LEARNING TASK

TANGGAL 23 APRIL 2012 Urtikaria

1. Buatlah konsep dasar penyakit (definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosa banding, penatalaksanaan, komplikasi dll) dari kelainan-kelainan berikut! 2. Buatlah konsep dasar asuhan keperawatan dari kelainan-kelainan diatas (lengkapi dengan pathway): - Pengkajian (data-data senjang apa saja yang ditemukan, tidak perlu mengarang kasus) - Diagnosa - Rencana intervensi - Evaluasi a. Definisi - Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai denganadanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkanbekas yang terlihat (Brown Robin Graham halaman 2205). - Urtikaria adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan dapathilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa, dan gigitan serangga(Saripati Penyakit Kulit halaman 3). - Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarnamerah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secaraakut, kronik, atau berulang (klinik pediatric, 2009). - Urtikaria (biduran) merupakan suatu reaksi pada kulit yang timbul mendadak (akut) karenapengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran pembuluh darah dan kebocoran daripembuluh darah. Secara imunologik, dari data yang ada sejak tahun 1987, urtikariamerupakan salah satu manifestasi keluhan alergi pada kulit yang paling sering dikemukakanoleh penderita, keadaan ini juga didukung oleh penelitian ahli yang lain (Hodijah, 2009). - Urtikaria (gelagata) merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1 pada kulit yangditandai oleh kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merahmuda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkangangguan rasa nyaman yang setempat. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh,termasuk membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadangkadang dengan komplikasirespiratorius yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap urtikaria akan bertahan selamaperiode waktu tertentu yang bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam sebelum menghilang. Selama berjam-jam atau berhari-hari, kumpulan lesi ini dapat timbul, hilangdan kembali lagi secara episodik (Brunner dan Sudarth, 2002).

-

-

Urtikaria (kaligata) adalah suatu reaksi alergi yang ditandai oleh bilur-bilur berwarnamerah dengan berbagai ukuran di permukaan kulit (Medicastore, 2009). Secara umum,Urtikaria yang disebut juga K aligata, Biduran, atau Gelagata adalah suatureaksi alergi pada kulit akibat pengeluaran histamin ditandai dengan kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merah muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman yang setempat Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 )

-

Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengan timbulnya urtika atau edema setempat yang menyebabkan penimbulan di atas permukaan kulit yang di sertai rasa sangat gatal ( ramali, ahmad. 2000 )

-

Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya di tandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya di kelilingi halo (kemerahan). Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.

-

Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler dinamakan angiodema.

-

Sinonim : Hives, nettle rash, biduran, kaligata.

b. Etiologi Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : a. Obat Bermacam macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologi maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologi tipe I atau II. Contohnya ialah obat obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan uretik. Adapun obat secara nonimunologi langsung merangsang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium,

dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

b. Makanan Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau berupa bahan lainnya yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbey, baby, keju, bawang, dan semangka ; bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan panisilin. CHAM-PION 1969 melaporkan 2% urtikaria kronik disebabkan sensitisasi terhadap makanan. c. Gigitan/sengatan serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini menyebab diperantai oleh IgE (Tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar gigitan, biasanya sembh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan. d. Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini, gleseofulvin, fenotiazin, sulfonamin, bahan kosmetik, dan sabun germisin sering menimbulkan urtikaria. e. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi (Tipe I). Reaksi ini sering di jumpai pada penderita atofi dan disertai gangguan nafas. f. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect refelent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. TUFT (1975) melaporka urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang jarang terjadi ; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975). g. Trauma fisik Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin ; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV , radiasi, dan panas pembakaran ; faktor tekanan, yaitu goresan, pakain ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi, dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier. h. Infeksi dan infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun investasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena toksik bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi visrus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Investasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria. i. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikari menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat. j. Genetik Faktor genetik ternyata berperan pentik pada urtikaria dan angioedema, menunjukkan penurunan autosoma dominan. Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urtikaria, familial lokalized heat urtikaria, vibratory angioedema, heredo-familial symdrom of urtikaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria. k. Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibody. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis duhring sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sitemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hifertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam rematik, dan artritis reumatoid zuvenilis.

Faktor pencetus terjadinya urtikaria, antara lain: makanan tertentu, obat-obatan, bahanhirupan (inhalan), infeksi, gigitan serangga, faktor fisik, faktor cuaca (terutama dingin tapibisa juga panas berkeringat), faktor genetik, bahan-bahan kontak (misalnya: arloji, ikatpinggang, karet sandal, karet celana dalam, dan lain-lain) dan faktor psikis. 1. Jenis makanan yang dapat menyebabkan alergi misalnya : telur, ikan, kerang, coklat,jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dan lain-lain. Zatpewarna, penyedap rasa atau bahan pengawet juga dapat menimbulkan urtikaria. 2. Jenis obat-obatan yang dapat ,menimbulkan alergi biasanya penisilin, aspirin,bronide, serum, vaksin, dan opium. 3. Bahan-bahan protein yang masuk melalui hidung seperti serbuk kembang, jamur,debu dari burung, debu rumah, dan ketombe binatang. 4. Faktor lingkungan yang terpapar dengan debu rumah, jamur, serbuk sari bunga,pengaruh cuaca yang terlalu dingin atau panas sinar matahari, tekanan atau air jugadapat menimbulkan urtikaria.

5. Pada urtikaria yang berulang, faktor emosional perlu diperhatikan. Stress emosionaldapat secara langsung dan tidak langsung menyebabkan seseorang meningkatkemungkinan terjadi urtikaria. 6. Penyakit sistemik. Beberapa penyakit dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria.Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma,hipertiroid, Lupus Eritematosus Sistemik, dll. 7. Gigitan serangga. Gigitan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Nyamuk,lebah dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papul di sekitar tempatgigitan, biasanya sembuh sendiri. c. Klasifikasi Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria. Irga, 2009 mengklasifikasikanurtikaria menurut beberapa hal. Berdasarkan lamanya serangan berlangsung, urtikaria dibedakan menjadi : Urtikaria Akut Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsungselama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Urtikaria akut lebih sering terjadi padaanak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Penyebab urtikariaakut lebih mudah diketahui. Urtikaria kronik Disebut kronik bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronik lebihsering pada wanita usia pertengahan. Kasus urtikaria kronik sulit ditemukan.Urtikaria kronik dibagi menjadi beberapa subtipe meliputi : a.Urtikaria FisisPada urtikaria fisis timbulnya gejala biasanya terkait dengan perubahantempratur lingkungan yang mencolok, lebih sering akibat dingin. Pemicuyang lain misalnya; trauma mekanis, getaran, aktivitas fisik /exercise, stresemosional, sinar matahari, air. b.Urtikaria VaskulitisUrtikaria Vaskulitis sebenarnya merupakan manifestasi kulit dari penyakitsistemik / Autoimmune diseases. c.Urtikaria Kronik Idiopatik Disebut Urtikaria kronik idiopatik jika tidak diketahui pemicunya yangspesifik pada penelusuran dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, maupunhasil laboratorium. Sebanyak 80-90% dari urtikaria kronik adalah idiopatik. Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu : Urtikaria Papular bila berbentuk papul, Urtikaria Gutata bila besarnya sebesar tetesan air, dan Urtikaria Gurata bila ukurannya besar-besar.. Terdapat pula yang Urtikaria Anular dan Urtikaria Arsinar .

Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena, urtikaria dibedakan menjadi : Urtikaria Lokal Generalisata

Angioederma Ada pula yang menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanismeterjadinya, meliputi : Urtikaria atas dasar reaksi imunologik : a. Bergantung pada IgE (reaksi alergi tipe I) : i. Pada atopi ii. Antigen spesifik (polen, obat, venom) b. Ikut sertanya komplemen : i. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II) ii. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III) iii. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)c. Reaksi Alergi tipe IV (urtikaria kontak) Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik a. Langsung memacu sel mast, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obatgolongan opiat dan bahan kontras). b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnyaaspirin, obat anti-inflamasi nn-steroid, golongan azodyes). c. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, danbahan kolinergik. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan sebagaiurtikaria idiopatik.

Ada pula sumber lain yang membagi urtikaria menjadi : 1URTIKARIA AKUT Urtikaria akut hanya berlansung selama beberapa jam atau beberapa hari. yangsering terjadi penyebabnya adalah:

a.adanya kontak dengan tumbuhan (misalnya jelatang), bulubinatang/makanan. b.akibat pencernaan makanan, terutama kacang-kacangan, kerangan-kerangandan strowberi. c.akibat memakan obat misalnya aspirin dan penisilin. 2Urtikaria kronis Biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun. padabentuk urtikaria ini jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal. 3.urtikaria pigmentosa Yaitu suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara,kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal. 4.Urtikaria sistemik (prurigo sistemik) Adalah suatu bentuk prurigo yang sering kali terjadi pada bayi kelainan khas berupaurtikaria popular yaitu urtikaria yang berbentuk popular-popular yang berwarnakemerahan. Berdasarkan penyebabnya, urtikaria dapat dibedakan menjadi: 1. Heat rash yaitu urtikaria yang disebabkan panas.

2. Urtikaria idiopatik yaitu urtikaria yang belum jelas penyebabnya atau sulit dideteksi. 3. Cold urtikaria adalah urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan dingin. 4. Pressure urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan rangsangan tekanan. 5. Contact urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh alergi. 6. Aquagenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan air. 7. Solar urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan sengatan sinar matahari. 8. Vaskulitik urtikaria. 9. Cholirgenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan panas, latihan berat dan stress d. Patofisiologi Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan menimbulkanreaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan setempat akanmenimbulkan (1) vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare (kemerahan) dan (2)peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit kemudian akanterjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas (Guyton, 2008).Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehinggaterjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan lokal. Sehingga secaraklinis tampak edema lokal disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitaskapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slowreacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil(Asta Qauliyah, 2007).Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti histaminyaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti leukotrin dan prostaglandin jugamempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat dengan adanya kebocorancairan dalam jaringan (Hodijah, 2009).Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehinggaterjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehinggasecara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatanpermeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator, misalnya histamin,kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh selmast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim proeolotik, misalnyakalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik,maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskanmediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin monophosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimiaseperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin,dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin,dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin,trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapakeadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung padapembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanyaIg. E terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bilaada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi

degranulasi sel, sehinggamampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis),misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemensecara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yangmampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleksimun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat jugaterjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dansefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edemaangioneurotik yang herediter (Irga, 2009). e. manifestasi klinis Gejala atau tanda-tanda urtikaria mudah dikenali, yakni bentol atau bercak meninggipada kulit, tampak eritema (kemerahan) dan edema (bengkak) setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Urtika biasa terjadi dalamberkelompok. Satu urtika sendiri dapat bertahan dari empat sampai 36 jam. Bila satuurtika menghilang, urtika lain dapat muncul kembali. Keluhan utama biasanya gatal,rasa terbakar, atau tertusuk.Penampakan urtikaria beragam, mulai yang ringan berupa bentol merah dan gatalhingga yang agak heboh yakni bengkak pada kelopak mata (bisa satu mata ataukeduanya), bibir membengkak , daun telinga menebal dan adakalanya disertai perutmulas serta rasa demam. Gejala mungkin tidak terjadi setiap saat. Untuk beberapaorang, kondisi tertentu seperti panas, dingin atau stress akan menyebabkan perburukangejala. f. pemeriksaan fisik Inspeksi : kulit tampak kemerahan, terdapat batas pinggir yang jelas (timbul secara tibatiba,memudar bila disentuh, jika digaruk akan timbul bilur-bilur yang baru), tampak adanyaedema dan pembengkakan. Palpasi : terasa adanya edema dan pembengkakan serta adanya nyeri tekan g. pemeriksaan penunjang Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil dankomplemen. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yangtersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perludiperiksa pada dugaan urtikaria dingin. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantudiagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapatdipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan kandida. Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantudiagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla

dermis, geligiepidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutamadisekitar pembuluh darah. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik. Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin. Tes dengan air hangat pada urtikaria panas. (Irga, 2009) h. diagnosa bandingDiagnosis banding pada urtikaria antara lain adalah : 1. Pitiriasis Rosea Pitiriasis rosea merupakan suatu penyakit ringan yang menyebabkan peradangan kulit disertai pembentukan sisik berwarna kemerahan. Seperti pada urtikaria, pitiriasis rosea juga sering terjadi pada golongan dewasa muda dan adanya eritema dengan peninggian dan berbatas tegas serta gatal. Bentuknya bisa bulat atau lonjong. Untuk membedakan pitiriasis rosea dari urtikaria, pada urtikaria tidak mempunyai sisik. (1,3) 2. Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang terjadi akibat pajanan ulang dengan bahan dari luar yang bersifat haptenik atau antigenik yang sama, atau mempunyai struktur kimia serupa, pada kulit seseorang yang sebelumnya telah tersensitasi. Persamaan dermatitis kontak alergi dengan urtikaria adalah pada gambaran kliniknya yaitu terjadi eritema dengan peninggian atau pembengkakan. Untuk membedakan dermatitis kontak alergi dari urtikaria, pada anamnesis diketahui adanya kontak dengan alergen seperti nikel, lateks, dan sebagainya beberapa menit atau beberapa jam sebelum timbul gejala eritema tersebut.(1,14)

i. penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan dari urtikaria itu sendiri meliputi : 1.Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari faktor resikoIni yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang.Menghindari aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaikikondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatik. 2. Pengobatan lokal a. Kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmealyang bisa mengurangi gatal b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atautanpa 1% fenol dalam lotion Calamine. c. mandi 3. Pengobatan sistemik a. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan. b. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2. c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin. d. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin. e. Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria. f. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol. g. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan angioderma.

h. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis.(Asta Qauliyah, 2007). Pada tahun-tahun terakhir ini dikembangkan pengobatan yang baru, hasil pengamatanmembuktikan bahwa dinding pembuluh darah manusia juga mempunyai reseptor H2. Hal iniapat menerangkan, mengapa antihistamin H1 tidak selalu berhasil mengatasi urtikaria.Kombinasi antihistamin H1 dan H2 masih dalam penelitian lebih lanjut. Tetapi padadermografisme yang kronik pengobatan kombinasi ternyata lebih efektif daripadaantihistamin H1 saja.Pada edema angioneurotik kematian hampir 30% disebabkan oleh karena obstruksi salurannafas. Biasanya tidak responsif terhadap antihistamin, epinefrin, maupun steroid. Padagigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen, yangobyektif tentu saja pemberian plasma yang mengandung C1 esterase inhibitor, C2, dan C4.Hal yang penting ialah segera dilakukan tindakan mengatasi edema larins.Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin dimaksudkan untuk menekan aktifitasplasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen-antibodi. Preparat yang digunakanadalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol, hasilnya 44% memuaskan.Pengobatan dengan cara desensitasi, misalnya dilakukan pada urtikaria dingin, denganmelakukan sensitisasi air pada suhu 10 o C (1-2 menit) dua kali sehari selama 2-3 minggu.Pada alergi debu, serbuk sari bunga jamur, desensitasi mula-mula dengan alergen dosis kecil1 minggu 2x; dosis dinaikkan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapatditolerir oleh penderita. Eliminasi diet dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan.Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simptomatik, misalnya anti-pruritus didalam bedak atau bedak kocok. j. komplikasi Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaanantihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakityang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup (Asta Qauliyah, 2007). k. Pencegahano

Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress emosional

o

Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita makan. Hal ini akan membantu anda dan dokter untuk mencari penyebab urtikaria.

o

Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan penisilin, aspirin dan lainnya.