SEORANG WANITA 48 TAHUN DENGAN DIPLOPIA, SAKIT KEPALA, DAN

PAPILLEDEMA.

PRESENTASI KASUS

Dr Rocío Hurtado (Infectious Diseases): Seorang wanita 48 tahun dirawat di rumah sakit

karena diplopia, sakit kepala, dan papilledema. Pasien telah baik sampai 2 minggu sebelum

masuk, saat diplopia dikembangkan, yang membaik ketika ia menutupi mata baik. Satu minggu

kemudian, sebuah intermiten sakit kepala menusuk dikembangkan, buruk di sisi kiri daripada sisi

kanan. Dia melihat dokternya, hipertensi dilaporkan dicatat, dan administrasi amlodipine

dimulai, tanpa peningkatan sakit kepala. Pada hari masuk, pemeriksaan oleh seorang dokter mata

di rumah sakit lain dilaporkan mengungkapkan papilledema dan cerebral keenam saraf,

hipertensi tercatat, dan administrasi dari labetalol dimulai. Computed tomography (CT) dari otak

dilaporkan mengungkapkan hidrosefalus, tanpa pergeseran garis tengah atau massa. Dia

dipindahkan ke gawat darurat rumah sakit ini.

Pasien melaporkan kesemutan sesekali kaki, dia tidak punya sakit mata, visual yang

kehilangan, merobek, kemerahan mata, kesulitan menelan, gangguan pendengaran, mual atau

muntah, atau kelemahan atau mati rasa. Dia memiliki hipertensi, pengujian serologi untuk

hepatitis B antigen permukaan (HBsAg) sudah positif, sedangkan pengujian untuk hepatitis B e

antigen dan antibodi terhadap HBsAg negatif. Dia lahir di Republik Dominika, berimigrasi ke

Amerika Serikat 12 tahun sebelumnya, dan tidak melakukan perjalanan di luar Amerika Serikat

pada 5 tahun. Dia bekerja di sebuah industri jasa, dipisahkan dari suaminya, dan tinggal bersama

keponakannya. Obat-obatan termasuk amlodipine dan lisinopril. Dia tidak punya alergi

diketahui, dan dia tidak merokok, minum alkohol, atau menggunakan obat-obatan terlarang.

Tidak ada riwayat keluarga yang dikenal dari neurologis penyakit.

Pada pemeriksaan, tekanan darah 181/103 mmHg, denyut nadi 81 denyut per menit, suhu

36,3 ° C, dan tingkat pernapasan 20 napas per menit. Pemeriksaan neurologis mengungkapkan

bilateral papilledema (buruk di sisi kiri daripada di sisi kanan), penurunan ketajaman visual

(penglihatan dekat, 20/100 di mata kiri dan 20/50 di mata kanan), dan diplopia (visi yang jauh

saja, ketika pasien adalah berdiri), gerakan luar mata dan tengkorak-saraf fungsi normal. The

deep-tendon patela dan Achilles 'refleks adalah 1 +, sama, dan simetris, dan refleks plantar

adalah ekstensor di sebelah kiri dan fleksor di sebelah kanan, sisa pemeriksaan adalah normal.

The sedimentasi eritrosit Tingkat adalah 61 mm per jam (referensi kisaran bagi perempuan, 0

sampai 25). Tingkat darah dari total protein adalah 9,4 g per desiliter (kisaran referensi, 6,0-8,0),

globulin 5,6 g per desiliter (referensi kisaran, 2,6-4,1), SGPT 300 U per liter (referensi kisaran, 7

sampai 30), dan aspartat aminotransferase, 265 U per liter (referensi jangkauan, 9 sampai dengan

25). Hasil dari darah lengkap menghitung, tes koagulasi, kadar elektrolit, dan tes laboratorium

rutin lainnya adalah normal, seperti hasil dari urine dan elektrokardiogram.

CT dari otak setelah pemberian bahan kontras mengungkapkan pembesaran bilateral dari,

ventrikel lateral ketiga, dan keempat danpenipisan dari sulci. Pasien dirawat ke rumah sakit ini.

Magnetic resonance imaging (MRI) setelah pemberian gadolinium mengungkapkan moderat,

pembesaran ventrikel difus dengan normal terang T2-tertimbang sinyal sekitar permukaan

ependymal; a berdinding tipis kistik struktur, 1,8 cm diameter, yang memenuhi midportion dari

ventrikel keempat; nodul isointense nonenhancing, 3 mm, dalam aspek lateral struktur kistik; dan

pembesaran optik-saraf selubung. Sebuah pungsi lumbal dilakukan; analisis cairan cerebrospinal

(CSF) dapat dilihat pada Tabel 1. Tidak ada bakteri, asam-BTA, jamur atau organism terlihat

pada usapan atau budaya, dan sitologi Pemeriksaan mengungkapkan tidak ada sel-sel ganas.

Keesokan harinya, MRI, serviks dada, dan tulang belakang lumbal mengungkapkan

struktur kistik nonenhancing, 11 mm 4 mm, di aspek lateral kiri dari kanal tulang belakang,

berdekatan dengan T7 vertebral tubuh, yang muncul terang pada T2-tertimbang gambar;

Penelitian itu dinyatakan normal. Pengujian untuk HBsAg positif, tingkat IgG adalah 2.670 mg

per desiliter (referensi kisaran, 614-1295), yang IgA tingkat 460 mg per desiliter (kisaran

referensi, 69-309), dan tingkat IgM 390 mg per desiliter (Kisaran referensi, 53-334), dengan lima

verylow-Konsentrasi band di wilayah gamma lambat. Tingkat homosistein adalah normal, dan

pengujian untuk lupus, antifosfolipid antikoagulan antibodi, sifilis, antigen kriptokokus, dan

antibodi terhadap virus hepatitis C, yang human immunodeficiency virus, dan Borrelia

burgdorferi adalah negatif, seperti tinja pemeriksaan untuk telur dan parasit.

Pada hari ketiga, MRI dengan tiga-dimensi magnetik resonance angiography

mengungkapkan tidak ada perubahan dari pemeriksaan sebelumnya; CT dada dan perut adalah

ultrasonografi normal. Sebuah tes kulit untuk TBC adalah negative setelah 72 jam. Pemberian

deksametason dimulai pada hari kedelapan. Pada hari ke-10, prosedur diagnostic dilakukan.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Dr Nagagopal Venna: Saya merawat pasien ini dan Saya sadar dari diagnosis. Presentasi awal,

setelah 2 minggu visi ganda dan meningkatkan sakit kepala yang disertai dengan bilateral

papilledema dan cerebral keenam saraf, adalah karakteristik peningkatan subakut intracranial

tekanan. Ensefalopati hipertensi adalah pertimbangan yang wajar karena kehadiran hipertensi.

Namun, tidak adanya progresif kelesuan, kebingungan, kejang, dan retina perdarahan dan

eksudat membuat penyebab ini tidak mungkin. 1 Keenam-saraf palsy, unilateral atau bilateral,

adalah tanda peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh distorsi saraf terhadap

ujung-ujung petrosa Bagian dari tulang temporal dalam program mereka dari pons ke orbit.

Namun, secara bilateral penurunan ketajaman visual yang tidak meningkatkan selama pengujian

lubang jarum tidak dapat dijelaskan oleh peningkatan tekanan intrakranial saja kecuali

papilledema parah dan progresif, melainkan, temuan dari penurunan ketajaman visual

menunjukkan optik neuropati. Sisa dari pemeriksaan neurologis adalah normal kecuali adanya

yang Babinski refleks di kaki kiri.

Intrakranial hipertensi

Pendekatan klinis untuk sindrom intracranial hipertensi tanpa lokalisasi neurologis selain keenam

saraf palsy tanda-tanda (Tabel 2) akan berguna untuk membahas. Satu kelompok gangguan

terdiri dari lesi intrakranial tapi ekstraserebral. Misalnya, trombosis vena sinus dural dan

subdural hematoma, terutama ketika bilateral, dapat diwujudkan dengan cara ini. Lain lesi

menyebabkan hidrosefalus obstruktif dengan mengganggu dengan aliran CSF. Misalnya,

intraventricular massa pada tingkat foramen dari Monro (yang menghubungkan tanduk frontal

ventrikel lateral ventrikel ketiga), lesi di sekitar saluran air dari Sylvius dari otak tengah, dan

massa bersarang di keempat ventrikel mudah menyebabkan hipertensi intraventricular, dengan

kekurangan yang luar biasa neurologis lainnya kelainan. Inflamasi dan infiltrasi proses meninges

di dasar otak sering menyebabkan hidrosefalus dengan menghambat CSF keluar dari ventrikel

keempat. Intracerebral massa lesi di frontal atau temporal lobus juga sering diwujudkan sebagai

sindrom hipertensi intrakranial, dengan sedikit dasar neurologis tanda-tanda. Akhirnya,

intracranial hipertensi yang mencakup keenam saraf palsy adalah manifestasi khas pseudotumor

cerebri dan dengan demikian menjadi pertimbangan pada pasien ini.

CT otak menunjukkan hidrosefalus panventricular; informasi ini penting menyempit

diagnosis diferensial untuk gangguan yang menyebabkan obstruksi aliran CSF. Gambar ini

konsisten dengan berkomunikasi (nonobstructive) hydrocephalus, di dalamnya ada halangan

dengan arus keluar cairan ventrikel ke basal waduk, dan memfokuskan perhatian pada inflamasi

atau infiltratif proses dari basal meninges sebagai penyebab (Tabel 1 di Tambahan yang

Lampiran, tersedia dengan teks lengkap dari artikel ini di NEJM.org). Semoga kita meninjau

Temuan pencitraan?

Dr R. Gilberto González: Kepala CT scan diperoleh setelah pemberian bahan kontras

menunjukkan pembesaran ventrikel semua dan paten aqueduct of Sylvius. Penampilan adalah

konsisten dengan hydrocephalus berkomunikasi atau hidrosefalus obstruktif dengan oklusi yang

pada tingkat saluran keluar dari keempat ventrikel.

Sagital T1-tertimbang dan T2-tertimbang MRI scan otak kemudian diperoleh (Gambar

1), yang menunjukkan kista pada aspek inferior keempat ventrikel. Sebuah nodul terkait adalah

isointense ke otak pada kedua T1-tertimbang dan T2- tertimbang gambar. Sagital dan aksial T2-

tertimbang Scan MRI dari tulang belakang dada menunjukkan sosis-a berbentuk, extramedullary,

intradural, hyperintense lesi massa ventral dan kiri dada kabel di tingkat T7. Ini diproduksi

ringan massa berpengaruh pada kabel dada. Tidak ada kelainan lain diamati.

Dr Venna: Temuan ini menyoroti diagnostic nilai MRI. CT tidak mengungkapkan kista di

ventrikel, karena redaman dari kista adalah sama dengan pelemahan dari CSF. A kista di

ventrikel keempat, di sekitar yang keluar dari foramina Magendie dan Luschka, adalah

menemukan bahwa sangat penting untuk pemahaman patogenesis dan penyebab sindrom sebagai

serta risiko segera kepada pasien. Pada dasar temuan ini, jelas bahwa kepala sekolah mekanisme

hidrosefalus adalah obstruktif, bukannya berkomunikasi (nonobstructive), seperti yang pertama

kali berpikir, meskipun basal Proses meningeal dapat hidup berdampingan. Hydrocephalus

karena terhalangnya aliran dari keempat ventrikel serius dan mendesak, karena dapat

menyebabkan tiba-tiba death.2 Selain itu, deteksi dari intraspinal kista di wilayah midthoracic

indi- Cates sifat multifokal dari proses bersama para neuraxis dan memberikan petunjuk lebih

lanjut tentang menyebabkan. Kompresi sumsum tulang belakang toraks oleh kista bisa

menjelaskan refleks Babinski di kaki kiri.

Cystic Misa di Otak

Massa kistik di ventrikel keempat tidak biasa dan memiliki penyebab yang beragam

(Tabel 2 di Tambahan yang Lampiran). Di antaranya, sebuah parasit karena sistiserkosis kista,

granuloma jamur kistik, ependymoma, dan kanker metastatik dengan perubahan kistik relevan

dengan kasus ini karena mereka semua memiliki kecenderungan untuk menyebar melalui ruang

subarachnoid dari neuraxis tersebut. Pemeriksaan CSF yang memberikan informasi penting. CSF

memiliki pleocytosis mononuklear ringan yang menunjukkan meningitis kronis. Itu mencolok

rendah kadar gula (<20 mg per desiliter [1,1 mmol per liter]) adalah tanda patologis yang serius

Proses (Tabel 3 di Tambahan yang Lampiran). Parasit meningitis atau arachnoiditis, meskipun

penyebab yang tidak biasa untuk seperti glukosa CSF rendah tingkat, adalah pertimbangan utama

pada pasien ini, tapi jamur, tuberkulosis, dan neoplastik meningitis juga harus dipertimbangkan.

Kehadiran eosinofil, meskipun mereka menyumbang hanya 2% dari sel, merupakan petunjuk

penting, karena eosinofil biasanya tidak hadir dalam CSF.3 Kelainan ini semakin memperkuat

kecurigaan untuk infeksi parasit seperti sistiserkosis, meskipun reaksi eosinofilik meningeal

dapat dilihat pada gangguan lainnya (Tabel 4 di Tambahan Lampiran).

Neurocysticercosis

Kombinasi hipertensi intrakranial subakut, panventricular hidrosefalus, keempat ventrikel

dan kista intraspinal, dan limfositik meningitis dengan eosinofil pada pasien ini dari pulau

Karibia membuat kasus yang kuat untuk neurocysticercosis. Salah satu fitur yang abnormal yang

akan tidak biasa di neurocysticercosis adalah pasien sangat rendah CSF kadar glukosa, tapi ini

telah dilaporkan elsewhere.4 neurocysticercosis, infeksi dengan bentuk larva kistik dari cacing

pita Taenia solium, merupakan penyebab utama adultonset epilepsi di daerah di mana cacing pita

adalah endemik dan juga menyebabkan subarachnoid parah dan ventrikel penyakit. The

extraparenchymal bentuk neurocysticercosis melibatkan otak ventrikel dan meninges tulang

belakang yang terlihat pada Pasien ini jarang terjadi di Amerika Serikat tetapi umum mana

cysticercosis adalah endemik. Spektrum manifestasi neurologis, serius neurologis komplikasi,

dan kompleksitas pengobatan neurocysticercosis melibatkan otak ventrikel dan meninges tulang

belakang yang jelas berbeda dari spektrum yang terkait dengan lebih umum parenkim bentuk

neurocysticercosis, di mana pasien datang dengan kejang dan otak cysts.5 tunggal atau ganda, 6

keempat ventrikel adalah lokasi umum untuk kista, tetapi mereka dapat terjadi di salah satu

ventrikel dan dapat multiple.7 Karena lokasi kritis di ventrikel keluar cairan, pasien ini berada di

tinggi risiko kerusakan neurologis mendadak, termasuk pernapasan penangkapan dan kematian.

Diplopia yang diubah dengan postur kepala mungkin karena sifat mobile kista intraventrikular,

yang menyebabkan fluktuasi dinamis dalam intracranial tekanan, kadang-kadang disebut sebagai

Bruns syndrome.8 Kista dan inflamasi yang terkait Reaksi (misalnya, arachnoiditis) kerap terjadi

dalam ruang subarachnoid di dasar otak, di mana mereka dapat mempengaruhi beberapa

tengkorak saraf dan menyebar ke, leher dada, dan lumbar daerah. Kesemutan intermiten dalam

kaki bahwa pasien dilaporkan mungkin karena iritasi akar saraf lumbosakral oleh seperti proses.

Pasien mungkin pelabuhan kista lebih daripada yang dapat divisualisasikan bahkan pada MRI.

Pemeriksaan ophthalmologic harus berulang, dengan neurocysticercosis dalam pikiran,

untuk melihat untuk subretinal cysticerci, ditandai dengan tembus kista dengan tempat gelap.

Bahkan dalam ketiadaan gejala visual, peradangan di sekitar cysticerci yang memburuk dalam

menanggapi antiparasit terapi obat dapat mengancam penglihatan. Di Selain menilai kehadiran

anticysticercus antibodi dalam serum dan CSF oleh enzymelinked immunosorbent assay, adalah

bijaksana untuk melacak hasil budaya CSF mikobakteri, karena TBC dapat hidup berdampingan

dengan neurocysticercosis. Bedah reseksi lesi di ventrikel keempat diindikasikan karena risiko

hidrosefalus obstruktif.

DR NAGAGOPAL VENNA ITU DIAGNOSIS

Sistiserkosis melibatkan ventrikel otak dan meninges tulang belakang.

PATOLOGIS DISKUSI

Dr E. Tessa Hedley-Whyte: Prosedur diagnostic adalah sebuah craniectomy Suboccipital

dilakukan oleh Dr Jonathan Brisman. Pada pembukaan dura, materi subarachnoid kekuningan

terlihat. Menggores arachnoid mengungkapkan baglike banyak kistik struktur, yang dihapus dan

dikirim untuk evaluasi patologis. Lain kista dalam ventrikel keempat telah dihapus utuh.

Pemeriksaan bagian beku menunjukkan parasit dinding tubuh dan mulut bagian, fitur konsisten

dengan cysticercosis. Dua besar, sebagian kistik spesimen (1,3 cm 0,7 cm sebesar 0,4 cm dan 1,8

cm 1,7 cm dengan sebesar 0,5 cm) juga berisi fragmen dari cysticercus mati, termasuk sisa-sisa

scolex (Gbr. 2).

PENGELOLAAN VENTRICULAR DAN SUBAR CYSTICERCOSIS ACHNOID

Dr Christina M. Coyle: Pasien ini disajikan dengan extraparenchymal neurocysticercosis

melibatkan ventrikel keempat, rumit oleh peningkatan intracranial tekanan dan hidrosefalus.

Awal perawatan pasien tepat difokuskan pada mengurangi hipertensi intrakranial dan

membalikkan hidrosefalus. Hydrocephalus hasil dari kista bahwa baik pondok di ventrikel,

memblokir CSF mengalir secara mekanis, atau sekunder terhadap peradangan dan fibrosis.9

Pasien ini memiliki sebuah ventriculitis atau arachnoiditis, sebagaimana dibuktikan oleh

hypoglycorrhachia diamati dalam CSF. Pasien juga memiliki kista di ruang subarachnoid dari

tulang belakang. Pertama saya akan fokus pada pengelolaan kista di ventrikel keempat.

Pengelolaan Kista dalam Keempat Kamar jantung

Sebuah shunt ventriculoperitoneal mungkin diperlukan dalam beberapa pasien untuk mengelola

hidrosefalus, namun shunts memiliki tingkat kegagalan yang tinggi dan tidak boleh dianggap

sebagai Medis therapy.10, 11 definitif pengobatan untuk neurocysticercosis parenkim adalah

terutama dengan albendazol agen anthelmintik dan glukokortikoid. Namun, pengobatan kista

intraventricular dengan agen antiparasit mungkin memprovokasi ependymitis dan arachnoiditis;

glukokortikoid ditambahkan untuk mengontrol edema dan intracranial hipertensi yang mungkin

timbul dari antiparasit terapi. Karena risiko serius memburuknya ventriculitis dan hidrosefalus

selama pengobatan antiparasit, sebagian besar ahli setuju bahwa pendekatan pengobatan untuk

pasien dengan intraventricular neurocysticercosis dan peningkatan tekanan intrakranial harus

surgical.

Pasien ini menjalani operasi terbuka untuk menghapus kista. Minimal invasif endoskopik

eksisi kista intraventricular telah muncul sebagai pendekatan bedah yang lebih disukai, terutama

di pasien dengan kista di ventrikel lateral dan ketiga. eksisi Endoskopi dari kista meredakan

hidrosefalus, dan kebutuhan untuk penempatan shunt demikian averted.12, 15,17 Penting untuk

dicatat bahwa pecahnya kista selama endoskopik prosedur tidak menyebabkan pascaoperasi

menyebarkan kista, ventriculitis,, atau arachnoiditis.14 18 Pasien dengan peningkatan ependymal

ditandai pada studi pencitraan mungkin memiliki penyakit yang sulit untuk mengelola endoskopi

karena kepatuhan dari cysticerci ke ependyma.14, 17 Endoskopi operasi untuk menghilangkan

kista dari ventrikel keempat adalah lebih menuntut, dan craniectomy Suboccipital, meskipun

lebih invasif, mungkin lebih disukai, karena itu dalam kasus ini, tergantung pada dokter bedah

experience.

Albendazole sering digunakan pasca operasi sebagai adjunctive terapi. Panjang pasca

operasi

Terapi belum ditetapkan, namun mungkin diperlukan untuk mengelola kursus berkepanjangan

terapi dengan close tindak lanjut dengan pencitraan dan CSF studi. Pengujian untuk

strongyloides harus dilakukan untuk menghindari kemungkinan hyperinfection suatu sindrom

ketika glukokortikoid yang diberikan.

Dr Hurtado: Setelah operasi, phenytoin dan antimikroba agen - termasuk gentamisin,

vankomisin, dan nafcillin untuk profilaksis infeksi (1 hari), albendazol (8 hari), dan satu dosis

praziquantel (untuk pengobatan mungkin seiring taeniasis) - diberikan, dan deksametason

dilanjutkan selama seminggu 3- lancip. Pascaoperasi CT dan MRI scan menunjukkan konsisten

dengan memadai resected perubahan neurocysticercosis, ukuran menurun ventrikel (Terutama

dalam ventrikel keempat dan ketiga dan tanduk temporal ventrikel lateral), dan hidrosefalus

persisten ringan. Setelah pasien habis pada hari ke-18, tes darah diambil pada masuk adalah

positif untuk anticysticercus antibodi. Selama 11 bulan ke depan, tindak lanjut CT scan MRI dan

stabil.

Dua tahun setelah ia dirawat di rumah sakit ini, pasien dirawat di sebuah rumah sakit di

negara lain pada dua kesempatan karena sakit kepala, mual, muntah, sakit leher, dan subjektif

demam, diagnosis meningitis dilaporkan dibuat dan antibiotik diberikan. Budaya CSF itu

dilaporkan steril.

Dua puluh tujuh bulan setelah masuk pasien ini sakit rumah sakit, kepala dan leher,

menggigil, mual, muntah, demam subjektif, kelelahan, fotofobia, dan penglihatan kabur

intermiten dikembangkan. Dia kembali ke darurat departemen di rumah sakit ini. Dia

melaporkan bahwa "Petir sakit" di pinggul kirinya yang terpancar ke lututnya telah

mengembangkan 1 bulan sebelumnya, tanpa mempengaruhi dia berjalan. Dia melaporkan

penurunan berat badan dari 3,2 kg selama bulan sebelumnya dan sesekali sesak napas.

Tekanan darah adalah Hg 178/102 mm; tanda-tanda vital lainnya normal. Leher adalah

kaku jangkauan, dengan penurunan gerak dan kelembutan pada fleksi, ekstensi, dan kanan-ke-

kiri gerak. Refleks plantar adalah fleksor, dan Sisa dari pemeriksaan tersebut normal. Itu hitung

darah lengkap, hitung jenis, dan kadar serum glukosa dan protein total yang normal.

Vankomisin, ceftriaxone, narkotika analgesia, dan agen antihipertensi diberikan. Pasien dirawat

di rumah sakit. CT scan kepala tidak berubah dari studi sebelumnya. Hasil analisis CSF,

diperoleh pungsi lumbal, ditunjukkan pada Tabel 1. Tidak ada bakteri, asam-BTA, atau jamur

yang terlihat pada usapan atau budaya. MRI studi tentang otak menunjukkan pseudomeningocele

intracranial di situs kraniotomi, sedikit lebih besar ventrikel daripada yang terlihat dalam studi

yang diperoleh 2 tahun sebelumnya, pembesaran rongga reseksi, dan lesi round-to-oval kistik, 2

cm diameter, di dasar rongga reseksi. MRI scan tulang belakang, diperoleh setelah administrasi

gadolinium, menunjukkan beberapa extramedullary, intradural kista, dengan baik meningkatkan

septations, posterior pada kabel di atas serviks dan lumbar tulang belakang, serta menggumpal,

perpindahan, dan mengalungkan dari akar saraf lumbar atas kista. Droplet tindakan pencegahan

yang dilembagakan sampai hasil kultur darah dan CSF adalah steril, setelah itu vankomisin dan

ceftriaxone dihentikan. Sebuah tes kulit untuk TBC negatif. Sebuah dosis tunggal ivermectin

diberikan, pemberian Albendazole dan glukokortikoid dimulai, dan pasien keluar dari rumah

sakit pada tanggal 10 hari. Gejala diselesaikan dalam beberapa minggu. Dia menerima kursus 5-

bulan Albendazole, dan dosis glukokortikoid adalah meruncing. Pencitraan Studi tetap stabil, dan

pasien tetap asimtomatik.

Tujuh tahun setelah timbulnya gejala awal, MRI dari otak dilakukan pada rutinitas tindak

lanjut sinekia terkemuka mengungkapkan bersama baik cerebellopontine sudut, dengan

peningkatan baru di sisi kiri. MRI tulang belakang mengungkapkan tidak ada perubahan. Tiga

hari kemudian, di klinik penyakit menular, pasien dilaporkan berulang sakit kepala durasi

beberapa minggu '. Satu bulan kemudian, sakit kepala bertahan, terkait dengan fotofobia

intermiten dan perubahan dalam persepsi nya warna.

Dr González: scan T2-tertimbang MRI serviks tulang belakang (Gambar 3A) diperoleh

pada saat pengakuan kedua rumah sakit ini menunjukkan pascaoperasi perubahan yang

berhubungan dengan sebelumnya kraniotomi. Selain itu, ada kista di basal Tadah ventral ke

medulla dengan sedikit massa berpengaruh pada struktur itu. Tambahan kista terlihat dorsal ke

sumsum tulang belakang di C1, C3 untuk C4, dan C6. Scan T2-tertimbang MRI dari lumbar

tulang yang diperoleh pada waktu yang sama (Gambar 3B) menunjukkan kista, penebalan dan

adhesi dari saraf akar, dan struktur filamen hypointense sugestif helai fibrosis. Penampilan

konsisten dengan arachnoiditis.

Aksial cairan dilemahkan inversi pemulihan, T2- tertimbang, dan postcontrast T1-

tertimbang gambar pada tingkat ventrikel keempat, diperoleh 7 tahun setelah presentasi awal

pasien, menunjukkan berfilamen, struktur meningkatkan memperpanjang dari pons ventral kiri

untuk tengkorak dasar yang sugestif dari sinekia. Kista di lokasi ini tidak bisa dikesampingkan.

Dr Venna: The kambuhnya meningitis akut dengan eosinofil dalam CSF, setelah remisi 2

tahun, dan pengembangan sakit kaki menggarisbawahi tersebut, kambuh terus-menerus, dan

terselesaikan sifat neurocysticercosis melibatkan otak ventrikel dan meninges tulang belakang.

Akut "Aseptik" meningitis, mungkin karena pecah kista, merupakan manifestasi jarang

neurocysticercosis, tetapi eosinofilia menunjukkan ini possibility.19 Pengembangan serviks

intraspinal kista dan perubahan yang berhubungan dengan arachnoiditis sekitar akar saraf

lumbalis yang juga karakteristik konsekuensi dari ini berlangsung Proses infeksi dan reaksi

inflamasi dan menjelaskan neuralgia radikuler di pasien kiri kaki. Arachnoiditis di basal dan

fisura Sylvian dapat menyebabkan beberapa cranialnerve palsi - dari mana sangat

menghancurkan komplikasi kebutaan akibat kerusakan optik saraf dan Chiasm optik – dan

berulang hidrosefalus dan stroke. Jadi, waspada pemantauan klinis dan neuroimaging adalah

mdiperlukan pada pasien dengan gangguan ini.

Pengelolaan sistiserkosis subarachnoid

Dr Coyle: neurocysticercosis tulang belakang Leptomeningeal menyumbang sekitar 80% dari

kasus tulang belakang neurocysticercosis dan dapat disertai dengan arachnoiditis dan penebalan

dural, seperti yang terlihat dalam ini patient.20 kista subarachnoid dapat tumbuh sebagai

membran atau kistik massa (racemose sistiserkosis), yang dapat menimbulkan inflamasi riang

respon dalam host.9, 21 Apa yang harus dilakukan sekarang untuk pasien ini? Manajemen

sistiserkosis tulang belakang tidak ditetapkan. Bedah eksisi setelah laminektomi telah menjadi

norma di kasus sumsum tulang belakang atau kompresi radikuler, 20,22 diikuti oleh obat

antiparasit dan ikutan dekat dengan pencitraan dan CSF analysis.23 Pada pasien dengan

arachnoiditis parah, seperti pasien ini, operasi pengangkatan kista yang patuh terhadap akar

sacral dan dura dapat memerlukan pembedahan melelahkan, Penghapusan 22 dan lengkap kista

mungkin menjadi impossible.23 Karena sulitnya bedah penghapusan kista pada pasien tersebut,

primer terapi medis kista subarachnoid tulang belakang memiliki dilaporkan, meskipun titik

akhir untuk pengobatan belum defined.

Pasien ini menerima terapi medis dengan Albendazole dan glukokortikoid untuk

subarachnoid tulang belakang penyakit, tetapi meskipun ini tentu saja lebih lama, ia disajikan

kembali 5 tahun kemudian dengan progresif penyakit di waduk basilar. Keterlibatan dari sumur

basilar dapat mengakibatkan hidrosefalus, serebrovaskular komplikasi, dan basilar

arachnoiditis.25, 26 Pasien menerima cysticidal pengobatan untuk neurocysticercosis melibatkan

tangki basilar mungkin memerlukan pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid untuk

mencegah inflamasi respon yang dapat mengakibatkan komplikasi seperti Methotrexate sebagai

hidrosefalus atau stroke. telah digunakan sebagai agen glukokortikoid-sparing dalam situasi

seperti itu.

Seperti dengan penyakit subarachnoid tulang belakang, titik akhir untuk pengobatan

subarachnoid penyakit otak, terutama waduk basilar,belum didefinisikan. Pasien ini akan

membutuhkan dekat tindak lanjut dengan pencitraan dan CSF analisis. Tes yang mendeteksi

parasit beredar antigen telah dikembangkan, tetapi mereka berperan dalam membedakan aktif

dari penyakit aktif dan mengukur respon terhadap pengobatan tetap menjadi determined.4, 31,32

Selanjutnya terfokus Penelitian akan diperlukan untuk menentukan apakah kehadiran antigen

dalam CSF atau serum dapat membedakan aktif dari subarachnoid aktif dan ventrikel penyakit.

Perjalanan penyakit pasien ini menggaris bawahi sifat progresif dan berulang

subarachnoid sistiserkosis tulang belakang dan basilar tangki air. Tidak ada, acak terkontrol uji

coba untuk memandu terapi bagi pasien dengan kondisi ini, namun studi observasi menunjukkan

bahwa perjalanan panjang dari terapi dengan ikutan dekat diperlukan. Dengan tidak adanya

pedoman yang spesifik, perawatan pasien harus individual dan teratur tindak lanjut harus

dipertahankan untuk terus tanda-tanda pertumbuhan parasit, peradangan, massa efek, dan

hidrosefalus.

Dr Hurtado: Pasien dirawat dengan 6 bulan kursus albendazol dan prednison, dengan

resolusi gejala dan perbaikan temuan pada MRI. Hampir 3 tahun setelah kambuh kedua (sekitar

10 tahun setelah Presentasi), ia tetap tanpa gejala, dengan ada neurologis temuan abnormal. dia

terus yang harus diikuti oleh neurologi dan menular Penyakit layanan.

Anatomi Diagnosis

Neurocysticercosis melibatkan ventrikel otak dan meninges tulang belakang.