sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

42
TEKANAN DARAH ? Hasil perkalian curah jantung dengan kuatnya tekanan dinding pembuluh darah / tahanan perifer Curah jantung hasil perkalian frekuensi nadi dengan banyak darah yang dikeluarkan oleh ventrikel tiap satu kali “sistole” Salma Savita/11

Transcript of sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Page 1: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

TEKANAN DARAH ?• Hasil perkalian curah jantung dengan

kuatnya tekanan dinding pembuluh darah / tahanan perifer

• Curah jantung hasil perkalian frekuensi nadi dengan banyak darah yang dikeluarkan oleh ventrikel tiap satu kali “sistole”

Page 2: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari jantung

Anatomi jantungStruktur luar dari Jantung Bentuk:menyerupai kerucut . Besar:sedikit lebih besar dari kepalan tangan kanan pemiliknya Ukuran : p=12 cm, l=8-9 cm, t=6 cm Berat: 340-380 gr(P), 230-280 gr (W) Struktur: Bagian terbawah yg lancip disebut apex, dan bagian

atas yg lebar disebut basis\Fascies: f. sternocostalis dan f. diafragmaticaMargo: margo acutus (dextra) dibentuk terutama oleh atrium

dextra margo obtusus(sinistra)dibentuk oleh auricula sinistra, dan

terutama ventrikel kiri

Page 3: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Jantung terdiri dari dua atrium dan dua ventrikel.

Antara atrium dan ventrikel dari luar dipisahkan oleh sulcus atrioventriculare ( disini untuk berjalan sinus coronarius).

Antara atrium dexter dan atrium sinister dari luar dipisahkan oleh sulcus inter atrialis ( sulcus ini disebelah dorsal lebih nyata ), dari dalam dipisahkan oleh sekat yang disebut septum inter atriorum.

Page 4: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Pembuluh darah besar pada jantung: Pada Atrium dexter terdapat VENA CAVA SUPERIOR dan

VENA CAVA INFERIOR. Pada Atrium sinister terdapat vena pulmonalis. Pada Ventrikel dexter terdapat truncus pulmonalis, yang

bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri. Pada Ventrikel sinister terdapat Aorta.Persyarafan JantungDisarafi oleh SARAF OTONOM1. Saraf simpatis

merangsang (stimulasi) denyut jantung menjadi kuat dan cepat

2. Saraf parasimpatismenahan (inhibisi) denyut/kontraksi jantung menjadi lemah dan lambat

Page 5: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Page 6: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

b. Fisiologis jantung Atrium dextra, berfungsi untuk menerima darah dari seluruh tubuh yang

miskin oksigen melalui vena cava superior dan inferior, dan kemudian memasukkannya ke ventrikel dextra

Ventrikel dextra, berfungsi untuk menerima darah yang miskin oksigen dari atrium dextra dan kemudian mengeluarkannya melalui arteri pulmonalis yang selanjutnya darah tersebut akan menuju ke pulmo

Atrium sinistra, berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen dari pulmo melalui vena pulmonalis, dan kemudian memasukkannya ke ventrikel sinistra

Ventrikel sinistra, berfungsi untuk menerima darah yang kaya oksigen dari atrium sinistra, dan kemudian mengeluarkannya melalui aorta untuk diedarkan ke seluruh tubuh,. Dari beberapa bagian jantung, ventrikel sinistra inilah yang memiliki lapisan otot paling tebal dan keras, hal ini dikarenakan bagian ini adalah bagian pada jantung yang memiliki tugas yang paling berat yaitu memompakan darah ke seluruh tubuh.

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall, 1997, Jakarta : EGC)

Page 7: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

 2. Jelaskan klasifikasi tekanan darah

Page 8: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

3. Jelaskan klasifikasi dari frekuensi nadi

Frekuensi nadi banyaknya detakan Nilai normal

Prematur 40 – 70 x/menit0-3 Bulan 35 – 55 x/menit3-6 Bulan 30 – 45 x/menit6-12 Bulan 25 – 40 x/menit1-3 Tahun 20 – 30 x/menit3-6 Tahun 20 – 45 x/menit6-12 Tahun 14 – 22 x/menit> 12 Tahun 12 – 18 x/menitDewasa 14 – 20 x/menit

Page 9: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Kelainan nadi Tachycardia Bradycardia Pulsus defisit jumlah denyut jantung tidak sama dengan denyut

nadi (atrial fibrilasi) Pulsus Augmented dinding pembuluh darah lebih kaku

(atriosklerosis) Pulsus parvus denyut nadi teraba lemah (stenosis katub mitral) Pulsus paradoxsus nadi saat inspirasi lemah, saat ekspirasi

normal (tamponade cardiac) Pulsus alternans nadi tidak stabil (gagal jantung)

Sumber :   http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter

%20II.pdf

Page 10: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

4. Bagaimana mekanisme pengaturan tekanan darah

Pengaturan tekanan arteri jangka pendek dilakukan oleh sistem saraf simpatis, terutama melalui efek sistem saraf pada kapasitansi dan tahanan vaskular perifer total dan kemampuan memompa jantung. Sedangkan pengaturan untuk jangka panjang bekaitan dengan homeostasis volume cairan tubuh, yang ditentukan oleh keseimbangan antara asupan dan keluaran cairan. Bila tubuh mengandung banyak cairan ekstrasel, volume darah dan tekanan arteri akan meningkat. Peningkatan tekanan ini kemudian mempengaruhi ginjal untuk mengeksresikan kelebihan cairan ekstrasel, sehingga pengembalian tekanan kembali normal (Guyton dan Hall, 2006)

Page 11: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Sistem Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek

a. Refleks Baroreseptor Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom. Sistem baroreseptor bekerja sangat cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta

Page 12: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial aksi juga akan meningkat sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang bersangkutan juga ikut meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah

Page 13: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

b) Kemoreseptor pada arteri karotis dan aorta Kemoreseptor tersebut peka terhadap kadar O2 rendah pada darah. Fungsi utamanya adalah secara refleks meningkatkan aktivitas penafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk

Page 14: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Sistem Pengaturan Tekanan Darah Jangka Panjang

a. Epinefrin, berasal dari medula adrenal, berikatan dengan reseptor α1 (vasokonstriksi) dan reseptor β2 (vasodilatasi), juga berikata dengan β1 (meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi (Ronny, 2009)

b. b. Serotonin 5-hidroksitriptamin, biasanya terdapat pada saraf terminal, trombosit dan sel mast. Zat ini menyebabkan vasokonstriksi (Ronny, 2009)

c. Histamin, biasanya dikeluarkan saat terjadi luka atau inflamasi yang dapat menyebabkan pembuluh darah di otot polos vasodilatasi, tetapi otot polos viseral berkontraksi (Ronny, 2009)

d. Angiotensin II, merupakan bagian dari sistem renin angiotensin aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat kuat. Walaupun hanya berada dalam darah 1 atau 2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh serta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal

Page 15: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Page 16: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

5. Apa saja penyakit yang bisa terjadi yang diakibatkan oleh tekanan darah yang abnormal?

Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endothel arteri dan mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk penyakit serebrovaskular (stroke, transient ischemic attack), penyakit arteri koroner (infark miokard, angina), gagal ginjal, dementia, dan atrial fibrilasi

Page 17: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

KOMPLIKASI

Jantung : Hipertrofi ventrikel kiriGagal jantung kronik hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung

adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Hipertensi merupakan faktor yang meningkatkan tekanan ventrikel selama sistolik, yang selanjutnya akan meningktan beban akhir jantung (after load). Pada awal, terjadi mekanisme kompensasi jantung berupa hipertrofi ventrikel untuk melawan tahanan tersebut. Bila hal ini berlangsung cukup lama, maka akan terdapat titik akhir di mana jantung sudah tidak dapat melawan beban akhir jantung, dan terjadilah gagal jantung (decompesatio cordis) (Silbernagl S dan Lang F, 2000).

Penyakit jantung kongestif Aritmia

Page 18: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Infark miokard terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).

Page 19: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Pembuluh Darah : ArteriosklerosisPenyakit pembuluh darah periferPenyakit jantung koroner Ginjal Insufisiensi ginjal OTAK Stroke MATA Retinopati

Page 20: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak

Page 21: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).

Sumber : IPD FK UI

Page 22: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

6. Mengapa pasien dianjurkan untuk diet rendah garam?

Garam 40% sodium dan 60% klorida meningkatkan retensi cairan tubulus ginjal tidak bisa menyerap dengan sempurna kelebihan cairan/ volume darah meningkat hipertensi

Page 23: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Garam yang masuk ke dalam tubuh tidak dapat langsung dikeluarkan. Akibatnya, garam secara tidak langsung meningkatkan volume cairan ekstrasel karena 2 alasan:

Kelebihan garam dalam cairan ekstrasel, maka meningkatkan osmolalitas cairan, keadaan ini merangsang pusat haus di otak, yan gmembuat orang meminum lebih banyak air untuk mengembalikan konsentrasi garam ekstrasel kembali normal. Hal ini akan meningkatkan cairan ekstrasel.

Kenaikan osmolalitas juga merangsang mekanisme sekresi kelenjar hipotalamus-hipofise posterior untuk menyekresikan lebih banyak hormon antidiuretik, yang menyebabkan ginjal mereabsorpsi air dalam jumlah besar dari cairan tubulus ginjal, dengan demikian mengurangi volume urin yang diekskresikan tetapi meningkatkan volume cairan ekstrasel.

Page 24: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

adanya defek transpor Na+ dan atau Ca+ lewat membran sel. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau oleh peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. Selain itu juga terjadi perubahan intraseluler di mana kenaikan kadar Na+ intraseluler akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan kadar Ca+ intraseluler sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan perifer dan peningkatan tekanan darah yang menetap. Sistem renin, angiotensin dan aldosteron berperan pada timbulnya hipertensi, dimana renin berperan pada konversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi dan angiotensin II menyebabkan sekresi aldosteron yang mengakibatkan retensi Na+ dan air.

Sumber : AT A GLANCE, guyton,hall ed.11

Page 25: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

7. Bagaimana pengaruh sistem endokrin dan saraf terhadap jantung?

(1) Pengaturan Melalui Saraf. Pengaturan tekanan arteri dalam jangka waktu yang waktu pendek, yaitu selama beberapa detik atau menit, hampir seluruhnya dicapai melalui refleks saraf.Salah satu yang paling penting ialah refleks baroreseptor. Bila tekanan darah menjadi terlalu tinggi , reseptor khusus yang disebut baroreseptor akan digiatkan. Reseptor tersebut terletak di dinding aorta dan arteri karotis interna.Baroreseptor kemudian mengirimkan sinyal ke medula oblongata di batang otak. Dari media dikirimkan sinyal melalui susunan saraf otonom yang menyebabkan

(a) pelambatan jantung,(b) pengurangan kekuatan kontraksi jantung, (c) dilatasi arteriol, dan (d) dilatasi vena besar. Kesemuanya bekerja bersama

untuk menurunkan tekanan arteri ke arah normal.Efek sebaliknya terjadi bila tekanan terlalu rendah baroreseptor menghilangkan ransangannya.

Page 26: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

(2) Pengaturan Melalui Ginjal. Tanggung jawab terhadap pengaturan tekanan darah arteri jangka panjang hampir seluruhnya dipegang oleh ginjal.Dalam hal ini ginjal berfungsi melalui dua mekanisme penting, yaitu mekanisme hemodinamik dan mekanisme hormonal.Mekanisme hemodinamik sangat sederhana. Bila tekanan arteri naik melewati batas normal, tekanan yang besar dalam arteri renalis akan menyebabkan lebih banyak cairan yang disaring sehingga air dan garam yang dikeluarkan dari tubuh juga meningkat. Hilangnya air dan garam akan mengurangi volume darah, dan sekaligus menurunkan tekanan darah kembali normal. Sebaliknya bila tekanan turun di bawah normal, ginjal akan menahan air dan garam sampai tekanan naik kembali menjadi normal.

Page 27: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

(3) Pengaturan Melalui Hormon. Beberapa hormon memainkan peranan penting dalam pengaturan tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem hormon renin-angiotensin dari ginjal. Bila tekanan darah terlalu rendah sehingga aliran darah dalam ginjal tidak dapat dipertahankan normal, ginjal akan mensekresikan renin yang akan membentuk angiotensin. Selanjutnya angiotensin akan menimbulkan konstriksi arteriol diseluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan kembali tekanan darah ke tingkat normal.

Sumber : Guyton,Hall edisi 11

Page 28: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

8. Apa patofisiologi dari hipertensi?

Page 29: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

9. Apa faktor resiko dari hipertensi?

Merokok dan konsumsi minuman beralkohol : Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh (Astawan, 2002).

Page 30: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Dengan merokok, kandungan tar menyebabkan naiknya kekentalan darah sehingga memaksa jantung untuk memompa darah lebih kuat. Nikotin dalam rokok juga memacu katekolamin (adrenalin), sedangkan adrenalin memicu jantung untuk berdetak 10-20 x permenit. Karbon monoksida atau C0 meningkatkan keasaman darah sehingga darah mengental dan lebih mudah menempel di dinding pembuluh darah dan menghalangi lancarnya aliran darah

Page 31: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Alkohol dapat merusak saraf pusat , tepi. Alkohol juga meningkatkan keasaman darah sehingga darah menjadi lebih kental dan memaksa jantung memompa lebih kuat.

obesitas kekentalan pada darah karena glukosa meningkat

Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis. Peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi

Page 32: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuat aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri

Page 33: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Jenis kelamin juga sangat erat kaitannya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi.

Genetik Umur

Sumber : Buku Saku Patofisiologi Corwin Oleh Elizabeth J. Corwin

Page 34: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Page 35: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

10. Apa tujuan dari dokter menyarankan untuk foto rontgen? Pemeriksaan Rontgen Thoraxuntuk mengetahui Terlihat pembesaran jantung ke kiri (hipertrofi ventrikel sinistra) dan terdapat cardiac pacemaker (sub cutan) yang digunakan untuk pemacu jantungKelainan : Penyakit Jantung HipertensiAdanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Hipertensi Pulmonal pembesaran jantung dextra et sinistra

sumber : http://eprints.undip.ac.id/17966/1/JENNIE_BABBA.pdf

Page 36: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

11. Apa hubungan olahraga dengan tekanan darah yang naik? Dan apakah hipertensi itu diturunkan?

Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuat aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ).

DiturunkanSumber : http://eprints.undip.ac.id/17966/1/JENNIE_BABBA.pdfBuku Saku Patofisiologi Corwin Oleh Elizabeth J. Corwin

Page 37: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

12. Apa hubungan merokok dengan hipertensi?

Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokok menggantikan oksigen dalam darah. Hal ini akan mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam organ dan jaringan tubuh (Astawan, 2002).

Page 38: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Dengan merokok, kandungan tar menyebabkan naiknya kekentalan darah sehingga memaksa jantung untuk memompa darah lebih kuat. Nikotin dalam rokok juga memacu katekolamin (adrenalin), sedangkan adrenalin memicu jantung untuk berdetak 10-20 x permenit. Karbon monoksida atau C0 meningkatkan keasaman darah sehingga darah mengental dan lebih mudah menempel di dinding pembuluh darah dan menghalangi lancarnya aliran darah

Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

Page 39: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

13. Bagaimana penatalaksanaan hipertensi secara farmakologi dan non farmakologi?. Terapi nonfarmakologi Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk

mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup.

Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

• mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; • mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik

Page 40: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Terapi farmakologi Diuretik

Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

Page 41: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Penghambat adrenergik

Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa- blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda- penderita yang pernah mengalami serangan jantung- penderita dengan denyut jantung yang cepat- angina pektoris (nyeri dada)- sakit kepala migren.

Page 42: sgd 11 lbm 1 cardio salma.pptx

Salma Savita/11

Angiotensin converting enzyme inhibitor Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

Vasodilator Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti- hipertensi lainnya. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):- diazoxide- nitroprusside- nitroglycerin - labetalol. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

sumber :  IPD FK UI