Sasbel PJK Ika

7/21/2019 Sasbel PJK Ika

http://slidepdf.com/reader/full/sasbel-pjk-ika 1/21

Ika Tri Rahayu

1102014124

1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persarafan

Jantun

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantun Koroner

2.1. !efinisi

2.2. "aktor Resiko

2.#. Patofisioloi

2.4. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis

2.$. !ianosis dan !ianosis %andin

2.&. Tatalaksana

2.'. Kom(likasi

2.). Pronosis

2.*. Pen+eahan

2.10.,(idemioloi

#. Memahami dan Menjelaskan ,K-

1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persarafan

Jantun

Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan

sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae.Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung,

terrletak di dalam jaring ikat subepicardial.

1



Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini

berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.

Cabang –cabangnya ! "amus coni arteriosis, mendarahi #acies anterior conus

pulmonalis $in#undibulum ventrikulare dexter% dan bagian atas

dinding anterrior ventrikulare dexter.& "amus ventriculare anteriores, mendarahi #asies anterior

ventrikulus dexter. "amus marginalis dexterr adalah cabangyang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir ba'ah #asies

kostalis untuk mencapai apex cordis.( "amus ventrikulare posterrior mendarahi #acies diaphragmatica

ventrikulus dexter.

) "amus *nterventrikulare posterior$desendens%, berjalan menujuapeks pada sulkus interventrikulare posterior. +emberikan

cabang – cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding in#eriornya. +emberikan percabangan untuk bagian

posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks

yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior

arterria coronaria sinister. ebuah cabang yang besar mendarahinodus atrioventrikularis.

"amus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior

dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahinodus dan atrium dextrum dan sinistra.

embuluh /alik Jantung

ebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melaluisinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus

atrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.embulah ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava in#erior..

vena cardiaca parva dan vena cardica media merupakan cabang sinus

coronarius. isanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikulidextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke

ruang – ruang jantung.ersara#an Jantung

Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan sara#

otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di ba'ah arkus aorta.ara# simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas

truncus symphatikus, dan persara#an parasimpatis berasal dari nervusvagus.

erabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrialdan nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria

coronaria.

erangsangan sara# simpatis mengakibatkan akselerasi jantung,meningkatkan denyut jantung$daya kontraksi otot jantung% dan dilatasi

arteria koroner. erabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di

nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria.erangsangan sara# parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut

jantung$daya kontraksi otot jantung% dan konstriksi arteria koroner.erabut – serabut a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'a

implus sara# yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokandarah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat

dirasakan melalui lintasan tersebut. erabut – serabut a#eren yang

berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam re#lekskardiovaskular.

2



a. Arteri jantung

Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari

aorta ascendens.0edua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplaidarah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di ataskatup aorta dan berjalan ke ba'ah masing – masing pada permukaan

sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk

myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapimemiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria

dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri +oronaria bercabangmenjadi

!. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi

• Arteri marinalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

• Arteri interentrikularis posterior yg memperdarahi diniding

belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan A node1

&. Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi• Arteri interentrikularis anterior $rami decendens anterior%

+endarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra danarteri marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel kiri

• Arteri +i+umfleksus mendarahi bagian belakang ba'ah

ventrikel dan atrium sinistra

b. Vena jantungVena jantung bermuara pada sinus +oronarius, vena-vena tersebut

adalah

!. Vena cordis magna&. Vena cordis parva

(. Vena cordis media). Vena cordis obli2

3alu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melaluiosteum sinus +oronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu

• Vena cordis anterior

• Vena cordis minima

ersara#an Jantung Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan

parasimpatis susunan sara# otonom melalui plexus cardiacus yang

terletak di ba'ah arkus aorta. ara# simpatis berasal dari bagiancervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persara#an

parasimpatis berasal dari nervus vagus. erabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular,

serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria. erangsangan sara# simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung$daya kontraksi otot jantung% dan dilatasi arteria koroner.

erabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodussinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria.

erangsangan sara# parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut

jantung$daya kontraksi otot jantung% dan konstriksi arteria koroner.

3



erabut serabut a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'aimplus sara# yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai

pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri

dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. erabut –serabut a#eren yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam re#lex

kardiovaskular

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantun Koroner

2.1. !efinisi

enyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan

arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari 4at-4at lemak $kolesterol, trigliserid% yang makin lama

makin banyak dan menumpuk di ba'ah lapisan terdalam $endotellium%

dari dinding pembuluh. 5engan tersumbatnya arteri koroner, maka hal ituakan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke

otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompadarah. 5an bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka

jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh

tubuh.

0ebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadikeseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. enurunan suplaioksigen miokard dapat membahayakan #ungsi miokardium. enyakit

jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplaidan kebutuhan oksigen miokardium. /ila kebutuhan oksigen miokardium

meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. eningkatan

kebutuhan oksigen terjadi pada takikardia, peningkatan kontraktilitasmiokard, hipertensi, hipertro#i, dan dilatasi ventrikel. 6ntuk

meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

7mpat #aktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung

! 8rekuensi denyut jantung& 5aya kontraksi

( +assa otot) 9egangan dinding ventrikel

0etidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat

disebabkan

! enyempitan arteri koroner $aterosklerosis%, dimana merupakan penyebabtersering.

& enurunan aliran darah $cardiac output%.

( eningkatan kebutuhan oksigen miokard) pasme arteri koroner.

5engan tersumbatnya Arteri 0oroner, maka hal ini akan mengurangi atau

menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga

mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. 5an bila sampai otot-otot

jantung kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak

dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.

7ndapan lemak $ateroma atau plak % terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung

dan menyediakan darah bagijantung. roses pembentukan ateroma ini disebut

aterosklerosis .Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi

sempit.Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke

dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma

tersebut.upaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung

$miokardium% memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arterikoroner.

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi$berkurangnya pasokan darah% pada otot jantung, menyebabkan kerusakan

jantung.

enyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.0omplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan

jantung $infark miokardial %.

2.2. "aktor Resiko

indroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard yang umumnya disebabkan

karena penyempitan pembuluh darah jantung $vasokonstriksi%. enyempitanini diakibatkan oleh empat hal, meliputi

4



!. Adanya timbunan-lemak $aterosklerosis% dalam pembuluh darahakibat konsumsi kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan

merokok.

&. umbatan $trombosis% oleh sel beku darah $trombus%.(. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang

yang terus menerus.

). *n#eksi pada pembuluh darah.

+ulai terjadinya indroma 0oroner Akut $0A% dipengaruhi oleh beberapakeadaan, yakni

!. Aktivitas:latihan #isik yang berlebihan $tak terkondisikan%&. tress emosi, terkejut.

(. 6dara dingin.

0eadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas

simpatis sehingga tekanan darah meningkat, #rekuensi debar jantungmeningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

8aktor-#aktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu #aktor resiko

yang dapat dimodi#ikasi dan #aktor resiko yang tidak dapat dimodi#ikasi.8aktor resiko yang dapat dimodi#ikasi antara lain

!. ;ipertensi

eningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau

pembesaran ventrikel kiri $#aktor miokard%. 0eadaan ini

tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. erta tekanan darahyang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung

terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehinggamemudahkan terjadinya aterosklerosis koroner $#aktor koroner%.

;al ini menyebabkan angina pektoris, insu#isiensi koroner dan

miokard in#ark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensidibandingkan orang normal.

&. 5iabetes*ntoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah. +ekanismenya belum jelas, akan tetapi

terjadi peningkatan tipe *V hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan 5+ yang disertai

obesitas dan hipertensi.(. ;iperkolesterolemia

0olesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari

pembuluh derah tersebut menyempit, dan proses ini disebut

aterosklerosis. enyempitan pembuluh darah ini akanmenyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat

sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang

#ungsinya memberi <& ke jantung menjadi berkurang. 0urangnya<& akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada,

serangan jantung bahkan kematian.). +erokok

7#ek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karenarangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi <& akibat

inhalasi C<. 0atekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis

dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkanglikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensiti#

dinding arteri.. <besitas

<besitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan 353

kolesterol.

=. tress>. 0urang olahraga?. emakaian obat-obatan tertentu

8aktor resiko yang tidak dapat dimodi#ikasi antara lain

!. "i'ayat J0 dalam keluarga

&. 6sia di atas ) tahun(. Jenis kelamin laki-laki @ perempuan

). 7tnis tertentu lebih besar resiko terkena J0

2.#. Patofisioloi

indrom 0oroner Akut $0A% dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan

trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. ;al initerjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis

$vulnerable plaque%. *ni disebut #ase pla2ue disruption disrupsi plakB.

etelah plak mengalami ruptur maka #aktor jaringan $tissue factor) dikeluarkan dan bersama #aktor V**a membentuk tissue #actor

V**a complex mengakti#kan #aktor menjadi #aktor a sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi

5



platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombusarteri koroner. *ni disebut #ase acute thrombosis. roses in#lamasi yang

melibatkan aktivasi makro#age dan sel 9 lim#osit, proteinase, dan sitokin,

menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. el in#lamasitersebut bertanggung ja'ab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan

dalam antiadesi# dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial,

yang menghasilkan #aktor jaringan dalam monosit sehinggamenyebabkan ruptur plak. <leh karena itu, adanya leukositosis dan

peningkatan kadar C" merupakan petanda in#lamasi pada kejadiankoroner akut $*+A% dan mempunyai nilai prognostic.

Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis#ungsi endotel$bahkan sebelum terjadinya plak%. 5is#ungsi endotel ini dapat disebabkan

meningkatnya inaktivasi nitrit oksida $D<% oleh beberapa spesies oksigen

reakti#, yakni xanthine oxidase, DA5;: DA5; $ nicotinamide adeninedinucleotide phosphate oxidase%, dan endothelial cell Nitric Oxide

Synthase $eD<%. <ksigen reakti# ini dianggap dapat terjadi padahiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan

gagal jantung. 5iduga masih ada beberapa en4im yang terlibat dalam

produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases

dan )E-monooxygenases. Angiotensin ** juga merupakan aktivator DA5; oxidase yang poten. *adapat meningkatkan in#lamasi

dinding pembuluh darahmelalui pengerahan makro#age

yang menghasilkan monocyte

chemoattractan protein-! daridinding pembuluh darah

sebagai aterogenesis yangesensial.

8ase selanjutnya ialahterjadinya vasokonstriksi arteri

koroner akibat dis#ungsiendotel ringan dekat lesi atau

respons terhadap lesi itu. ada keadaan dis#ungsi endotel, #aktor

konstriktor lebih dominan $yakni endotelin-!, tromboksan A&, dan prostaglandin ;&% daripada #aktor relaksator $yakni nitrit oksid dan

prostasiklin%. Ditrit <ksid secara langsung menghambat proli#erasi selotot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet

dan sebagai proatherogenic. +elalui e#ek mela'an, 9A& jugamenghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard,

dilatasi koroner, menekan #ibrilasi ventrikel, dan luasnya in#ark.

5isrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis -tebalnya #ibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya in#lamasi pada

kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya *+A,dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni

a. aktivitas: latihan #isik yang berlebihan $tak terkondisikan%,

b.stress emosi, terkejut,c. udara dingin.

d. 0eadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitassimpatis sehingga tekanan darah meningkat, #rekuensi debar jantung

meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga

meningkat.

ehingga darimekanisme inilah

beta blocker mendapat tempat

sebagai pencegahan

dan terapi.

2.4. Klasifikasi

dan

Manifestasi

Klinis

/erdasarkan Jenisnya,

indroma 0oroner Akutdapat diklasi#ikasikan

sebagai berikut

6

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan ,K- ,n/im Jantun

Angina

ectoris 9idak tabil $A9%

Angina pada 'aktu istirahat:

aktivitas ringan, Crescendoangina, ;ilang dengan nitrat.

5epresi segmen 9

*nversi gelombang 99idak ada

gelombang F

9idak meningkat

Don9 elevasi+iocard *n#ark

3ebih berat dan lama $@ (Emenit%, 9idak hilang dengan

pemberian nitrat. erlu opium

untuk menghilangkan nyeri.

5epresi segmen 9*nversi gelombang 9

+eningkatminimal & kali

nilai batas atas

normal

9 elevasi

+iocard *n#ark

3ebih berat dan lama $@ (E

menit%, 9idak hilang dengan

pemberian nitrat. erlu opiumuntuk menghilangkan nyeri.

;iperakut 9

7levasi segmen 9

Gelombang F*nversi gelombang 9

+eningkat

minimal & kali

nilai batas atasnormal



/erdasarkan berat: ringannya indrom 0oroner Akut $0A%menurut /raun'ald $!HH(% adalah

• 0elas * erangan baru, yaitu kurang dari & bulan progresi#, berat,

dengan nyeri pada 'aktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi @&

kali per hari.

• 0elas ** ub-akut, yakni sakit dada antara )? jam sampai dengan !

bulan pada 'aktu istirahat.• 0elas *** Akut, yakni kurang dari )? jam.

A-IA P,KTRI

uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti

ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeridada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera

hilang bila aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri,

ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel

miokardium dibandingkan kebutuhan. /eban kerja jaringan meningkat

kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit

akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasiiskemi miokardiumsel-sel

miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam

laktatmenurunkan p; miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan

dengan angina pektoris.

I"ARK MIKAR!

• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

• <klusi koroner lengkap

• ering berupa serangan mendadak

• 6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.

5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor

1 6kuran in#ark

/ila melebihi )EI miokardium berhubungan dengan tinggi insiden

syokkardiogenik

o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian

miokardium,&E menit setelah sumbatan

o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan

endokardium sampai epikardium,berlanjut dr &Emenit sampai)jam

7



2 3okasi in#ark *n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsi

mekanis daripada in#ark dinding in#erior

! 3e#t anterior descenden dinding anterior ventrikel

kiri sampai septum

& 3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri

( "ight posterior descenden

dinding in#erior dariventrikel kiri dan juga bisa septumd dan ventrikelkanan

# 8ungsi miokardium yang tak terlibat*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya

4 irkulasi kolateral

/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateralinterkoroner

$ +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler +ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah

jantung dan per#usi peri#er

• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9

o *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan denganUnstable Angina ditentukan bila pasien memiliki mani#estasiklinis 6A dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan

biomarker jantung

o *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan

adanya kenaikan segmen 9 pada 70G,umumnya terjadi

adanya oklusi arteri koronaria mendadak

8ibrous pla2uerupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya

plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian

hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi

oleh pembuluh tersebut $oklusi%nekrosis.

+AD*879A*

A. ADG*DA 709<"*

5iagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yangmempunyai ciri khas sebagai berikut

a% 3etak

ering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di ba'ahsternum $substernal%, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar

ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan

kanan. Dyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerahepigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

b% 0ualitas

ada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atauseperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh

perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskandengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.

c% ;ubungan dengan aktivitas Dyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan

aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang

berjalan mendaki atau naik tangga. ada kasus yang berat aktivitas ringanseperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah

dapat menimbulkan nyeri dada. Dyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. erangan angina dapat timbul pada

'aktu istirahat atau pada 'aktu tidur malam.

d% 3amanya serangan

3amanya nyeri dada biasanya berlangsung !- menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. /ila nyeridada berlangsung lebih dari &E menit, mungkin pasien mendapat

serangan in#ark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

ada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas,

perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

/. *D8A"0 +*<0A"5

Dyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

Dyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi# dan lama

serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun

pemberian nitrogliserin, lebih dari setengah jam

5ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa

tercekik.

"asa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke

punggung.

"asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,

berkeringat dingin dan lemas.

8



/iasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak na#as atausinkop

*07+*A

eningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan

resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung

ber hipertro#i ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksikebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner iskemia

miokardium lokal. *skemia yang bersi#at sementara akan menyebabkan perubahan

reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan #ungsi miokardium.

/erkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolismeyang bersi#at aerobik menjadi metabolisme anaerobik. +etabolisme anaerobik

le'at lintasan glikolitik jauh lebih tidak e#isien apabila dibandingkan denganmetabolisme aerobik melalui #os#orilasi oksidati# dan siklus 0rebs. embentukan

#os#at berenergi tinggi menurun cukup besar. ;asil akhir metabolisme anaerob,

yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p; sel.Gabungan e#ek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis

mengganggu #ungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium

berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya $gerakan

dinding abnormal% gguan hemodinamika respon re#leks kompensasi sistemsara# otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup

memperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan

meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada

volume ventrikel tertentu*skemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan 70G akibat

perubahan elektro#isiologi selular, yaitu gelombang 9 terbalik dan depresi segmen

9. 7levasi segmen 9 dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengannama angina rin4metal.

erangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabilaketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.

erubahan metabolik, #ungsional, hemodinamik dan elektrokardiogra#ik yang

terjadi semuanya bersi#at reversibel.

ADG*DA 709<"*uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti

ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeri dada

tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila

aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, kerahang atau ke daerah abdomen.

enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel

miokardium dibandingkan kebutuhan./eban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen

meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis

tidak dapat berdilatasi

iskemi miokardium

sel-sel miokardium mulaimenggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan p;

miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.9erdapat tiga jenis angina, yaitu

!. Angina stabil $angina klasik%

a eningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

b 9idak bersi#at progresi# dan reversibel&. Angina prin4metal

a 9erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada

kenyataannya sering timbul pada 'aktu beristirahat atau tidur b 9erjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di

bagian hilir. 0adang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

arterosklerosis.(. Angina tak stabil $angina crescendo%

a 0ombinasi angina stabil dengan angina prin4metal b 5ijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

c /iasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosiskoroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami

spasme.

*D8A"0 +*<0A"5

• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

• <klusi koroner lengkap

• ering berupa serangan mendadak

• 6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.

5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor

1 6kuran in#ark

/ila melebihi )EI miokardium berhubungan dengan tinggiinsiden syok kardiogenik

9



o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian

miokardium,&E menit setelah sumbatan

o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan

endokardium sampai epikardium,berlanjut dr &Emenit

sampai )jam2 3okasi in#ark

*n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsimekanis daripada in#ark dinding in#erior ) 3e#t anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri

sampai septum 3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri

= "ight posterior descenden dinding in#erior dari ventrikel

kiri dan juga bisa septumd dan ventrikel kanan

# 8ungsi miokardium yang tak terlibat*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya

4 irkulasi kolateral

/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateralinterkoroner

$ +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

+ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan per#usi peri#er

• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9

1 *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan dengan

Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki mani#estasiklinis 6A dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan

biomarker jantung

2 *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan

adanya kenaikan segmen 9 pada 70G,umumnya terjadiadanya oklusi arteri koronaria mendadak

8ibrous pla2uerupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya

plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian

hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi

oleh pembuluh tersebut $oklusi%nekrosis

2.$. !ianosis dan !ianosis %andin

5apat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini

K Apakah ada ri'ayat J0A sebelumnyaL

K ingkirkan #aktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes,hipertensi, dislipidemia atau ri'ayat J0 di keluarga

K Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan

$curigaangina%LK Apakah nyeri $kearah angina% menjalar ke bagian tubuh lainL

K Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus $@ &E menit%L

K a d a p a s i e n J 0 , a p a k a h n y e r i m e n g h i l a n g d e n g a n p e m a k a i a n n i t r a t sublingualL

0eluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa si#at

nyeri dada yaitua. 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial

b.i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.c. enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung:

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.d. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e. 8aktor pencetus latihan #isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan

#. Gejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin,dan lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas,na#as pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah

dapat terjadi, terutama pada 'anita, penderitadiabetes dan pasien lanjutusia. 0ecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan #aktor risiko

kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan

diagnosis.

&. 7+7"*0AAD 8**09ujuan dari pemeriksaan #isik adalah untuk mengidenti#ikasi #aktor

pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari A9:D97+*.

;ipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

0eadaan dis#ungsi ventrikel kiri $hipotensi, ronki dan gallop (%menunjukkan prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit

vaskuler peri#er menunjukkan bah'a pasien memiliki kemungkinan juga

penderita penyakit jantung koroner $J0%.emeriksaan enunjang

,lektrokardioram 3,K-

10



Gambaran 70G saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering

masih normal.Gambaran 70G dapat menunjukkan bah'a pasien pernahmendapat in#ark miokard di masalampau. 0adang-kadang menunjukkan

pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dananginaM dapat pula

menunjukkan perubahan segmen 9 dan gelombang 9 yang tidak khas.adasaat serangan angina, 70G akan menunjukkan depresi segmen 9

dan gelombang 9 dapatmenjadi negati#.

-am5ar 1#. Peru5ahan ,K- klasik (ada Iskemia.

A6 Inersi elom5an T7 %6 Penurunan semen T

"oto ronten dada

8oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normalM pada pasien hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadangtampak adanya kalsi#ikasi arkus aorta.

!% emeriksaan laboratoriumemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam

diagnosis angina pektoris. Nalaupun demikianuntuk

menyingkirkan diagnosis in#ark jantung akut sering dilakukan

pemeriksaan en4im C0,G<9 atau 35;. 7n4im tersebutakan meningkat kadarnya pada in#ark jantung akut

sedangkanpada angina kadarnya masih normal. emeriksaan

lipid darah seperti kolesterol, ;53, 353,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari #aktor

risiko sepertihiperlipidemia dan:atau diabetes melitus.$+.

antoso, 9 etia'an. &EE%7n4im jantung biomarker *n#ark +iokard

C0 $ Creatin hosphokinase%

- 7n4im yg mengkatalisis kreatin, kreatinin,

dalam sel otot, otak - DormalN O!!E u:l, O!(E u:l.

C0+/ $isoen4yme C0 Creatin 0inase +yocard /and%

- +eningkat Angina pectoris berat ,

iskhemik reversibel- 0adarmeningkat ) - ? jam setelah *+A

- uncak !& - &) jam

- +enurun hari ke (- Dormal O != *6

- +eningkat pad A+*, gagal ginjal, kerusakanotot $skelet, jantung%

35; $3aktat 5ehidrogenase%

- +engkatalisis laktat piruvat

- jenis isoen4im

- <tot jantung 35;!, 35;&- 0adar meningkat ? - !& jam setelah *+A

- uncak &) - )? jam- +enurun ;ari ke !)

- Dormal 35; !:35; &

O E,?

- +eningkat pada kerusakan gagalginjal, otot jantung, leukemia

9"<<D*D

6nit kontraktil otot serang lintang tersusun atas #ilamen tipis

Ptebal.

0ompleks troponin terdpt pd #ilamen tipis P mengkontrol

11

7n4im +eningkat uncak Dormal

C0-+/ = jam &) jam !. – & hari

+ioglobin ! jam ) – ? jam ! – !, hari

35; &) jam )? – >& jam > – !E hari

9roponin 9 dan * ( jam !& – &) jam > – !E hari



proseskontraksi

<tot jantung kompleks terdiri dari troponin 9, *,C. /ereaksi

dengan actin P tropomiosin

9nC *katCa P menginisiasi kontraksi

9n * penghambat kontraksi pd kead istirahat

9n 9 engikat kompleks troponin P tropomiosin

c9n akan dilepas otot jantung krn 0erusakan otot jantung $miokard in#ark%

+iokarditis

0ardiomiopati

9rauma

c9n*

+eningkat & - ? jam

uncak !E Q &) jam

+enurun ;ari ke >

c9n9

+eningkat & - ? jam

uncak !E Q &) jam

+enurun ;ari ke !) Dormal c9n* O !,E , c9n9 O E,!

+*<G3</*D

rotein heme $&I total protein dlm otot%

/erada dlm sitoplasma sel otot skelet P jantung

/erguna dlm oksigenasi otot

/+ kecil cepat di lepas ke sirkulasi

dibandingC0,C0+/,9roponin

3ebih sensiti# dibanding parameter lain $?&I, 9n 9

=)I,C0+/&(I%

+eningkat pd kerusakan otot skelet P otot jantung

5ideteksi & jam setelah *+A uncak ?-!& jam

;ilang O &) jam post in#ark

+etode pemeriksaan "*A, 73*A $darah ml, urin ! ml%

5arah vena A0 heparin

ensiti#itas pd #ase dini @ C0+/, #ase lanjut sensiti#itashilang

$ginjal%

erlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi

kerusakan$jantung:skelet%

7kskresi oleh ginjal gangguan #ungsi ginjal

0onsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal

"ujukan

- ria !=->= ng:ml- Nanita >-=) ng:ml

- Cut o## point >E ng:ml

C" $C "eakti# rotein%

"eaktan #ase akut utama hati

0adar stabil 'aktu lama

9anda in#lamasi akut hsC" $high sensitivityC"%

9anda risiko penyakit kardiovaskuler

risiko rendah O !,E Rg:3

sedang !,E Q (,E Rg:3

tinggi @ (,E Rg:3

- engeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel- emakin meningkat,semakin berat gagal jantung bahkansubklinisterlihat meningkat

- +an#aat pemeriksaan 5iagnosis, strati#ikasi risiko, prognosis

Ppemantauan pasien gagal jantung- /isa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk

menyingkirkan dugaan gagaljantung baru- "ujukan O E mg:m3 Gagal jantung $-%

@!EE mg:m3 rediksi gagal jantung

5iagnosis

Anamnesis

5iagnosis adanya suatu 0A harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan

didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesi#ik, gambaran70G $elektrokardiogram% dan evaluasi biokimia dari en4im jantung. Dyeri dada

tipikal $angina% merupakan gejala kardinal pasien 0A. Dyeri dada atau rasa tidak

nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan 0A.eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu

membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda

12



a'al dalam pengelolaan pasien 0A. i#at nyeri dada yang spesi#ik anginasebagai berikut.

K 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial

K i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

K enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.K Gejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin, dan

lemas./erat ringannya nyeri bervariasi. ulit untuk membedakan Angina

ektoris 9idak tabil :D97+* dan 97+* berdasarkan gejala semata-mata.resentasi klinis klasik 0A tanpa elevasi segmen 9 berupa

• angina saat istirahat lebih dari &E menit $angina at rest %

• angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari $ne onset angina%

• peningkatan intensitas, #rekuensi dan durasi angina $angina

kresendo%

• angina pasca in#ark.

emeriksaan 8isik

9ujuan dari pemeriksaan#isik adalah untuk

mengidenti#ikasi #aktor pencetus

dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari 0A. 0eadaan dis#ungsi ventrikelkiri $hipotensi, ronki dan gallop (% menunjukkan prognosis yang buruk.

7lektrokardiogra#i

70G memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yangdilakukan saat sedang nyeri dada sangat berman#aat. Gambaran diagnosis dari

70G adalah

!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%

&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversigelombang 9 yang simetris di sandapan prekordial

erubahan 70G lainnya termasuk bundle branch block $///% dan

aritmia jantung, terutama ustained V9. erial 70G harus dibuat jika

ditemukan adanya perubahan segmen 9. Damun 70G yang normal puntidak menyingkirkan diagnosis A9:D97+*.

emeriksaaan 70G !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkankelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih

lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori

K Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpainversi gelombang 9, kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak

dijumpai gelombang F.

K *n#ark miokard non-F depresi segmen 9, inversi gelombang 9

d. enanda /iokimia Jantungenanda biokimia seperti troponin * $9n*% dan troponin 9 $9n9%

mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada C0-+/. 9roponin 9 jugadidapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot $misal polimiositis%, regenerasi

otot, gagal ginjal kronik. ;al ini dapat mengurangi spesi#isitas troponin 9 terhadap

jejas otot jantung. 0adar serum creatinine kinase $C0% dengan #raksi +/merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. "isiko yang lebih buruk pada

pasien tanpa segmen 9 elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilaiC0+/.

+eskipun mioglobin

tidak spesi#ikasi untuk jantung,

tapi memiliki sensitivitas yangtinggi.

Sang paling a'al meningkat

adalah C0 tetapi paling cepat turun.

5iagnosis /anding

• 5iseksi aorta

• erikarditis akut

• 7mboli paru akut

• Dyeri dinding dada

• 0elainan gastrointestinal

2.&. Tatalaksana

A. Antianina

1. itrat ranik

Ditrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan

nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

!ekanisme ker"a

13

Penanda Meninkat Memun+ak !urasi

0reatinin 0inase $C0% )-= jam !?-&) jam &-( hari0reatinin 0inase $C0-+/% )-= jam !?-&) jam &-( hari

#ardiac$Specific 9roponin 9 $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari

#ardiac$Specific 9roponin * $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari



Ditrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi akti# setelah di metabolisme danmengeluarkan nitrogen monoksida $D<%. Ditrogen monoksida akan

membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cG+

meningkat. 3alu cG+ akan menyebabkan de#os#orilasi miosin sehinggaterjadi relaksasi otot polos. 7#ek vasodilatasi ini disebut non endohelium

dependent.

%fek kardiovaskular Ditrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan

menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. ada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada peri#er

dan splanknikus. Ditrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui

venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban

hulu $ preload % dan hilir $after load % berkurang. &armakokinetik

Ditrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral.+etabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah

nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air

yang tidak akti# atau mempunyai e#ek vasodilatasi lemah. 7#ek lintas pertama

dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil.+aka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparatsublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Sediaan8ral

- *sosorbid dinitrat T !E – =E mg, interval ) – = jam, lama kerja

) – = jam- *sosorbid mononitrat T &E mg, interval !& jam, lama kerja = –

!E jam- entaeritritol tetranitrat T !E – &E mg, interval ) – = jam, lama

kerja = – ? jam

8u5linual

- Ditrogliserin T E,! – E,= mg, lama kerja !E – =E menit

- *sosorbid dinitrat T &, - mg, lama kerja !E – =E menit8Transdermal

- Ditrogliserin T !E – & mg, interval &) jam, lama kerja ? – !E

jam8 Intraena

- Ditrogliserin T - !E mg 'ndikasi

Angina pektoris, in#ark jantung, gagal jantung kongesti# %fek samping

akit kepala, #lushing

(ontraindikasiasien yang mendapat sildena#il

2. Penham5at adrenose(tor 5eta 3585loker/-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan

#rekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. /-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.

%fek farmakologik /ersi#at larut dalam lemak. /- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik

intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.

'ndikasiAngina, angina tak stabil, dan in#ark jantung

%fek samping - +enurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

brakikardia dan blok AV

- 5apat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada

pasien dengan penyakit paru- +enurunkan kadar ;53 dan meningkatkan trigliserida (ontraindikasi

- ;ipotensi - gagal jantung kongesti# - /rakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma

- /lok AV derajat &-( - 5+ dengan hipoglikemia

#. Penham5at kanal 9a++

- +enghambat kanal kalsium secara selekti#

Contoh #enilalkitamin $verapamil%, dihidropiridin $ni#epidin, nikarpidin%,

ben4otia4epin $diltia4em%- +enghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh di#enilpipera4in $sinara4in%, diarilminopropilamin eter $bepridil% !ekanisme ker"a

enghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca++

ke dalam sel,sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung,

dan menurunnya kecepatan nodus A serta konduksi AV.

14



enghambat kanal Ca+ +

mempunyai ( e#ek hemodinamik yang utama

berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitua Vasodilatasi koroner dan peri#er

b enurunan kontraktilitas jantung

c enurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada A dan AV

enghambat kanal Ca

++

meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengancara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang

mengakibatkan per#usi subendokard membaik.

&armakokinetikAbsorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang

karena metabolisme lintas pertama dalam hati. 'ndikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain

$aritmia, hipertensi, spasme serebral% %fek samping

Golongan dihidropidin pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah,

edema peri#er

Golonganverapamil konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Golongan nimopidin kejang otot (ontraindikasi

Aritmia $sind. Nol## parkinsin 'hite%

- 9erapi kombinasia. Ditrat organik dan b-bloker

b. enghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. enghambat kanal kalsium dan nitrat organik d. enghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

5iberi bila kombinasi & macam antiangina tidak mengurangiserangan angina

%. Antiareasi trom5osit

- Antitrombotik

/er#ungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkanterhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem

arteri.

!. Aspirin

/er#ungsi menghambat sintesis tromboksan A & $9A & % di dalam trombosit

dan prostasiklin $G* & % di pembuluh darah dengan menghambat secaraireversible en4im siklooksigenase. 5osis e#ekti# aspirin adalah ?E – (&E mg:

hari.ada in#ark miokard akut aspirin ber#ungsi mencegah kambuhnya in#ak

miokard yang #atal maupun non#atal. %fek samping

"asa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. enggunaan

bersama antasid atau antagonis ; &

mengurangi e#ek di atas. <bat inimengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin

atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

&. 5ipridamol

/er#ungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dansel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat #ungsi trombosit dengan

merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. %fek samping

akit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna./ila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberatgejala karena terjadinya #enomena coronary steal.

!etabolisme3ebih dari HEI dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik.

+asa paruh !-!& jam. 5osis pada pasien katup jantung buatan )EEmg:hari

bersama 'ar#arin.

(. 9iklopidin/er#ungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh A5. <bat ini

tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. 5osisnya adalah &EE mg &

kali sehari 'ndikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin %fek samping

+ual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

). 0lopidogrel

15



<bat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkantrombositopenia dan leukopenia. 5osisnya adalah > mg:hari dengan atau

tanpa dosis muat (EE mg. 6ntuk pencegahan berulang stroke kombinasi

klopidogrel dengan aspirin tampak sama e#ekti# dengan kombinasi tiklopidindan aspirin.

! b-bloker

=. enghambat glikoprotein **b:***a

Glikoprotein **b:***a merupakan integrin permukaan trombosit, yangmerupakan reseptor #ibrinogen dan #aktor van 'illebrand, yang menyebabkan

terjadinya agregasi trombosit.a Absiksimab

/er#ungsi memblokade reseptor glikoprotein **b:***a sehingga menghambat

agregasi trombosit. 5osis E,& mg:kg// diberikan secara bolus *V !E menitsebelum tindakan, diikuti dengan in#us !E g:menit selama !& jam.

%fek samping erdarahan dan trombositopenia

b *ntegrilin

5osisnya diberikan secara bolus !(-!?E g:kg //:menit diikuti E, – (

g:kg//:menit sampai >& jam. 'ndikasi Angina tidak stabil, angioplasti koroner, in#ark miokard

%fek samping erdarahan dan trombositopenia

9. Trom5olitik

/er#ungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogenaktivator $t-A%.

ada in#ark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-

kurangnya (E menit dan peningkatan segmen 9. 6ntuk trombosis vena,trombolitik hanya berman#aat bila umur trombus kurang dari > hari.

'ndikasi*n#ark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

%fek samping erdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. emakaian streptokinase

dapat menimbulkan reaksi alergi $pruritus, urtikaria, #lushing%.

Tera(i %edah

"evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup

• *ntervensi 0oroner erkutan atau ercutaneous Coronary *ntervention $C*%

o ercutaneous transluminal coronary angioplasty $9CA%

rosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis $0ateter%

ke dalam arteri. 0ateter disisipkan ke dalam arteri besar $aorta% ke arteri koroner.

etelah kateter disisipkan $pada bagian arteri yang menyempit%, ujung balonmengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplastymemungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. rosedur ini e#ekti#

sekitar ?-HEI dari 'aktu, tetapi sampai (I dari orang mengalami kembali

pemblokiran arteri mereka dalam = bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty keduadapat dipertimbangkan.

• Coronary artery bypass surgery

+elibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh

$misalnya kaki atau dada% dan relokasi itu di atas dan di ba'ah bagian yang

tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung.<perasi biasanya memakan 'aktu ( sampai = jam, tergantung pada seberapa

banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama $dicangkokkan%. entinguntuk memahami bah'a operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. <leh

karena itu, sangat penting bah'a langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah $misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai%dilanjutkan.

2.'. Kom(likasi

0omplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial , gumpalandarah, aritmia $gangguan irama jantung%, gagal jantung

atau syok atau perikarditis

2.). Pronosis

rognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua#aktor risiko utama dan #aktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi,

hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan.

0endali #aktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak akti#

dan stres.

16



/ila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,

• keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin

tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koroner

• risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

ada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa

kendali #aktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

2.*. Pen+eahan

emantauan dan memodi#ikasi #aktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk

mencegah penyakit jantung koroner.

! Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak a'al kehidupan& "i'ayat keluarga Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung

koroner, angina, atau serangan jantung pada usia tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat

direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

( 6bah #aktor-#aktor risiko berikuta 0adar lemak pada darah

0olesterol tinggi total ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakanuntuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi.

/erikut panduan dari Dational Cholesterol 7ducation rogram $DC7%,kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah H-!& jam

berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting

353 cholesterol

0urang dari !EE - <ptimal

!EE-!&H - Dear optimal:above optimal

!(E-!H - /orderline high

!=E-!?H - ;igh

!HE atau lebih tinggi - Very high

9otal cholesterol

0urang dari &EE - 5esirable &E!-&(H - /orderline high

&)E atau lebih tinggi - ;igh

;53 cholesterol $the good cholesterol%

0urang dari )E E 3o'

=E atau lebih tinggi - ;igh $desirable%

b 5iet5iet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan

kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.

c +erokok /erhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. erokok

pasi# $menghirup asap tembakau%, cerutu merokok, atau mengunyah

tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.d 5iabetes

5iabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan $aterosklerosis% pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri

koroner. +engontrol diabetes secara signi#ikan mengurangi risikokoroner.

e 9ekanan darah tinggi

5iet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangankonsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

# 0egemukan

0elebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan

pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah seringdikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan

;53 rendah. ebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat

membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum

memulai penurunan berat badan program.

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-

obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

g 0etidakakti#an 8isik 3atihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat

kolesterol baik $;53%, dan mengendalikan berat badan Anda.

Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal (E menit,

(- kali seminggu. 9api jalan cepat saja akan meningkatkankelangsungan hidup kardiovaskular.

3atihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau

aerobik.

h tres emosional

;indari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.10.,(idemioloi

17



enyakit jantung koroner $J0% telah menjadi penyebab utamakematian de'asa ini. /adan 0esehatan 5unia $N;<% mencatat lebih dari

!! > juta orang meninggal akibat J0 di seluruh dunia pada tahun &EE&.

angka ini diperkirakan meningkat !! juta orang pada tahun &E&E.5i*ndonesia, kasus J0 semakin sering ditemukan karena pesatnya

perubahan gaya hidup. +eski belum ada data epidemiologis pasti, angka

kesakitan:kematiannya terlihat cenderungmeningkat. ;asil surveykesehatan nasional tahun &EE! menunjukkan tiga dari !.EEE penduduk

*ndonesia menderita J0.erbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi

kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. urvey di tiga kecamatan di daerah

Jakarta elatan pada tahun &EEE menunjukkan prevalensi lansia mele'ati

angka !I yang sebelumnya diperkirakan hanya >,I bagi Degara berkembang. 6sia lansia yang dide#inisikan sebagai umur = tahun ke

atas $N;<% ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degenerati# yang bersi#at multiorgan. revalensi J0 $enyakit Jantung 0oroner%

diperkirakan mencapai EI dan angka kematian mencapai lebih dari

?EI yang berarti setiap & $dua% orang lansia satu mengidap J0 danjika

terserang J0 maka kematian demikian tinggi dan hanya &EI yang dapatdiselamatkan.

#. Memahami dan Menjelaskan ,K-

70G Dormal

!asar ,lektrokardiorafi

7lektrokardiogra# adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan

memasang elektroda rekam $ AgAg#l % pada tempat tertentu di permukaantubuh.

Aktiitas :istrik Jantun

<tot jantung terbentuk dari serabut – serabut otot yang bermuatan listrik,dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran

ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi – repolarisasi secarakontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. /ioelektrik jantung

dibangkitkan oleh sinoatrial node $A node%dan atrioventricular node $AV

node% kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas ;* atauserat purkin"e selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga

membentuk kompleks sinyal 70G di permukaan tubuh.

Teknik ada(an ,K-

5alam *lmu 0ardiologi dikenal !& sadapan 70G standar, yaitu

- 9iga $(% sadapan bipolar 7inthoven $ *, **, ***%.- 9iga $(% sadapan unipolar $aV", aV3, aV8%.

- 7nam $=% sadapan prekordial $V! – V=%.

6ntuk memperoleh ta#siran kondisi jantung maka diperlukan rekaman darike-!& sadapan tadi. 0arena keterbatasan 70G yang digunakan, dalam 9ugas

Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan ** 7inthoven.

Arti Klinis Rekaman ,K-

18



9idak seluruh bagian rekaman 70G memiliki arti klinis dalam pena#sirannya.

;anya bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatukondisi jantung.

uncak disebabkan karena depolarisasi atrium. F, ", dan membentuk bersama – sama kompleks F", dan ini adalah hasil dari depolarisasiventrikel. etelah kompleks F", menyusul puncak 9 yang merupakan

repolarisasi ventrikel. eranan dari puncak 6 tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi 0alsium dan 0alium dalam darah. 9erjadinya

puncak 6 ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut

*urkin"e.

"epolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada 70G disebabkan karenagelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel $F"%

sehingga hilang ke dalamnya.

9erdapat !& nilai yang memiliki arti klinis dari gra#ik keluaran 70G untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu

!. *rama&. 8rekuensi

(. Amplitudo gelombang

). 5urasi gelombang . *nterval "

=. *nterval F" !&. 0eteraturan>. *nterval F

?. Amplitudo " H. egmen 9

!E. *nterval F9c

!!. Amplitudo 9!&. 0eteraturan

+'A( NO-!A. 97+*

ebagian besar pasien dengan presentasi a'al elevasi segmen 9 mengalamievolusi menjadi gelombang F pada 70G yang akhirnya didiagnosa in#ark

miokard gelombang F sebagian kecil menetap menjadi in#ark miokard gelombangnon F. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersi#at sementara atau

ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen 9. asien

tersebut biasanya mengalami 6A atau D97+*. ada sebagian pasien tanpaelevasi 9 berkembang tanpa menunjukkan gelombang F disebut in#ark non F.

ebelumnya, istilah in#ark transmural digunakan jika 70G menunjukkangelombang F atau hilangnya gelombang " dan in#ark miokard non transmural jika

70G hanya menunjukkan perubahan sementara segmen 9 dan gelombang 9,

namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis 70G dengan lokasi

in#ark $mural:transmural% sehingga terminologi in#ark miokard gelombang F dannon F menggantikan in#ark miokard mural:transmural.

b. D97+*Gambaran 70G, secara spesi#ik berupa deviasi segmen 9 merupakan hal

penting yang menentukan risiko pada pasien. ada +rombolysis in !yocardial

'nfarction /+'!') ''' -egistryM adanya depresi segmen 9 baru sebanyak E,E mVmerupakan prediktor outcome yang buruk. (aul et al , menunjukkan peningkatan

risiko outcome yang buruk meningkat secara progresi# dengan memberatnyadepresi segmen 9, dan baik depresi segmen 9 maupun perubahan troponin 9,

keduanya memberikan tambahan in#ormasi prognosis pasien-pasien dengan

D97+*.

c. 6Aemeriksaan 70G sangat penting baik untuk diagnosis maupun strati#ikasi risiko

pasien 6A. Adanya depresi segmen 9 yang baru menunjukkan kemungkinan

adanya iskemia akut. Gelombang 9 negati# juga salah satu tanda iskemia atau D97+*. erubahan gelombang 9 dan 9 yang nonspesi#ik seperti depresi

segmen 9 kurang dari E,E mm dan gelombang 9 negati# kurang dari & mm,tidak spesi#ik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. ada 6A,

19



sebanyak )I mempunyai 70G yang normal, dan pada D97+*, sebanyak !-=I70G juga normal.

9abel !. 3etak *n#ark /erdasarkan 9emuan 70G

:etak infark ,K- A.Koronaria 9a5 A.Koronaria

Anterior ektensi# *, aV3, V!-= 0iri, 3A+ 3A5, 3Cx

Anteroseptal V !-( 0iri 3A5

Anterolateral *, aV3, V)-= 0iri 3Cx

*n#erior **, ***, aV8 ?EI kanan, &EI kiri 5A

osterior murni V !-& $resiprok% /ervariasi kir i dan kanan 3Cx, 3A

3A+ T left main artery, 3A5 0 left anterior descending, 3C 0 left circumflex,

5A 0 posterior descending artery, 3A 0 posteriolateral artery

;asil rekaman ,K- (ada indroma Koroner Akut

20

9

%A

"

!



-am5ar '. ;u5unan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner 3(anah

dan lead ele+tro+ardioram. aanterose(tal infark7 5anterior infark

e<tensie 3anterolateral infar+tion7 +lateral isolated infar+tion7 dinfark

inferior7 einfark (osterior7 friht entri+ular =infar+tion> 3+om5ined to

inferior infar+tion.

70G adalah rekaman gra#ik dari akti#itas listrik jantung. /agian dari 70G adalahgelombang , kompleks F" dan gelombang 9. 6ntuk in#ark miokardium yang

sedang kita bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks F"dan gelombang 9. 0ompleks F" menunjukkan akti#itas repolarisasi ventrikel,

sedangkan gelombang 9 menunjukkan depolarisasi ventrikel. Inersi

T3am5arannya +ekun ke 5a?ah menunjukkan keadaan iskemik7 semen

T menunjukkan daerah yan menalami injury aki5at iskemik yan aak

lama7 dan @ yan (atolois 3tininya 2$B dari tini R menunjukkan

nekrosis otot aki5at iskemik sekitar #084$ menit3infark.

6ntuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya berdasarkan sadapan mana yang abnormal.

:,TAK I"ARK ,K-

Anteroseptal +*Anterior $apex% +*

3ateral yang luasAnterior +*

*n#erior $dia#ragmatik% +*

osterior +*

7levasi 9 di V!-(7levasi 9 di V&-)

7levasi 9 di *, aV3, V)-=7levasi 9 di *, aV3, V!-=

7levasi 9 di **, ***, aV8

5epresi 9 di *,aV3,V!-(

70G memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yang dilakukansaat sedang nyeri dada sangat berman#aat. Gambaran diagnosis dari 70G adalah

!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%

&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversi

gelombang 9 yang simetris di sandapan prekordialerubahan 70G lainnya termasuk bundle branch block $///% dan aritmia jantung, terutama ustained V9. erial 70G harus dibuat jika ditemukan adanya

perubahan segmen 9. Damun 70G yang normal pun tidak menyingkirkandiagnosis A9:D97+*.emeriksaaan 70G !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkan kelainan

yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori

K Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpa inversi

gelombang 9, kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak dijumpaigelombang F.

K *n#ark miokard non-F depresi segmen 9, inversi gelombang 9

!A"TAR PCTAKA

Guna'an, .G. &EE>. 8armakologi dan 9erapi, 7disi . 806*. Jakarta.http::'''.nhlbi.nih.gov:health:health-topics:topics:angina: diakses H 5esember

&E! jam &E.EE"ilantono, 3.*. &E!. enyakit 0ardiovaskular $0V%. 7disi !. 806* Jakarta

udoyo AN, dkk. &E!). /uku Ajar *lmu enyakit 5alam edisi V* Jilid **. Jakarta

*nterna ublishing.

21

TRANSMURAL= MYOCARDIAL = -WAVE

NON-TRANSMURAL = SUB ENDOCARDIAL = ! Q-WAVE

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/

Sasbel PJK Ika

Documents

Transcript of Sasbel PJK Ika