Siap Print Dmf 1

of 35 /35
Hasil Tutorial Skenario 1 Keradangan Dan Penyembuhan SEMESTER GENAP TAHUN AKADEMIK 2014/2015 BLOK DMF 1 Oleh Kelompok 2 : 1. Shinta Permata Sari (141610101012) 2. Hanifah Nailul Amania (141610101013) 3. Nadia Farhatika (141610101014) 4. Dini Roswati (141610101015) 5. Erlita Prestiandari (141610101016) 6. Zulfah Al Fa’izah (141610101017) 7. Aldiansyah Hakim (141610101018) 8. Prisca Vianda Sukma (141610101019) 9. Tazqia Jamil Pratami (141610101020) 10. Stefani Silvia D.A (141610101021) 11. Dina Kurniasari (141610101022) FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2015

Embed Size (px)

description

tutorial

Transcript of Siap Print Dmf 1

  • Hasil Tutorial Skenario 1

    Keradangan Dan Penyembuhan

    SEMESTER GENAP

    TAHUN AKADEMIK 2014/2015

    BLOK DMF 1

    Oleh Kelompok 2 :

    1. Shinta Permata Sari (141610101012)

    2. Hanifah Nailul Amania (141610101013)

    3. Nadia Farhatika (141610101014)

    4. Dini Roswati (141610101015)

    5. Erlita Prestiandari (141610101016)

    6. Zulfah Al Faizah (141610101017)

    7. Aldiansyah Hakim (141610101018)

    8. Prisca Vianda Sukma (141610101019)

    9. Tazqia Jamil Pratami (141610101020)

    10. Stefani Silvia D.A (141610101021)

    11. Dina Kurniasari (141610101022)

    FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

    UNIVERSITAS JEMBER

    2015

  • 2

    HALAMAN PENGESAHAN

    1. Judul Tutorial : Keradangan dan penyembuhan

    2. Ketua Tim Tutorial

    Nama Lengkap : Prisca Vianda Sukma

    NIM : 141610101019

    Kelompok : Tutorial 2

    E-mail : [email protected]

    Asal Universitas : Universitas Jember

    Menyatakan bahwa substansi ini, yang berjudul Keradangan d

    penyembuhan. Dikerjakan dengan melibatkan anggota peneliti

    sebanyak 10 orang, pembimbing 1 orang dengan rincian sebagai

    berikut :

    Anggota Peneliti

    Scriber 1 :

    Nama Lengkap : Dini Roswati

    NIM : 141610101015

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Scriber 2 :

    Nama Lengkap : Erlita Prestiandari

    NIM : 141610101016

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 1 :

    Nama Lengkap : Shinta Permata Sari

    NIM : 141610101012

    Fakultas : Kedokteran gigi

    Anggota 2

    Nama lengkap : Hanifah Nailul Amania

    NIM : 141610101013

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 3

  • 3

    Nama Lengkap : Nadia Farhatika

    NIM : 141610101014

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 4

    Nama Lengkap : Zulfah Al faizah

    NIM : 141610101017

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 5

    Nama Lengkap : Aldiansyah hakim

    NIM : 141610101018

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 6

    Nama Lengkap : Tazqia Jamil Pratami

    NIM : 141610101020

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 7

    Nama Lengkap : Stefani Silvia D.A

    NIM : 141610101021

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Anggota 8

    Nama Lengkap : Dina kurnia

    NIM : 141610101022

    Fakultas : Kedokteran Gigi

    Jember, 6 Juni 2015

    Pembibimbing Tutorial Kelompok II Ketua Tim Tutorial

    Universitas Jember

    drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes Prisca Vianda S

    NIP NIM 141610101019

  • 4

    KATA PENGANTAR

    Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat

    rahmat dan ridho-Nya, akhirnya kami dapat menyelesaikan tugas keradangan dan

    penyembuhan oran ini tepat pada waktunya. Makalah ini membahas mengenai

    Kera. Adapun tujuan penyusunan makalah ini adalah sebagai laporan hasil tutorial

    kedua mata kuliah blok penyakit dentomaksilofasial 1.

    Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih

    kepada :

    1. drg. Pujiana Endah Lestari, M.Kes. selaku dosen dan fasilitator yang telah

    memberikan bimbingan kepada kami hingga terselesainya penyusunan

    laporan ini.

    2. Anggota kelompok II yang telah berperan aktif dalam diskusi maupun

    pembuatan laporan hasil tutorial ini.

    Dalam tugas yang telah diberikan, kami menyadari bahwa laporan ini

    masih banyak kekurangan dan kesalahan dari apa yang diharapkan. Untuk itu

    kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun bagi

    perbaikan makalah ini. Akhir kata kami mengucapkan terima kasih.

    Jember , 6 Juni 2015

    Penulis

  • 5

    BAB I

    PENDAHULUAN

    1.1 LATAR BELAKANG

    Pendidikan kedokteran gigitelah lengah dalamseara adekuat

    mempersiapkan dokter gigi untuk memeriksastatus kesehatan umum seorang

    pasien. Sekarang, jauh dibanding dahulu, jika kita membicarakan kemajuan

    revolusioner yang terjadi dalam kedokteran dan kenyataanya bahwa segmen

    populasi yang tumbuh dengan cepat terdiri pasien-pasie dan mengalami gangguan

    medis., kepentingan kedokteran dan hubungannya dengan praktek kedokteran gigi

    menjadi jelas. Maka dari itu kami sebagai mahasiswa dituntut untuk memahami

    bagaimana konsep terjadi suatu penyakit. Khususnya penyakit yang terjadi di

    rongga mulut dan sekitarnya. Oleh karena itu, kami kelompok tutorial 1 akan

    sedikit mengupas tentang resin akrilik di dalam laporan ini.

    1.2 RUMUSAN MASALAH

    Berdasarkan latar belakang masalah yang ada, maka perumusan masalah

    yang dimuat di laporan tutorial ini dirumuskan sebagai berikut :

    1. Mengapa setelah ekstraksi tidak boleh kumur-kumur, makan, dan minum

    kurang lebih selama 2 jam?

    2. Apa fungsi kompres dengan air dingin ketika terjadi peradangan?

    3. Mengapa rasa sakit bisa timbul setelah 2 hari pasca ekstraksi?

    4. Apa factor yang menyebabkan rasa sakit?

    5. Bagaimana proses pembengkakan?

    6. Apa hubungan adanya pembengkakan dengan kenaikan suhu tubuh?

    7. Apa pengaruh oral hygiene terhadap proses penyembuhan?

    8. Bagaimana proses penyembuhan inflamasi?

    1.3 Tujuan Tutorial :

    Dalam penulisan ini tujuan yang ingin didapat yaitu,

    1.3. 1. Memahami respon lokal tubuh terhadap trauma pencabutan

    gigi (fase-fase inflamasi)

    1.3. 2. Memahami mekanisme penyembuhan jaringan akibat trauma

  • 6

    1.3. 3. Memahami dampak oral hygiene terhadap komplikasi proses

    penyembuhan luka post ekstraksi

    BAB II

    PEMBAHASAN

    STEP 1

    1. Ekstraksi adalah pencabutan gigi dari soketnya pada tulang alveolar

  • 7

    2. Komplikasi adalah penyakit yang baru timbul kemudian sebagai

    tambahan pada penyakit yang sudah ada. Komplikasi pasca ekstraksi

    adalah suatu respon pasien tertentu yang dianggap sebagai kelanjutan

    abnormal dari pembedahan.

    3. Debris adalah sisa-sisa makanan yang biasanya menempel di celah gigi.

    Debris mudah dihilangkan dengan gerakan lidah atau berkumur-kumur.

    4. Oedem adalah meningkatnya volume cairan di luar sel (ekstraseluler)

    dan di luar pembuluh darah (ekstravaskular) disertai dengan penimbunan

    di jaringan serosa. Edema adalah istilah yang digunakan untuk merujuk

    pada kondisi bengkak.

    5. Soket = - suatu lubang yang ada di dalam tulang setelah gigi dicabut.

    - Lubang tempat melekatnya gigi pada tulang alveolar.

    6. Callus adalah pembentukan sel tulang yang terjadi pada kurun waktu

    selama fase reparatif dengan menghasilkan sejumlah banyak fiber kolagen.

    7. Plak putih adalah penebalan mukosa yang disertai dengan warna putih

    dan dapat dibedakan dengan jaringan mukosa yang sehat.

    8. Radiografi ialah penggunaan sinar pengionan (sinar X, sinar gama) untuk

    membentuk bayangan benda yang dikaji pada film.

    9. Oral hygiene adalah kebersihan mulut

    STEP II

    1. Mengapa setelah ekstraksi tidak boleh kumur-kumur, makan, dan minum

    kurang lebih selama 2 jam?

    2. Apa fungsi kompres dengan air dingin ketika terjadi peradangan?

    3. Mengapa rasa sakit bisa timbul setelah 2 hari pasca ekstraksi?

  • 8

    4. Apa factor yang menyebabkan rasa sakit?

    5. Bagaimana proses pembengkakan?

    6. Apa hubungan adanya pembengkakan dengan kenaikan suhu tubuh?

    7. Apa pengaruh oral hygiene terhadap proses penyembuhan?

    8. Bagaimana proses penyembuhan inflamasi?

    STEP III

    1. Hal tersebut dikarenakan setelah post ekstraksi trauma atau luka yang

    ditimbulkan masih bersifat rentan terhadap gangguan fisik. Misalnya

    saja berkumur. Pada saat berkumur otomatis akan terjadipergerakan di

    dalam rongga mulut termasuk pada area yang mengalami luka. Hal ini

    bisa menghambat prosespenyembuhan dan mengakibatkan pendarahan

    kembali pada daerah luka. Kenapa disarankan dalam waktu 2 jam karena

    selama kurun watu tersebut leukosit sedang bekerja untuk mereposn

    adanya jejas dan mulai terjadinya proses pembentukan pembuluh darah

    baru.

    Radang Akut

    Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap

    cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera.

    Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan

    memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2

    komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan

    penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari

    leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan

    mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan

    struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein

    plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang

    berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya

    berakumulasi di lokasi cedera.

    Radang Kronis

    Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi

    panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi

  • 9

    proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan

    penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut

    ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil

    dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi

    sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma),

    destruksi jaringan, dan perbaikan.

    Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat

    timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat

    kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung

    bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab

    jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses

    penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal

    merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas

    rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang

    akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu

    infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil

    tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak

    lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika),

    penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4

    atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan

    respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu

    tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik

    sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi

    2. Fungsi kompres menggunakan air dingin adalah dapat mengurangi

    nyeri. Ini terjadi karena didalam rongga mulut ada banyak saraf, salah

    satu saraf yang dapat menangkap suhu adalah termoreseptor. Itu

    sebabnya setelah ekstraksi diberikan air dingin dapat mengurangi rasa

    nyeri yang mungkin dirasakan pasien setelah ekstraksi.

    3. Rasa sakit dapat timbul kembali setelah 2 hari disebabkan karena

    kematian dari sel- sel leukosit. Sel leukosit yang bermigrasi ke daerah

    luka hanya memiliki umur pendek yaitu berkisar antara 24-48 jam.

    Leukosit yang mati ini seharusnya akan dibuang melalui proses limfatik.

  • 10

    Namun apabila jumlahnya terlalu banyak dan sistem limfatik tidak

    mampu mengimbanginya dengan proses pembuangan, maka akan terjadi

    penumpukan di daerah radang. Hal ini menyebabkan tekanan terhadap

    jaringan yang luka menjadi meningkat sehingga akan timbul rasa nyeri.

    4. Faktor yang menyebabkan rasa sakit :

    a. Rangsangan dari luar tubuh, berupa:

    Benda mati: bahan kimia (chemical agent), suhu (panas dingin),

    trauma fisik, infeksi mikroorganisme, radiasi.

    Virulensi (keganasan) kuman. Kuman ada yang virulen ada pula

    yang no virulen. Kuman tbc virulensinya tinggi, sehingga satu

    kuman pun telah dapat menyebabkan infeksi tbc.

    Lamanya rangsangan. Semaki lama suatu rangsangan akan

    semakijn besar kerusakan yang di timbulkan

    Besarny rangsangan.

    Pathogenitas kuman.

    Daya invasi kuman.

    b. Rangsangan dari dalam tubuh, berupa:

    Gangguan keseimbangan hormona;

    Gangguan metabolism

    Gangguan keseimbangan elektrolit

    Kekurangan suplay darah

    (Jika) Pasien kelainan gen sendiri

    Karang gigi

    Bakteri

    Sisa makanan (plak) pada gigi

    Cara enyikat gigi yang salah sehingga gusi mudah teriritasi

  • 11

    5. Aktifitas peradangan yang diselenggarakan oleh mediator inflamasi

    dimulai dengan dilatasi pembuluh darah arterial dan pembuluh darah

    kapiler setempat untuk menciptakan kondisi hiperemi. Setelah itu, akan

    terjadi kontraksi endotel dinding kapiler yang dapat meningkatkan

    permeabilitas vaskuler, sehingga akan terbentuk eksudat serous di

    interstisium daerah yang mengalami peradangan. Pembuluh darah

    kapiler yang sehat mempunyai permeabilitas yang terbatas, yaitu dapat

    dilalui oleh cairan dan larutan garam, tetapi sulit untuk dialui larutan

    protein yang berupa koloid. Apabila pembuluh darah kapiler cedera

    akibat peradangan, maka dinding pembuluh darah kapiler menjadi lebih

    permeabel dan akan lebih mudah dilalui oleh larutan protein yang

    berupa koloid. Peningkatan permeabilitas tersebut menyebabkan

    peningkatan jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah kapiler.

    Cairan tersebut akan mengisi jaringan sekitar radang dan menyebabkan

    edema, sehingga akan terlihat gejala radang yaitu pembengkakan.

    Setiap terjadi trauma, terjadi rangsangan untuk dilepaskannya zat kimia

    tertentu yang akan menstimulasi terjadinya perubahan jaringan pada

    reaksi radang. Zat-zat kimia tersebut seperti histamine, serotin dan

    sitokin. Zat kimia tersebut menyebabkan penurunan protein plasma yang

    mengakibatkan meningkatnya permeabilitas kapiler sehinggacairan

    eksudat akan keluar dari pembuluh darah dan berkumpul di dalam

    jaringan sekitar dan menimbulkan edema.

    A. Faktor

    Umum:

    B. Faktor

    Lokal :

    Umur, status gizi, kondisi tubuh/kesehatan, kekebalan/imunitas,

    penyakit yang menyertai (diabetesmudah infeksi), dan

    konsumsi obat obat yang mengandung asteroid (dpt memberikan

    efek masking pd suatu peradagang).

    Vaskularisasi dan lokasi keradangan. Pada jaringan yang padat

    keradangan akan lebih sukar terjadi dibanding pada jaringan yang

    longgar, misalnya:pada paru paru (jaringan longgar) akan lebih

    mudah mengalami keberadangannya dibanding pada jaringan

    parut/keloid (jaringan padat).

  • 12

    6. Demam merupakan manifestasi sistemik yang paling sering terjadi pada

    respon radang dan merupakan gejala utama penyakit infeksi.

    Mekanisme terjadinya demam adalah aktivator berupa mikroba, toksin,

    kompleks antigen-antibodi, proses radang dll menginduksi fagosit dan

    selalu sehingga melepaskan interleukin 1 yang mempengaruhu pusat

    pengaturan shu yaitu hipotalamus melalui darah sehisngga terjadi respon

    fisiologik berupa demam.

    7. Pengaruh oral hygiene terhadap penyembuhan adalah dapat mencegah

    infeksi. Bila oral higen buruk bakteri pathogen bisa masuk dan dapat

    mengakibatkan infeksi. Setelah infeksi dapat memperlambat proses

    penyembuhan

    8. Proses penyembuhan inflamasi

    Berdasarkan scenario, penutupan soket tertutup pada hari ke-7

    setelah terjadi keluhan, dalam arti, penyembuhan yang terjadi adalah

    penyembuhan primer.

    Segera setelah terjadi luka, tepi luka disatukan oleh bekuan darah

    yang bekerja seperti lem.

    Setelah itu, terjadi reaksi peradangana kur apda tepi luka.

    Makrofag memasuki bekuan darah dan mulai mengancurkannya. Setelah

    terjadi reaksi peradangan eksudatif ini, dimulai pertumbuhan jaringan

    granulasi kea rah dalam pada darerah yang sebelumnya ditempati oleh

    bekuan-bekuan darah. Sehingga, setelah beberapa hari luka tersebut

    dijembatani oleh jaringan granulasi utnuk matang menjadi sebuah parut.

    Epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan

    dalam waktu beberapa hari lapisan elitel yang tipis bermigrasi di atas

    pemukaan luka. Jarinagn parut di bawahnya menjadi matang, epitel juga

    menebal dan matang, sehingga menyerupai kulit di dekatnya. Hasilnya,

    terbentuknya kembali dan menutup socket permukaan kulit dan dasar

    jaringan parut yang tidak nyata. Banyak luka di kulit yang smebuh

    dengan cara seperti inu tanpa perawatan medis.

    Hari pertama pasca bedah. Luka akan terisi oleh bekuan dayah yang

    membentuk kerak yang menutupi luka

  • 13

    Hari kedua terjadi reepitalisasi permukaan dan pembentukan

    jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan

    kedua tepi celah subepitel

    Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil

    digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel

    rusak dan pecahan fibrin

    Hari kelima,, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi

    yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat dengan adanya

    serabut kolagen dimana-mana

    Akhir minggu pertama luka telah tertutup oleh epidermis dengan

    ketebalan yang kurang normal dan celah subepitel yang telah terisi

    jaringan ikat yang kaya pembuluh darah mulai membentuk serabut-

    serabut kolagen.

    Minggu kedua, fibroblast dan pembuluh darah berproliferasi terus-

    menerus dan tampak adanya timbunan proresif serab,ut kolagen.

    Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna

    merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasi

    Akhir minggu kedua, struktur jaringan parut telah kembali seperti

    semula. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada

    pembuluh darah. Timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang

    luka

    Selain itu proses penyembuhan inflamasi juga dipengaruhi oleh hal-

    hal beikut :

    Pengaruh sistemik

    1. Nutrisi : Protein (bahan pembentuk jaringan), Vitamin C

    (pembentuk kolagen).

    2. Gangguan pada darah : granulosit (kekurangan sel ini dapat

    mengakibatkan mudahnya terjangkit infeksi dan mengganggu

    proteolisis lisosom sel-sel yang mati dan eksudat), Keadaan

    kelainan perdarahan berupa hemorargi yang berlebihan

  • 14

    didalam luka dapat menjadi substrat yang baik untuk

    pertumbuhan bakteri.

    3. Diabetes mellitus : Predisposisi penting timbulnya infeksi

    mikrobiologi (Tuberkulosis, infeksi kulit, infeksi saluran

    kemih dan infeksi jamur)

    4. Hormon steroid : Efek menekan reaksi radang-pemulihan.

    Pengaruh lokal

    1. Aliran darah lokal : pengaruh tunggal yang terpenting untuk

    menentukan kualitas dan keadekuatan radang pemulihan.

    2. Infeksi : reaksi radang dan eksudat yang berlebihan akan

    memisahkan tepi-tepi jaringan dan memberi tekanan pada

    lokasi radang.

    3. Benda asing : merupakan rangsang untuk terjadinya radang.

    4. Imobilisasi luka

    5. Lokasi terjadinya jejas

    STEP IV

  • 15

    STEP V

  • 16

    1. Memahami respon lokal tubuh terhadap trauma pencabutan gigi (fase-fase

    inflamasi)

    2. Memahami mekanisme penyembuhan jaringan akibat trauma

    3. Memahami dampak oral hygiene terhadap komplikasi proses

    penyembuhan luka post ekstraksi

    STEP VII

    1. Fase inflamasi/fase reaktif

    Fase ini berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari ke-

    lima, dan terdiri atas fase vaskuler dan seluler. Pada fase vaskuler,

    pembuluh darah yang ruptur pada luka akan menyebabkan perdarahan dan

    tubuh akan mencoba menghentikannya melalui vasokonstriksi, pengerutan

    ujung pembuluh darah yang putus, dan reaksi homeostasis. Pada fase ini

    terjadi aktivitas seluler yaitu dengan pergerakan leukosit menembus

    dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya

    kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu

    mencerna bakteri dan debris pada luka. Beberapa jam setelah luka, terjadi

    invasi sel inflamasi pada jaringan luka. Sel polimorfonuklear (PMN)

    bermigrasi menuju daerah luka dan setelah 24-48 jam terjadi transisi sel

    PMN menjadi sel mononuklear atau makrofag yang merupakan sel paling

    dominan pada fase ini selama lima hari dengan jumlah paling tinggi pada

    hari ke-dua sampai hari ke-tiga. Pada fase ini, luka hanya dibentuk oleh

    jalinan fibrin yang sangat lemah. Setelah proses inflamasi selesai, maka

    akan dimulai fase proliferasi pada proses penyembuhan luka.

    Fase inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi

    akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak

    dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari

    benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya

    proses penyembuhan.

    Pada awal fase ini, yaitu fase vaskuler, kerusakan pembuluh darah

    akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet

    akan menutuou vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan

  • 17

    substansi vasokonstriksi yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler

    vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup

    pembuluh darah.

    Komponen hemostasis ini akan melepaskan dan mengaktifkan sitokin

    yang meliputi Epidermal Growth Factor (EGF), Insulin-like Growth

    Factor (IGF), Plateled-derived Growth Factor (PDGF) dan Transforming

    Growth Factor beta.

    Tubuh mempunyai pelindung dalam menahan perubahan lingkungan

    yaitu kulit. Apabila faktor dari luar tidak mampu ditahan oleh pelindung

    tersebut maka terjadilah luka. Dalam merespon luka tersebut, tubuh

    memiliki fungsi fisiologis penyembuhan luka. Proses penyembuhan ini

    terdiri dari fase awal, intermediate dan fase lanjut. Masing masing fase

    memiliki proses biologis dan peranan sel yang berbeda. Pada fase awal,

    terjadi hemostasis dimana pembuluh darah yang terputus pada luka akan

    dihentikan dengan terjadinya reaksi vasokonstriksi untuk memulihkan

    aliran darah serta inflamasi untuk membuang jaringan rusak dan mencegah

    infeksi bakteri. Pada fase intermediate, terjadi proliferasi sel mesenkim,

    epitelialisasi dan angiogenesis. Selain itu terjadi pula kontraksi luka dan

    sintesis kolagen pada fase ini. Sedangkan untuk fase akhir, terjadi

    pembentukan luka / remodelling.

    Pada luka yang menembus epidermis, akan merusak pembuluh darah

    menyebabkan pendarahan. Untuk mengatasinya terjadilah proses

    hemostasis. Proses ini memerlukan peranan platelet dan fibrin. Pada

    pembuluh darah normal, terdapat produk endotel seperti prostacyclin

    untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Ketika pembuluh darah

    pecah, proses pembekuan dimulai dari rangsangan collagen terhadap

    platelet. Platelet menempel dengan platelet lainnya dimediasi oleh protein

    fibrinogen dan faktor von Willebrand. Agregasi platelet bersama dengan

    eritrosit akan menutup kapiler untuk menghentikan pendarahan.Saat

    platelet teraktivasi, membran fosfolipid berikatan dengan faktor

    pembekuan V, dan berinteraksi dengan faktor pembekuan X. Aktivitas

    protrombinase dimulai, memproduksi trombin secara eksponensial.

  • 18

    Trombin kembali mengaktifkan platelet lain dan mengkatalisasi

    pembentukan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin berlekatan dengan sel

    darah merah membentuk bekuan darah dan menutup luka. Fibrin menjadi

    rangka untuk sel endotel, sel inflamasi dan fibroblast.5 Fibronectin

    bersama dengan fibrin sebagai salah satu komponen rangka tersebut

    dihasilkan fibroblast dan sel epitel. Fibronectin berperan dalam membantu

    perlekatan sel dan mengatur perpindahan berbagai sel ke dalm luka.

    Rangka fibrin fibronectin juga mengikat sitokin yang dihasilkan pada

    saat luka dan bertindak sebagai penyimpan faktor faktor tersebut untuk

    proses penyembuhan.Reaksi inflamasi adalah respon fisiologis normal

    tubuh dalam mengatasi luka. Inflamasi ditandai oleh rubor (kemerahan),

    tumor (pembengkakan), calor (hangat), dan dolor (nyeri). Tujuan dari

    reaksi inflamasi ini adalah untuk membunuh bakteri yang

    mengkontaminasi luka.

    Pada awal terjadinya luka terjadi vasokonstriksi lokal pada arteri dan

    kapiler untuk membantu menghentikan pendarahan. Proses ini dimediasi

    oleh epinephrin, norepinephrin dan prostaglandin yang dikeluarkan oleh

    sel yang cedera. Setelah 10 15 menit pembuluh darah akan mengalami

    vasodilatasi yang dimediasi oleh serotonin, histamin, kinin, prostaglandin,

    leukotriene dan produk endotel. Hal ini yang menyebabkan lokasi luka

    tampak merah dan hangat.2,4 Sel mast yang terdapat pada permukaan

    endotel mengeluarkan histamin dan serotonin yang menyebabkan

    vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Hal ini

    mengakibatkan plasma keluar dari intravaskuler ke ekstravaskuler.5

    Leukosit berpindah ke jaringan yang luka melalui proses aktif yaitu

    diapedesis. Proses ini dimulai dengan leukosit menempel pada sel endotel

    yang melapisi kapiler dimediasi oleh selectin. Kemudian leukosit semakin

    melekat akibat integrin yang terdapat pada permukaan leukosit dengan

    intercellular adhesion moleculer (ICAM) pada sel endotel. Leukosit

    kemudian berpindah secara aktif dari sel endotel ke jaringan yang

    luka.Agen kemotaktik seperti produk bakteri, complement factor,

    histamin, PGE2, leukotriene dan platelet derived growth factor (PDGF)

  • 19

    menstimulasi leukosit untuk berpindah dari sel endotel. Leukosit yang

    terdapat pada luka di dua hari pertama adalah neutrofil. Sel ini membuang

    jaringan mati dan bakteri dengan fagositosis. Netrofil juga mengeluarkan

    protease untuk mendegradasi matriks ekstraseluler yang tersisa. Setelah

    melaksanakan fungsi fagositosis, neutrofil akan difagositosis oleh

    makrofag atau mati. Meskipun neutrofil memiliki peran dalam mencegah

    infeksi, keberadaan neutrofil yang persisten pada luka dapat menyebabkan

    luka sulit untuk mengalami proses penyembuhan. Hal ini bisa

    menyebabkan luka akut berprogresi menjadi luka kronis.

    Pada hari kedua / ketiga luka, monosit / makrofag masuk ke dalam

    luka melalui mediasi monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1).

    Makrofag sebagai sel yang sangat penting dalam penyembuhan luka

    memiliki fungsi fagositosis bakteri dan jaringan mati. Makrofag

    mensekresi proteinase untuk mendegradasi matriks ekstraseluler (ECM)

    dan penting untuk membuang material asing, merangsang pergerakan sel,

    dan mengatur pergantian ECM. Makrofag merupakan penghasil sitokin

    dan growth factor yang menstimulasi proliferasi fibroblast, produksi

    kolagen, pembentukan pembuluh darah baru, dan proses penyembuhan

    lainnya.4,6 Limfosit T muncul secara signifikan pad hari kelima luka

    sampai hari ketujuh. Limfosit mempengaruhi fibroblast dengan

    menghasilkan sitokin, seperti IL-2 dan fibroblast activating factor.

    Limfosit T juga menghasilkan interferon- (IFN- ), yang menstimulasi

    makrofag untuk mengeluarkan sitokin seperti IL-1 dan TNF-. Sel T

    memiliki peran dalam penyembuhan luka kronis.

    2. Penyembuhan luka merupakan proses kompleks tetapi sistematik. Faktor-

    faktor pertumbuhan mengatur migrasi, proliferasi, dan diferensiasi sel,

    juga sintesis dan degradasi protein matriks ekstrasel. Matriks ekstrasel

    secara langsung mem- pengaruhi peristiwa seluler dan memodulasi sel

    yang berespons terhadap faktor-faktor per- tumbuhan. Faktor-faktor fisik

    juga berperan dalam proses tersebut.

    Penyembuhan luka meliputi proses-proses sebagai berikut, yaitu:

    (1) induksi dari suatu respons radang akut oleh adanya cedera awal,

  • 20

    (2) regenerasi sel parenkim,

    (3) migrasi dan proliferasi sel-sel parenkim dan sel sel jaringan ikat,

    (4) sintesa protein-protein matriks ekstra- sel,

    (5) pembentukan kembali elemen-elemen parenkim untuk mengembalikan

    fungsi jaringan, dan

    (6) pembentukan kembali jaringan ikat untuk mencapai kekuatan luka.

    a. Primary union atau healing by first intention

    Salah satu contoh sederhana proses perbaikan luka adalah

    penyembuhan luka insisi bedah yang bersih dan tidak terinfeksi. Hal

    ini diacu sebagai primary union atau healing by first intention. Insisi

    tersebut hanya menyebabkan gangguan fokal dari kontinuitas

    membran basal epitel dan kematian sedikit sel epitel dan jaringan ikat.

    Hari 1. Neutrofil terlihat pada tepi insisi, ber- migrasi ke arah

    bekuan fibrin. Sel-sel basal epidermis pada pinggiran irisan mulai

    mem- perlihatkan peningkatan aktivitas mitosis. Dalam 24-48 jam,

    sel-sel epitel kedua pinggir- an luka mulai bermigrasi dan

    berproliferasi sekitar dermis.

    Hari 2 - 3. Neutrofil digantikan oleh makrofag, dan jaringan

    granulasi secara progresif me- nyerbu ruang insisi. Serabut kolagen

    sekarang jelas pada pinggiran insisi, tetapi ini cenderung secara

    vertikal dan tidak menjembatani insisi. Proliferasi sel epitel yang

    terus-menerus meng- hasilkan suatu penebalan lapisan epidermis.

    Hari 4 - 5. Pembentukan pembuluh darah baru mencapai

    puncaknya sambil jaringan granulasi mengisi ruang insisi. Serabut-

    serabut kolagen menjadi sangat berlebihan dan mulai menjem- batani

    insisi. Epidermis memperoleh ketebalan normalnya sambil

    diferensiasi sel permukaan menghasilkan arsitektur epidermis matur

    de- ngan keratinisasi permukaan.

  • 21

    Minggu ke dua. Terdapat akumulasi kolagen dan proliferasi

    fibroblas yang terus-menerus. Infiltrat leukosit, edema, dan

    peningkatan vaskularitas pada dasarnya berkurang.

    Bulan pertama. Jaringan bekas luka (scar) terdiri dari jaringan

    ikat yang sebagian besar tanpa sel-sel radang dan ditutupi epidermis

    normal.

    b. Secondary union atau healing by second intention

    Jika kehilangan sel atau jaringan lebih luas maka proses

    perbaikannya lebih kompleks. Pada ke- adaan ini, regenerasi sel-sel

    parenkim saja tidak dapat mengembalikan arsitektur aslinya. Akibat-

    nya terdapat pertumbuhan luas jaringan gra- nulasi dari pinggiran

    luka, diikuti oleh akumu- lasi matriks ekstrasel dan parut luka. Bentuk

    penyembuhan ini diacu sebagai seco Komplikasi pasca pencabutan

    adalah suatu respon pasien tertentu yang dianggap sebagai kelanjutan

    abnormal dari pembedahan, yaitu perdarahan, rasa sakit, edema dan

    dry socket. Komplikasi gigi dapat terjadi oleh berbagai sebab dan

    bervariasi pula dalam akibat yang ditimbulkan.

    Cedera jaringan yang berkaitan dengan radang pada akhirnya

    diikuti oleh beberapa bentuk penyembuhan. Penghilangan debris

    radang dan sel nekrotik harus mendahului setiap penyembuhan.

    Akibat akhir dari suatu cedera tergantung pada banyak faktor.

    Terpwnting diantara faktor tersebut ialah kemampuan sel untuk

    membelah diri dengan maksud untuk mengganti semua yang hilang,

    digabung dengan kemampuan untuk mengganti bentuk arsitektur yang

    kompleks.

    Hasil penyembuhan ideal adalah pemulihan jaringan ke keadaan

    normal (sebelum cedera), suatu proses yang disebut resolusi. Setelah

    penghilangan debris sel, setiap sel parenkim nekrotik dapat digantikan

    oleh sel parenkim baru bertipe sama pada proses yang disebut

    regerasi. Bila resolusi dan regerasi tidak mungkin terjadi,sel nekrotik

    digantioleh kolagen; hal ini disebut organisasi, atau perbaikan dengan

    pembentukan jaringgan parut.

  • 22

    RESOLUSI

    Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal dan terjadi pada

    respon radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis

    sel parenkim minimal. Jaringan di pulihkan ke keadaan sebelum

    terjadinya cedera. Tahapan yang biasanya terjadi pada proses resolusi

    adalah;

    Fagositosis bakteri oleh neutrofil dan penghancuran intraseluler

    Fibrinolisis

    Fagositosis debris, terutama oleh makrofag, dan di bawa melalui

    saluran limfatik ke hilus limfonodus.

    Menghilangnya dilatasi vaskuler

    Mengikuti tahapan ini, parenkim akan kembali normal.

    REGENERASI

    Regenerasi merupakan penggantian jaringan yang rusak dengan

    sel sisa yang mengalami proliferasi. Terjadinya regerasi bergantung

    pada :

    Kemampuan regerasi sel-sel yang terkena (kemampuan

    membelah)

    Jumlah sel viable yang bertahan

    Keberadaan kerangka jaringan ikat yang memberikan dasar

    restorasi struktur jaringan normal.

    Berdasarkan kemampuan regerasinya, sel tubuh dapat di bagi

    menjadi tiga keleompok:

    1. Sel Labil

    Sel labil biasanya membelah secara aktif seumur hidup

    untuk menggantikan sel yang terus menerus hilang dari

    tubuh. Contoh :sel epitel, sel darah, jaringan limfoid. Cedera

    pada jaringan yang mengandung sel parenkim labil diikuti

    dengan regerasi cepat.sebagai contoh pada proses menstruasi.

  • 23

    2. Sel Stabil

    Sel stabil memiliki rntang hidup yang lama dank arena

    itu ditandai oleh laju pembelahan yang rendah. Contoh : sel

    hati, sel ginjal, glandula endokrin, tulang, jaringan fibrosa.

    Sel stabil merupakan sel fungsional berdiferensiasi yang

    hanya melakukan pembelahan jika diperlukan. Meskipun sel

    stabil memiliki fase istirahat lama, mereka dapat cepat

    membelah jika diperlukan. Regenerasi di dalam jaringan

    yang terdiri atas sel stabil membutuhkan jaringan viable

    berjumlah cukup yang terus menjadi sumber sel parenkim

    untuk regerasi dan keberadaan rangka jaringan ikat yang

    utuh.

    3. Sel Permanen

    Sel permanen tidak memiliki kemampuan untuk

    membelah. Contohnya adalah sel saraf dan sel otot serat

    lintang. Cedera pada sel permanen selalu diikuti dengan

    pembentukan jaringan parut. Regenerasi tidak mungkin

    terjadi. Oleh karena itu, berkurangnya sel permanen bersifat

    irreversible.

    ORGANISASI

    Jika sel tidak dapat memperbaiki dengan regenerasi, sehingga

    sel yang rusak diganti dengan jaringan parut, yang tersusun atas

    jaringan fibrosa dan serabut kolagen. Jaringan sering kehilangan

    fungsi normalnya atau menjadi mudah rusak . Terjadi oleh produksi

    jaringan granulasi dan pembuangan jaringan yang mati dan

    pembuangan jaringan yang mati dengan fagositosis.

    Perbaikan dengan pembentukan jaringan parut terjadi :

    1. Bila resolusi gagal terjadi di dalam proses radang akut

    2. Bila terjadi nekrosis jaringan yang terus menerus

    3. Bila nekrosis sel parenkim tidak dapat diperbaiki dengan

    regenerasi

  • 24

    A. Persiapan

    Daerah cedera dipersiapkan untuk pembentukan parut

    dengan menghilangkan eksudat radang, meliputi fibrin,

    darah dan setiap jaringan nekrotik. Debris ini dilikuifikasi

    oleh enzim lisosom yang berasal dari neutrofil yang

    selanjutnya akan dihilangakan melalui limfatik, setiap sisa

    partikulat dihilangkan dengan fagositosis makrofag.

    B. Pertumbuhan Jaringan Granulasi

    Jaringan granulasi merupakan jaringan ikat dengan

    banyak vaskularisasi yang terdiri atas kapiler yang baru

    terbentuk (angiogenesis), proliferasi fibroblast, dan sisa sel

    radang. Kapiler berasal dari proliferasi vaskuler di dalam

    jaringan yang sehat pada bagian pinggir daerah yang

    terkena. Dalam satu minggu terdapat tanda-tanda yang jelas

    bahwa pembuluh darah yang baru tumbuh ke dalam wilayah

    yang terluka. Hal ini awalnya tampak sebagai pita yang

    padat dari sel-sel endotel yang tumbuh ke luar sebagai

    kuncup darikapiler yang utuh pada tepi luka. Sel- sel

    muncul oleh aktivitas mitosis pada sel-sel endotel pembuluh

    darah. Fibroblast berasal dari fibroblast local yang sudah

    ada sebelumnya. Sesungguhnya sel-sel fibroblast di tepi

    luka dapat terlihat membelah dan bermigrasi ke dalam luka

    pada saat yang sama dengan timbulnya kuncup-kuncup

    pembuluh darah dan dengan laju kira-kira 0,2m perhari.

    C. Produksi Fibronektin

    Fibronektin adalah glikoprotein yang memegang

    peran kunci dalam pembentukan jaringan granulasi dan

    terdapat dalam jumlah besar selama penyembuhan

  • 25

    luka.fibronektin mendorong organisasi sel endotel ke

    dalampembuluh darah.

    D. Kolagenissi

    Kolagen adalah protein fibrilar utama pada jaringan

    ikat. Kolagen disintesis oleh fibroblast dalam bentuk

    precursor yaitu tropokolagen. Sintesis ini hidroksilasi prolin

    oleh enzim yang aktivitasnya memerlukan asam askorbat

    (vitamin C).

    E. Maturasi

    Pada saat jaringan parut menjadi matur, jumlah

    kolagen meningkat dan jaringan parut menjadi kurang

    selular dan vaskular. Jaringan parut yang matur terdiri atas

    kolagen yang avaskuler dan kurang selular. Pada

    pemeriksaan makroskopis jaringan tersebut berwarna putih.

    F. Kontraksi dan Penguatan

    Kontraksi dan penguatan merupakan fase akhir

    perbaikan dengan pembentukan jaringan parut. Kontraksi

    mulai secara dini pada proses perbaikan dan berlanjut ketika

    parut matur. Meningkatnya kekuatan renganagan

    disebabkan oleh peningkatan jumlah kolagen dan

    peningkatan ikatan kovalen antara molekul kolagen.

    Jaringan parut yang telah terbentuk sepenuhnya adalah

    struktur yang keras, tidak elastis , dan fleksibel.

  • 26

  • 27

    3. Komplikasi pasca pencabutan adalah suatu respon pasien tertentu yang

    dianggap sebagai kelanjutan abnormal dari pembedahan, yaitu perdarahan,

    rasa sakit, edema dan dry socket. Komplikasi gigi dapat terjadi oleh

    berbagai sebab dan bervariasi pula dalam akibat yang ditimbulkan.Rasa

    Sakit pada seseorang selalu merasa berbeda, dimana rasa sakit tersebut

    memiliki ambang atau tingkatan yang berbeda tiap manusia.

    Contoh Rasa sakit pasca pencabutan gigi adalah :

    Rasa sakit pada jaringan keras

    Rasa sakit dapat diakibatkan trauma jaringan keras

    karena terkenainstrument atau bor yang terlalu panas selama

    pembuangan tulang. Dengan pencegahan secara teknis

    melalui irigasi dan menghaluskan tepi tulang tajam dengan

    bone fileserta membersihkan soket tulang setelah

    pencabutan gigi.

    Kerusakan jaringan lunak

    Kerusakan jaringan lunak dapat terjadi oleh beberapa

    sebabmisalnya insisi yang kurang dalam sehingga bentuk

    flapnyacompang camping yang membuat proses

    penyembuhan menjadi lambat.

    Pembengkakan merupakan kelanjutan normal dari

    setiap pencabutan dan pembedahan gigi, serta merupakan

    reaksi normal dari jaringan terhadap cedera. Contoh

    Pembedahan pasca pencabutan gigi adalah :

    Edema

    Pembengkakan pasca operasi selama pencabutan

    gigi dapat menimbulkan edema traumatic sehingga

    menghambat penyembuhan luka.

    Hematoma

    Penjahitan yang terlalu kencang dapat

    menyebabkan pembengkakan pasca operatif akibat

    edema.

  • 28

    Infeksi

    Penyebab yang sering terjadi pembengkakan pasca

    operasi adalah infeksi pada daerah bekas pencabutan

    karena masuknya mikroorganisme yang pathogen.

    Pada kondisi kesehatan mulut yang normal, hanya sejumlah bakteri

    yang masuk kedalam aliran darah dan tidak membahayakan. Namun pada

    individu yang mempunyai oral higiene buruk, maka jumlah bakteri pada

    permukaan giginya meningkat. Peranan mikroorganisme pada pasien

    dengan oral hygiene yang buruk dan adanya inflamasi secara signifikan

    dapat meningkatkan insidens terjadinya dry socket. Sebuah teori

    mengemukakan bahwa adanya mikroorganisme dalam flora normal mulut

    dapat menyebabkan luka pencabutan gigi terinfeksi. Dry socket

    merupakan komplikasi umum setelah pencabutan gigi, terbukanya dinding

    soket disebabkan adanya gangguan pembentukan bekuan darah normal

    yang terjadi pada tahap proliferasi dari jaringan granulasi dan

    pembentukan jaringan osteoid sehingga menyebabkan terjadinya infeksi.

    Etiologi yang diketahui adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibrinolisis

    sehingga melarutkan bekuan darah yang sudah terbentuk. Faktor-faktor

    penyebab peningkatan aktifitas fibrinolisis ini antara lain anastesi yang

    mengandung vasokonstriktor yang berlebihan menyebabkan suplai darah

    terhalang ke tulang dan daerah pencabutan sehingga bekuan darah sulit

    terbentuk, obat-obatan sistemik, aktivator cairan tubuh, aktivator jaringan

    dan bakteri yang menghasilkan rasa nyeri, bau mulut, dan rasa tidak enak.

    hancurnya bekuan darah disebabkan oleh pelepasan mediator selama

    inflamasi oleh aktivitas plasminogen direct (fisiologik) dan indirect

    (nonfisiologik) kedalam darah. Plasminogen akan berubah menjadi

    plasmin yang menyebabkan pecahnya bekuan darah oleh disentegrasi

    fibrin. Rasa sakit yang khas pada dry socket berhubungan dengan

    pembentukan senyawa kinin di dalam alveolus.

    Perdarahan

    Definisi Perdarahan

  • 29

    Menurut Woodruff (1974), perdarahan adalah keluarnya darah dari

    system vascular. Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling

    ditakuti, karena oleh dokter maupun pasiennya, perdarahan dianggap

    mengancam kehidupan. Perdarahan dapat dikatakan normal apabila terjadi

    selama 5 hingga 20 menit setelah pencabutan, meskipun dalam beberapa

    jam setelahnya terjadi sedikit perdarahan.

    Perdarahan dibagi menjadi tiga macam, yakni perdarahan primer,

    reaksioner, dan perdarahan sekunder. Perdarahan primer terjadi ketika

    terjadi injuri pada suatu jaringan sebagai akibat langsung dari rusaknya

    pembuluh darah. Perdarahan reaksioner terjadi dalam 48 jam setelah

    operasi. Menurut Starshak (1980), perdarahan reaksioner ini terjadi ketika

    tekanan darah mengalami peningkatan lokal, yang membuka dengan paksa

    pembuluh darah yang dilapisi oleh sesuatu yang natural ataupun artifisial.

    Sedangkan menurut Woodruff (1974), perdarahan reaksioner terjadi pada

    24 jam setelah injuri. Perdarahan ini dapat terjadi akibat pergeseran

    bekuan darah dan mengakibatkan tekanan darah yang menyebabkan

    terjadinya perdarahan. Perdarahan sekunder terjadi setelah 7-10 hari

    setelah luka atau operasi. Perdarahan sekunder ini terjadi akibat infeksi

    yang menghancurkan bekuan darah atau mengulserasi dinding pembuluh

    darah.

    Etiologi Perdarahan

    Perdarahan pasca ekstraksi dapat terjadi karena factor lokal

    maupun karena factor sistemik. Factor lokal dapat berupa kesalahan dari

    operator ataupun juga kesalahan yang dilakukan oleh pasien ekstraksi

    sendiri. Factor lokal akibat kesalahan operator dapat berupa trauma yang

    berlebihan (pada jaringan lunak khususnya) akibat tindakan ekstraksi yang

    dilakukan secaara tidak hati-hati atau traumatic. Sedangkan factor lokal

    yang diakibatkan oleh kesalahan pasien dapat berupa tidak dipatuhinya

    instruksi pasca ekstraksi oleh pasien, tindakan pasien seperti penekanan

    soket dengan menggunakan lidah atau kebiasaan pasien menghisap-hisap

    area soket gigi, serat kumur-kumur yang berlebihan oleh pasien pasca

    ekstraksi.

  • 30

    Selain factor lokal, perdarahan pasca ekstraksi juga dipengaruhi

    factor sistemik. Factor sistemik ini merupakan keadaan pasien dengan

    kelainan-kelainan sistemik tertentu yang dapat meningkatkan risiko

    terjadinya perdarahan, seperti pasien dengan kelainan hemoragik, seperti:

    hemophilia atau terjadi gangguan pembekuan darah; pasien Diabetes

    Mellitus, pasien dengan hipertensi, pasien dengan kelainan kardiovaskular;

    pasien dengan penyakit hati dan menderita sirosis; pasien yang sedang

    mengkonsumsi obat-obatan anti-koagulan; atau pasien yang sedang

    mengkonsumsi agen-agen nonsteroid.

  • 31

    BAB III

    PENUTUP

    KESIMPULAN

    Respon inflamsi akut menunjukan awitan yang cepat dan berlangsung

    sebentar. Inflamsi akut biasanya disertai dengan reaksi sistemik yang disebut

    respons fase akut yang ditandai oleh perubahan cepat dalam kadar beberapa

    protein plasma. Reaksi dapat menimbulkan reaksi berantai dan rumit yang

    berdampak vasodilatasi, kebocoran vasculator mikro dengan eksudasi cairan dan

    protein serta infiltrasi lokal sel-sel inflamasi.

    Inflamasi akut merupakan respon khas sistem imun nonspesifik. Inflamasi

    akut adalah respon cepat (beberapa jam-hari) dan dipicu oleh sejumlah sebab

    seperti kerusakan kimiawi dan termal serta infeksi. Infeksi dihadapi oleh

    makrofag yang meleas sejumlah kemokin dan sitokin yang menarikneutrofil ke

    tempat infeksi. Inflamasi dapat juga dipicu oleh sel mast residen yang cenderung

    menarik eosinofil.

    Inflamasi kronis terjadi bila proses inflamasi akut gagal, bila antigen

    menetap. Antigen dan persisten menimbulan aktivasi, dan akumualasi makrofag

    yang terus menerus.

    SARAN

    Disarankan kepada seluruh mahasiswa agar mengerti dan memahami

    mekanisme terjadinya inflmasi akut dan kronis. Dengan tujuan agar kita mengerti

    bagaimana cara penanganan yang baik dan benar.

  • 32

    DAFTAR PUSTAKA

    Chandrasoma, Parakrama,Clive R. Taylor.2005.Ringkasan Patologi

    Anatomi Ed. 2. Jakarta: EGC

    Spector, W. G.1993. Pengantar Patologi Umum Ed. 3. Yogyakarta: Gajah

    Mada University Press

    Underwood, J. C. E.1999. Patologi Umum dan Sistemik Ed. 2. Jakarta:

    EGC.

    Baratawidjaja, Karnen. 2011. Imunologi dasar Ed X. FKUI Jakarta : balai

    penerbit, FKUI.

    Berkowitz, Aaron. 2013. Lectures notes patologi klinik. Tangerang

    selatan. Binarupa aksara publisher.

    Starshak TJ, Sanders B. 1980. Preprosthetic Oral and Maxillofacial

    Surgery. London: The CV Mosby Co.

  • 33

    LAMPIRAN

    a. Hasil Pleno

    (Pertanyaan)

    1. Kelompok 4

    Nama : Citra Putri Rengganis

    NIM : 141610101037

    Pertanyaan : Berapa waktu normal dari vasokontriksi dan vasodilatasi

    ?

    2. Kelompok 5

    Nama : Dea lili Anis

    NIM : 141610101055

    Pertanyaan : Kapan neutrofil dan makrofag mulai bekerja ?

    3. Kelompok 6

    Nama : Nadhil Al khaff

    NIM : 14161010101064

    Pertanyaan : Apakah di detipa luka rentang waktu pendarahannya sama

    ?

    4. Kelompok 8

    Nama : Citra bening

    NIM : 141610101046

    Pertanyaan : Mengapa pada eksudasi radang ada sel yang dihancurkan

    seluruhnya tanpa nekrosis dan ada sel radang yang

    dihancurkan segera dengan sel nekrosis ?

  • 34

    b. Jawaban

    1. Nama : shinta permatasari

    NIM : 141610101012

    Jawaban : fase awal kontriksi arteriol terjadi sementara, kurang

    lebih terjadi saat awal injury agent sampai 15 menit. Fase

    vasodilatasi kemudian dapat bertahan dari menit ke 15

    sampai beberapa jam kemudian, tergantung dari berat

    ringannya luka.

    2. Nama : Tazqia Jamil Pratami

    NIM : 1416101010120

    Jawaban : secara normal sebagai respon dari peradangan akan

    muncul sel-sel neutrofil didaerah radang. Kemunculannya akan terjadi

    segera setelah adanya injury. Secara umum, sel neutrofil memiliki

    kemampuan hidup sekitar 24-48 jam. Ketika sel nutrofil tersebut telah

    menjalankan fungsinya dalam fagositosis, sel tersebut akan mati dan

    fungsinya akan digantikan oleh makrofag (berasal dari monosit). Jadi

    apabila ada sel neutrofil yang mati sebelum kurun waktu 48 jam, juga akan

    merangsang munculnya sel makrofag di daerah radang.

    3. Nama : Aldiansya Hakim

    NIM : 1411610101018

    Nama : Prisca Vianda Sukma

    NIM : 141610101019

    Jawaban :apabila terjadi kerusakan sel endotel vaskuler maka akan

    mengaktifakn faktor-faktor pembekuan darah. Seperti fibrin, fibrinolitik,

    dan kinin. Dimana fungsi dari fibri sendiri adalah untuk memacu

    pengelepasan mediator inflamasi. Dan pada saat terjadi kerusakan

    pembuluh darah, maka produksi dari trombin akan meningkat dan akan

    bekerja pada fibrinogen yang larut dalam plasma darah dan memebentuk

    benang-benang fibrin yang tidak larut. Sehingga benang-benang tersebut

    saling bersilangan dan membentuk suatu bekuan.

    4. Nama : Aldiansyah Hakim

  • 35

    NIM :141610101018

    Nama : Hanifah Nailul A

    NIM : 141610101013

    Jawaban : Setelah terjadi eksudasi radang, maka akan terbentuk

    nekrosis yang nantinya akan dimakan oleh sel makrofag. Jika sel makrofag

    dapat memakan sel nekrosis (langsung) maka nantinya akan terjadi

    penyembuhan tanpa sel radang. Sebaliknya jika penyembuhan tidak segera

    maka akan ada sel nekrosis.