Scenario 2.doc

44

Kelompok 5 Skenario 2 : “Kehamilanku Bikin Sakit”

Skenario 2

Kehamilanku Bikin Sakit

Bu Ijah berusia 30 tahun, G1P1A0 tengah hamil 30 minggu dan telah melakukan

pemeriksaan kehamilan 3x pada bidan. Seminggu yang lalu Bu Ijah mengeluhkan kepalanya

terasa sangat nyeri dan berat, pandangannya menjadi kabur. Suami Bu Ijah kemudian

membawanya ke Puskesmas. Dari hasil pemeriksaan diperoleh tekanan darah : 160/100

mmHg, proteinuri +1, tinggi fundus sesuai dengan masa kehamilan, denyut jantung janin

normal. Bu Ijah mengaku tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil. Sekarang Bu Ijah

kembali memeriksakan kehamilannya untuk mengetahui dilakukan tindak lanjut.

Blok Reproduksi

44


Mind mapping

Blok Reproduksi

44


Learning Objective

1. Faktor risiko hpertensi pada wanita hamil

2. Klasifkasi hipertensi pada kehamilan

3. Analisis skenario

4. Diagnosis kerja

a. Etiologi

b. Faktor risiko

c. Patofisiologi

d. Manifestasi klinik

e. Pemeriksaan penunjang

f. Penatalaksanan

g. Indikasi rujukan

Blok Reproduksi

44


PEMBAHASAN

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

DEFINISI

Hipertensi pada kehamilan adalah kenaikan tekanan darah sampai 140/90 mmHg atau

lebih pada trimester kedua atau tekanan pada trimester yang sama dengan sebelum hamil.

FAKTOR RESIKO

Primigravida-primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,

hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim

Riwayat keluarga pernah preeclampsia / eklampsia

Penyakit-penakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

Obesitas

Wanita nullipara

Multifetal gestation

Riwayat hipertensi kronis

Obesitas

Etnik Amerika-Afrika

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti. Beberapa

penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori yang saat ini banyak

dianut adalah :

1. Kelainan Vaskuler Endotel

Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke

lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi dan arteri spiralis dapat

berdilatasi.

Blok Reproduksi

44


Dilatasi lumen dan matriks di sekitar vaskuler memberi efek menurunkan tekanan

darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke jaringan

plasenta & janin sehingga terjadi remodeling arteri spiralis.

Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot

vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap keras dan kaku

sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif mengalami vasokonstriksi. Efek

remodeling arteri spiralis yang normal pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan

peningkatan tekanan darah dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi

iskemia plasenta.

2. Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan radikal bebas/oksidan, salah

satu yang dihasilkan adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis terhadap membran

sel endotel dan dapat merubah lemak tak jenuh menjadi lemak peroksida yang akan

merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel.

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai bahan

toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel

endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam

lemak yang dengan mudah dapat diubah menjadi lemak peroksida oleh oksidan

hidroksil yang dihasilkan plasenta iskemik.

Disfungsi sel endotel

Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan

fungsi endotel, yang mengakibatkan :

Gangguan metabolisme prostaglandin yang normalnya adalah vasodilator kuat.

Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat.

Peningkatan permeabilitas kapiler

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.

Peningkatan faktor-faktor koagulasi

3. Intoleransi Imunologis Ibu-Janin

Blok Reproduksi

44


Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang adalah benda

asing, dengan baik. Disebabkan oleh adanya HLA-G, yang memodulasi sistem

imun, sehingga tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi.

Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya

HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam

desidua, yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks

di sekitarnya.

4. Teori Genetik

Terdapat penelitian bahwa resiko hipertensi dalam kehamilan diturunkan dalam gen

tunggal pada ibu.

5. Adaptasi Kardiovaskuler

Pada kehamilan normal, pembuluh darah tidak peka terhadap bahan-bahan

vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel endotel.

Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya terhadap

bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari

bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka

terhadap rangsangan bahan vasopressor.

6. Defisiensi Gizi

Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi

terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko.

Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama

kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian

preeklamsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada

hanya glukosa.

7. Inflamasi

Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan merangsang

terjadinya inflamasi.

Blok Reproduksi

44


Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga

proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah.

Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran

darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

Blok Reproduksi

44


Blok Reproduksi

Intoleransi Imunologik

↓↓ HLA-G pada plasenta

Menghambat invasi trofoblas ke

dalam desidua

Proses remodeling arteri spiralis gagal

Lapisan otot arteri spiralis tetap kaku

dan keras

Arteri spiralis cenderung mengalami vasokonstriksi

↓↓ aliran darah

uteroplasenta

Terjadi hipoksia & iskemia plasenta

Pengeluaran oksidan (radikal bebas)

Radikal hidroksil merusak membran

sel

Asam lemak tidak jenuh diubah menjadi

peroksida lemak

Endothelial dysfunction

Gangguan metabolisme prostaglandin

↓↓ produksi prostasiklin (PGE2)

Agregasi trombosit pada daerah endotel yg rusak

Produksi tromboksan (TXA2)

Glomerular endoteliosis↑↑ permeabilitas

kapiler

↑↑ produksi vasopresor (endotelin)

↓↓ vasodilator (NO)

↑↑ faktor koagulasi

↓↓ daya refrakter pembuluh darah

Lebih sensitif terhadap rangsangan vasopresor

Asam lemak tidak jenuh dapat menghambat produksi tromboksan,

aktivasi trombosit & mencegah vasokonstriksi

Merangsang reaksi inflamasi

↑↑ stress oksidatif

↑↑ produksi debris apoptosis dan nekrotik

trofoblas

Pelepasan debris trofoblas dalam sirkulasi darah

44


PERUBAHAN SYSTEM ORGAN PADA HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. Volume plasma

Pada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna

(hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi

volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.

Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume

plasma antara 30-40% dibanding kehamilan normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia

diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang

menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.

Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat

dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah

waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

2. Hipertensi

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi

dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan

tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur kehamilan 20

minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang

tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkardian normal. Tekanan

darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada beberapa kasus

preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca

persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma,

resistensi perifer, dan viskositas darah.

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan

darah ≥140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selang 6 jam. Dipilihnya tekanan

diastolic 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian

perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute tekanan darah

diastolic, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sabagai kriteria

diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.

Blok Reproduksi

44


3. Fungsi Ginjal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :

Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia mengakibatkan terjadinya

oliguria, bahkan anuria.

Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran

basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria

terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa

proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular

membengkak dan disertai deposit fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar korteks

ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi “nekrosis korteks ginjal” yang bersifat

irreversibel.

Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah.

Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah

ginjal.

Proteinuria

Bila proteinuria timbul :

Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal

Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan

Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi proteinuria

umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia

tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.

Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick 100mg/l atau + 1,

sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan pengumpulan

proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥ 300 mg/24

jam.

Asam Urat Serum

Umumnya meningkat ≥ 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang

menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi

glomerulus, sehingga menurunkan sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi

juga akibat iskemia jaringan.

Blok Reproduksi

44


Kreatinin

Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada pre-

eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal

menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi

kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma

≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria d an Anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal

menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi

anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini

menggambarkan pula berat berat ringannya preeklampsia.

4. Elektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada pre-eklampsia kadar

elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak,

restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.

Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan

keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat

menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya

karbon dioksida.

Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil normal, yaitu sesuai

dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga tidak terjadi retensi natrium yang

berlebihan. Ini berarti pada pre-eklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.

5. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu.

Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan

peningkatan permeabilitas vascular.

6. Edema

Dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan

mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60%

Blok Reproduksi

44


edema dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan

hipertensi dan proteinuria.

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema

yang patologik adalah edema yang non-dependent pada muka dan tangan, atau edema

generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

7. Hematologic

Disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia, hemolisis

mikroangiopatik akibat spasme arteriole, dan hemolisis akibat kerusakan endotel

arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia,

peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.

8. Hepar

Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi

perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan

peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar

dan disebut subskapular hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan rasa nyeri di

daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.

9. Neurologic

Perubahan neurologic dapat berupa :

Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan

vasogenik edema.

Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan

visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa

jelas adanya kelainan, dan ablasio retinae (retinal detachment).

Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan faktor prediksi

terjadinya eklampsia.

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah edema serebri,

vasospasme serebri, dan iskemia serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-eklampsia berat dan

eklampsia.

Blok Reproduksi

44


10. Kardiovaskular

Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat

hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

11. Paru

Penderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru.

Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan endotel pada pembuluh

darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dalam menangani edema paru, pemasangan

Central Venous Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari

pulmonary capillary wedge pressure.

12. Janin

Pre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang

disebabkan oleh menurunnya perfusi utero-plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan

kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.

Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah :

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine

growth restriction, prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio plasenta.

Blok Reproduksi

44


Blok Reproduksi

44


KLASIFIKASI

Berdasarkan “Report of the National High Blood Pressure Education Program

Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy” tahun 2001:

Hipertensi Kronik

Adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi

yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi

menetap sampai 2 minggu pasca persalinan.

Preeklampsia-Eklampsia

Preeclampsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di sertai

dengan proteimuria.

Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma.

Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia

Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik

disertai proteinuria.

Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)

Adalah hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria dan

hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-

tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

1. PRE-EKLAMPSIA

Secara garis besar dibagi jadi 2 diantaranya:

a. Preeklampsia Ringan

Definisi

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan

menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan

aktivasi endotel.

Blok Reproduksi

44


Diagnosis

Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi

disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.

Hipertensi: sistolik/diastolic ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan

kenaikan diastolic ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeclampsia

Proteinuria: ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ + 1 dipstik

Edema: edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia, kecuali edema

pada lengan, muka dan perut, edema generalisata

Manajemen umum preeclampsia ringan

Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu dipertanyakan

bagaimana:

Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan, atau terapi

medikamentosa

Sikap terhadap kehamilannya; apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm

(perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif), atau kehamilan akan diakhiri atau

diterminasi (perawatan kehamilan aktif atau agresif).

Tujuan utama perawatan preeklampsia

Mencegah kejang, perdarahab intracranial, mencegah gangguan fungsi organ vital,

dan melahirkan bayi sehat

Rawat Jalan (Ambulatoir)

Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan

ibu hamil banyak istirahat (berbaring/ tidur miring), tetapi tidak mutlak harus tirah

baring.

Pada umur kehamilan diatas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring, dapat

menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran

darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran

darah ke organ-organ vital. Peningkatan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi

glomerulus dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan

ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas akrdiovaskuler, sehingga mengurangi

Blok Reproduksi

44


vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim,

menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.

Pada preeklamsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal

masih normal. Pada preeklamsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal

masih bagus, sehingga tidak diperlukan restriksi garam.Diet yang mengandung 2 g

natrium atau 4-6 g NaCL (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak

membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janiin justru membutuhkan lebih

banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi

dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah.

Diet yang diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya

dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi, dan sedatif.

Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan

fungsi ginjal.

Rawat Inap (Di Rawat di RS)

Pada keadadaan tertentu ibu haml dengan preeklamsia ringan perlu dirawat

dirumah sakit. Kriteria preeklamsia ringan dirawat dirumah sakit adalah bila tidak ada

perbaikan (tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu) dan adanya satu atau lebih

gejala dan tanda-tanda preeklamsia berat. Selama dirumah sakit dilakukan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan

USG, dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan

amnion. Pemeriksaan nonstresstest dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan

bagian mata, jantung dan lain-lain.

Perawatan Obstetrik

Pada kehamilan preterm (<37 minggu), bila tekanan darah mencapai normotensif,

selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan

aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau

dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan.

Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.

Blok Reproduksi

44


b. Preeklampsia Berat

Definisi

Preeklampsia dg tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 110

mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.

Preeklampsia berat dibagi menjadi 2 :

a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia

b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia,

Bila preeklampsi berat disertai gejala – gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat,

gangguan visus, muntah – muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan

darah.

Diagnosis

Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: (Prawirohardjo, S, 2010)

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 2+ atau lebih

c) Oliguria (produksi urin < 500 cc / 24 jam)

d) Kenaikan kadar kreatinin plasma

e) Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.

f) Nyeri epigastrium / nyeri pd kuadran kanan atas abdomen

g) Edema paru – paru dan sianosis

h) Hemolisis mikroangiopatik

i) Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3

j) Gangguan fungsi hepar

k) Pertumbuhan janin intrauterin terhambat

l) Sindrom HELLP

Blok Reproduksi

44


Tabel Perbandingan Preeklampsi Ringan dan BeratAbnormalitas Pre eklampsia Ringan Pre eklampsia Berat

Tekanan darah diastolic < 100 mmHg ≥ 110 mmHg

Proteinuria 1+ Persisten 2+ atau lebih

Nyeri Kepala - Ada

Gangguan penglihatan - Ada

Nyeri epigastrium - Ada

Oliguria - Ada

Kejang ( eklampsia) - Ada

Kreatinin Serum Normal Meningkat

Trombositopenia - Ada

Peningkatan enzim hati Minimal Marked

Restriksi pertumbuhan fetus - Nyata

Edema pulmo - Ada

(Cunningham, 2005)

Tatalaksana Preeklampsia Berat

Pengelolaan Preeklampsia mencakup hal – hal, sbb : (Prawirohardjo, S, 2010)

- Pencegahan kejang

- Pengobatan hipertensi

- Pengelolaan cairan

- Pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan

- Saat yang tepat untuk persalinan

Manajemen umum perawatan preeklampsia berat

Perawatan preeklampsi berat sama halnya dengan perawatan preeklampsi ringan,

dibagi menjadi 2 unsur :

A ) Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat – obat atau terapi medisinalis

B) Sikap terhadap kehamilannya

o Aktif

o Konservatif

Blok Reproduksi

44


a. Medikamentosa

Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap

dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada

preeklamsia berat adalah pengelolaan cairan, karena penderita preeklamsia dan

eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab

dari ekdua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan

terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel

endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge

pressure).

Oleh karena itu, monitoring monitoring input cairan (melalui oral ataupun

infus) dan outpu cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus

dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan

dikeluarkan. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi

cairan, yaitu dapat diberikan berupa 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali,

dengan jumlah tetesan 125 cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya

diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.

Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria

terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam. Diberikan

antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat

menghindari aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup protein,

rendah karbohidrat, lemak dan garam.

Pemberian obat antikejang

MgSO4

Diazepam

Fenitoin

Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat

(MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin

pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi

neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps, sehingga pada pemberian

magnesium sulfat, akan menggeser kalsium yang mengakibatkan aliran rangsang tidak

terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kada

kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.

Blok Reproduksi

44


Magnesium sulfat menjadi pilihan pertama untuk kejang pada preeklamsia atau

eklamsia. Cara pemberian magnesium sulfat antara lain:

Loading dose: inititial dose

4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

Maintenance dose:

Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/ 6 jam; atau diberikan 4-5 gram

i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:

o Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 g(10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit.

o Reflek patella (+) kuat

o Frekuensi nafas >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress pernafasan.

Magnesium sulfat dihentikan bila:

o Ada tanda-tanda intoksikasi

o Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4

o Dosis terapeutik: 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dl)

o Hilangnya reflek tendon: 10 mEq/L (12 mg/dl)

o Tehentinya pernafasan: 15 mEq/L (18 mg/dl)

o Terhentinya jantung: >30 mEq/L (>36 mg/dl)

Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung

kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemida. (Prawirohardjo,

S, 2010).

Pemberian obat antihipertensi

Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off)

tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa sumber menggunakan cut off

≥160/110 mmHg, ada pula yang menentukan cut off >126mmHg. (Prawirohardjo, S,

2010).

Sedangkan RSU Dr. Soetomo Surabaya menetapakan batas tekanan darah

untuk pemberian antihipertensi adalah bila tekanan sitolik ≥180 mmHg atau tekanan

Blok Reproduksi

44


diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan

awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 160/105

mmHg.

Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah Nifedipin, dosis

awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam.

Nifedipin tidak boleh digunakan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,

sehingga hanya boleh diberikan per oral. (Prawirohardjo, S, 2010).

2. EKLAMPSI

Definisi

Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma

Tanda dan Gejala

Kejang menyeluruh

Kejang dimulai dengan kejang tonik yang berlangsung 15-30 detik. Tanda

kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot

muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-

otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku.

Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik, yang dimulai dengan

terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula

dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata.

Koma

Terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan apabila tidak diberi

obat-obat antikejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Frekuensi

napas meningkat,dapat mencapai 50x/menit akibat terjadinya hiperkardia atau

hipoksia. Pada bebera kasus dapat menimbulkan sianosis.

Diagnosis

Dalam melakukan diagnosis eklamsia, gejala yang dapat ditemukan sama seperti

pada preeklamsia. Pada eklamsia, tanda yang paling khas ditemukan pada pasien yaitu

adanya kejang.

Blok Reproduksi

44


Tatalaksana

Perawatan dasar eklamsia yang utama adalah terapi supotif untuk stabilisasi

fungsi vital, yang harus selalu diingat adalah ABC, mengatasi dan mencegah kejang,

mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada saat pasien kejang,

mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin

pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.

Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklamsia, merupakan

perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklamsia

adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit,

khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat

melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat.

Medikamentosa

Obat antikejang

Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama adalah magnesium sulfat. Bila

dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain,

misalnya tiopental. Sedangkan diazepam penggunaannya harus diberikan oleh

mereka yang berpengalaman.

Magnesium sulfat (MgSo4)

Pemberian magnesium sulfat pada eklamsia dasarnya sama dengan

pemberiannya pada pasien preeklamsia berat. Pengobatan suportif terutama

ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting. Pada penderita yang

mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting, misalnya meliputi cara

perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus

penderita, dan monitoring produksi urin.

Perawatan pada waktu kejang

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan adalah

mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. Untuk

mencegah trauma, pasien dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak dikamar

gelap, sehingga bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan di

tempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan harus dikunci

Blok Reproduksi

44


dengan kuat. Diperlukan juga untuk memasukkan sudap lidah ke dalam mulut.

Kepala pasien direndahkan dan daerah orofaring dihisap. Hendaknya dijaga agar

kepala dan ekstremitas penderita yang sedang kejang tidak terlalu kuat menghentak-

hentak benda keras di sekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup

kendor, guna menghindari fraktur. Bila penderita kejang-kejang, segera beri oksigen.

Perawatan koma

Tindakan pertama pada penderita yang jatuh koma adalah menjaga dan

mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka, yaitu dengan manuver head tilt-

neck lift, yaitu kepala direndahkan dan daerah leher dalam posisi ekstensi ke

belakang atau jaw-thrust, yaitu mandibula kiri dan kanan diekstensikan ke atas

sampbil mengangkat kepala ke belakang yang dapat dilanjutkan dengan pemasangan

oropharyngeal airway.

Selain itu, semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik

berupa lendir maupun sisa makanan, harus segera dihisap secara intermiten, untuk

mencegah terjadinya aspirasi bahan lambung. Selain itu perlu juga monitoring

kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai GCS dan kemungkinan

pemasangan NGT.

Perawatan edema paru

Bila terjadi edema paru, pemderita sebaiknya dirawat di ICU karena

membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.

Perawatan obstetrik

Sikap terhadap kehamilan adalah semua kehamilan dengan eklamsia harus

diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinana diakhiri

bila sudah mencapai stabilisasi hemodinamik dan metabolisme ibu.

Prognosis

- Bila penderita tidak terlambat dalam pengobatan maka gejala perbaikan akan

tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Diuresis terjadi setelah 12 jam

postpartum, hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah

kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

- Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya.

Blok Reproduksi

44


- Prognosis janin: sering terjadi kematian intrauterin atau pada masa neonatal

3. HIPERTENSI KRONIK

Definisi

Hipertensi kronik dalam kehamilah ialah hipertensi yang didapatkan sebelum

timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan,

maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan tekanan darah sistolik 140 mmHg

atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.

Etiologi Hipertensi Kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan primer: idiopathik 90 % dan sekunder: 10%,

berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin, dan pembuluh darah.

Diagnosis hipertensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang telah timbul sebelum

kehamilan, atau timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan.

Ciri-ciri hipertensi kronik

- Umur ibu relatif tua di atas 35 tahun

- Tekanan darah sangat tinggi

- Umumnya multipara

- Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus

- Obesitas

- Penggunaan obat-obat anti hipertensi sebelum kehamilan

- Hipertensi yang menetap pasca persalinan

Dampak hipertensi kronik pada kehamilan

- Dampak pada ibu

Bila perempuan hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan

hipertensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik tidak berpengaruh buruk terhadap

kehamilan, meski tetap mempunyai resiko terjadinya solusio plasenta ataupun

superimposed preeklampsia.

Blok Reproduksi

44


Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan akan memberi tanda (a)

kenaikan mendadak tekanan darah, yang akhirnya disusul proteinuria dan (b) tekanan

darah sistolik > 200 mmHg diastolik > 130 mmHg dengan akibat segera terjadi

oligouria dan gangguan ginjal.

Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan ialah (a) solusio plasenta: resiko

terjadinya solusio plasenta 2 – 3 kali pada hipertensi kronis dan (b) superimposed

preeklampsia.

- Dampak pada janin

Dampak hipertensi kronik pada janin ialah pertumbuhan janin terhambat atau

fetal growth restriction, intra uterine growth restriction: IUGR. Insidens fetal growth

restriction berbanding langsung dengan derajat hipertensi yang disebabkan

menurunya perfusi uteroplasenta, sehingga menimbulkan insufisiensi olasenta.

Dampak lain pada janin ialah peningkatan persalinan preterm.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan khusus berupa EKG, pemeriksaan mata, dan pemeriksaaan USG

ginjal. Pemeriksaan laboratorium ialah fungsi ginjal, fungsi hepar, Hb, trombosit,

hematokrit.

Pemeriksaan janin

Perlu dilakukan USG janin, bila dicurigai IUGR, dilakukanNST dan profil

biofisik.

Pengelolaan pada kehamilan

Tujuan pengelolaan hipertensi kronis dalam kehamilan adalah meminimalkan

atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri

ataupun obat-obat antihipertensi.

Secara umum ini berarti mencegah terjadinya hipertensi yang ringan menjadi

berat, yang dapat dicapai dengan cara farmakologik atau perubahan pola hidup: diet,

merokok, alkohol dan substance abuse.

Terapi hipertensi kronik hanya mempertimbangkan keselamatan ibu, tanpa

memandang status kehamilan, hal ini untuk menghindari CVA, infark miokard, serta

disfungsi jantung dan ginjal.

Blok Reproduksi

44


Antihipertensi diberikan :

Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi, yaitu pada stage I

hipertensi tekanan darah sistolik ≥140 mmHg, tekanan diastolik ≥90 mmHg.

Bila terjadi disfungsi organ.

Obat antihipertensi

- Alfa-metildopa Suatu alfa2 – reseptor agonis Dosis awal 500 mg 3 x per

hari, maksimal 3 gram per hari

- CCB Nifedipin : dosis bervariasi antara 30-90 mg per hari

- Diuretik thiazid Tidak diberikan kaena akan menganggu volume plasma

sehingga mengganggu aliran darah uteroplasenta.

Evaluasi janin

Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu

dilakukan Nonstress test dan pemeriksaan USG bila dicurigai terdapat fetal growth

restriction atau terjadi superimposed preeklampsia.

Indikasi perujukan

Pasien pre-eklampsia berat dan eklampsia

Terdapat oliguria (<400 ml/24 jam)

Terdapat sindrom HELLP

Koma berlanjut > 24 jam sesudah kejang

Blok Reproduksi

44


Blok Reproduksi

44


Tempat Hipertensi karena

kehamilan

Preeklampsia ringan Pre eklampsia berat/ eklampsia Hipertensi kronis

Polindes - Rawat jalan 1 x

seminggu

- Pantau TD, proteinuria,

kesehjahteraan janin

- Tunggu persalinan

aterm

- Rawat jalan

- Istirahat baring

- Diet biasa\tak perlu

obat

- Bil atidak ada

perbaikan rujuk

- Pastikan gejala dan tanda pre

eklampsia berat

- Nifedipin 10 mg dan MgSO4 40

gr IV dalam 10 menit

- Siapkan peralatan untuk kejam

- Kateter urine

- Rujuk ke RS

- Rawat jalan

- Istirahat cukup

- Bila TD >160/110 beri anti

hipertensi

- Tidak ada perbaikan lalu rujuk

Puskesmas - Idem

- Jika keadaan

memburuk tangani

sebagi pre eklampsi

- Idem

- < 36 minggu rawat janin

1 x seminggu

- Tidak ada perbaikan ;

rawat atau rujuk ke RS

- Idem

- Rujuk ke RS

- Idem

- Bila TD >160/110 beri anti

hipertensi

- Pikirkan superimposed

preeklampsia

Rumah

sakit

- Kendalikan hipertensi

seperti pada pre

eklampsia

- Terminasi kehamilan

jika terjadi pre

eklampsia berat

- Evaluasi seperti di atas

- Bila terdapat pre

eklampsia berat atau

tanda pertumbuhan janin

terhambat terminas

- Idem

- Penanganan kejang dengan

MgSO4 dosis awal dan dosis

pemeliharaan

- Anti hipertensi

- Persalinan segera

- Perwatan post partum

- Jika tidak ada komplikasi :

tunggu aterm

- jika terdapat pre eklampsi,

pertumbuhan janin terhambat atau

gawat janin terminasi

kehamilan

Blok Reproduksi

44


4. HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMSIA

Definisi

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik

yang di tandai dengan tanda-tanda preeklamsia yang di sertai dengan proteinuria dan

terjadi pada kehamilan < 20 minggu.

Faktor resiko

Nulipara

Gestasi Multifetal (bayi kembar)

Obesitas

Riwayat Hipertensi kronik sebelumnya

Penyakit ginjal

Riwayat preeklamsia atau eklamsia sebelumnya

Riwayat keluarga preeklamsia atau eklamsia

Kehamilan Mola hidatidosa

Tanda dan gejala

Tekanan darah diastolik 90 – 110 mmHg

Proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam

Tekanan darah sistolik > 200 mmHg.

Nyeri kepala hebat

Gangguan visus

Edema patologik yang menyeluruh ( anasarka )

Oliguria

Edema paru

↑ Serum kreatinin

Trombositopenia

↑ Transaminase serum hepar

Blok Reproduksi

44


Diagnosis

Untuk mendiagnosis superimposed preeclampsia sudah cukup dengan melihat

definisi yang tercakup di dalamnya, yaitu hipertensi yang terjadi pada wanita hamil yang

sudah mengalami hipertensi kronik sebelumnya dengan temuan klinis berupa:

Proteinuria (>300 mg/24 jam) yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak

mengalami proteinuria pada 20 minggu pertama kehamilan; atau

Peningkatan tiba-tiba kadar proteinuria atau tekanan darah atau jumlah platelet

<100.000/mm3 pada wanita hamil dengan hipertensi yang terjadi sebelum 20 minggu

kehamilan.

Namun diagnosis untuk hipertensi kronis, yang mendasari kelainan ini, lebih sulit

jika pemeriksaan pada wanita hamil baru dilakukan pada pertengahan usia kehamilan,

sebab tekanan darah akan menurun selama trimester kedua dan awal trimester ketiga

baik pada pasien yang normotensif maupun yang memang menderita hipertensi kronis.

Oleh karena itu, wanita hamil dengan penyakit vaskuler yang kronis seperti hipertensi

yang baru diperiksa di atas 20 minggu seringkali memiliki level tekanan darah dalam

batasan yang normal (underdiagnosed), namun jika tiba-tiba tekanan darah kembali pada

level hipertensif pada trimester ketiga akhir dan postpartum, kita hanya dapat

mendiagnosis bahwa pasien tersebut menderita hipertensi gestasional atau hipertensi

kronik karena tidak terdapat data sebelum minggu ke-20.

Tatalaksana

Jika superimposed preeclampsia dicurigai atau ada perkembangan hipertensi yang

abnormal, pasien harus dirawat inap. Waktu persalinan bergantung pada perkembangan

komplikasi dan usia kandungan. Pada umumnya, kehamilan pada wanita hamil dengan

resiko tinggi hipertensi kronis, seperti pada superimposed preeclampsia, sebaiknya tidak

mengandung hingga usia 40 minggu.

Pengobatan hipertensi kronik superinposed preeklamsia sama dengan pengobatan

pada preeklamsia dan eklamsia :

Pemberian Anti Hipertensi

Jika tekanan darah diastolik 110 mmhg atau lebih, berikan obat anti hipertensi.

Tujuan pemberian anti hipertensi adalah mempertahankan tekanan darah diastolik

Blok Reproduksi

44


diantara 90-100 mmhg dan mencegah perdarahan serebral. Obat pilihan adalah

hidralazin.

Hidralazine lebih sering digunakan oleh karena memiliki beberapa keunggulan

tertentu dalam kehamilan oleh karena :

1. Vasodilator langsung

2. Tidak menyebabkan spasme bronchus

3. Bukan kontra indikasi pada penderita penyakit jantung

Berikan hidralazin 5 mg I.V pelan-pelan setiap 5 menit sampai tekanan darah

turun. Ulang setiap jam jika perlu atau berikan hidralazin 12,5 mg I.M. setiap 2 jam

Jika hidralazin tidak tersedia, berikan:

o Labeltolol 10 mg I.V. : jika respon tidak baik (tekanan diastole tetap > 110

mmhg) berikan labeltolol 20 mg I.V. Naikkan dosis sampai 40 mg dan 80 mg jika

respons tidak baik sesudah 10 menit

o Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam,

jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg Nifedipin

sublingual.

o Metildopa 3x 250-500 mg/hr

Terapi cairan :

o Dekstrosa 5%

o Infus 6 gram dalam larutan RL / 6 jam,atau di berikan 4atau 5 gram i.m tiap 4-6

jam.

Perawatan edema paru

Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita di rawat di ICU karena membutuhkan

perawatan animasi dengan respirator.

Persalinan

Sikap pada persalinan ditentukan oleh derajat tekanan darah dan perjalanan klinik :

o Bila tekanan darah terkendali, perjalanan kehamilan normal ,pertumbuhan janin

normal dan volume amnion normal , maka dapat di teruskan sampai aterm.

o Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk ,maka segera di

terminasi dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur kehamilan. Secara

umum persalinan di arahkan pervaginam.

Blok Reproduksi

44


5. HIPERTENSI GESTASIONAL

Definisi

Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan

hipertensi yang menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda

tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria. Disebut juga dengan transient hypertension.

(Cunningham et al, 2010)

(Decherney et al, 2006)

Pada hipertensi gestasional dapat dijumpai beberapa tanda yaitu dari anamnesa

ditemukan gejala-gejala hipertensi pada umumnya seperti rasa tidak nyaman pada

epigastrium dan lebih sering tanpa gejala-gejala yang begitu berarti. Akan tetapi pada

pemeriksaan fisik dapat ditemukan peningkatan tekanan darah >140mmHg untuk sistolik

dan > 90mmHg untuk tekanan diastolik. Pada hiertensi gestasional diagnosis baru bias

ditegakkan jika keluhan hipertensi atau tekanan darah turun setelah minggu ke-12

postpartum.

Pada wanita hamil yang telah terdiagnosa dengan hipertensi gestasional, sebagian

besar tidak membutuhkan penanganan medis (pengobatan) karena hanya menderita

hipertensi yang ringan. Namun sekitar 46% pasien yag terdiagnosa dengan hipertensi

gestasional, berkembang menjadi preeklamsia yang ditandai dengan timbulnya

Blok Reproduksi

44


proteinuria. Bila telah terjadi keadaan yang demikian maka tatalaksana pasien disamakan

dengan pasien preeklamsia lainnya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berikut ini adalah tabel yang menunjukkan diagnosis hipertensi pada kehamilan

1) Petanda Biokimia

Penting untuk memperhatikan bahwa kebanyakan wanita dengan kelainan

hipertensi yang diinduksi kehamilan adalah asimptomatik. Kurangnya gejala ini, pada

kenyataannya, adalah bagian yang penting dari rasionalnya kunjungan perawatan

antenatal yang sering pada kehamilan lanjut. Tes-tes laboratorium telah digunakan untuk

Blok Reproduksi

44


memprediksikan, diagnosis, dan memonitor progresifitas penyakit. Diagnosis

“preeklampsia” seringkali didasarkan pada tes laboratorium.

1. Asam urat.

Preeklampsia hiperurisemia disebabkan oleh penurunan urat clearance oleh

ginjal, dan asam urat clearance turun secara tidak proposional pada preeklampsia

dibandingkan dengan kreatinin dan urea clearance. Penjelasan patofisiologi untuk

penurunan yang spesifik dari urat clearance didasarkan pada pola bifasik keterlibatan

ginjal dalam preeklampsia. Kerusakan fisiologi tubular, suatu ciri dini keterlibatan ginjal

dalam preeklampsia, menghasilkan berkurangnya renal clearance terhadap asam urat

sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat plasma. Kemudian dalam perkembangan

penyakit, saat proteinuria nampak, fungsi glomerular bersama dengan urea dan kreatinin

clearance menjadi rusak. Preeklampsia hiperurisemia sedikit banyak berhubungan

dengan penurunan volume plasma dan aktifitas plasma renin.

Preeklampsia hiperuresemia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi

vasokonstriksi intrarenal (peritubular) dan hipovolemia. Peningkatan kadar asam urat

berhubungan dengan beratnya lesi preeklampsia pada biopsi ginjal, derajat patologi

uteroplasenta vaskuler, dan jeleknya keadaan janin. Hiperurisemia telah dilaporkan

menjadi prediktor yang lebih baik daripada tekanan darah terhadap luaran perinatal yang

tidak baik. Pada kebanyakan pasien, peningkatan kadar urat nampaknya bersamaan

dengan terjadinya peningkatan tekanan darah dan terjadi sebelum perkembangan stadium

proteinuria dari penyakit. Kadar asam urat telah digunakan untuk diagnosis dini

preeklampsia tapi tidak untuk hipertensi itu sendiri. Secara keseluruhan, nilai asam urat

dalam memprediksikan preeklampsia nampaknya terbatas.

Pengukuran serial kadar asam urat (dimulai pada kadar trimester pertama) pada

pasien-pasien dengan risiko tinggi (seperti hipertensi kronik) untuk perkembangan

preeklampsia berguna untuk diagnosis dini preeklampsia dan identifikasi pasien-pasien

hipertensi dengan peningkatan risiko untuk luaran perinatal yang tidak baik. Sebagai

tambahan, asam urat mungkin digunakan sebagi indikator untuk memperkirakan

beratnya penyakit dalam menyebabkan terjadinya preeklampsia.

2. Proteinuria.

Adanya proteinuria bermakna adalah hal yang diperlukan untuk diagnosis klasik

dari preeklampsia. Proteinuria adalah tanda lanjut dari kelainan hipertensi yang diinduksi

Blok Reproduksi

44


kehamilan dan adalah refleksi dari penyakit yang lanjut. HELLP (hemolysis, elevated

liver enzymes, low trombosits) syndrome dan eklampsia (didahului kejang-kejang) dapat

terjadi tanpa proteinuria. Terjadinya proteinuria adalah ekspresi dari disfungsi glomelular

dan biasanya bersamaan dengan penurunan kreatinin clearance.

Hipertensi ditambah proteinuria berhubungan dengan peningkatan risiko

kematian perinatal, dibandingkan dengan kehamilan normotensi dan hipertensi tanpa

proteinuria.. Karena perkembangan proteinuria merupakan ciri lanjut dari penyakit,

penggunaan rutin dari dipstick urin pada populasi risiko rendah normotensi hanya

merupakan pengukuran yang tidak efektif terhadap peningkatan berat badan maternal.

Tes mikroalbuminuria telah dicoba dengan tujuan untuk memprediksikan

preeklampsia. Secara keseluruhan, tampaknya nilainya kecil dalam penggunaan teknik

yang tepat untuk mendeteksi proteinuria dalam diagnosis dini preeklampsia. Tanda

lainnya, seperti peningkatan tekanan darah, penurunan jumlah trombosit, dan

peningkatan kadar asam urat plasma, tampaknya mendahului terjadinya

mikroalbuminuria yang dapat dideteksi.

3. Ekskresi kalsium urin.

Hipokalsiuria terjadi pada kebanyakan pasien dengan stadium lanjut dari

penyakit. Preeklampsia hipokalsiuria (seperti penurunan urat clearance) adalah ekspresi

dari disfungsi tubular. Nilai kalsium urin sebagai petanda dini untuk preeklampsia pada

103 wanita nulipara. Pada 10 - 24 minggu kehamilan, pasien-pasien yang kemudian

mengalami preeklampsia mengekresikan kalsium urin lebih sedikit secara bermakna

daripada pasien-pasien yang tetap normotensi. Pengurangan ini terus terjadi selama

kehamilan. Perbedaan insidensi (87%) preeklampsia antara wanita hamil dengan nilai

ekskresi kalsium pada atau dibawah nilai ambang 195 mg/24 jam dan dengan mereka

yang nilainya diatas kadar tersebut (2%) adalah sangat bermakna. Karena fungsi tubular

dirusak pada stadium lebih dini dari proses penyakit preeklampsia daripada fungsi

glomerular, rasio kalsium : kreatinin urin (Uca/Ucr) telah digunakan untuk diagnosis dini

preeklampsia. Rodriguez dkk menghitung nilai rasio Uca/Ucr antara kehamilan 24 - 34

minggu.

Rasio Uca/Ucr 0.04 atau lebih rendah dilaporkan memiliki sensitifitas 70%,

spesifitas 95%, nilai duga positif 64%, dan nilai duga negatif 96% (11.4% insiden

preeklampsia). Sebagai perbandingan, Hutchesson dkk serta beberapa peneliti lainnya

tidak mampu menunjukkan reduksi dalam ekskresi kalsium urin pada wanita

Blok Reproduksi

44


preeklampsia yang terjadi sebelum onset hipertensi dan keterlibatan ginjal. Masse dkk,

menemukan tidak ada perbedaan eksresi kalsium urin antara preeklampsia dan pasien

normotensi. Secara keseluruhan, mengukur ekskresi kalsium urin tampaknya terlalu kecil

atau tidak bernilai dalam diagnosis dini atau prediksi preeklampsia.

4. Human Chorionic Gonadotropin (hCG).

Beberapa penelitian menemukan peningkatan kadar β-hCG pada kelainan

hipertensi yang diinduksi kehamilan, dan hal ini didukung bahwa determinasi β-hCG

dapat memiliki nilai untuk diagnosis dini preeklampsia. Hasil dari penelitian besar

dipublikasikan oleh Muller dkk. Dalam program skrining prospektif trisomi 21 hCG,

data dari 5776 pasien diperiksa untuk menilai hubungan antara hCG dan hipertensi yang

diinduksi kehamilan (PIH = pregnancy induced hypertension; n = 234), preeklampsia (n

=34), small for gestational age (SGA) neonatus (n = 236); kadar hCG (dengan median

yang multipel) lebih tinggi pada tiga populasi dengan kelainan patologik. Perbedaan ini

secara statistik bermakna pada pasien dengan SGA neonatus dan preeklampsia tapi tidak

pada PIH. Nilai klinik pengukuran β-hCG untuk memprediksikan atau memantau

kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan tampaknya sangat terbatas.

2) Petanda Hematologi

Faktor VIII-Related Antigen/ Factor VIIIc.

Rasio faktor VIII-related Antigen terhadap faktor VIIIc (rasio fVIIIrag/fVIIIc)

pada orang sehat adalah 1.0 . Peningkatan numerator pada rasio ini, fVIIIrag,

berhubungan dengan pelepasan endotelial terhadap antigen ini. Beberapa penulis telah

menunjukkan peningkatan dini dari rasio fVIIIrag/FVIIIc pada penyakit hipertensi

yang diinduksi kehamilan dan hubungan positif antara derajat peningkatan rasio dan

beratnya penyakit, derajat hiperurisemia, infark plasenta, luaran perinatal yang jelek,

dan hubungan negatif yang kuat antara rasio ini dan masa hidup trombosit.

Peningkatan fVIIIrag, dan oleh karena itu rasio adalah paling mudah dicatat

dalam preeklampsia yang berhubungan dengan hambatan pertumbuhan janin.

Pelepasan endotelial terhadap fVIIIrag tidak meningkat pada hipertensi kronik.

Pengukuran fVIIIrag atau rasio fVIIIrag/fVIIIc berguna dan merupakan indikator

yang lebih sensitif untuk beratnya dan derajat kerusakan sel endotelial dan meluasnya

insufisiensi plasenta pada kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan. Rasio

tersebut berhubungan dengan retardasi pertumbuhan janin dan morbiditas dan

Blok Reproduksi

44


mortalitas perinatal. Dalam waktu, peningkatan fVIIIrag menjadi pararel dengan

peningkatan kadar asam urat serum dan peningkatan tekanan darah.

Fibronektin.

Fibronektin adalah glikoprotein permukaan sel yang utama. Bentuk yang larut

dalam plasma terutama disintesis oleh sel-sel endotelial dan hepatosit. Kadar

fibronektin plasma sama atau hanya sedikit meningkat pada kehamilan normal

dibandingkan dengan individu yang tidak hamil. Karena wanita hamil dengan

hipertensi kronik memiliki kadar fibronektin normal, peningkatan fibronektin plasma

bukan merupakan konsekuensi yang sederhana dari hipertensi. Dalam menyebabkan

preeklampsia, kebanyakan studi menunjukkan secara konsisten peningkatan sekitar

dua sampai tiga lekukan pada kadar fibronektin plasma. Sumber yang pasti dari

peningkatan kadar fibronektin tidaklah pasti; ini dapat berasal dari (1) kerusakan sel

endotelial atau aktivasi dalam sirkulasi uteroplasenta atau sistemik, atau keduanya

atau (2) peningkatan produksi hepatosit, atau ini dapat menjadi tanda kerusakan

plasenta. Ballegeer dkk membandingkan plasma fibronektin, plasminogen activator

inhibitor (PAI-1), fVIIIrag, dan asam urat dan menyimpulkan bahwa fibronektin

adalah prediktor preeklampsia terbaik.

Evaluasi adanya peningkatan kadar fibronektin pada minggu 25 - 32

kehamilan pada diagnosis dini preeklampsia, mereka menemukan sensitifitas 96% dan

spesifisitas 94%. Berdasarkan penulis ini, peningkatan plasma fibronektin mendahului

peningkatan tekanan darah pada rata-rata 4- 6 minggu. Sebelumnya, ditemukan bahwa

peningkatan fibronektin mendahului peningkatan tekanan darah sekitar 4 minggu

pada pasien-pasien dengan hipertensi gestasional dan sekitar 12 minggu pada pasien

dengan preeklampsia sebelumnya. Mengukur kadar fibronektin dapat dilakukan

dengan tehnik immunokimia yang tersedia pada kebanykan rumah sakit dan mungkin

menolong dalam diagnosis dini preeklampsia, khususnya tipe berat dengan onset dini.

Hitung Trombosit.

Masa hidup trombosit lebih pendek secara bermakna pada kelainan hipertensi

yang diinduksi kehamilan, khususnya ketika terjadi komplikasi retardasi pertumbuhan

janin, dibandingkan dengan kehamilan tanpa komplikasi. Pada wanita preeklampsia,

turunnya hitung trombosit terjadi kurang lebih bersamaan dengan peningkatan kadar

asam urat, dan keduanya mendahului perkembangn proteinuria sekitar 3 minggu.

Standar deviasi pada jumlah sirkulasi trombosit wanita hamil normotensi dan

Blok Reproduksi

44


hipertensi menghalangi penggunaan hitung trombosit sebagai metode yang efektif

untuk deteksi dini pada wanta nulipara risiko rendah.

Kadar Hemoglobin, Hematokrit, Mean Corpuscular Volume.

Peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit abnormal (Hb/Hct) adalah

prediktor yang lebih baik terhadap luaran perinatal yang jelek daripada kadar estriol

atau human placental lactogen (hPL) rendah abnormal. Kadar Hb/Hct ibu yang tinggi

berhubungan dengan berat badan lahir rendah dan berat plasenta rendah, peningkatan

insiden prematuritas dan mortalitas perinatal, dan peningkatan resistensi vaskuler

perifer, dan bentuk hipertensi maternal. Pengukuran serial Hb/Hct sangat berguna

dalam memantau kehamilan dengan risiko tinggi terjadi insufisiensi uteroplasenta dan

dalam memantau bentuk penyakit yang menyebabkan kelainan hipertensi yang

diinduksi kehamilan atau komplikasi kehamilan oleh retardasi pertumbuhan janin,

atau keduanya. Peningkatan kadar petanda hemoglobin pada trimester kedua

mendahului perkembangan kelainan hipertensi yang diinduksi kehamilan dan berguna

sebagai prediktor. Nilai prediktif kadar hemoglobin yang dinilai adalah rendah

3) Penilaian Doppler Ultrasound pada Sirkulasi Uteroplasenta

Ada tidaknya perubahan fisiologi pembuluh darah uteroplasenta adalah dasar

patofisiologi untuk penggunaan pemeriksaan aliran Doppler dalam diagnosis dini

preeklampsia. Peningkatan resistensi gelombang velositas aliran uteroplasenta

menunjukkan hubungan dengan hasil pemeriksaan patologi placental bed dan

plasenta. Perubahan vaskuler patologis ini terdapat dalam proporsi yang bermakna

pada kehamilan normotensi dengan komplikasi retardasi pertumbuhan janin.

Resistensi indeks = RI gelombang velositas aliran darah uteroplasental (FVWs

= Flow Velocity Waveforms) menurun pada kehamilan dini sampai minggu 20-26

kehamilan dan kemudian menjadi stabil sampai aterm. Velositas aliran darah end-

diastolic yang tinggi dan rasio yang rendah selama separuh akhir kehamilan

menunjukkan resistensi perifer yang rendah pada uteroplasental vascular bed. Tidak

ada metode standar yang mendukung FVWs uteroplasenta.

Ada tidaknya noktah adalah sangat penting dalam hal ini. Noktah diastolik

dini pada FVWs uteroplasenta telah dilaporkan pada kehamilan normal sampai sekitar

minggu 26 kehamilan. Pada sisi plasental uterus, hal ini jarang ditemukan setelah

kehamilan 20 minggu. Pada tahun 1986, Campbell dkk adalah yang pertama

Blok Reproduksi

44


melaporkan penggunaan velosimetri Doppler uteroplasenta sebagai tes skrining pada

kehamilan dini untuk hipertensi, retardasi pertumbuhan janin, dan asfiksia janin. Studi

pertama ini memberikan hasil yang menjanjikan secara ekstrim. Nilai duga yang

sempurna ditemukan pada studi ini disebabkan oleh rate komplikasi 25 % pada

kelompok studi.

Penelitian akhir-akhir ini melaporkan dalam literatur mengenai nilai klinik

evaluasi Doppler Ultrasound terhadap sirkulasi uteroplasenta menghasilkan hasil yang

sangat bervariasi. Variasi-vaariasi ini mungkin berhubungan dengan perbedaan teknik

yang luas sama seperti definisi yang berbeda tentang kelainan hipertensi yang

diinduksi kehamilan, retardasi pertumbuhan janin, gawat janin, dan luaran perinatal

yang jelek. Walaupun demikian, alasan utama kesimpulan yang bervariasi mengenai

nila FVWs Doppler pembuluh darah uteroplasenta adalah kemungkinan peneliti

menggunakan proses seleksi yang berbeda dalam membagi populasi dengan bentuk

aliran Doppler uteroplasenta normal atau abnormal.

Ketidaknormalan kadangkala didasarkan pada FVWs yang sangat jelek, rata-

rata RI empat-sisi, atau kadangkala FVWs terbaik. Bias terjadi pada “lesi-lesi

preeklampsia” dalam arteri spiralis mendukung bahwa hal ini lebih masuk akal untuk

mencari bentuk aliran Doppler terjelek, dan peneliti-peneliti yang menggunakan

FVWs terjelek secara konsisten melaporkan hasil yang paling baik dengan Doppler

uteroplasenta dalam deteksi dini preeklampsia. Doppler uteroplasenta telah memiliki

sensitivitas yang tinggi. Keuntungan lainnya adalah relatif mudah digunakan, tidak

mahal, dan tidak invasif. Penggunaan aliran Doppler dapat dilakukan pada kehamilan

dini dan cocok untuk intervensi terapeutik dengan usaha untuk mengurangi insiden

preeklampsia dan komplikasi-komplikasinya.

Hasil dari beberapa studi dengan velosimetri aliran Doppler berwarna dalam

diagnosis dini preeklampsia adalah menjanjikan. Harrington dkk menemukan bahwa

noktah bilateral pada kehamilan 19 - 21 minggu memiliki sensitivitas lebih dari 70%

dan nilai duga positif 27%, 31.2%, dan 37.5%, secara respektif, untuk preeklampsia,

Bayi-bayi SGA, dan beberapa komplikasi. Pada studi lainnya 652 wanita dengan

kehamilan tunggal, Harrington dkk menunjukkan bahwa adanya noktah bilateral pada

akhir trimester pertama (kehamilan 12-16 minggu) berhubungan dengan rasio odd

tipikal 42 (Confidence interval 95% (CI) 5.66-312) untuk berkembang menjadi

preeklampsia kemudian dalam kehamilan.

Blok Reproduksi

44


SINDROMA HELLP

Merupakan preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim

hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. Didiagnosa bila didapatkan : didahului tanda

dan gejala yang tidak khas seperti malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah, adanya tanda

dan gejala preeklmapsia, tanda-tanda hemolisis intravascular, tanda kerusakan.disfungsi sel

hepar, trombositopenia.

Klasifikasi dari sindrom HELLP ini terbagi menjadi 3 kelas yakni :

Kelas 1 dimana kadar trombosit ≤ 50.000/ml, LDH ≥ 600 IU/L, AST dan/atau ALT

≥40 IU/L

Kelas 2 dimana kadar trombosit > 50.000/ml ≤ 100.000/ml, LDH ≥600 IU/L, AST

dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Kelas 3 dimana kadar trombosit > 100.000/ml ≤ 150.000/ml, LDH ≥ 600 IU/L, AST

dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Sindrom HELLP ini mengikuti terapi medikamentosa preeclampsia-eklampsia dengan

melakukan monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit < 50 ribu atau adanya

tanda koagulati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu tromboplastin

parsial dan fibrinogen. Bila kadar trombosit < 100 ribu atau trombosit 100.000-150.000/ml

dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan

deksamethason 10 mg i.v tiap 12 jam 2 kali. Bila telah ada perbaikan, terapi dihentikan yakni

jika trombosit > 100.000 /ml dan penurunan LDH serta perbaikan gejala klinis preeclampsia-

eklampsia. Sikap terhadap kehamilan pada sindrom HELLP ialah dengan aktif yakni

kehamilan diakhiri tanpa memandang umur kehamilan.

Blok Reproduksi

44


ANALISIS SKENARIO

1. Wanita, usia 30 tahun, G2P1A0, hamil 30 minggu

Pada skenario, usia kehamilan 30 minggu (> 20 minggu) disertai dengan usia

pasien 30 tahun menunjukkan resiko terjadinya hipertensi pada wanita tersebut semakin

meningkat.

2. Kepala terasa sangat nyeri dan berat.

Keluhan kepala terasa nyeri dan berat pada pasien kemungkinan dapat disebabkan

oleh hipertensi yang dialami oleh wanita hamil tersebut. Pada hipertensi, terjadi

peningkatan tekanan di pembuluh darah perifer yang disebabkan oleh vasokonstriksi

pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut kemudian akan menyebabkan perfusi ke organ

menjadi berkurang, termasuk ke otak. Penurunan perfusi ke otak (akibat vasospasme

pembuluh darah di otak) ini menyebabkan kepala terasa nyeri dan berat.

3. Pandangan menjadi kabur.

Pada skenario, pasien juga mengeluh penglihatan menjadi kabur.Sama halnya

dengan keluhan kepala terasa nyeri dan berat pada scenario, keluhan pandangan menjadi

kabur ini juga kemungkinan disebabkan oleh hipertensi (kemungkinan preeklampsi) yang

dialami oleh pasien. Peningkatan tekanan juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah di

bagian mata, disertai dengan proteinuria yang menyebabkan edema. Peningkatan tekanan

disertai dengan edema ini menyebabkan gangguan pada retina, yang selanjutnya

menyebabkan pandangan menjadi kabur (gangguan visus).

4. Tekanan darah : 160/100 dan proteinuria +1.

Tekanan darah 160/100 menunjukkan bahwa pasien mengalami hipertensi.

Hipertensi ini kemungkinan disebabkan oleh keadaan pasien saat ini yang sedang hamil.

Hipertensi pada kehamilan ini disebabkan oleh berbagai factor yang telah disebutkan

dalam beberapa teori, diantaranya : Teori kelainan vaskularisasi plasenta, Teori iskemi

plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel, teori intoleransi imunologik antara ibu dan

janin, teori genetic, teori adaptasi kardiovaskular, teori defisiensi gizi, dan teori stimulus

inflamasi.

Blok Reproduksi

44


Teori-teori tersebut menjelaskan mengenai etiopatologi terjadinya hipertensi pada

kehamilan. Hipertensi pada kehamilan ini dapat dibedakan menjadi beberapa tipe

hipertensi : diantaranya gestasional hipertnsi (transient hypertension), Preeklampsia-

eklampsia, hipertensi kronik, hipertensi kronik dengna superimposed preeclampsia.

Pada pasien diskenario juga didapatkan hasil pemeriksaan proteinuria 1+.

Proteinuria disebabkan oleh adanya kerusakan sel glomerulus yang selanjutnya akan

meningkatkan permeabilitas dari membrane basalis, sehingga terjadinya kebocoran dan

ditemukannya protein didalam urin (proteinuria).

Adanya hipertensi dan proteinuria pada scenario, disertai dengan tidak

ditemukannya riwayat hipertensi sebelum kehamilan, mengarahkan bahwa pasien

mengalami preeclampsia, dimana criteria dari preeklampsi adalah : adanya hipertensi ( TD

>140/90), proteinuria, dengan/tanpa edema. Untuk pembagian preeklampsia tersebut,

dapat dibedakan menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Berikut perbedaannya

:

Abnormalitas Pre eklampsia Ringan Pre eklampsia Berat

Tekanan darah diastolic < 100 mmHg ≥ 110 mmHg

Proteinuria 1+ Persisten 2+ atau lebih

Nyeri Kepala - Ada

Gangguan penglihatan - Ada

Nyeri epigastrium - Ada

Oliguria - Ada

Kejang ( eklampsia) - Ada

Kreatinin Serum Normal Meningkat

Trombositopenia - Ada

Peningkatan enzim hati Minimal Marked

Restriksi pertumbuhan fetus - Nyata

Edema pulmo - Ada

Jadi, dari data yang didapatkan pada skenario dimana terdapat tekanan darah

160/100 ( diastolic < 110) dan proteinuria 1+, maka pasien dapat dimasukkan ke dalam

preeclampsia ringan.

5. Tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil.

Pasien pada scenario tidak memiliki riwayat hipertensi sebelum hamil, hal ini

dapat menyingkirkan kemungkinan hipertensi kronik pada pasien diskenario.

Blok Reproduksi

44


KESIMPULAN

Dari hasil tutorial kemarin dapat disimpulkan penyakit yang dialami bu Ijah adalah

hipertensi pada kehamilan terutama yang pre-eklampsia karena hipertensi yang dialami itu

terjadi setelah hamil > 20 minggu dan terdapat proteinuria 1+ serta ada gejala lain sperti

pengelihatan kabur dan nyeri kepala. Karena pre-eklampsia ada 2 maka disini yang dialami

pasien lebih condong ke pre-eklmapsia ringan karena pada pasien tersebut hanya ada tekanan

sistol 160 mmHg, tapi tekanan diastoliknya tidak naik yaitu 100 mmHg maka yang paling

dipakai sebagai patokan adalah tekanan diastol dan juga diperkuat oleh proteinuria 1+ yang

menandakan bahwa penyakit pasien belum sampai ke pre-eklampsia berat karena biasanya

proteinuria 2+ atau lebih. Jadi kesimpulannya psien diskenario mengalami pre-eklampsia

ringan dan harus selalu dipantau agar tidak manjdi semakin parah.

Blok Reproduksi

44


DAFTAR PUSTAKA

Cunningham,F.G., Maldo Hald, Gant, N.F., Obstetri Williams (penerjemah ; Joko Suyono &

Andi Hartono), edisi ke-18, EGC, Jakarta, 1995

Decherney et al., 2006. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, Tenth

Edition. Mc-Graw Hill

Fortner, Kimberly B.; Szymanski, Linda M.; Fox, Harold E.; Wallach, Edward E. 2007.

Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, The, 3rd Edition. Baltimore,

Maryland : Lippincott Williams & Wilkins.

Gibbs, Ronald S, et al. 2008. Danforth's Obstetrics and Gynecology 10th Edition. Lippincott

Williams & Wilkins Philadelphia

Pangemanan, wit. 2000. Pencegahan preeklampsia. Palembang.fkuns avalaible at :

http://digilib. unsri .ac.id/download/pencegahan%20preeklamsi%20.pdf

Prawirohardjo, S, 2008.Buku ajar Ilmu Kebidanan edisi 4. PT Bina Pustaka

Blok Reproduksi

http://digilib.unsri.ac.id/download/PENCEGAHAN%20PREEKLAMSI%20.pdf

Scenario 2.doc

Documents

Transcript of Scenario 2.doc