda s/d

T S>100- Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po → tunda

s/d T S>100- Propanolol 2x10 mg po → tunda s/d T

S>100-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv - Metronidazole infus 3x500 mg iv- Inj antrain 3x1 amp iv

- Transfusi albumin 25% 100 cc - Rencana evakuasi cairan ascites bila T

S>100 dan alb>22 Desember 200806.00 WIB

Nyeri perut KU : lemahGCS 456T : 90/60 mmHgN : 88 x / menitRR : 28 x/ menit






PDx : - tunggu hasil lab PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 2:1 20-30 tts/mnt- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv →tunda s/d

T S>100- Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po → tunda

s/d T S>100- Propanolol 2x10 mg po → tunda s/d T

S>100-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv - Metronidazole infus 3x500 mg iv- Inj tramadol 3x1 amp iv- Extra IVFD NS 0,9% 1 fl → jika T S>100

rencana evakuasi cairan ascites 1 L3 Desember 200806.00 WIB

- pusing post inj- sulit tidur

KU : lemahGCS 456T : 85/60 mmHgN : 88 x / menitRR : 24 x / menitalbumin : 1,90 g/dl





PDx : - PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj ceftriaxone 2x1 g iv → stop

3.1 due to no.1 - Metronidazole infus 3x500 mg iv → stop- Inj tramadol 3x1 amp iv- Transfusi albumin 25% 100 cc - Amiparen 500 cc 1 fl- Rencana evakuasi cairan ascites 1-2 L jika

T S>100 atau MAP>70 → observasi VS tiap 30 mnt


pusing KU : lemahGCS 456T : 100/70 mmHgN : 72 x / menitRR : 20 x / menitAlbumin : 2,53 g/dl





PDx : darah lengkap, elektrolit, GDAPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Rencana evakuasi cairan ascites 1,5-2 L jika T S>100 atau MAP>70 → observasi VS tiap 30 mnt


Kencing sulit KU : lemahGCS 456T : 100/80 mmHgN : 72 x / menitRR : 20 x / menitTrombosit : 74.000/mm3

Na/K : 129 / 2,48 mmol/l





PDx : cek Ur,Cr, urin tampung 24 jamPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv

3.1 due to no.1

- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc


- KU : lemahGCS 456T : 100/70 mmHgN : 72 x / menitRR : 20 x / menitUreum : 63,6 mg/dl





PDx : tampung urin 24 jamPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc- Rencana evakuasi cairan ascites 1,5-2 L jika T S>100 atau MAP>70 → observasi VS tiap 30 mnt


mual KU : lemahGCS 456T : 100/60mmHgN : 84 x / menitRR : 20 x / menit





PDx : GDA stik 90 mg/dlPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/har, RG < 2g/hr i +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv

3.1 due to no.1 - Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)


- KU : lemahGCS 456T : 100/70mmHgN : 84 x / menitRR : 20 x / menit





PDx : PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)


-nggliyeng-mata kabur

KU : lemahGCS 456T : 90/70mmHgN : 76 x / menitRR : 20 x / menit





PDx : Rontgen lumbosacral PA lateralPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari , RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl

- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc


-nggliyeng-mata kabur-mual muntah-makan sedikit-tidak bisa jalan

KU : lemahGCS 456T : 100/80mmHgN : 96 x / menitRR : 22 x / menit





PDx : darah lengkap, elektrolit, SGOT/SGPT, albumin

PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)- Rencana evakuasi cairan ascites 1,5-2 L jika T S>100 atau MAP>70 → observasi VS tiap 30 mnt


-mata kabur-tidak bisa jalan

KU : lemahGCS 456T : 100/70mmHgN : 75 x / menitRR : 20 x / menitTrombosit : 74.000/mm3




2.1 due to no.1

PDx : tunggu hasil lab dan rontgenPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po

3. Dyspepsia syndrome 3.1 due to no.1

- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)


-mata kabur-tidak bisa jalan

KU : lemahGCS 456T :90/80mmHgN : 80 x/ menitRR : 20 x / menit





PDx : -PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr +

extra CPT-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Lactulosa 3x30 cc- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)


-nggliyeng-makan sedikit-tidak bisa jalan

KU : lemahGCS 456T :110/70mmHgN : 68 x / menitRR : 20 x / menit





PDx : -PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl

3.1 due to no.1 - Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)


Menggigil, kedinginan

KU : lemahGCS 456T :120/60mmHgN : 88 x / menitRR : 28 x / menitT ax : 38,30C





PDx : -PTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr -Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- Amiparen 500 cc 1 fl- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)- Inj xyllomidon : dipenhidramin 1:1 cc im


-pusing-tidak bisa tidur

KU : lemahGCS 456T :120/70mmHgN : 92 x / menitRR : 20 x / menitExt : asterixis +




2.1 due to no.13. Dyspepsia syndrome 3.1 due to no.14. Sleep disturbancies +

asterixis 4.1 hepatic

PDx : konsul rehab medikPTx :- Bed rest- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line- Diet lunak 1900 kal/hari, RG < 2g/hr -Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po- Inj tramadol 3x1 amp iv- comafusin 2x500 cc- Propanolol 2x10 mg po- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv - Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po- Inj Metoclopramide 3xI amp iv (k/p)

encephalopathy15 Desember 200820.30 WIB

16 Desember 2008 02.20 WIB

Sesak napas KU : lemah, gelisahGCS 456T :80/palpN : 98 x / menitRR : 32 x / menit




2.1 due to no.13. Dyspepsia syndrome 3.1 due to no.14. Sleep disturbancies+

asterixis 4.1 hepatic

encephalopathy

PDx : BGA, elekrolitPTx :- O2 8 lpm- Fluid chalenge 250 cc → bila tidak ada peaikan hemodinamik

↓Drip dopamin 1 ampul dalam 100 cc NS 0,9 % mulai 16 tetes/menit ↓Monitor vital sign (GCS, T, N, RR) tiap 15 menit ↓Bila tidak ada kenaikan hemodinamik naikkan 4 tetes/menit maximal 40 tetes /menit

Pasien dinyatakan meninggal dunia

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Hasil Laboratorium

Tn. Herry K/44 th/R.24B

Keluhan utama : sakit perut

Deskripsi :

Pasien datang dengan sakit perut

sejak 4 hari yang lalu sebelum MRS. Nyeri

perut dirasakan di semua area perut dan

tembus sampai ke punggung sehingga

pasien tidak bisa berjalan. Nyeri perut

dirasakan terus-menerus (tidak berkaitan

dengan aktivitas dan posisi tubuh) sejak 3

bulan yang lalu dan semakin memberat.

Perut membesar sejak kira-kira 1

hari yang lalu sebelum MRS. Selain itu,

pasien juga mengeluh bengkak pada kedua

pergelangan kakinya sejak 2-3 hari

sebelum MRS. Pasien juga mengeluh nyeri

pada punggungnya.

Nafsu makan pasien baik namun

KU : tampak sakit sedang GCS 4 5 6, compos mentis

TD : 110/70 mmHgN : 92x/ menitRR : 20x/ menitTax : 37oC

BMI : 24,22 kg/m2

K/L : Anemia +/+ Icterus +/+ JVP R+3 cm H2O Pembesaran KGB (-)

Thorax :Cor : I : Ictus invisible Pa : Ictus palpable at MCL S ICS V Pe : RHM ~ SL D LHM ~ ictus A : S1 dan S2 single, murmur (-)

Pulmo :I : SimetrisPa : SF D=S

Leukosit : 10.700 /μl

Hb : 12 gr/dl

Hematokrit : 34,5 %

Trombosit : 64.000 /μl

GDA : 87 mg/dl

Na : 125 mmol/l

K : 2,7 mmol/l

Cl : 100 mmol/l

Ureum : 9,6 mg/dl

Kreatinin : 0,35 mg/dl

Albumin : 1,85 g/dl

SGOT : 66 U/L

SGPT : 31 U/L

Bilirubin total : 6,93 mg/dl

Bilirubin direk : 4,03 mg/dl

Bilirubin indirek : 2,9 mg/dl

HBs Ag: +

Anti HBs : -

PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD

mengalami penurunan berat badan dan

lemah, namun pasien tidak tahu pasti

berapa besar penurunan berat badannya.

Mual (+) dan perut terasa sebah atau

penuh. Sebeum MRS pasien tidak pernah

BAB warna merah kehitaman, tetapi sejak

2-3 hari sebelum MRS, BAB mencret

berwarna merah kehitaman dan buang air

kecil warnanya seperti teh.

Pasien telah didiagnosa menderita

sirosis hepatis sejak 5 tahun yang lalu.

Pasien rutin kontrol ke poli gastro dan

diberi obat propranolol 10 mg yang

diminum 2 kali sehari dan omeprazol 20

mg yang diminum 2 kali sehari. Tapi sejak

3 bulan ini nyeri perut tidak terkontrol.

Riwayat penyakit dahulu :

-Riwayat penyakit sirosis : sejak 5 tahun

yang lalu.

-Sejak 5 tahun yang lalu sampai saat ini,

pasien telah MRS di RSSA Malang

sebanyak 10 kali. Setiap kali MRS

Pe : S S S S S S

A : V V Rh : - - Wh : - - V V - - - - V V - - - -

Abdomen : Abdomen slightly distended, BU

(+) N, meteorismus (-), nyeri tekan seluruh

abdomen, liver span 6 cm, traube space

dullness, shifting dullness (+), hepar dan lien

tidak teraba.

Ekstremitas :

Edema - - - -

Eritema palmaris (+)

Atrofi otot-otot ekstremitas bawah, gerak sendi terbatas

Anti HCV : -

AFP 4,92 ng/ml (N < 7,0 ng/dl)

USG : sirosis hepatis + ascites

Endoskopi : sirosis hepatis dengan

varices esophagus grade

II-III dan hipertensi

portal gastropathy

(didapatkan 4 ligator).

ECG : conclusion : within normal limit.

karena keluhan muntah darah (kecuali

MRS yang sekarang) dan sudah pernah

diligasi varices esophagusnya

sebanyak 3 kali. Pasien juga pernah

berkali-kali disedot cairan di perutnya

saat MRS (pasien lupa berapa kali

tepatnya).

-Pasien menjalani pemeriksaan USG

abdomen di RSSA pada tanggal 10 Juli

2008 dengan kesimpulan hasil sirosis

hepatis dan ascites.

-Pasien menjalani pemeriksaan

endoscopy di RSSA pada tanggal 15

Juli 2008 (dengan indikasi muntah dan

berak darah selama 1 hari) dengan

kesimpulan hasil sirosis hepatis

dengan varices esophagus grade II-III

dan hipertensi portal gastropathy

(didapatkan 4 ligator).

-Tidak ada riwayat hipertensi dan

diabetes mellitus.

Riwayat keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang sakit

sirosis.

- Tidak ada riwayat hipertensi, asma,

dan diabetes mellitus dalam keluarga

(pasien tidak tahu persis).

Riwayat imunusasi : pernah booster

imunisasi hepatitis ketika SMA (tidak jelas

jenis imunisasi hepatitis apa).

Cue and Clue Problem Initial Planning Planning Therapy Planning Planning

List Diagnosa Diagnosa Monitoring

Edukasi

- ♂/44 tahun

- Abdominal pain +

enlargement

- Badan lemah

- Pergelangan kaki

bengkak

- Penurunan BB

- BAK seperti teh

- Riwayat sakit kuning

- Shifting dullness

- Conjungtival anemia

+/+

- Icterus +/+

- Liver span 6 cm

- Traube spase dullness

- Eritema palmaris

- SGOT meningkat

- hipoalbumin

1. 1.Sirosis

hepatis

1.1 Post

necrotic

hepatitis

B

infection

1.2 Post

necrotic

hepatitis

C

infection

- USG

abdomen

- Biopsi

hepar

- Bed rest

- IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line

- Diet lunak 1900 kal/hari, RG <

2g/hr + extra CPT

-Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po

- Inj tramadol 3x1 amp iv

- Transfusi albumin 25% 100 cc

- Propanolol 2x10 mg po

- Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv

- Spironolakton 100 mg - 0 - 0 po

- Lactulosa 3x30 cc

- Inj Metoclopramide 3xI amp iv

(k/p)

- Inj ceftriaxone 2x1 g iv

- Metronidazole infus 3x500 mg iv

-Vital sign

-keluhan

Tentang

diagnosa,

terapi,

komplikasi,

dan terapi

- HBs Ag: +

- Anti HCV : +

- USG : sirosis hepatis +

ascites

- Endoskopi : varicess

esophagus grade II-III,

gastropathy hipertensi portal

- ♂/44 tahun

- Abdominal

enlargement

- hipoalbumin

- Shifting dullness

- ♂/44 tahun

-Mual (+)

perut terasa sebah atau penuh.

- ♂/44 tahun

2. Ascites

permagna

3. Dyspepsia

syndrome

4.Hypoalbu

minemia

2.1 due to no.1

3.1 due to no.1

3.2 PUD

4.1 due to no.1

Pungsi

ascites

endoscopy

- Evakuasi cairan ascites 1-2 L jika

T S>100 atau MAP>70 atau

albumin >2g/dl → observasi VS

tiap 30 mnt

- High albumin diet → penambahan

ekstrak cairan putih telur

See above

See above

- Lingkar

abdomen

- BB

- Urine

output

- keluhan

- keluhan

albumin serum

Albumin 1,85 g/dl

.

BAB IV

PEMBAHASAN

Penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang (laboratorium, radiologi, dan biopsi). Dari anamnesis, pada

pasien ini didapatkan keluhan sakit perut, perut membesar, kedua pergelangan kaki

edem, BAB mencret berwarna merah kehitaman dan buang air kecil warnanya seperti

teh, mual, perut terasa sebah (kembung), lemah, penurunan berat badan dengan

riwayat sirosis hepatis sejak 5 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hiperpigmentasi, conjunctival anemia,

ikterus pada sklera dan kulit, eritema palmaris, abdomen distended, nyeri tekan

seluruh abdomen, liver span 6 cm, traube space dullness, shifting dullness, dan edema

pada kedua pergelangan kaki.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT,

trombositopenia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokalemia, dan peningkatan

bilirubin total sebesar 6,93 mg/dl. Hasil pemeriksaan serologis didapatkan HbsAg

(+), Anti HBs (-), Anti HCV (-).

Dari hasil pemeriksaan USG didapatkan kesimpulan suatu sirosis hepatis

disertai asites. Endoscopy didapatkan hasil sirosis hepatis dengan varices esophagus

grade II-III dan hipertensi portal gastropathy (didapatkan 4 ligator).

Etiologi dari sirosis hepatis telah disajikan pada tabel 1 dalam bab tinjauan

pustaka.1 Hepatitis B merupakan salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis di

deluruh dunia, khususnya asia tenggara.7 Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan

virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%,

sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus

hepatitis non B non C. Alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesia

mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.1

Dara data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan radiologis

dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama sirosis hepatis ec post necrotic

hepatitis B infection. Kecurigaan etiologi utamanya adalah hepatitis virus B karena

marker HbsAg (+), anti HCV (-), dan pasien non alkoholik.

Pasien ini berada pada tahap lanjut (sirosis dekompensata) karena ada gejala

dan tanda klinis yang jelas yang merupakan komplikasi kegagalan hepar dan

hipertensi porta.

Patogenesis sirosis hati akibat hepatitis B disebabkan reaksi inflamasi yang

dilibatkan melalui sitokin-sitokin proinflamasi seperti TNF-α, TGF-β1, akan

menyebabkan rekruitmen sel-sel inflamasi lainnya, dan akan menyebabkan aktivasi

sel-sel stellata. Sel-sel khas ini sebelumnya dalam keadaan inaktif kemudian

berproliferasi dan menjadi aktif sel-sel miofobroblas yang dapat menghasilkan

matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis, dan berperan aktif dalam menghasilkan

sitokin-sitokin proinflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus karena reaksi

inflamasi yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak

dan sel-sel hati yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan

hati lanjut dan hasil akhirnya adalah sirosis hati.7

Terapi umum pada pasien ini meliputi tirah baring, diet 1.900kal/hari, diet

rendah garam <2 g/ hari dan protein sedang 1 g/kg BB/hari. Jumlah protein yang

diberikan sesuai dengan toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang

melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein dalam

darah visceral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik

dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.6

Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg/hari) ada kalanya ascites

telah dapat diatasi.6 Pada pasien ini diet rendah garam diberikan pada kadar <2 g/

hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Diuretik yang

digunakan adalah spironolakton 100mg sekali sehari dan kombinasi dengan

furosemid 40 mg/hari. Pada dosis tersebut telah terjadi perbaikan ascites yang

ditandai oleh temuan obyektif yaitu perut pasien berkurang ketegangan dan

diameternya.

Pemberian spironolakton, furosemid dan propanolol dihentikan atau dimulai

lagi tergantung dari tekanan darah pasien. Antihipertensi tersebut digunakan jika

tekanan darah sistole >100 mHg, untuk menghindari efek hipotensi yang dapat

memperburuk keadaan pasien. Cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu waktu

dapat mencetuskan encephalopathy hepatik.6 Respon diuretik dapat dimonitor dengan

penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan

edema kaki.

Keberhasilan terapi ascites dari pasien ini tidak dapat dievaluasi secara baik

karena hanya berdasar keluhan subyektif pasien. Faktor penyebabnya antara lain

adalah tidak dievaluasinya berat badan, lingkar perut, dan jumlah urine pasien setiap

harinya.

Selain dari berat badan, lingkar perut, dan produksi urine, parameter yang

harus diperhatikan adalah keseimbangan elektolit dan albumin dan keluhan dari

pasien sendiri. Pengecekan berkala dilakukan yaitu dengan hasil kadar elektrolit

dalam batas normal dan tidak terdapat penurunan jumlah albumin darah. Dari

subyektif, pasien merasakan bahwa perutnya menjadi semakin ringan, dari objektif

didapatkan ukuran perut pasien menjadi berkurang dibandingkan sebelum dilakukan

terapi.

Selain itu, pada pasien ini juga dilakukan transfusi albumin (berupa albumin

20%) atau comafusin atau amiparen dan penambahan diet tingi albumin berupa

ekstrak cairan putih telur (ekstrak CPT) untuk mengoreksi hipoalbuminemia (albumin

awal MRS 1,85 g/dl dan setelah beberapa kali koreksi kadar albumin menjadi 2,58

g/dl).

Pengendalian ascites permagna pada pasien ini dibantu dengan paracentesis 1-

2 L tiap hari jika tekanan darah sistole > 100 mm Hg dan albumin darah > 2g/dl

dengan monitor ketat vital sign. Untuk mencegah pembentukan ascites setelah

paracentesis, tetap dilakukan pengaturan diet rendah garam, diuretik, dan koreksi

hipoalbuminemia.6

Pada pasien ini juga diberikan IVFD D 5% dan NS 0,9% 1:1 20 tetes/ menit

untuk mempertahankan gula darah dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Metoclopramid dan ranitidine diberikan untuk mengatasi keluhan dyspepsia sindrome

yaitu mual dan muntah akibat portal gastropathy. Obat-obatan golongan anti sekresi

asam lambung telah dilaporkan bermanfaat untuk melindungi lambung akibat

perdarahan ulang saluran cerna bagian atas yaitu golongan obat proton pump

inhibitor, pada pasien ini digunakan omeprazol. Pada pasien ini juga diberikan

propanolol 2x10 gram untuk mencegah berulangnya pecah varices.

Injeksi tramadol atau antrain diberikan karena pasien mengeluh nyeri pada

abdomennya yang tegang. Laktulosa untuk asidifikasi usus sehingga terjadi

pengubahan amonia (NH3) menjadi amonium (NH4+) dan membunuh bakteri

penghasil amonia serta untuk mempercepat waktu transit feces sehingga produksi

amonia dari bakteri usus dapat dikurangi. Amonia darah yang tinggi dapat memicu

terjadinya encephalopathy hepatic. Selama 6 hari (mulai tanggal 27 november 2008 -

2 Desember 2008) diberikan ceftriaxone 2x1 g iv dan metronidazole infus 3x500 mg

karena terdapat kecurigaan komplikasi SBP yang ditandai oleh ascites, demam, nyeri

abdomen, hipotensi, dan PMN cairan ascites 252/uL (>250/uL).

Sesuai dengan klasifikasi child-pugh, pasien ini memiliki klasifikasi tingkat

C, sehingga angka kelangsungan hidup selama 1 tahun sebesar 45%.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

1. Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh

fibrosis, disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif

dari hepatosit. yang merupakan hasil akhir kerusakan hepatoseluler.

2. Klasifikasi dari sirosis berdasarkan etiologi adalah alcoholic sirosis,

posthepatic sirosis, billiary sirosis, cardiac sirosis, metabolik, inhereted, dan

drug related sirosis

3. Gambaran klinis dari sirosis disebabkan dari disfungsi sel-sel hepatic,

portosystemic shunting, dan hipertensi portal.

4. Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

laboratorium, radiologis, dan biopsi.

5. Komplikasi utama dari sirosis meliputi ascites, spontaneous bacterial

peritonitis (SBP), encephalopathy hepatic, hipertensi portal, perdarahan

variceal, dan sindrom hepatorenal.

6. Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan radiologis

dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama sirosis hepatis ec post

necrotic hepatitis B infection.

7. Pasien ini berada pada tahap lanjut (sirosis dekompensata) karena ada gejala

dan tanda klinis yang jelas yang merupakan komplikasi kegagalan hepar dan

hipertensi porta.

8. Terapi sirosis hepatis ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,

pencegahan dan penanganan komplikasi.

9. Terapi umum pada pasien ini meliputi tirah baring, diet 1.900 kkal/hari, diet

rendah garam <2 g/hari, koreksi hipoalbumin, pemberian diuretik, mengatasi

infeksi, mencegah berulangnya ruptur varices esophagus dan kontrol

komplikasi yang timbul.

10. Sesuai dengan klasifikasi child-pugh, pasien ini memiliki klasifikasi tingkat

C, sehingga angka kelangsungan hidup selama 1 tahun sebesar 45%.

5.2 Saran

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang terapi komplikasi sirosis hepatis

yang lebih efektif.

2. Perlu adanya pengembangan penatalaksanaan sirosis hepatis di Indonesia agar

penanganan sirosis dapat lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 4, jilid

I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

2. Lawrence, M. 2007. Current Medical Diagnosis & Treatment, forty-sixth

edition. McGraw-Hill/Appleton & Lange. P 1440-1441.

3. Kasper, Dennis, et al. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th

Edition. McGraw-Hill Professional

4. Joel, J. Maryann, Sherbondy. 2006. Cirrhosis and Chronic Liver Failure: Part II.

Complications and Treatment. (Online), (http://www.aafp.org/afp/

20060901/767.html, diakses 15 Desember 2008).

5. Cesario K and Carey W. 2007. Ascites. (Online).

http://www.clevelandclinicmeded.com/, diakses 15 Desember 2008).

6. Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ke 3, jilid I. Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. P 508-510.

7. Wikipedia. 2008. Cirrhosis. (Online), (http://en.wikipedia.org/, diakses

tanggal 15 Desember 2008).

http://www.clevelandclinicmeded.com/

sirosis

Documents

Transcript of sirosis